ParotiditisMaría José Camacho Fernández

Pediatría

UCSG

Parótida Más voluminosa de las glándulas

salivares

Situada en región parotidomaseterina

Segrega saliva a través del conducto de Stenon

Superficie lobulada

25 – 30 gramos

Ocupa la celda parotídea

5 prolongaciones: Anterior

Medial

Inferior

Posterior

Superior

Parótida Órganos

intraparotídeos:1. Nervio Facial

Plexo intraparotídeo que divide a la glándula en dos porciones: superficial y profunda

2. Nervio auriculotemporal Nervio secretor de la glándula

3. Venas temporales superficiales

4. Vena retromandibular

5. Carótida externa

Parotiditis epidémica o Paperas

Inflamación aguda y autolimitada unilateral o bilateral de la glándula parótida.

Más frecuente en niños.

Infrecuente en países desarrollados.

Zonas templadas

Estaciones de mayor incidencia: Invierno

Primavera

Se caracteriza por: Fiebre

Tumefacción

Hipersensibilidad dolorosa

Paperas

Etiología

• Familia: Paramyxoviradae• Género: Rubulavirus• ARN monocatenario• Encapsulado• Glicoproteínas de

superficie:• HN• F

• Genotipo más frecuente G1 y G5

• Único huésped: ser humano

• Inactivación: UV, éter, formol

Paramyxovirus

Era pre-vacunal: Niños de 5 – 9 años

Brotes cada 4 años

Invierno y Verano

Era post-vacunal: Incidencia disminuyó en forma espectacular

Niños mayores, adolescentes y adultos jóvenes

Casos en poblaciones con altos índices de vacunación

Instauración de segunda dosis (SRP): Menos de 300 casos al año

Epidemiología

Período de incubación: 16 a 18 días

Período de contagiosidad: 7 días antes de la inflamación parotídea hasta 9 días después

Pico máximo de contagiosidad: 1 a 2 días antes y 4 días después del comienzo de la enfermedad

Mecanismo de transmisión: microgotas de saliva

5 días de aislamiento después del inicio de la parotiditis

Epidemiología

Anatomía patológica y patogenia

Infección

Replicación en epitelio

de vía respiratoria

Drenaje linfático

Diseminación a

gangliosViremia

Diseminación a

órganos diana

Necrosis de epitelio

glandular

Infiltración linfocitaria

Órganos diana

Glándulas

salivales

SNC Páncreas

Testículos Sinovia Corazón

Tiroides Ovarios

Asintomática en 1/3 de los casos y mayoría de adultos

Enfermedad sintomática en niños de 5 – 9 años

Pródromo: 1 – 2 días Consciente: fiebre, anorexia,

malestar general, cefalea, mialgias y vómitos.

Parotiditis: Unilateral, progresa a bilateral Otalgia ipsilateral

Orificio de conducto de Stenon enrojecido y edematoso

Borramiento de ángulo mandibular

Dolor a la masticación

Manifestaciones clínicas

Clínica

Serología no vacunados Incremento de IgM contra VP

Pruebas virológicas vacunados Aislamiento del virus por cultivo celular

Inmunoflorescencia

PCR

Meningitis LCR predominio linfocítico

Diagnóstico

IgG en fase aguda y de convalecencia

Diagnóstico diferencial

Infecciosas

• Parotiditis• Parainfluen

za 1 y 3• Epstein

Barr• Enterovirus• VIH

• Parotiditis supurada • S. aureus

No infecciosas

• Obstrucción del conducto de Stenon

• LES• Síndrome de

Sjögren• Tumores

Complicaciones

Meningitis Encefalitis Afectación gonadal

Conjuntivitis

Pancreatitis

Afectación cardíaca Tiroiditis Artritis

Neuritis óptica Neumonía Nefritis Parálisis

facial

5 días tras la parotiditis

Penetra a través de los plexos coroideos

Daño a células ependimarias

Pleiocitosis leucocítica con predominio linfocitario

Lactantes y niños pequeños: Fiebre malestar general y letargo

Niños mayores y adloescentes: Cefalea y signos meníngeos

Meningitis y meningoencefalitis

Orquitis Más frecuente en

adolescentes y adultos

Unos días tras el inicio del cuadro

Fiebre moderada a alta, escalofríos y dolor y tumefacción testicular

Bilateral (30%)

Atrofia testicular

Esterilidad infrecuente

Ooforitis Infrecuente en pospúberes

Dolor localizado en fosa ilíaca derecha

Orquitis y ooforitis

Puede producirse con o sin afectación parotídea

Fiebre, vómitos y dolor epigástrico

Puede asociarse al desarrollo de DM

Pancreatitis

Afectación cardíaca Miocarditis

Riesgo de muerte

Artralgias, monoartritis, poliartritis migratorias

Con/sin inflamación de parótida

3 primeras semanas del inicio de la tumefacción

Leve y autolimitada

Varias semanas después de la infección

Autolimitada o recidivante

Hipotiroidismo

Artritis

Tiroiditis

Domiciliario Medidas Generales

Analgésicos/Antiinfalamtorios Hidratación

Restricción de sustancias picantes Aislamiento durante 5 días después

del inicio de síntomas

Tratamiento

Triple vírica SRP Vacuna de tipo virus vivo atenuado 1era dosis: 12 meses 2da dosis: 6 años

Prevención

Parotiditis supurativa aguda

Etiología Asociado a estado inmunológico del paciente

y disminución de flujo salival

Antecedente de infección viral

Factores predisponentes: Deshidratación

Neoplasias orales

Inmunodepresión

Sialolitiasis

Malnutrición (Proteínas, aa)

Succión digital

Onicofagia

Agentes Causales

S. aureusE.

pneumoniae

E. pyogenes

E. viridans E. salivarius

Bacilos gram

negativos

Cuadro Clínico Salida de material

purulento por conducto de Stenon

Episodios repetitivos

Tiende a ser unilateral

Cuadro Clínico

Leve:• Hasta tres episodios sin importar la

magnitudModerada:• 4 – 10 episodios infecciosos

parotídeos previos

Severa:• > 10 episodios o persistencia de

inflamación en período de intercrisis

Diagnóstico

Historia Clínica

Examen Físico Buscar el orificio de salida

(entre el 1er y segundo molar superior)

Palpación en sentido del conducto (permeabilidad)

Estimular la salida de saliva del conducto (gotas de limón y gasa)

Ecografía

Sialografía

Tratamiento Antibióticos:

Dicloxacilina

Amoxicilina + ácido clavulánico

Clindamicina

Vancomicina

AINEs (Ibuprofeno)

Analgésicos (Paracetamol)

Sialogogo (Agua o jugo de limón)

Buena higiene oral

Masajes inta y extra oral

Vitaminoterapia (B1 y B6)

Dilatación del conducto de Stenon (sonda lagrimal)

Complicaciones

Necrosis glandular

Parálisis facial

Absceso de glándula salival

Angina de Ludwig