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$: OBESIDAD, ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA · 2020. 10. 21. · obesidad existe un aumento del riesgo de fractura de húmero y de frac-turas osteoporóticas de tobillo y miembro inferior$
Preguntas clave en

OBESIDAD,ORTOPEDIA YTRAUMATOLOGÍA


CARLOS ÁLVAREZ GÓMEZCARLOS ÁLVAREZ GÓMEZA U T O R :A U T O R :

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PERMANYER MÉXICOwww.permanyer.com

CARLOS ÁLVAREZ GÓMEZA U T O R :



Preguntas clave en50

PERMANYER MÉXICOwww.permanyer.com

Servicio de Cirugía Ortopédica y TraumatologíaUnidad de Cirugía Reconstructiva de Pie y TobilloHospital de la Santa Creu i Sant PauUniversitat Autònoma de BarcelonaBarcelona, España

50 preguntas clave en obesidad, ortopedia y traumatología III

Índice

• ¿Eslaobesidadunproblemaindividualodesaludpública? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

• ¿Quéentendemosporobesidad? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2

• ¿Existeunarelaciónentrelaobesidadylosproblemasdelaparatolocomotor? . . . . . . . . . . . . . . . . . 2

• ¿Quéinfluenciatienelaobesidadsobreelhueso? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

• ¿Quéefectosperniciososproducelaobesidadenelmetabolismoóseo? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4

• ¿Quéinfluenciatienelaobesidadsobreeltejidomuscular? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4

• ¿Suponelaobesidadmayorriesgoparaunprocedimientoquirúrgicoencirugíaortopédicaytraumatología? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4

• ¿Tienenlospacientesobesosmayoresproblemasdegenerativosenlaarticulacióndelarodilla? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5

• ¿Sehacomprobadounarelaciónentrelaobesidadylanecesidaddeunaprótesistotalderodilla? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6

• ¿Existenmayorescomplicacionesenpacientesobesosdurantelacolocacióndeunaprótesisderodillaytrasésta? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6

• ¿Consiguelaimplantacióndeunaprótesisderodilladisminuirelpesoenpacientesobesosconosteoartritis? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

• ¿Puedelapérdidadepesodisminuirladegeneraciónarticularymeniscalenlarodilla? . . . . . . . . . . 7

• ¿Tieneunpacienteobesomayorriesgodesufrirunaluxaciónderodilla? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8

• ¿Hayalgunaasociaciónentrelaobesidadylanecesidaddeunaprótesistotaldecadera? . . . . . . . . 8

IV 50 preguntas clave en obesidad, ortopedia y traumatología

• ¿Existenmayorescomplicacionesenpacientesobesosdurantelacolocacióndeunaprótesisdecaderaydespuésdeésta? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8

• ¿Eslabursitistrocantéricamásfrecuenteenlapoblaciónobesa? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

• ¿Existerelaciónentrelaobesidadyelriesgodesufrirfracturas? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

• ¿Hastaquépuntoinfluyeenunpacientepolitraumáticolapresenciadeunfactorcomolaobesidad? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10

• ¿Existealgunarelaciónentrelaobesidadylafascitisplantar? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10

• ¿PredisponelaobesidadasufrirmáslesioneseneltendóndeAquiles? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

• ¿Tienelapoblaciónobesamásriesgodedesarrollartendinopatíasenlarodilla? . . . . . . . . . . . . . . . 12

• ¿Predisponelaobesidadasufrircuadrosdeentesopatíaotendinopatíaenlasextremidadessuperiores? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

• ¿Eslaobesidadunproblemaenlaortopediainfantil? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

• ¿QuéeslaenfermedaddeBlount? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

• ¿Quéeslaepifisiólisisdelacabezafemoral? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14

• ¿Cómoseclasificalaepifisiólisisdelacabezafemoralenlosniñosoadolescentesobesos? . . . . . . 15

• ¿Cuándoseconsideraqueunaepifisiólisisdelacabezafemoralesestableoinestable? . . . . . . . . . 15

• ¿Quépruebasdeimagensonnecesariasparaconfirmareldiagnósticodeepifisiólisisdelacabezafemoral? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16

• ¿Cuáleseltratamientodelaepifisiólisisestabledelacabezafemoral? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16

• ¿Cuáleseltratamientodelasepifisiólisisinestablesdelacabezafemoral? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16

• ¿Existerelaciónentrelaobesidadyelgenuvalgoinfantil? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

• ¿Tienenlosniñosconobesidadmayorriesgodedesarrollarunpieplanovalgo? . . . . . . . . . . . . . . . 17

• ¿Cuálessonlostrastornosmetabólicosinfantilesasociadosalaobesidad? . . . . . . . . . . . . . . . . . . .17

• ¿Eslaobesidadunfactorpredisponenteparasufrirdolenciasenlaespalda? . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18

• Siseesobeso,¿setienemayorriesgodesufrirunaherniadiscallumbar? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18

• ¿Quépapeljuegalaobesidadenlospacientesconespondilolistesislumbar? . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

• ¿Influyelaobesidadenlosresultadosdelacirugíaporestenosislumbar? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .20

• ¿Quérepercusionestienesobreelpieyelpatróndemarchadeladultolapresenciadeobesidad? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20

• ¿Eslaobesidaduncondicionanteparalarecuperacióndeunesguinceeneltobillo? . . . . . . . . . . . . 20

• ¿Existealgunaasociaciónentrelaobesidadylafibromialgia? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21

50 preguntas clave en obesidad, ortopedia y traumatología V

• ¿Intervienelaobesidadenloscambiosdelospatronesinflamatoriosarticularesenlospacientesconartritisreumatoide? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21

• ¿ExistemástasadeneuroartropatíadeCharcotenlosobesosdiabéticosqueenlapoblacióndiabéticasinobesidad? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

• ¿Existeunmayorriesgodetromboembolismovenosoenlapoblaciónobesasometidaaunacirugíaortopédicaelectiva? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

• ¿Cuáleseltratamientodelaobesidad? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23

• ¿Esútillaterapiafarmacológicaenlaobesidad? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25

• ¿Quéterapiasnohandemostradoeficaciaynoserecomiendan? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25

• ¿Quétipodeprocedimientosrelacionadosconelejerciciofísicoylavidasaludablepuedenmejorarlascifrasdeobesidad? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26

• ¿Cómopuedenlosinvestigadoresavanzarenelretocontralaprogresióndelaobesidad? . . . . . . . 26

• Obesidadycoronavirus:¿mayorriesgoenlospacientesobesos? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27

• ¿Haymotivosparacreerquepodrádetenerseesteprogresoaceleradoactualenlascifrasdeobesidad? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29

• Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31

50 preguntas clave en obesidad, ortopedia y traumatología VII

Abreviaturas

AR artritis reumatoide ATC artroplastia total de cadera ATR artroplastia total de rodilla COVID-19 enfermedad por

el coronavirus 2019 DM diabetes mellitus ECF epifisiólisis de la cabeza

femoral

IL-6 interleucina 6 IMC índice de masa corporal OMS Organización Mundial

de la Salud RM resonancia magnética SARS-CoV-2 severe acute respiratory

syndrome coronavirus 2 TNF-α factor de necrosis tumoral α

50 preguntas clave en obesidad, ortopedia y traumatología 1

Obesidad, ortopedia y traumatología

¿Es lA ObEsidAd un prOblEmA individuAl O dE sAlud públicA?

La concepción popular sobre las causas y la naturaleza de la obesidad podría sugerir que la obesidad es una cuestión de responsabilidad indi-vidual y un problema aislado de los países ricos. La realidad, sin embargo, es que la mayoría de la población mundial vive en lugares donde el so-brepeso y la obesidad producen mayor morbimortalidad que en las personas con bajo peso.

En 2016, más de un tercio de los adultos en todo el mundo fueron clasificados como obesos o con obesidad, al igual que 41 millones de niños menores de cinco años1. La obesidad afecta a personas de todas las edades, todas las geografías y todos los orígenes socioeconómicos. La descripción engañosa de la obesidad ha inhibido la acción coordinada, en parte porque el lenguaje y las imágenes que describen el problema pueden distorsionarlo.

La obesidad es una enfermedad crónica compleja y multifactorial, consecuencia de la interacción del genotipo y el ambiente. Constituye, además, un factor de riesgo para el desarrollo de enfermedades. Es la enfermedad metabólica más prevalente en muchos países, y ha experi-mentado un progresivo y alarmante incremento a nivel mundial.

El enfoque individual que sólo contemple al paciente como respon-sable de su obesidad ignora la compleja interacción entre los factores que no están bajo el control de los individuos (epigenéticos, biológicos, psicosociales), los factores ambientales y la actividad de la industria ali-mentaria que sustenta la obesidad.

C. Álvarez

2 50 preguntas clave en obesidad, ortopedia y traumatología

La Organización Mundial de la Salud (OMS) declaró la obesidad y el sobrepeso como una epidemia mundial.

¿Qué EntEndEmOs pOr ObEsidAd?

La obesidad y el sobrepeso se definen como una acumulación anor-mal o excesiva de grasa asociada a mayor riesgo para la salud. Una forma simple de medir la obesidad en los adultos es el índice de masa corporal (IMC), esto es, el peso de una persona en kilogramos dividido por el cuadrado de la talla en metros. Una persona con un IMC igual o superior a 30 es considerada obesa y con un IMC igual o superior a 25 es considerada con sobrepeso2. El sobrepeso y la obesidad son facto-res de riesgo para numerosas enfermedades crónicas, entre las que se incluyen la diabetes mellitus (DM), las enfermedades cardiovasculares, el cáncer o la osteoartritis.

La obesidad infantil está tomando proporciones alarmantes en mu-chos países y supone un problema grave que se debe abordar con ur-gencia.

La obesidad es un estado inflamatorio caracterizado por la elevación de proteínas proinflamatorias y reactantes de fase aguda como la inter-leucina 6 secretada por adipocitos y macrófagos en el tejido adiposo, o la proteína C reactiva producida por el hígado. Los macrófagos del tejido adiposo son los responsables de provocar una respuesta inmune, pero también se produce una respuesta inmune adaptativa, donde los linfoci-tos T y B juegan un papel importante en la activación y mantenimiento de la respuesta inflamatoria.

Este estado proinflamatorio da como resultado la generación de en-fermedades crónicas no transmisibles de tipo cardiovascular, resistencia a la insulina, hígado graso, enfermedades respiratorias y otras alteracio-nes metabólicas.

¿ExistE unA rElAción EntrE lA ObEsidAd y lOs prOblEmAs dEl ApArAtO lOcOmOtOr?

La obesidad agrega complejidad al manejo y tratamiento de los pa-cientes en todas las subespecialidades ortopédicas. Hay complicaciones médicas que mitigar, desafíos anestésicos que enfrentar y complejidades quirúrgicas que superar. La investigación continúa proporcionando más evidencia de los efectos desfavorables de la obesidad en los resultados después de varios procedimientos ortopédicos. Una conciencia cada vez



mayor sobre los efectos de la obesidad en los pacientes sometidos a procedimientos ortopédicos y la educación de la sociedad, del colectivo médico y de las administraciones gubernamentales permitirán abordar los distintos procedimientos y desafíos de presente y futuro en beneficio de la seguridad de los pacientes.

El incremento sustancial en la presentación de enfermedad articular por sobrecarga en pacientes jóvenes e incluso niños y adolescentes con-lleva procesos degenerativos articulares prematuros en las articulaciones de carga.

¿Qué influEnciA tiEnE lA ObEsidAd sObrE El huEsO?

El hueso es un órgano activo sobre el que actúan gran cantidad de factores. La osteoporosis y el riesgo aumentado de fractura son entidades que, en los últimos años, están adquiriendo gran relevancia debido al envejecimiento progresivo de la población y a la repercusión sobre la calidad de vida y el impacto económico que suponen en la sociedad.

La relación entre el sobrepeso y el metabolismo óseo es controvertida. Desde hace tiempo el aumento de peso corporal se considera un factor de incremento de la masa ósea y de reducción del riesgo de fracturas3. El aumento de la masa magra o masa libre de grasa se asocia a un in-cremento de la masa ósea.

Pero en los últimos años se van acumulando evidencias de que el sobrepeso y, sobre todo, el acúmulo de masa grasa pueden tener una influencia negativa sobre el riesgo de fractura, sobre todo al ajustar según la masa ósea del paciente.

Sin embargo, es cierto que, en la obesidad, a pesar de que se carac-teriza por un aumento predominante de la masa grasa, existe también un aumento de la masa magra. Y para dificultar todavía más el argumen-tario a favor o en contra, el aumento de la masa grasa se asocia a un incremento de la conversión de andrógenos a estrógenos, lo que supon-dría un estímulo positivo para el metabolismo óseo.

Por eso no es fácil extraer conclusiones sobre el riesgo de forma generalizada para la población obesa, y debemos asociarlo a los riesgos individuales de cada paciente.

La evidencia obtenida muestra que en mujeres posmenopáusicas con obesidad existe un aumento del riesgo de fractura de húmero y de frac-turas osteoporóticas de tobillo y miembro inferior con una disminución del riesgo de fractura de cadera, pelvis y muñeca. En varones existen menos estudios disponibles, pero aparece un patrón similar al de las mujeres.

C. Álvarez


¿Qué EfEctOs pErniciOsOs prOducE lA ObEsidAd En El mEtAbOlismO ósEO?

La obesidad es un estado proinflamatorio que se asocia a la secreción anormal de una serie de citocinas (interleucina 6 [IL-6], factor de necrosis tumoral α [TNF-α]) y de adipocitocinas (adiponectina, leptina). En el caso de las primeras, se ha observado que tienen una influencia negativa sobre el hueso. En el paciente obeso existe un descenso de los niveles de 25-OH vitamina D circulante, debido en su mayoría al secuestro de la misma por parte del tejido adiposo. Esta situación conllevaría una alte-ración en la formación de hueso, con repercusiones tanto en su cantidad como en su calidad. El descenso de vitamina D junto con el aumento del fósforo dietético se pueden asociar a un aumento de la PTH, que puede influir de manera independiente en el metabolismo óseo.

¿Qué influEnciA tiEnE lA ObEsidAd sObrE El tEjidO musculAr?

En el imaginario de todos se asocia la obesidad con una mayor can-tidad de tejido adiposo que de tejido muscular. Asimismo, el paciente obeso suele presentar hábitos más sedentarios que el no obeso, y eso conllevaría una amiotrofia por desuso.

En el paciente anciano o en aquellos obesos con enfermedades seve-ras asociadas está cobrando especial interés la enfermedad denominada obesidad sarcopénica4. En esta enfermedad el aumento de peso se rela-ciona con un descenso relativo de la masa muscular. El daño muscular producido por medidores inflamatorios, el aumento del tejido adiposo por la inactividad física o las enfermedades sistémicas relacionadas con la obesidad contribuyen a la génesis de esta entidad. En esta situación proinflamatoria se producen varias circunstancias: una movilización pre-ferente de músculo y no de grasa en el consumo de energía; un nivel alto de inflamación que produce un descenso progresivo de masa mus-cular; y un deterioro de la calidad del músculo por depósito graso en el mismo debido al aumento de la resistencia a la insulina.

¿supOnE lA ObEsidAd mAyOr riEsgO pArA un prOcEdimiEntO QuirúrgicO En cirugÍA OrtOpédicA y trAumAtOlOgÍA?

La obesidad puede presentar desafíos y compromisos tanto para el cirujano como para el paciente. Los pacientes con exceso de tejido



adiposo pueden experimentar cirugías más difíciles porque la visualización anatómica puede verse comprometida. A menudo se requieren incisiones más grandes y los tiempos de operación con frecuencia son más largos que en los pacientes no obesos. Además, existe evidencia teórica que sugiere que en los pacientes obesos la cicatrización de heridas puede verse afectada. En esta área, como con la mayoría de los problemas metabólicos relacionados con la obesidad, el mecanismo exacto es com-plejo, multifactorial y no se comprende completamente. La cicatrización de la herida puede verse influenciada por el efecto nocivo de las adipo-cinas inflamatorias secretadas en exceso en los pacientes obesos. También se ha hipotetizado sobre la hipoperfusión relativa que existiría en la he-rida, causada por el aumento del tejido adiposo y la tensión. Esta hipo-perfusión puede conducir a una disminución de la llegada local tras la administración de antibióticos preoperatorios y a una menor disponibili-dad de oxígeno en la incisión quirúrgica. Existe una relación compleja de factores de riesgo que tienen el potencial de aumentar las complicaciones postoperatorias. Estos riesgos pueden dar como resultado estancias hos-pitalarias más prolongadas o mayores derivaciones a centros sanitarios secundarios donde realizar un periodo de convalecencia y supervisión, lo que aumentaría el coste de la atención sanitaria.

¿tiEnEn lOs pAciEntEs ObEsOs mAyOrEs prOblEmAs dEgEnErAtivOs En lA ArticulAción dE lA rOdillA?

Característicamente, la edad de aparición de los síntomas (dolor, rigidez articular y limitación funcional) es más temprana que en la población no obesa. Son pacientes en su mayoría del sexo femenino, con una edad en la que la demanda funcional es alta. La aparición de artrosis en la rodilla viene a empeorar aún más la reducida funcionalidad de estos pacientes.

Las recomendaciones de tratamiento deben ir dirigidas a reducir los factores que provocan el deterioro del cartílago articular. La reducción de peso es la medida más importante a la hora de tratar a pacientes obesos con osteoartritis de rodilla. La obesidad es un factor de riesgo en la aparición y progresión de la artrosis5. Es fundamental incidir sobre ella, ya que se trata de un factor de riesgo modificable. Así lo recomiendan en sus guías clínicas las sociedades americanas y europeas de reumato-logía. En el estudio de Franingham, las mujeres que disminuyeron su IMC en dos unidades o más redujeron su probabilidad de desarrollar artrosis en más de un 50%6.

Una disminución del 5% en el sobrepeso de las personas obesas produce una mejoría funcional de un 18%. Cuando la disminución de

C. Álvarez


peso se asocia a la realización de ejercicio, la funcionalidad aumenta un 24% y se acompaña de un incremento significativo de la movilidad. Cuando se analiza la marcha de los pacientes obesos y la influencia que la disminución de peso provoca sobre las fuerzas que actúan en la rodi-lla, se comprueba que una reducción de 1 kg de peso provoca una disminución de cuatro unidades en la carga que la articulación soporta en cada paso.

¿sE hA cOmprObAdO unA rElAción EntrE lA ObEsidAd y lA nEcEsidAd dE unA prótEsis tOtAl dE rOdillA?

La osteoartritis es una de las principales causas mundiales de disca-pacidad, y la rodilla es la articulación afectada con mayor frecuencia. Existe una asociación comprobada entre la obesidad y la artrosis de ro-dilla, y se sugiere que la obesidad es el principal factor de riesgo modi-ficable. Los pacientes obesos (IMC > 30) tienen más probabilidades de requerir una artroplastia total de rodilla (ATR)7.

¿ExistEn mAyOrEs cOmplicAciOnEs En pAciEntEs ObEsOs durAntE lA cOlOcAción dE unA prótEsis dE rOdillA y trAs éstA?

La cirugía en pacientes obesos es más desafiante técnicamente. Como cirujanos, en múltiples ocasiones nos encontramos con evidentes dificulta-des a la hora de intervenir a los pacientes obesos. Cirugías más complejas, peor visualización e identificación de estructuras anatómicas o tiempos quirúrgicos mayores son problemas recurrentes. Esto se refleja en la evi-dencia que sugiere tasas más altas de complicaciones a corto y medio plazo después de una artroplastia de rodilla, incluyendo infección de la herida y complicaciones médicas, lo que conlleva una estancia hospitalaria más larga y tasas potencialmente más altas de mala alineación, problemas de colocación de los componentes protésicos y revisión temprana.

Una revisión sistemática sugiere un aumento de la tasa de revisión a medio y largo plazo después de la ATR primaria en pacientes con obesi-dad mórbida8.

Sin embargo, a pesar de una recuperación inicial más lenta y posible-mente puntuaciones funcionales más bajas, así como una menor super-vivencia del implante a largo plazo, los pacientes obesos aún pueden beneficiarse de cirugías de sustitución protésica de rodilla si valoramos términos de mejor función, calidad de vida y satisfacción. Pese a los



riesgos más altos y los resultados más inciertos de la cirugía, un IMC más alto en sí mismo no debería ser una contraindicación para una ATR, pero los beneficios de una reducción de la obesidad preoperatoria con pro-gramas específicos son evidentes y ampliamente reportados.

¿cOnsiguE lA implAntAción dE unA prótEsis dE rOdillA disminuir El pEsO En pAciEntEs ObEsOs cOn OstEOArtritis?

Aunque la ATR se asocia con una mejor función, dolor y calidad de vida informada por el paciente, los efectos sobre la pérdida de peso son menos seguros. A menudo muchos pacientes refieren que el dolor de rodilla les impide realizar el ejercicio físico necesario para disminuir peso. La concepción errónea de que la resolución del dolor osteoartrítico de rodilla tras la implan-tación de una prótesis permitirá al paciente perder peso debe combatirse con argumentos sólidos. Y los hay. La implantación de una ATR no facilita por sí sola la pérdida de peso. El abordaje de este problema es multifactorial y debe ser comandado por especialistas de varias disciplinas de forma previa a la cirugía programada de sustitución protésica.

Existen publicaciones y estudios prospectivos que han analizado y comparado los cambios en el IMC a lo largo de seis años en pacientes con OA que recibieron ATR, en comparación con pacientes con OA que no recibieron ATR9. En general, los pacientes que recibieron ATR no per-dieron o ganaron más peso que los pacientes con OA que no recibieron ATR. Los pacientes con un seguimiento más prolongado después de la ATR (> 2 años) todavía aumentaron de peso en promedio. A pesar de los mejores niveles de dolor, función y calidad de vida informados por el paciente después de la ATR, la intervención quirúrgica por sí sola no disminuye la obesidad.

¿puEdE lA pérdidA dE pEsO disminuir lA dEgEnErAción ArticulAr y mEniscAl En lA rOdillA?

Un estudio publicado en la revista Radiology en 2017 analizó las diferencias por resonancia magnética (RM) en los cambios articulares de la rodilla observados durante cuatro años en 640 individuos obesos de grupos con y sin pérdida de peso10.

Las personas con sobrepeso y obesidad que perdieron una cantidad sustancial de peso (> 5%) durante un periodo de 48 meses mostraron una degeneración significativamente menor del cartílago de la rodilla que los participantes con un peso estable. Los investigadores no sólo

C. Álvarez


encontraron que la pérdida de peso frenó la degeneración del cartílago articular, sino que también vieron cambios en los meniscos. Las estructu-ras meniscales degeneraron mucho menos en las personas con sobrepe-so y obesas que perdieron más del 5% de peso corporal. Los efectos fueron todavía más significativos en las personas con sobrepeso y en individuos con una pérdida de peso sustancial (10%).

Aunque el estudio sólo evaluó parámetros radiológicos objetivables por RM, es lógico pensar que la pérdida de peso redundaría en una mejoría de los síntomas al retrasar la evolución degenerativa de las es-tructuras meniscales y la superficie condral.

¿tiEnE un pAciEntE ObEsO mAyOr riEsgO dE sufrir unA luxAción dE rOdillA?

En las luxaciones de rodilla por mecanismos de alta energía no se ha identificado el peso como un factor asociado. Las luxaciones de rodilla de baja energía son eventos raros y también potencialmente graves. Ocurren con mayor frecuencia en los pacientes obesos y mayormente en los obesos mórbidos durante las actividades cotidianas11. Las luxaciones de rodilla con frecuencia están asociadas con lesiones neurovasculares y otras complicaciones. El diagnóstico, la reducción temprana y la identifi-cación y tratamiento de las lesiones vasculares son fundamentales para reducir el riesgo de isquemia de las extremidades y un eventual riesgo de amputación. Una vez conseguida la reducción, casi siempre requiere de una estabilización con fijación externa.

¿hAy AlgunA AsOciAción EntrE lA ObEsidAd y lA nEcEsidAd dE unA prótEsis tOtAl dE cAdErA?

La obesidad se asocia a una necesidad de artroplastia total de cade-ra (ATC) a una edad significativamente menor. Los pacientes obesos presentan una tasa más alta de complicaciones perioperatorias en ATC12.

¿ExistEn mAyOrEs cOmplicAciOnEs En pAciEntEs ObEsOs durAntE lA cOlOcAción dE unA prótEsis dE cAdErA y dEspués dE éstA?

Los estudios y metaanálisis de estudios publicados demuestran que la obesidad influye negativamente en la tasa general de complicaciones,



aumenta la tasa de luxación protésica de cadera, empeora el resultado funcional y aumenta el tiempo quirúrgico de una ATC primaria13.

Un paciente obeso tiene el doble de riesgo de sufrir complicaciones quirúrgicas en un reemplazo de cadera. En la cadera, más si cabe que en la rodilla, la obesidad dificulta enormemente la visualización de las estructuras anatómicas, condicionando el acceso quirúrgico y la coloca-ción de los componentes femoroacetabulares.

¿Es lA bursitis trOcAntéricA más frEcuEntE En lA pOblAción ObEsA?

La bursitis trocantérea, o trocanteritis, es la causa más frecuente de dolor procedente de las estructuras periarticulares de la cadera. La tro-canteritis como tal es la inflamación de las bolsas serosas que se sitúan en la extremidad proximal del fémur. De las cuatro bolsas que, general-mente, existen alrededor del trocánter mayor, tres son constantes: dos mayores y una menor. Su función es la de permitir el deslizamiento de la porción anterior del tendón del glúteo mayor y del tensor de la fascia lata, cuando pasan sobre el trocánter mayor, para continuarse con el li-gamento iliotibial. Por consiguiente, cualquier proceso inflamatorio de esta bolsa dará como resultado la clínica de una bursitis trocantérea.

En su análisis epidemiológico, existe un marcado predominio en las mujeres obesas entre los 40 y los 60 años de edad. Se ha descrito como factor predisponente para el desarrollo de una bursitis trocantérica la presencia de obesidad, alteraciones de la marcha, fibromialgia o altera-ciones de la columna lumbar, todas relacionadas indirectamente con el sobrepeso o la obesidad14.

¿ExistE rElAción EntrE lA ObEsidAd y El riEsgO dE sufrir frActurAs?

En la literatura científica no hay demasiados estudios que hayan analizado la relación entre la obesidad y el riesgo de sufrir fracturas. La desnutrición, el bajo peso y la osteoporosis sí se han relacionado con mayor tasa de sufrir fracturas de fémur proximal, fracturas vertebrales o de radio distal. De un tiempo a esta parte, ha habido interés en conocer la susceptibilidad a la fractura de las mujeres obesas posmeno-páusicas. Un estudio publicado en la revista Injury en 2019 analizó a 4,886 pacientes adultos que presentaron una fractura y se evaluó su IMC. El estudio confirmó la relación entre los individuos con bajo peso y las

C. Álvarez


fracturas femorales proximales, pero también demostró una relación positiva entre la obesidad y las fracturas de húmero proximal y tobillo en los hombres, y con las fracturas diafisarias de húmero, carpo y tobillo en las mujeres. No se encontró relación entre las fracturas abiertas y la obesidad. No se concluye en ningún estudio que la población obesa presente mayor número de fracturas que el resto de la población. El efecto de la obesidad y la localización de las fracturas estarían relaciona-dos con diferentes patrones de caída, asociándose en la mayoría de los casos a traumatismos de baja energía en los pacientes obesos15.

¿hAstA Qué puntO influyE En un pAciEntE pOlitrAumáticO lA prEsEnciA dE un fActOr cOmO lA ObEsidAd?

El manejo en Urgencias de un paciente con politraumatismos de alta energía requiere de una protocolización, celeridad y cohesión por parte de los diversos servicios médicos implicados en su asistencia.

La fisiología única de los obesos los coloca en mayor riesgo de com-plicaciones sistémicas derivadas de sus lesiones viscerales y del aparato locomotor. Estas diferencias fisiológicas y el tamaño general del paciente pueden hacer que la atención ortopédica en pacientes obesos con trau-matismos graves sea más difícil. La reanimación inicial adecuada, el so-porte vital al paciente, la estabilización y control de daños, la planificación preoperatoria cuidadosa, la técnica quirúrgica meticulosa, el tratamiento médico postoperatorio diligente y la rehabilitación especializada brindan a estos pacientes mejores oportunidades para un buen resultado.

¿ExistE AlgunA rElAción EntrE lA ObEsidAd y lA fAscitis plAntAr?

Existen diversas entidades clínicas que acontecen en la región inser-cional de la fascia plantar en el hueso calcáneo, responsables de dolor y alteraciones funcionales importantes, motivo frecuente de consulta mé-dica. Términos como fascitis plantar, espolón calcáneo, entesopatía o bursitis definen procesos etiopatogénicos responsables de dolor en el talón. La sobrecarga mecánica a este nivel es una de las causas de estos cuadros clínicos.

Riddle, et al., al evaluar los posibles factores de riesgo de dolor en el talón, informaron de que los individuos obesos (IMC > 30) tenían cinco veces más probabilidades de presentar dolor en el talón que aquéllos con un IMC inferior a 2516.



La fascia plantar es el estabilizador primario del arco longitudinal medial del pie. Por ello, tanto las alteraciones estructurales como las anomalías en su capacidad funcional se han implicado en el desarrollo de la fascitis plantar y el dolor en el talón. La sobrecarga ponderal con-lleva unas solicitudes mecánicas mayores de las que las propiedades tensiles de la fascia pueden soportar. Además, se ha documentado una mayor tasa de pronación y aplanamiento del arco plantar en los pacien-tes obesos, lo que los haría más susceptibles de sufrir eventos entesopá-ticos a nivel de la inserción de la fascia plantar.

Otro elemento involucrado en el desarrollo de dolor plantar es la almohadilla grasa plantar. Los cambios en las propiedades físicas y me-cánicas de la almohadilla grasa se han relacionado con el desarrollo de dolor plantar. En contra de lo que podría parecer, los pacientes obesos no tienen una mayor cantidad o capacidad elástica de amortiguación en la región plantar. Algunos estudios han sugerido que la capacidad vis-coelástica y amortiguadora estaría disminuida en los pacientes con cua-dros de dolor en el talón, y la obesidad no dotaría a esta estructura de menor rigidez o mayor compresibilidad mecánica en casos patológicos17.

¿prEdispOnE lA ObEsidAd A sufrir más lEsiOnEs En El tEndón dE AQuilEs?

En la patomecánica de las tendinopatías del tendón de Aquiles (in-sercionales y no insercionales) se reconoce la obesidad como uno de los factores extrínsecos relacionados en el desarrollo de lesiones. La obesidad se asocia a cuadros de tendinopatía de Aquiles tanto en hombres como en mujeres.

Un IMC alto (tanto en el rango de sobrepeso como de obesidad) aumenta significativamente las posibilidades de sufrir tendinopatías del tendón de Aquiles, pero también del tibial posterior.

En el análisis retrospectivo de 10 años realizado por Klein, et al. en 944 sujetos el IMC promedio fue significativamente mayor en el grupo de pacientes con tendinitis de Aquiles que en el grupo de control18. Los pacientes con sobrepeso y obesidad tenían de 2.6 a 6.6 veces más pro-babilidades de verse afectados por la tendinitis de Aquiles que los pa-cientes con un IMC normal.

En cuanto a la biomecánica del sistema gastroaquíleo, los pacientes con obesidad presentan mayores tasas de retracción del sistema gastro-sóleo, por lo que serían más susceptibles de sufrir momentos tensionales que inciden en lesiones del cuerpo del tendón y desencandenan la co-nocida cascada de los cuadros de tendinitis, tendinosis y paratendinitis.

C. Álvarez


¿tiEnE lA pOblAción ObEsA más riEsgO dE dEsArrOllAr tEndinOpAtÍAs En lA rOdillA?

Con respecto a las tendinopatías de rodilla, se debe hacer una distin-ción nosológica entre las tendinopatías del aparato extensor y las tendi-nopatías de pes anserinus. Las enfermedades del aparato extensor, co-múnmente observadas entre los deportistas, afectan al tendón del cuádriceps y al tendón rotuliano en sus uniones óseas. Las tendinopatías de pes anserinus se caracterizan por la presencia de dolor en carga y a la palpación en la inserción de los músculos semimembranoso, semiten-dinoso, gracilis y sartorio en la superficie superomedial de la tibia. Es muy frecuente en mujeres obesas con valgo de rodilla. La bursa anserina puede estar involucrada en el proceso inflamatorio y conduce a la llama-da bursitis anserina, que es parte de la tendinopatía.

La afectación del mecanismo extensor de la rodilla puede ocurrir en cualquiera de las siguientes localizaciones: músculo cuadricipital, tendón del cuádriceps, rótula, tendón rotuliano y tuberosidad tibial anterior.

Diversas situaciones patológicas pueden afectar al aparato extensor de la rodilla, incluyendo la enfermedad renal, la DM, el hiperparatiroidis-mo, la artritis reumatoide (AR), el lupus eritematoso sistémico, la gota, la corticoterapia y la obesidad.

La rotura o avulsión del tendón rotuliano es más frecuente en personas menores de 40 años, y la mayoría de las roturas se producen en pacientes con factores predisponentes como el sobrepeso o la obesidad, la utilización de anabolizantes esteroideos o las enfermeda-des sistémicas concomitantes. Si bien la obesidad está entre esos factores predisponentes, ningún estudio ha demostrado de forma significativa su asociación, como sí se ha podido demostrar con la corticoterapia.

¿prEdispOnE lA ObEsidAd A sufrir cuAdrOs dE EntEsOpAtÍA O tEndinOpAtÍA En lAs ExtrEmidAdEs supEriOrEs?

Buscar asociaciones entre la obesidad y los cuadros de tendinopatías en las extremidades inferiores tendría un sentido patomecánico por la evidente sobrecarga a la que están expuestas estas estructuras. Sin em-bargo, en el caso de las extremidades superiores, tales solicitudes supra-fisiológicas atribuidas al peso no tendrían por qué darse. En el análisis de los estudios publicados acerca de la asociación de tendinopatía en áreas como el manguito de los rotadores en el hombro, la epicondilitis lateral o la medial en el codo, no ha podido demostrarse que la obesidad sea



un factor directamente relacionado. Los resultados de los estudios publi-cados hasta la fecha carecen de fuerza estadística para poder determinar conclusiones en estas localizaciones19.

¿Es lA ObEsidAd un prOblEmA En lA OrtOpEdiA infAntil?

La prevalencia de sobrepeso y obesidad en niños y adolescentes ha ido aumentando en forma alarmante en el mundo. Es de conocimiento universal que en el desarrollo de la obesidad infantil influyen factores genéticos y ambientales.

Para evaluar el estado nutricional de los adolescentes se recomienda el uso de percentiles de IMC por edad y sexo20.

Cada vez con mayor frecuencia, las enfermedades asociadas a la obesidad están apareciendo a edades más tempranas. Las implicaciones sociales y emocionales del sobrepeso son inmediatas y afectan a la calidad de vida del adolescente, independientemente de los efectos sobre la salud física.

A nivel poblacional, el aumento de la prevalencia es demasiado rápi-do para ser explicado por un cambio genético; más bien parece ser el resultado de cambios en los hábitos de alimentación y actividad física que han alterado el balance entre ingesta y gasto energético. El seden-tarismo asociado al sobreuso de las nuevas tecnologías, la disminución de la actividad física en las últimas décadas y el aumento de la ingesta calórica juegan un rol fundamental hoy en día.

Las consecuencias más significativas de la obesidad infantil o juvenil se manifestarán en la edad adulta, pero algunas lo harán en edades pediátricas (trastornos metabólicos, genu valgo, epifisiólisis de la cabeza femoral [ECF], enfermedad de Blount).

El tratamiento no es sencillo y debería estar enfocado en la dieta, la actividad física y cambios de conducta, y requiere del compromiso y los cambios de hábitos de todo el núcleo familiar. La solución para la epide-mia de obesidad está en la prevención.

¿Qué Es lA EnfErmEdAd dE blOunt?

Se trata de una alteración del eje de la extremidad inferior en la edad pediátrica producto de una tibia vara proximal como consecuencia del cierre precoz de la fisis proximal medial. Puede ser unilateral o bilateral.

Existen tres presentaciones en función del rango de edad: infantil, juvenil y del adolescente. En las series publicadas destacan como

C. Álvarez


principales factores asociados la obesidad y la raza negra21. El peso corporal de los pacientes afectos excede el percentil 95 por edad y sexo.

Los adolescentes obesos de sexo masculino y raza negra son el paciente tipo para esta lesión, y hay que tener una elevada sospecha, puesto que requiere de un diagnóstico y tratamiento temprano.

¿Qué Es lA Epifisiólisis dE lA cAbEzA fEmOrAl?

La ECF es la enfermedad de cadera más frecuente en los adolescen-tes. Típicamente afecta a pacientes con sobrepeso que acuden por cojera y dolor en la región de la cadera y/o la rodilla. En la ECF se produce un desplazamiento anterosuperior de la metáfisis respecto a la epífisis.

Se han descrito tres factores etiopatogénicos: biomecánicos, bioquí-micos y genéticos.

La incidencia de ECF oscila según las zonas geográficas, y es muy variable: desde 0.2 casos por cada 100,000 habitantes en Japón hasta 10 casos por cada 100,000 habitantes en EE.UU. La incidencia de ECF varía significativamente entre las diferentes razas y es más frecuente en los grupos con mayor IMC.

La obesidad es un factor presente en el 51-77% de los pacientes. Aproximadamente el 50% de los pacientes se encuentran por encima del percentil 90 de peso y aproximadamente el 70% están por encima del percentil 80. El sobrepeso favorece un aumento de las fuerzas de cizallamiento sobre la fisis. Además, la obesidad se asocia a menor an-teversión femoral (la anteversión de la cabeza femoral normal en un adolescente es de unos 10.6°, mientras que en adolescentes obesos sólo llega a 0.4°).

¿cómO sE clAsificA lA Epifisiólisis dE lA cAbEzA fEmOrAl En lOs niñOs O AdOlEscEntEs ObEsOs?

La clasificación tradicional de la ECF incluye el predeslizamiento, el deslizamiento agudo, el crónico y el agudo sobre crónico. Esta clasifi-cación se basa en la historia clínica, la duración de los síntomas, la exploración física y las radiografías. Consta de varias fases (Tabla 1).

Las radiografías anteroposterior y axial de ambas caderas nos permi-tirán confirmar el diagnóstico. Es importante obtener la radiografía de ambas caderas por la alta incidencia de bilateralidad.



¿cuándO sE cOnsidErA QuE unA Epifisiólisis dE lA cAbEzA fEmOrAl Es EstAblE O inEstAblE?

Las clasificaciones basadas en la estabilidad fisaria se centran en parámetros objetivables por el facultativo. La clasificación clínica se basa en la capacidad de deambulación y la estabilidad fisaria. Se considera ECF estable cuando el paciente es capaz de caminar, con o sin muletas, e inestable, si el paciente es incapaz de deambular, con o sin muletas. Esta clasificación tiene valor pronóstico para el desa-rrollo de osteonecrosis (aparecen hasta un 50% de osteonecrosis en las ECF inestables). Esto se debe al daño vascular causado en el des-plazamiento inicial, en comparación con las ECF estables donde la necrosis es inexistente.

También existe una clasificación relacionada con la presencia o ausen-cia de derrame articular en la ecografía; se denomina inestable si existe derrame articular y estable cuando éste no está presente.

tabla 1. Clasificación de las ECF

Sintomatología Exploración física Estudio radiográfico

Predeslizamiento DebilidadCojeraDolor (cadera o muslo)

Limitación rotación interna de cadera

Disminución del apoyo en carga

Osteopenia en fémur proximal o pelvis

Rarefacción fisariaEnsanchamiento

o irregularidad de la fisis proximal del fémur

Deslizamiento agudo (10-15%)

Evolución clínica < 3 semanas

Dolor agudo en cadera, región medial del muslo o rodilla. Dificultad para el apoyo

Pueden presentar un antecedente traumático de baja energía

Síntomas prodrómicos moderados previos

AcortamientoRotación externaBloqueo de la rotación

interna

Rx: imagen de desplazamiento de la metáfisis respecto a la epífisis

Deslizamiento crónico (85%)

Más de 3 semanas de síntomas

Dolor intermitente inguinal, cara medial muslo y/o rodilla (50% casos)

Marcha antiálgicaLimitación rotación

interna, abducción y flexión de cadera

Signo de Drehmann


Aguda sobre crónica Síntomas crónicosCojera y dolor súbitos

agravados

Incapacidad para la marcha y bipedestación


C. Álvarez


¿Qué pruEbAs dE imAgEn sOn nEcEsAriAs pArA cOnfirmAr El diAgnósticO dE Epifisiólisis dE lA cAbEzA fEmOrAl?

La radiografía simple en proyecciones anteroposterior y axial de ambas caderas y la ecografía para valorar la presencia de líquido arti-cular son las pruebas de elección para estas lesiones. Al existir una alta incidencia de bilateralidad, es importante obtener imágenes de ambas extremidades. El hallazgo radiográfico principal será un desplazamiento anterosuperior de la metáfisis proximal del fémur respecto a la epífisis. Otros signos radiológicos típicos de esta afectación son:

– Signo de Steel.– Línea de Klein.– Ángulo epífisis-diáfisis de Southwick.– Cambios de remodelación o reabsorción en la región metafisaria.

¿cuál Es El trAtAmiEntO dE lA Epifisiólisis EstAblE dE lA cAbEzA fEmOrAl?

El tratamiento inicial de un paciente con ECF estable se realiza fi-jando y estabilizando la metáfisis respecto de la epífisis. La fijación con tornillo percutáneo es el método de tratamiento más aceptado, con una alta tasa de éxito y una baja tasa de complicaciones. Existen discrepan-cias en la literatura acerca de la utilización de uno o dos tornillos para la estabilización. La posición ideal del tornillo es en el centro de la epífisis, perpendicular a la fisis en las proyecciones anteroposterior y lateral. No se recomienda la tracción intraoperatoria.

¿cuál Es El trAtAmiEntO dE lAs Epifisiólisis inEstAblEs dE lA cAbEzA fEmOrAl?

El tratamiento es similar al de la ECF estable, aunque el manejo es más controvertido en cuanto al momento idóneo de la cirugía (urgente o electiva) o la necesidad o no de reducción anatómica.

El riesgo de desarrollar una ECF contralateral en un paciente con ECF unilateral es 2.335 veces mayor que el riesgo de una ECF inicial. Por ello, algunos autores aconsejan la fijación profiláctica contralateral. Casi el 90% de los pacientes que presentan un cartílago trirradiado abierto desarrollarían un desplazamiento de la cadera contralateral.



¿ExistE rElAción EntrE lA ObEsidAd y El genu vAlgO infAntil?

Los trabajos publicados muestran que la población infantil obesa tiene mayor tasa de genu valgo que los niños sin sobrepeso de su misma edad y sexo23.

La presencia de genu valgo, incluso en sus formas más moderadas, puede afectar a la marcha y, por lo tanto, a la realización de ejercicio; los niños con genu valgo corren peor y tienen mayor propensión a las caídas.

En una edad donde la competitividad infantil juega un papel impor-tante, la dificultad para realizar ejercicio físico podría derivar hacia acti-vidades sedentarias con menos consumo de calorías.

¿tiEnEn lOs niñOs cOn ObEsidAd mAyOr riEsgO dE dEsArrOllAr un piE plAnO vAlgO?

El pie plano flexible constituye la mayor parte de las consultas por enfermedad del pie infantil. Si bien en la mayoría de los casos es un proceso fisiológico que se neutraliza durante la etapa adolescente, conviene seguir de cerca los casos sintomáticos por los cuadros lesio-nales que pueden establecerse en la edad adulta. La literatura sugiere que la prevalencia de pie plano varía con la edad, el sexo, el peso y el grupo étnico.

El problema del sobrepeso/obesidad y su influencia en la disminución del arco longitudinal interno en la edad infantil ha sido estudiado am-pliamente en los últimos años por múltiples autores. Los distintos estu-dios han reportado un aumento de la prevalencia de pie plano en la población pediátrica con sobrepeso u obesidad: 2.66 y 1.39 veces más que los pacientes con peso normal. Se ha encontrado una correlación significativa para la asociación de obesidad y caída del arco longitudinal medial24.

¿cuálEs sOn lOs trAstOrnOs mEtAbólicOs infAntilEs AsOciAdOs A lA ObEsidAd?

El adolescente con exceso de peso (obesidad o sobrepeso), incluso en el caso de que adelgazara, tiene un riesgo relativo de 1.8 de mor-talidad de cualquier causa y de 2.3 de mortalidad de causa cardiovas-cular en la edad adulta con respecto al adolescente con normopeso25.

Muchas complicaciones de la obesidad se ponen de manifiesto en la infancia, como alteraciones respiratorias (apnea del sueño,

C. Álvarez


asma, hipoventilación), digestivas (colelitiasis, esteatosis hepática), cardiológicas (hipertrofia ventricular), neurológicas (pseudotumor cere-bri), endocrinológicas (hipercrecimiento, adelanto puberal), las ortopédicas ya mentadas, dermatológicas (intértrigo, forunculosis, hidradenitis supu-rativa), problemas psicológicos (ansiedad, depresión) y sociales.

El síndrome metabólico (síndrome de resistencia insulínica o síndro-me X) es una de las complicaciones más importantes del exceso de peso.

¿Es lA ObEsidAd un fActOr prEdispOnEntE pArA sufrir dOlEnciAs En lA EspAldA?

Aunque los factores biomecánicos relacionados con la carga espi-nal están asociados con el dolor de espalda, un proceso metabólico sistémico asociado con el exceso de tejido adiposo también puede desempeñar un papel en el dolor del raquis lumbar y la discapacidad funcional. La obesidad actúa como un factor de riesgo para el dolor lumbar.

Según la Asociación Estadounidense de Obesidad, los episodios de dolor musculoesquelético y específicamente de dolor de espalda son frecuentes entre casi un tercio de los estadounidenses que están clasifi-cados como obesos.

La obesidad multiplica por dos el riesgo de padecer dolor crónico en el raquis lumbar. Se ha comprobado también que las mujeres obesas son más vulnerables que los hombres obesos a padecer dolor y las limitacio-nes funcionales secundarias, por lo que los esfuerzos de prevención y tratamiento precoz de la discapacidad deberían centrarse con especial atención en el sector de mujeres adultas obesas.

La obesidad condiciona una mayor exigencia a la musculatura y los estabilizadores ligamentosos de la espalda, sometiéndolos al riesgo de perder su soporte adecuado y, por ende, al desarrollo de lesiones26.

si sE Es ObEsO, ¿sE tiEnE mAyOr riEsgO dE sufrir unA hErniA discAl lumbAr?

El impacto de la obesidad en la enfermedad musculoesquelética y espinal, incluido el dolor lumbar, la artritis facetaria y la enfermedad degenerativa del disco, está bien documentado.

La hernia de disco se produce con mayor frecuencia como resultado de un desgaste natural gradual, relacionado con el envejecimiento. El



exceso de peso corporal causaría un estrés adicional en los discos de la columna lumbar y podría acelerar su degeneración.

Es habitual que el facultativo se haga numerosas preguntas sobre el efecto que la obesidad puede tener en los pacientes que vaya a tratar por una hernia de disco lumbar sintomática o una artrosis fa-cetaria.

Aunque algunos estudios han informado de un aumento de las com-plicaciones postoperatorias después de la cirugía de columna vertebral, varios estudios han demostrado un efecto beneficioso de la cirugía en pacientes obesos con las indicaciones apropiadas.

Los estudios con mejor diseño y relevancia han constatado que, en comparación con los pacientes no obesos, en los pacientes obesos (IMC > 30) sometidos a cirugía de la columna lumbar se empleó un tiempo quirúrgico significativamente mayor, se constató una mayor pér-dida de sangre intraoperatoria y aumentó la duración de la estancia media hospitalaria27. No se observaron diferencias significativas entre los grupos con respecto a la incidencia de lesión nerviosa, hematoma de la herida, infección de la herida, mortalidad perioperatoria, recurrencia o tasa de reintervención quirúrgica. Sí se observaron diferencias en cuanto a los resultados clínicos. Los pacientes no obesos presentaron mejores puntuaciones en las escalas funcionales y de dolor tras cuatro años de seguimiento postoperatorio.

En algún estudio se ha sugerido que en las cirugías de artrodesis lumbar instrumentada el riesgo de desarrollar una pseudoartrosis es mayor en los pacientes obesos28.

Los pacientes obesos obtienen menos beneficio clínico del tratamien-to quirúrgico y no quirúrgico de la hernia del disco lumbar.

¿Qué pApEl juEgA lA ObEsidAd En lOs pAciEntEs cOn EspOndilOlistEsis lumbAr?

La asociación de espondilolistesis lumbar sintomática y obesidad se ha relacionado con peores resultados en el tratamiento conservador de esta enfermedad. Un número mayor de obesos con espondiloliste-sis acaban necesitando una solución quirúrgica, respecto a los no obesos. En cuanto al tratamiento quirúrgico, los pacientes obesos presentan resultados satisfactorios, no inferiores respecto a los no obesos, y comparativamente mejores que con tratamiento conservador para su mismo grupo. Sin embargo, las tasas de infección de la heri-da son mayores para los pacientes con IMC > 30.

C. Álvarez


¿influyE lA ObEsidAd En lOs rEsultAdOs dE lA cirugÍA pOr EstEnOsis lumbAr?

En un estudio prospectivo aleatorizado se reclutó a un total de 797 pacientes con diagnóstico de estenosis del canal espinal lumbar para evaluar las diferencias en los resultados entre pacientes obesos y no obesos sometidos a cirugía29. De los pacientes no obesos con estenosis lumbar, se operaron un 39% de los casos. De los pacientes con esteno-sis y obesidad, un 62% fueron sometidos a cirugía.

Para la estenosis espinal, el efecto del tratamiento quirúrgico y la diferencia en los eventos quirúrgicos entre los grupos no fueron signifi-cativamente diferentes.

¿Qué rEpErcusiOnEs tiEnE sObrE El piE y El pAtrón dE mArchA dEl AdultO lA prEsEnciA dE ObEsidAd?

El sobrepeso y la obesidad en los adultos provocan una alteración en la mecánica normal de los movimientos corporales, influyendo en el mapa corporal y provocando que las articulaciones trabajen fuera de sus rangos de movimiento fisiológicos.

El pie, una compleja estructura mecánica que se encarga de la interacción con el suelo en la bipedestación y la marcha, se adapta a las condiciones de carga manteniendo la bóveda plantar. A causa del aumen-to de peso puede haber una pérdida de confort y puede aparecer dolor por la alteración en el patrón de marcha que intenta minimizar las conse-cuencias de esas condiciones de carga. Con el aumento del IMC la eficien-cia del patrón locomotor del pie se altera, pudiendo originar problemas como dolor en los talones, en la zona metatarsal y otras alteraciones, in-cluso afectando a largo plazo a la morfología de esta estructura que es la bóveda plantar. Como consecuencia del aumento de las fuerzas verticales que sufrirían los pies de los adultos con obesidad, el arco longitundinal interno colapsaría, lo que afectaría negativamente a su funcionalidad, y condicionaría una pronación o valguización secundaria.

¿Es lA ObEsidAd un cOndiciOnAntE pArA lA rEcupErAción dE un EsguincE En El tObillO?

La entorsis del tobillo es una de las causas de lesión más habituales en los servicios de atención en Urgencias, secundario a S, desequilibrios o accidentes. Si bien es habitual en la población activa, deportista y joven,



también lo es en subgrupos poblacionales más sedentarios, entre los que se encontraría la población obesa. Los individuos que sufren una lesión ligamentosa aguda en el tobillo pueden tener dificultades para caminar o incluso pueden requerir muletas durante varias semanas hasta que recuperan la funcionalidad y estabilidad de la marcha.

Los efectos de la obesidad en los esguinces de tobillo pueden ser sustanciales. Asumir un peso extra puede ser un problema, ya que los pies y los tobillos soportan una gran parte del peso total del cuerpo. Esto causa un estrés adicional en los tobillos y retrasos en el proceso de repa-ración de las lesiones ligamentosas, además de una mayor duración de los edemas óseos asociados o de los cuadros de derrame o sinovitis ar-ticular reactiva. La obesidad, por tanto, podría retrasar la curación y prolongar el tiempo de recuperación de los esguinces de tobillo, ya que el exceso de peso continúa causando desequilibrio e inestabilidad, y sigue ejerciendo una presión excesiva sobre el tobillo.

¿ExistE AlgunA AsOciAción EntrE lA ObEsidAd y lA fibrOmiAlgiA?

El sobrepeso y la obesidad son muy comunes en las personas con fibromialgia, con una prevalencia que oscila entre el 32 y el 50%30. Al-gunos datos sugieren que el exceso de peso empeora la sintomatología propia de la fibromialgia, llegando a demostrar que el exceso de peso está negativamente relacionado con la calidad de vida y positivamente relacionado con el dolor. Además, se ha observado que un IMC elevado se correlaciona con niveles superiores de dolor y fatiga en las personas con fibromialgia, lo que puede suponer una condición comórbida agra-vante al afectar negativamente a la calidad de vida y la consecuente disfuncionalidad física.

Para explicar esta relación entre obesidad y fibromialgia se han pro-puesto una serie de mecanismos, entre los que destacan la actividad fí-sica reducida, alteraciones del sueño o problemas de depresión, así como la disfunción de la glándula tiroidea o del eje somatotropo.

¿intErviEnE lA ObEsidAd En lOs cAmbiOs dE lOs pAtrOnEs inflAmAtOriOs ArticulArEs En lOs pAciEntEs cOn Artritis rEumAtOidE?

La evaluación de la actividad de la enfermedad en pacientes obesos con AR presenta características particulares en la evaluación clínica de las

C. Álvarez


articulaciones inflamadas. Algunos estudios han analizado el efecto de la obesidad a partir de las medidas básicas del American College of Rheu-matology, utilizadas para evaluar la actividad de la enfermedad de la AR con un enfoque específico en el recuento de articulaciones inflamadas.

Existe una asociación directa entre el aumento del IMC y el incremen-to de la inflamación de las articulaciones en las extremidades inferiores en pacientes con AR. Los aumentos en la actividad de la enfermedad son mayores en los pacientes obesos con AR debido al incremento de las articulaciones inflamadas. En cambio, el puntaje de actividad de la en-fermedad y el índice de actividad de la enfermedad clínica, a nivel de las extremidades superiores, no están significativamente influenciados por la obesidad31.

¿ExistE más tAsA dE nEurOArtrOpAtÍA dE chArcOt En lOs ObEsOs diAbéticOs QuE En lA pOblAción diAbéticA sin ObEsidAd?

La obesidad se ha postulado como un predictor para el desarrollo de neuroartropatía de Charcot, una forma grave de enfermedad articular degenerativa asociada con neuropatía periférica y DM. La obesidad se asocia significativamente con una mayor incidencia de artropatía de Charcot, independientemente de otros factores de riesgo. Cuando la obesidad se combina con la neuropatía, la tasa de incidencia de artropa-tía de Charcot aumenta de forma exponencial. La prevención y detección de la artropatía de Charcot debe tener en cuenta la interacción entre obesidad y neuropatía32.

¿ExistE un mAyOr riEsgO dE trOmbOEmbOlismO vEnOsO En lA pOblAción ObEsA sOmEtidA A unA cirugÍA OrtOpédicA ElEctivA?

El tromboembolismo venoso es una causa importante de morbilidad y mortalidad en pacientes hospitalizados.

Cuando corresponde, se implementan métodos de profilaxis basados en evidencia, y la tasa de eventos trombóticos puede reducirse sustan-cialmente. La obesidad y la obesidad mórbida se asocian con un alto riesgo de tromboembolismo, y, desafortunadamente, las dosis de anti-coagulantes orales, heparinas no fraccionadas, heparinas de bajo peso molecular e inhibidores del factor Xa pueden no proporcionar una pro-filaxis óptima en estos pacientes33. En cualquier cirugía electiva realizada



en un paciente obeso la tromboprofilaxis según las guías clínicas es mandatoria, ajustando con detalle las dosis al peso de cada individuo.

¿cuál Es El trAtAmiEntO dE lA ObEsidAd?

El tratamiento de la obesidad es complejo y en él participan distintas ramas interdependientes. El histórico racionamiento simplista de consumir menos calorías y gastar más energía ha resultado ser una receta sin buenos resultados para muchos pacientes. El enfoque debe incluir el manejo de las comorbilidades, cambios en el estilo de vida, una alimen-tación saludable, terapia conductual, actividad y ejercicio físico, trata-miento farmacológico y, en casos seleccionados, cirugía bariátrica.

El criterio principal de todo tratamiento es que sea realista e individuali-zado. Resulta indispensable la estrecha colaboración y comunicación entre el médico, el paciente y los diversos actores coprotagonistas del tratamiento.

Actualmente existen opciones terapéuticas aprobadas para la pérdida de peso, las cuales se pueden clasificar como medicamentos que alteran la digestión de las grasas, agonistas del receptor del péptido similar al glucagón de tipo 1 (GLP-1), agonistas serotoninérgicos, o una combina-ción de fármacos34. Sin embargo, no todos los medicamentos están aprobados en todos los países, por lo que es necesario consultar las re-comendaciones de las autoridades sanitarias de cada país.

fármacos que alteran la digestión de las grasas

Orlistat es un fármaco con un mecanismo de acción periférico, median-te la inhibición selectiva de la lipasa gástrica y pancreática, reduciendo la absorción de las grasas a nivel intestinal. Está aprobado por la Food and Drug Administration (FDA) en dosis de 60 mg para su uso sin receta. La dosis aprobada para el tratamiento de la obesidad en México es de 120 mg tres veces al día con las comidas, a partir de los 12 años, y es necesario seguir al mismo tiempo una dieta nutricional equilibrada y ligeramente hipocalórica con un 30% de las calorías procedentes de las grasas35. No se recomienda seguir el tratamiento durante más de seis meses.

Agonistas del receptor del péptido similar al glucagón de tipo 1

Liraglutida es un análogo del GLP-1 humano (es homólogo en el 97%), que tiene una absorción lenta y es resistente a DPP-4, lo que le

C. Álvarez


provee de una vida media en plasma de 13 h (el GLP-1 humano endó-geno tiene una vida media de 2 min). El mecanismo de acción por el cual se reduce el peso incluye el retraso en el vaciado gástrico, la estimulación de la liberación de péptido YY y la oposición a la acción de la grelina, que provoca un incremento en la saciedad y una disminución de la in-gesta36,37.

Liraglutida ha demostrado una reducción de peso significativa (4-8 kg), con una dosis recomendada de 3.0 mg una vez al día. En un ensayo de 56 semanas que comparó liraglutida 3 mg una vez al día con una inyec-ción de placebo en 422 pacientes con IMC ≥ 30 o ≤ 27 kg/m2 con dis-lipemia y/o hipertensión (pero no DM tipo 2), que perdieron ≥ 5% de su peso corporal inicial con dieta y ejercicio, una mayor proporción de pa-cientes en el grupo de liraglutida mantuvo una pérdida de peso de al menos el 5% (81.4 vs. 48.9% en el grupo de placebo). La pérdida tem-prana de peso durante el tratamiento con liraglutida es un marcador de buena respuesta a largo plazo al tratamiento38.

combinación de fármacos

– Fentermina-topiramato: en 2012, la FDA de EE.UU. aprobó una combi-nación de fentermina y topiramato de liberación prolongada (en una cápsula). Puede ser una opción terapéutica para personas obesas, mu-jeres posmenopáusicas y pacientes sin enfermedad cardiovascular, par-ticularmente ante la intolerancia a orlistat, lorcaserina o liraglutida. Se ha demostrado que esta combinación para el control del peso, junto con medidas dietéticas y ejercicio físico, mejora la pérdida de peso en el primer año de uso, logrando una pérdida de peso de 8-10 kg en promedio, en comparación con el placebo39.

– Bupropión-naltrexona: el bupropión se utiliza como antidepresivo y en el tratamiento del tabaquismo como coadyuvante, mientras que la naltrexona se usa en la dependencia del alcohol y de los opiáceos. Se cree que el bupropión favorece la reducción inicial de peso y la naltrexona, el mantenimiento40. No obstante, aunque la combina-ción de naltrexona con bupropión está aprobada por las autoridades americanas para el tratamiento de la obesidad, en México no lo está41.En 2012 la FDA también aprobó la combinación de medicamentos

simpaticomiméticos de fentermina/topiramato y lorcaserina, pero en 2020 se retiró del mercado de EE.UU. tras una advertencia por parte de la FDA sobre la incidencia de cáncer. Este medicamento no está disponi-ble en México.



¿Es útil lA tErApiA fArmAcOlógicA En lA ObEsidAd?

La terapia farmacológica puede ser un componente útil en el trata-miento de las personas con obesidad, junto con un plan de alimentación, un plan de ejercicio cardiovascular y cambios en el estilo de vida. Es nece-sario realizar una exploración médica detallada y minuciosa de los riesgos y beneficios en cada individuo, una evaluación de las condiciones de co-morbilidad y un abordaje psicosocial y de hábitos de vida concomitante.

La pérdida de peso acostumbra a ser de 2 kg durante el primer mes de tratamiento farmacológico (500 g por semana), seguido de una dis-minución de, al menos, el 5% del peso inicial a los 3-6 meses de trata-miento. Una pérdida del 5-10% del peso inicial puede reducir significa-tivamente el riesgo de desarrollar DM y enfermedades cardiovasculares en pacientes de alto riesgo.

En las pruebas farmacológicas, una pérdida de peso del 10-15% se considera una muy buena respuesta y una pérdida por encima del 15%, una excelente respuesta. Es esencial que el paciente comprenda que el tratamiento farmacológico no cura la obesidad y que está enfocado a la mejoría de las comorbilidades. Una vez alcanzado el máximo efecto te-rapéutico, la pérdida de peso cesa.

Cuando se descontinúa el tratamiento, si no existe un plan adecuado de alimentación, actividad física y ejercicio, así como un cambio en el estilo de vida del paciente, el aumento de peso regresa.

Los candidatos para la terapia farmacológica incluyen aquellos indi-viduos con un IMC ≥ 30 kg/m2 o un IMC de 27 a 29.9 kg/m2 con co-morbilidades relacionadas con el peso34.

Los medicamentos aprobados para la pérdida de peso se pueden clasificar en las siguientes categorías:

– Fármacos que alteran la digestión de las grasas.– Agonistas del receptor del GLP-1.– Agonistas serotoninérgicos.– Combinación de fármacos con diferentes mecanismos de acción.– Fármacos simpaticomiméticos.

¿Qué tErApiAs nO hAn dEmOstrAdO EficAciA y nO sE rEcOmiEndAn?

Existen numerosas terapias milagrosas y remedios populares, poco fundamentados y sin evidencia en cuanto su efecto, que se comercializan en todo el mundo. Algo todavía peor es la posibilidad de efectos adver-sos derivados de su consumo.

C. Álvarez


Los médicos deben advertir a los pacientes sobre el uso de suplementos dietéticos sin fundamento científico por la falta de evidencia que respalde su eficacia y seguridad. Las pruebas de laboratorio llevadas a cabo por la FDA en EE.UU. han revelado la presencia de sibutramina, fenproporex, fluoxetina, bumetanida, furosemida, fenitoína, rimonabant, cetilistat y fenolf-taleína en productos para la pérdida de peso que se venden sin receta27.

El té verde, el ácido hidroxicítrico, el ácido linoleico conjugado y el quitosano no son efectivos para la pérdida de peso, y su uso debe des-aconsejarse.

Los datos de eficacia y seguridad no están claros para el cromo, Gambisan, Hoodia gordonii y Cynanchum auriculatum.

Tampoco el uso de gonadotropina coriónica humana y la suplemen-tación con calcio han demostrado más efectividad que el placebo para la pérdida de peso34.

¿Qué tipO dE prOcEdimiEntOs rElAciOnAdOs cOn El EjErciciO fÍsicO y lA vidA sAludAblE puEdEn mEjOrAr lAs cifrAs dE ObEsidAd?

Con un programa dietético combinado con ejercicio, los pacientes obesos pueden perder una media de 5-10 kg en seis meses de tratamien-to. Esta disminución de peso se asocia con una mejoría clínica y funcio-nal de los cuadros de dolor articular. La pérdida de peso y el evitar acti-vidades físicas que provocan sobrecarga pueden prevenir el desarrollo y empeoramiento de la enfermedad osteoartrítica y de sus síntomas, mien-tras que los ejercicios y la medicación analgésica reducen la repercusión que ésta provoca en el sujeto.

Los programas de ejercicios que se aconsejan para perder peso y man-tener la pérdida de peso conseguida se basan en sesiones de 1 h de ejerci-cio supervisado tres veces/semana; posteriormente pueden realizarse en el domicilio del paciente, con controles periódicos. Las intervenciones sobre la dieta consisten en principios basados en terapias de dinámica de grupo y en la teoría sociocognitiva; hacen hincapié en cambios de los hábitos dietéticos con un incremento en la ingesta de alimentos de bajo contenido calórico.

¿cómO puEdEn lOs invEstigAdOrEs AvAnzAr En El rEtO cOntrA lA prOgrEsión dE lA ObEsidAd?

Avanzar en buscar y explorar blancos terapéuticos que permitan abordajes certeros y terapias eficaces es uno de los campos donde la



investigación jugará un papel fundamental. No se trata de buscar vacunas infalibles ni de descubrir pastillas mágicas que permitan comer cuanto se nos antoje sin engordar. La misión de los científicos es abrir líneas de estudio, básicas y clínicas, y activar programas que aborden la obesidad desde una perspectiva multifactorial e interdisciplinar a gran escala. Es necesario que estos programas de investigación abarquen todos los as-pectos implicados en la obesidad, la nutrición y el ejercicio físico.

Por ejemplo, el campo de la nutrigenómica, que estudia la influencia de los nutrientes en la expresión de los genes, abre grandes posibilidades. El de la epigenómica, o cómo los factores ambientales unidos a patrones alimentarios concretos y al estilo de vida influyen en la microbiota y en la expresión de nuestros genes, también.

El descubrimiento de la grasa parda («buena»), que eliminaría ami-noácidos que favorecen la DM y la obesidad, ha abierto una vía de enorme potencial en la lucha contra la obesidad.

Los avances en el conocimiento de las dos hormonas protagonistas de la regulación del apetito, la leptina o la grelina, o del eje gastrohipo-talámico constituyen también hoy en día uno de los campos de desarro-llo más importantes.

La demostración científica de la importancia clave de determinados alimentos en la prevención de la enfermedad cardiovascular, y su incor-poración a las guías nutricionales de los países en detrimento de los alimentos procesados y perjudiciales, pasa por ser uno de los factores de mayor corresponsabilidad global.

Talento investigador, calidad asistencial de excelencia, conciencia y acción global, estrategias de prevención eficientes, alimentos saludables y accesibles… son algunos de los elementos para plantarle cara a la obesidad. Es necesario que exista voluntad política y empresarial y recur-sos suficientes para lograr contener y «adelgazar» los números de la obesidad.

ObEsidAd y cOrOnAvirus: ¿mAyOr riEsgO En lOs pAciEntEs ObEsOs?

Este libro ha sido escrito durante el periodo de pandemia por la en-fermedad por el coronavirus 2019 (COVID-19), la primera pandemia ocasionada por un coronavirus. Es un momento de cambios trascenden-tales en la historia. Un escenario donde los países deben adoptar un enfoque basado en la participación de todos los gobiernos y toda la sociedad en torno a una estrategia integral dirigida a la prevención, a salvar vidas y a reducir al mínimo sus efectos. Estos tres ítems podrían

C. Álvarez


aplicarse ante cualquier situación de salud pública que lo requiera. Tam-bién la obesidad.

Ahora, cuando la investigación, la medicina preventiva, las medidas de salud pública y los epidemiólogos cobran tanta relevancia, deberíamos aprender la lección sobre la necesidad de escuchar a las autoridades científicas y establecer políticas sanitarias cohesionadas para lograr dete-ner en el futuro el avance de la obesidad en todo el mundo.

La COVID-19, causada por un virus llamado síndrome respiratorio agudo severo-coronavirus 2 (severe acute respiratory syndrome corona-virus 2 [SARS-CoV-2]), fue anunciada como una pandemia mundial por la OMS el 11 de marzo de 2020. Aunque la COVID-19 no es una ame-naza para la vida de la mayoría de personas, puede ser letal para otras. La tasa de mortalidad exacta varía mucho entre regiones y países, parti-cularmente con un mayor riesgo de muerte en personas de 70 años y mayores, según lo que conocemos hasta ahora.

La pandemia de COVID-19 se está extendiendo rápidamente en todo el mundo, especialmente en Europa y el continente americano, donde la obesidad es altamente prevalente. Se ha analizado la relación entre la obesidad y el SARS-CoV-2. En las escasas series publicadas hasta la fecha, la obesidad aparece entre los factores asociados a la severidad y peor pronóstico en la infección por SARS-CoV-2, especialmente en menores de 65 años33. La obesidad se asocia a una peor respuesta inmune y a mal pronóstico para las infecciones respiratorias, como se puso en evi-dencia durante la epidemia de influenza A (H1N1) en 2009. Basalmente las personas con obesidad asocian concentraciones elevadas de citocinas proinflamatorias como la IL-6, el TNF-α o la leptina, que se producen en el tejido graso visceral y subcutáneo abdominal, especialmente en los varones, todos ellos asociados a mayor severidad de la COVID-19. Este «microambiente inflamatorio» predispone a una respuesta inmune hu-moral y celular alterada, lo que confiere mayor susceptibilidad y retraso en la resolución de la infección, pudiendo aparecer lesiones pulmonares severas. De forma asociada a la inflamación, la obesidad predispone a un estado de hipercoagulabilidad, en este caso potenciado por la COVID-19. No hay que olvidar las alteraciones en la dinámica respiratoria, especialmente en los varones, que confieren mayor predisposición a sufrir enfermedades respiratorias como síndromes de hipoventilación, agrava-dos por las microaspiraciones secundarias a la enfermedad por reflujo gastroesofágico. Publicaciones recientes relacionan a las personas con obesidad con mayor contagiosidad, debido a que podrían exhalar el virus por más tiempo o favorecer la aparición de cepas más virulentas, tanto por el particular microambiente proinflamatorio como por la menor pro-ducción de interferón.



¿hAy mOtivOs pArA crEEr QuE pOdrá dEtEnErsE EstE prOgrEsO AcElErAdO ActuAl En lAs cifrAs dE ObEsidAd?

La concienciación global del problema de salud es fundamental. Las advertencias de las autoridades sanitarias son muy claras en este ámbito. Si todos los actores logran estar a la altura, podrán conseguirse las metas previstas. Para ello se necesitan compromisos, renuncias, acciones pre-ventivas globales y acciones legislativas locales.

El mandato de la OMS es promover la salud pública. La propia OMS elaboró en su asamblea mundial la «Estrategia mundial OMS sobre régi-men alimentario, actividad física y salud» y creó el «Plan de acción mundial para la prevención y el control de las enfermedades no transmi-sibles», que recibió el respaldo de los jefes de Estado y de gobierno en 2011. En dichos planes se establecen distintas metas mundiales, entre las que se encuentra la detención del aumento de la obesidad mundial para hacerla coincidir en 2020 con las tasas de 2010. Asimismo, se han establecido las recomendaciones de la comisión para acabar con la obe-sidad infantil, a fin de dar respuesta al entorno obesogénico y los perio-dos cruciales en el ciclo de vida para combatir el avance de las cifras actuales de niños y adolescentes obesos.

Cuando termine este escenario de pandemia, no deberíamos olvidar lo aprendido. El abordaje de las epidemias trasciende el ámbito sanitario y requiere la implicación de las autoridades políticas y la sociedad civil.

Es conocido el efecto beneficioso del ejercicio físico moderado sobre el sistema inmune, modulando la inflamación y la insulinorresistencia, previniendo el envejecimiento celular o la formación de radicales libres. Las políticas sociales deberán encaminarse hacia la promoción de un estilo de vida saludable, la práctica de ejercicio físico regular y la adqui-sición de un peso saludable, que rompa la mala relación entre la obesidad y la infección.


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