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PATOGENESIS DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL JANETH E. PEDROZA BORRAS ODONTOLOGA PERIODONCISTA U.J.

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  • PATOGENESIS DE LA

    ENFERMEDAD PERIODONTAL

    JANETH E. PEDROZA BORRASODONTOLOGA PERIODONCISTA U.J.

  • BIBLIOGRAFIA

    JAN LINDHEPERIODONTOLOGIA CLINICA E IMPLANTOLOGIA ODONTOLOGICA

    CAPITULO 5: PATOGENIA DE LA PERIODONTITIS PAGINAS 191-228

  • PATOGENIA

    Parte de la medicina que estudia el origen y el desarrollo de las enfermedades.

    Diccionario de la Lengua Espaola, Barcelona, 2001.

    Causa y evolucin de una enfermedad o trastornoDiccionario de medicina, 2001, Espaa, Instituto Cientfico y Tecnolgico de la Universidad de Navarra.

  • GINGIVITIS Y PERIODONTITIS

    REACCION INFLAMATORIA- MICROSCPICAMENTE- CLNICAMENTE

    REACCION INMUNITARIA-A LA MICROFLORA Y SUS PRODUCTOS

  • PLACA BACTERIANA

    COMPONENETESCARACTERISTICAS

    HUESPED

    MECANISMO DE RESPUESTA CAMBIOS PATOLOGICOS

    DE LOS TEJIDOS

  • PROCESOSINFLAMATORIOS E INMUNES

    PROTEGEN ANTE EL ATAQUE BACTERIANO EVITAN

    EXTENSION INVASION TISULAR

    PERJUDICIALES DAO TISULAR Y CELULAR

    BENEFICOS

  • DIFERENCIA SIGNIFICATIVA CON LA INFLAMACION EN OTRAS PARTES DEL CUERPO

    PROCESOSINFLAMATORIOS E INMUNES

    EPITELIO DE UNIONDINAMICA CELULARDINAMICA DE FLUIDOS

    RESPUESTA A MULTIPLESMICROORGANISMOS Y SUS PRODUCTOS (Myrand,1985)

    TIEMPO PROLONGADO

  • VIRULENCIAM.O.

    PROCESOSINFLAMATORIOS E INMUNES

    PRODUCTOS DE DESECHOLIPOPOLISACARIDOS DE MEMB

    DE GRAM NEGATIVOS

    DESTRUCCION PERIODONTAL

    CAPACIDAD DE RESPUESTADEL HUESPED

    ENZIMASBACTERIANAS

    INFLAMACIONREACCION

    INMUNITARIA

  • LA EXPERIENCIA Y EXTENSION AUMENTA CON LA EDAD Y CON LA INADECUADA HIGIENE ORAL.

    LA ENFERMEDAD PERIODONTAL ESTA RELACIONADA CON EL SUJETO. SOLO ALGUNAS PERSONAS SUFREN DESTRUCCION

    LA PROGRESION ES LENTA Y CONTINUA CON EPISODIOS DE EXACERBACIN Y REMISION

  • ETIOLOGIA INFECCIOSA

    GINGIVITIS

    PERIODONTITISSaxe y col, 1967 / Lindhe y col.,1975

  • CARACTERISTICAS CLINICA E HISTOPATOLOGICAS DE

    LA ENF. PERIODONTAL ENCIA NORMAL

    CLINICAMENTE: COLOR ROSADO CONSISTENCIA FIRME MARGEN CONTORNO FESTONEADO PAPILAS FIRMES NO SANGRA LLENAN ESPACIOS PROXIMALES PUNTEADO GINGIVAL MARGEN EN FILO DE CUCHILLO

  • Enca sana

    SUPER SANA PRISTINA

    CLNICAMENTE SANAInfiltrado inflamatoriode hasta un 5% del volumendel tejido conectivo

  • FACTORES DEFENSIVOS

    EFECTO ANTIBACTERIANO DE LOS ANTICUERPOS

    FUNCION FAGOCITARIA DE LOS NEUTROFILOS Y MACROFAGOS

    DESCAMACION DE EPITELIOS

    BARRERA EPITELIAL INTACTA

    FLUJO POSITIVO DE FLUIDO CREVICULAR

    Enca sana

  • INFLAMACION GINGIVAL ES RESULTADO DE SOBREGARGA DE BACTERIAS POR UN ESCASO CONTROL DE PLACA

    LA ALTERACION DEL SISTEMA INMUNITARIO PUEDE RESULTAR EN INFLAMACION GINGIVAL MANIFIESTA

    LA PERIODONTITIS CRONICA REQUIERE CIERTA PREDISPOSICION

  • CARACTERISTICAS CLINICAS

    ENROJECIMIENTO TUMEFACCION TENDENCIA AL

    SANGRADO TEXTURA BLANDA

    LINDHE Y RYLANDER,1975

    SIGNOS REVERSIBLES DESPUESDE LA ELIMINACIN DE PLACABACTERIANA

  • FASES DEL PROGRESO DE LA LESION PERIODONTAL

    LESION GINGIVAL INICIAL LESION GINGIVAL TEMPRANA LESION GINGIVAL ESTABLECIDA LESION GINGIVAL/PERIODONTAL

    AVANZADA

    PAGE Y SCHROEDER 1976

  • LESION GINGIVAL INICIAL 24 HORAS DE ACUMULO DE P.B.

    DILATACIN DE ARTERIOLAS, CAPILARES Y VENULAS

    AUMENTA PRESION HIDROSTATICA DE LA MICROCIRCULACION

    BRECHAS ENTRE CELULAS ENDOTELIALES ADYACENTES

    AUMENTA LA PERMEABILIDAD VASCULAR

    LIQUIDOS Y PROTEINAS HACIA LOS TEJIDOS

  • PROTEINAS DE DEFENSA ANTICUERPOS COMPLEMENTO MACROMOLECULAS

    LESION GINGIVAL INICIAL

    EL VOLUMEN DEL EXUDADO ES PROPORCIONAL A LA

    SEVERIDAD DE LA INFLAMACION

    MARCADORESPROCESO INFLAMATORIO

    FLUIDO CREVICULAR GINGIVAL

  • LA RESPUESTA CELULAR ESTA BIEN ESTABLECIDA AL CUARTO DA

    SUSTANCIAS QUIMIOTACTICAS DE LA MICROFLORA

    LOS LEUCOCITOS SE MUEVEN A TRAVES DEL T. CONECTIVO HASTA EL E. UNION Y EL SURCO

    LOS NEUTROFILOS LLEGAN AL SURCO

    LESION GINGIVAL INICIAL

  • LESION GINGIVAL TEMPRANA

    AL DIA 7 DE ACUMULO DE PLACA DILATACION DE VASOS

    SUBEPITELIALES AUMENTAN EN NUMERO

    INFILTRADO LEUCOCITARIO: LINFOCITOS Y NEUTROFILOS

    POCOS PLASMOCITOS INFILTRADO INFLAMATORIO:

    15% DEL T. CONECTIVO EN VOLUMEN

  • DEGENERACION DE FIBROBLASTOS

    DESTRUCCION DE COLAGENO

    A LA SEGUNDA SEMANA: DEPOSITOS SUBGINGIVALES

    PROLIFERACION DE LAS CELULAS BASALES DE LOS EPITELIOS

    LESION GINGIVAL TEMPRANA

  • LESION GINGIVAL ESTABLECIDA

    AUMENTA LA INFLAMACION AUMENTA EL FLUJO DE FLUIDO

    CREVICULAR MIGRACION DE LEUCOCITOS A LOS TEJIDOS Y EL SURCO PREDOMINAN LOS P LASMOCITOS CONTINUA LA PERDIDA DE

    COLAGENO

    HISTOLOGICAMENTE

  • INFILTRACION EL EPITELIO SULCULAR

    PREDOMINIO DE NEUTROFILOS

    EPITELIO DE LA BOLSA MAS PERMEABLE Y ULCERADO

    PD O NO PROGRESAR

    LESION GINGIVAL ESTABLECIDA

  • CLINICAMENTE

    MAYOR TUMEFEACCION EDEMATOSA

    PUEDE SER CONSIDERADA GINGIVITIS ESTABLECIDA

    LESION GINGIVAL ESTABLECIDA

  • LESION PERIODONTAL AVANZADA

    PROFUNDIZACION DE LA BOLSA CRECIMIENTO DE LA PLACA

    BACTERIANA EN PROFUNDIDAD ANAEROBIOS AUMENTA INFILTRADO

    INFLAMATORIO PERDIDA DE HUESO ALVEOLAR PREDOMINAN LOS PLASMOCITOS

  • CONCLUSIONES

    EXISTE GRAN VARIABILIDAD ENTRE SUJETOS Y SITIOS

    LA CONDICION PRISTINA ES RARA VEZ ALCANZABLE EN SERES HUMANOS

    LA LESION INICIAL ES PROBABLEMENTE LA CONDICION FISIOLOGICA O CLINICAMENE NORMAL

  • DE ENCIA SANA A GINGIVITIS O

    PERIODONTITIS DEBE AUMENTAR LA

    CARGA BACTERIANA, CAMBIAR LA

    RESISTENCIA DEL HUESPED O AMBOS

    CONCLUSIONES

  • GRACIAS