Índice - ugrepositorio.ug.edu.ec/bitstream/redug/49113/1/cd-80-canelos-mayorga.pdfmediante el uso...
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Índice INTRODUCCION .............................................................................................................................3
CAPITULO I .........................................................................................................................................5
EL PROBLEMA .................................................................................................................................5
Planteamiento del problema ..........................................................................................................5
Formulación del problema ..............................................................................................................6
Sistematización del problema .........................................................................................................6
Objetivos de la investigación .............................................................................................................7
Objetivo general .............................................................................................................................7
Objetivos específicos .........................................................................................................................7
Justificación ...................................................................................................................................8
Delimitación del problema .............................................................................................................9
Hipótesis ........................................................................................................................................9
Evaluación de problema ...............................................................................................................10
CAPÍTULO II ..................................................................................................................................11
Marco teórico ...............................................................................................................................11
METAS DE TRATAMIENTO ....................................................................................................31
CAPITULO III .................................................................................................................................55
METODOLOGÍA ............................................................................................................................55
Diseño de la investigación ............................................................................................................55
Tipo de la investigación ...............................................................................................................55
TIPOS DE INVESTIGACION .....................................................................................................56
Determinación de la población y muestra ................................................................................56
Población .....................................................................................................................................56
LUGAR DE LA INVESTIGACION ............................................................................................57
Técnicas e instrumentos de la recolección de datos .................................................................57
Técnicas .......................................................................................................................................57
Instrumentos ...............................................................................................................................58
Procesamiento y Análisis de los Datos .......................................................................................58
Procedimiento de la investigación .............................................................................................58
Procesamiento de la información ..............................................................................................59
Análisis de datos .........................................................................................................................59
CAPITULO IV .................................................................................................................................61
PROPUESTA ...................................................................................................................................61
OBJETIVO GENERAL ...........................................................................................................62
OBJETIVO ESPECIFICOS .....................................................................................................62
IMPORTANCIA ......................................................................................................................62
FACTIBILIDAD ..........................................................................................................................63
2
Factibilidad de su aplicación .................................................................................................63
RECURSOS TÉCNICOS ......................................................................................................63
RECURSO POLÍTICO ............................................................................................................64
RECURSOS FINANCIEROS ..................................................................................................64
DESCRIPCIÓN DE LA PROPUESTA ....................................................................................67
ANALISIS DE LOS RESULTADOS ..........................................................................................68
CONCLUSIONES ...........................................................................................................................72
BIBLIOGRAFIA .............................................................................................................................74
Índice de Tablas
Tabla No 1 .- Presupuesto del Proyecto 63
Tabla No 2.- Sexo de los Pacientes Atendidos 67
Tabla No 3.- Edades de los pacientes que se realizaron el examen 68
Tabla No 4.- Pacientes con tipo de D 1 y D 2 69
Tabla No 5.- Promedio de las Pruebas de hemoglobina glicosilada 70
Índice de Anexo
Anexo I .- Formato de Evaluación de la Propuesta de trabajo de Titulación 76
Anexo II.- Acuerdo del plan de tutorías de trabajo de titulación 77
Anexos III.- Acuerdo del Plan de Preparación para el examen Completivo 78
Anexo IV.- Informe de Avances de la Gestión Tutorial 79
Anexo V.- Rubrica de Evaluación de trabajo de Titulación 80
Anexo VI.- Certificado del Docente Tutor del Trabajo de Titulación 81
Anexo VII.- Certificado de Porcentaje de similitud 82
Anexo VIII.- Informe del docente Revisor 81
Anexo IX.- Rubrica de evaluación Docente Revisor del Trabajo de Titulación 82
Anexo XI.- Ficha del Registro del Trabajo de Titulación 83
Anexo XII.- Declaración de Autoría Y autorización De licencia Gratuita 84
Anexo XIII.- Resumen del Trabajo En Español 85
Anexo XIV.- Resumen del Trabajo en Ingles 86
Anexo XV .- Rubrica Para la evaluación DE la Sustentación 87
Anexo XVI.- Actas de Calificación Final de Titulación 88
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INTRODUCCION
A través de los años el hombre ha creado nuevos métodos que le da la facilidad de vivir
cómodamente y de forma menos agitada la vida es lo que dicen los medios de comunicación,
pero esto a su vez a traído como consecuencia múltiples problemas a ser humano como es
los problemas cardiacos, por los numerosos y bien conocidos comida rápida (chatarra),el
tabaquismo y sedentarismo unas de las diversas causas nombradas en nuestro tema, se dice
que cada año hay más ataques o problemas de diabetes en que superan a los problemas de
transmisión sexual colocándose en segundo lugar en la escala y los ataques cardiacos en
primera posición.
En algunos pacientes con diabetes tipo 2 se ha diagnosticado la enfermedad de Cushing, que
consiste en un adenoma hipersecretor de la hormona corticotropina (ACTH) en la glándula
pituitaria, que provoca hipercortisolemia; la extracción del tumor por cirugía mejora la
sensibilidad a la insulina, así como la tolerancia a la glucosa.34 Muerte de las células β-
pancreáticas en la diabetes tipo 1 Los mecanismos de destrucción o muerte de las células β-
pancreáticas son diversos, pero involucran una respuesta autoinmune mediada por anticuerpos
específicos contra proteínas de las células β, así como la actividad directa de células inmunes,
como células T citotóxicas (CTc) y natural killer (NK). 35 En el diagnóstico de diabetes tipo 1,
los primeros anticuerpos detectados son contra insulina.
El auto monitoreo en sangre capilar utilizando tirillas reactivas y un glucómetro para su
lectura, es el método ideal, sobre todo en pacientes que usan insulina. Se recomienda hacer
glucometría diaria y a diferentes horas (pre y/o postprandiales) según criterio médico.
Determinación de glucosa en orina o glucosuria. Puede ser útil en pacientes de reciente
comienzo, no complicados o con dificultades en la adquisición o manejo de la glucometría.
Monitoreo en el laboratorio: 1) Glucemia en sangre venosa en ayunas y 2 horas
posprandial.49 Se incluye dentro de la evaluación periódica trimestral del paciente
compensado o con buen control, y se puede requerir una frecuencia mayor si el paciente no
logra un control adecuado. No se indica para el diagnóstico de la diabetes. Habitualmente se
realiza en el periodo post desayuno (desayuno habitual del paciente según su dieta calculada
previamente).2 Determinación de la HbA1c: se debe determinar cada tres o cuatro meses,
especialmente si no está bien controlada. En pacientes con una diabetes estable debe medirse
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al menos dos veces al año. Para lograr un buen control de la diabetes se deben alcanzar ciertas
metas relacionadas con la glucemia, las cuales contribuyen a establecer el riesgo de
complicaciones crónicas. Se han colocado como niveles de buen control
A continuación, se detalla cómo está estructurado este estudio:
En el Capítulo I: Planteamiento del problema, delimitación del problema, formulación
del problema, evaluación, objetivos, justificación e importancia.
El Capítulo II: Marco teórico, conceptualización, patologías, causas,
síntomas, tratamientos.
El Capítulo III: Metodología con los tipos de investigación, características de la
población, operacionalización de las variables, técnicas e instrumentos de
recolección, procesamientos y análisis de datos. Marco administrativo,
presupuesto y cronograma.
En el Capítulo IV: Análisis en la interpretación de resultados, Propuesta
justificación, objetivos, alcance, Conclusiones y recomendaciones.
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CAPITULO I
EL PROBLEMA
Planteamiento del problema
Para elaboración este estudio hemos tomado en cuenta como la diabetes ha afectado de forma
mundial, según la organización mundial de la salud existen más de 108 millones de casos
nuevos de diabetes en el mundo desde 1970 a la actualidad y siguen incrementando, esto nos
lleva a un aumento de la morbilidad en el mundo, ya que sea determinado que es un problema
de salud mundial por muchos programas de salud en países en subdesarrollados, en desarrollo
y desarrollados; es importante también tomar en cuenta que sus causa de ceguera,
insuficiencia renal, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y amputación de los
miembros inferiores, lo cual dificulta su inserción muchas veces en la sociedad.
Existen diferentes métodos para diagnosticar la diabetes mellitus tipo 1 y 2, unos de los más
usados es la glicemia en ayunas, aunque es uno de los comunes no siempre es uno de los más
efectivos y esto se debe a que algunos pacientes, cuando se les indican que se van a realizar
unos exámenes de sangre estos realizan dietas y mejoran su modo y estilo de vida por esas
semanas, lo cual resulta como una glicemia en ayunas, dentro de los parámetros normales.
Mediante el uso de la prueba de hemoglobina glicosilada evalúa la glucosa en sangre durante
los tres últimos meses.
En Guayas, Guayaquil, hemos decido realizar un estudio tipo transversal descriptivo, en los
pacientes diabéticos atreves de sus niveles de hemoglobina glicosilada, que se controlan en
la Centro de salud número 7 Mapasingue Oeste.
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Formulación del problema
¿Es posible determinar el control adecuado de pacientes con prediabetes y diabéticos tipo 1
y 2, mediante el uso de hemoglobina glicosilada, en el Centro de salud número 7
Mapasingue Oeste?
Sistematización del problema
¿Realmente se puede llevar un control adecuado con la prueba de hemoglobina
glicosilada solamente?
¿Puede dar un diagnóstico más certero, la prueba de hemoglobina glicosilada en
pacientes diabéticos?
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Objetivos de la investigación
Objetivo general
Determinar el control adecuado de pacientes con prediabetes y diabéticos tipo 1 y 2,
mediante el uso de hemoglobina glicosilada, en el Centro de salud número 7
Mapasingue Oeste”
Objetivos específicos
Caracterizar a los pacientes con prediabetes y diabetes tipo 1 y 2 del Centro de salud
número 7 Mapasingue Oeste. según su edad, sexo y raza.
Incrementar el uso de la prueba de hemoglobina glicosilada en la población de
muestra.
Determinar los conocimientos de los pacientes con prediabetes y diabetes tipo 1 y 2
en el Centro de salud número 7 Mapasingue Oeste.
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Justificación
La diabetes mellitus es una de las enfermedades crónicas no transmisibles de mayor impacto
mundial, y esto se debes muchas veces a los diagnósticos tardíos o falsos negativos, que
muchas veces hacen que las personas confíen que su estado de salud es óptimo, lo cual
termina siendo un error, por este motivo hemos decidido tomar la iniciativa de realizar este
estudio en el Ecuador, Guayas, Guayaquil, en el Centro de salud número 7 Mapasingue Oeste,
donde existen diariamente una gran cantidad de pacientes diabéticos que tienen dificulta con
seguir un buen modo y estilo de vida, este estudio busca que mediante el uso rutinario de la
prueba de hemoglobina glicosilada, en las consultas médicas ayuden a mejorar la calidad de
vida de estos pacientes y sus familias.
Después de la ingesta de alimento, el hígado, por su parte, es capaz de incorporar la glucosa
a través del GLUT2 para convertirla rápidamente en glucógeno (polímero de carbohidratos
como almacén de los mismos). De forma inversa, durante el período postprandial tardío
(período comprendido entre 6 y 8 horas de ayuno), el glucógeno sufre degradación para
generar moléculas de glucosa, que salen de la célula hepática a la circulación sistémica,
preservando de esta manera la glucemia en valores fisiológicos; por lo anterior, el GLUT2 es
un transportador bidireccional que puede transportar glucosa desde la sangre al tejido o desde
el tejido hacia la sangre, según se requiera. El GLUT2 tiene también la capacidad de
transportar fructosa, por la presencia de un segmento existente en GLUT5 (transportador de
fructosa clásico), y sustituye el presente en GLUT de alta afinidad por la glucosa, como el
GLUT1. El GLUT5 es un transportador específico para fructosa que se expresa
fundamentalmente en las células del ribete en cepillo del intestino delgado, donde modula la
absorción de fructosa desde el lumen a la célula epitelial intestinal, y no reconoce a la glucosa.
Es importante tomar en cuenta que mediante este trabajo tendremos la oportunidad de
observar la efectividad de la prueba de hemoglobina glicosilada en pacientes con diabetes
mellitus. Y su divulgación de cómo es la correcta alimentación de los pacientes que acuden
al cetro de salud
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Delimitación del problema
Lugar: Centro de salud número 7 Mapasingue Oeste.
Tiempo: octubre 2019– enero 2020.
Campo: Salud.
Área: Laboratorio clínico
Aspecto: Estudio de control.
Tema: Determinar el control adecuado de pacientes con prediabetes y diabéticos tipo 1 y 2,
mediante el uso de hemoglobina glicosilada, en el Centro de salud número 7 Mapasingue
Oeste.
Propuestas: Optimizar el uso de la hemoglobina glicosilada en pacientes diabéticos.
Hipótesis
El uso rutinario de la prueba de hemoglobina glicosilada en pacientes diabéticos, puede
mejorar su estado de salud.
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Evaluación de problema
Delimitación: el estudio se realizará en el área de consulta del Centro de salud número 7
Mapasingue Oeste. En la ciudad de Guayaquil, en pacientes diabéticos entre las edades
comprendidas 18 a 75 años.
Relevante: es importante tomar en cuenta que mediante este trabajo tendremos la
oportunidad de observar la efectividad de la prueba de hemoglobina glicosilada en pacientes
con diabetes mellitus.
Original: esta investigación busca dar más importancia al uso de la hemoglobina glicosilada
en los diabéticos-
Contextual: dirigido a todos los tecnólogos médicos que evalúen exámenes de sangre de
pacientes diabéticos.
Factibilidad: esta investigación tiene sólidas bases científicas y los profesionales de la salud
necesario para que sea confiable y solido
Productos esperados: se tiene la expectativa de que esta investigación motive a todos los
profesionales de la salud, de la gran importancia de este examen y como puede ayudar a
mejorar el modo y estilo de vida de los pacientes diabéticos
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CAPÍTULO II
Marco teórico
Según la Organización Mundial de la Salud, la diabetes es una enfermedad crónica que aparece
cuando el páncreas no produce insulina suficiente o cuando el organismo no utiliza eficazmente la
insulina que produce. El efecto de la diabetes no controlada es la hiperglucemia (aumento del
azúcar en la sangre).
La diabetes de tipo 1 (anteriormente denominada diabetes insulinodependiente o juvenil) se
caracteriza por la ausencia de síntesis de insulina.
La diabetes de tipo 2 (llamada anteriormente diabetes no insulinodependiente o del adulto) tiene
su origen en la incapacidad del cuerpo para utilizar eficazmente la insulina, lo que a menudo es
consecuencia del exceso de peso o la inactividad física.
La diabetes gestacional corresponde a una hiperglicemia que se detecta por primera vez durante el
embarazo.
Clasificación La diabetes mellitus tipo 1 (DM1), que cuenta por el 5-10% de todos los casos de
diabetes, es una enfermedad autoinmune crónica que se caracteriza por la destrucción de las células
b pancreáticas, llevando a la deficiencia absoluta de insulina, por lo cual los pacientes requieren
insulina exógena y desarrollarán cetoacidosis diabética si ésta no se les suministra. En el caso
específico de la destrucción autoinmune celular pancreática son útiles para el diagnóstico las
determinaciones de auto anticuerpos contra células de islotes (ICA) u otros auto anticuerpos
(anticuerpos contra la decarboxilasa de ácido glutámico [AntiGAD], insulina, y tirosin fosfatasa
IA-2 e IA2β) en suero.
Un resultado positivo es indicativo de diabetes mediada inmunológicamente, puesto que se
encuentran presentes en 85 a 90% de los pacientes, correspondiendo al 5-10% de todos los casos
de diabetes (25,27). Sin embargo, algunos pacientes pueden carecer de evidencia de
autoinmunidad y no tienen otra causa conocida de destrucción de las células b, lo cual constituye
la diabetes idiopática, que corresponde a un mínimo de los casos, en especial en pacientes con
ancestros africanos o asiáticos.
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En forma global, el proceso patológico se presenta antes de los 30 años, de allí la consideración
previa como diabetes de inicio juvenil, aunque actualmente se reconoce que puede ocurrir a
cualquier edad.
La diabetes mellitus pertenece a un grupo de enfermedades metabólicas y es consecuencia de la
deficiencia en el efecto de la insulina, causada por una alteración en la función endocrina del
páncreas o por la alteración en los tejidos efectores, que pierden su sensibilidad a la insulina.
Los islotes pancreáticos están constituidos por cuatro tipos celulares: células β, α, δ y PP o F, las
cuales sintetizan y liberan hormonas como insulina, glucagón, somatostatina y el polipéptido
pancreático, respectivamente. Durante la diabetes mellitus, la glucemia se eleva a valores
anormales hasta alcanzar concentraciones nocivas para los sistemas fisiológicos, provocando daño
en el tejido nervioso (neuropatías), alteraciones en la retina (retinopatía), el riñón (nefropatía) y en
prácticamente el organismo completo, con un pronóstico letal si no se controla.
El estudio de esta enfermedad se ha convertido en una prioridad, dadas su prevalencia y
complejidad. En esta revisión se estudian algunos mecanismos que se alteran durante la diabetes,
como la secreción de insulina y la señalización del receptor para insulina, además de aquéllos que
participan en la pérdida de la integridad de las células β pancreáticas. Los nuevos hallazgos en
relación con la muerte de las células β han permitido explorar el diseño de nuevas estrategias para
determinar el pronóstico de la enfermedad, así como el diseño de nuevas terapias para impedir la
muerte de las células β y, posiblemente, la terapia celular para suplantar y revertir el proceso
patológico. Liberación y acción de la insulina La liberación de insulina es un proceso indispensable
en la homeostasis del cuerpo como respuesta al aporte energético del consumo de alimentos.
Su liberación es inducida principalmente en respuesta al incremento de glucemia, pero al mismo
tiempo es regulada por diversas sustancias (nutrimentos, hormonas gastrointestinales, hormonas
pancreáticas, neurotransmisores del sistema nervioso autónomo, entre otras). La glucosa, los
aminoácidos, los ácidos grasos y los cuerpos cetónicos favorecen la secreción de insulina, al igual
que la activación del receptor β2-adrenérgico y la estimulación del nervio vago, mientras que los
receptores 2-adrenérgicos inhiben la liberación de insulina.
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La despolarización de la célula β provoca la liberación de insulina; el proceso inicia con el aumento
de la concentración plasmática de carbohidratos: la fructosa y la glucosa ingresan en la célula β a
través del transporte facilitado mediado por el transportador de glucosa 2 (GLUT2). El GLUT2 es
un transportador de glucosa con baja afinidad, se expresa en el hígado, riñón, células β del páncreas
y en la membrana baso lateral de las células epiteliales del intestino delgado.6,7 El GLUT2
participa en la regulación de la secreción de insulina: sólo permite el transporte de glucosa cuando
la concentración plasmática alcanza el umbral de afinidad como sustrato de GLUT2 (>70mg/dL),
y en respuesta conduce a la liberación de la cantidad requerida de insulina para mantener la
concentración de glucosa.
Después de la ingesta de alimento, el hígado, por su parte, es capaz de incorporar la glucosa a
través del GLUT2 para convertirla rápidamente en glucógeno (polímero de carbohidratos como
almacén de los mismos). De forma inversa, durante el período postprandial tardío (período
comprendido entre 6 y 8 horas de ayuno), el glucógeno sufre degradación para generar moléculas
de glucosa, que salen de la célula hepática a la circulación sistémica, preservando de esta manera
la glucemia en valores fisiológicos; por lo anterior, el GLUT2 es un transportador bidireccional
que puede transportar glucosa desde la sangre al tejido o desde el tejido hacia la sangre, según se
requiera. El GLUT2 tiene también la capacidad de transportar fructosa, por la presencia de un
segmento existente en GLUT5 (transportador de fructosa clásico), y sustituye el presente en GLUT
de alta afinidad por la glucosa, como el GLUT1. El GLUT5 es un transportador específico para
fructosa que se expresa fundamentalmente en las células del ribete en cepillo del intestino delgado,
donde modula la absorción de fructosa desde el lumen a la célula epitelial intestinal, y no reconoce
a la glucosa.8,9 Rodolfo Daniel Cervantes-Villagrana y col. Fisiopatología de la diabetes y los
mecanismos de muerte de las células β pancreáticas.
Tras el ingreso de la glucosa (o fructosa) al interior de la célula β mediante el GLUT2, el
carbohidrato es fosforilado (glucosa-6-fosfato, G6-P) por la glucocinasa; este proceso determina
la velocidad de glucólisis y de los subsecuentes procesos oxidativos que culminan con el
incremento en la relación ATP/ADP del citosol. Finalmente, la despolarización de la célula ocurre
a causa del cierre de los canales de K+ sensibles a ATP (KATP), incrementando el potencial de
membrana hasta alcanzar la apertura de canales de Ca2+ dependientes de voltaje tipo L.
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La entrada de Ca2+ citosólico induce la fusión de la vesícula exocítica que contiene insulina con
la membrana plasmática. El canal KATP es un octámero compuesto de cuatro subunidades Kir 6.2
y cuatro SUR1; ambos tipos de subunidades tienen dominios de unión a nucleótidos. La subunidad
Kir 6.2 se encarga de la respuesta inhibidora inducida por la unión con ATP. La subunidad SUR1
tiene sitios de unión para el ADP y el diazóxido (que favorecen la apertura del conducto), así como
para las sulfonilureas y meglitinida (ambas inhiben la apertura conducto); por lo tanto, algunas
mutaciones en las subunidades alteran la liberación de insulina.
Las proteínas cinasa C y A (PKC y PKA, respectivamente) participan en la fosforilación de
proteínas que promueven la exocitosis de insulina; además, pueden fosforilar al canal KATP,
facilitando su cierre.3 Transducción de señales del receptor a insulina La insulina es un miembro
de la familia de péptidos denominada «factores de crecimiento insulinoides» (IGF).
El IGF-1 o somatomedina es un mediador de la hormona del crecimiento; los receptores de insulina
y de IGF-1 tienen una relación tan estrecha que la insulina puede unirse con baja afinidad al
receptor de IGF-1 y viceversa.14 El receptor de insulina está presente en todas las células de los
mamíferos, tiene actividad tirosinacinasa intrínseca y está conformado por dos subunidades α y
dos β.
Las subunidades α son extracelulares y tienen el sitio de unión a ligando, mientras que las
subunidades β son hidrofóbicas y atraviesan la membrana, tienen un dominio con varios residuos
de tirosina, un dominio tirosinacinasa y un sitio de unión a ATP. Cuando se une la insulina al
receptor, la subunidad α influye en la β para accionar la tirosinacinasa, se autofosforila en residuos
de tirosina, y esto inicia la actividad de cinasa contra otras proteínas como los sustratos del receptor
de insulina (IRS-1 a 4), que junto con la proteína Shc participan como proteínas de andamiaje para
otras. El receptor de insulina se internaliza inmediatamente después de la unión con insulina, lo
que puede llevar a su degradación o reciclaje.
La actividad de la tirosinacinasa disminuye por el AMPc o la fosforilación de residuos de serina/
treonina en la subunidad β; con frecuencia, la PKC y la PKA fosforilan los residuos serina/treonina
del receptor para finalizar la señalización, pero esta modificación postraduccional puede producir
insulinorresistencia inducida por la secreción excesiva de catecolaminas en situaciones adversas;2
además, las diversas cinasas serina/treonina también fosforilan los IRSs como mecanismo de
retroalimentación negativa del receptor a insulina. La mutación en el sitio del ATP o el reemplazo
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de los residuos de tirosina en el receptor de insulina produce su desensibilización a pesar de la
unión de la insulina.
Existen dos isoformas del receptor para insulina producto del procesamiento alternativo del
RNAm, el IR-A y B. En el músculo y páncreas se expresa principalmente el receptor IR-A y es
colocalizado con el IRS-1, mientras que, en el hígado, el tejido adiposo blanco y pardo, y en los
riñones se expresa el IR-B junto con el IRS-3. La vía transduccional de cada receptor lleva a dos
señales distintas, el IR-A señaliza fundamentalmente vías antiapoptóticas, mientras que el IR-B
señaliza la diferenciación celular.17-19 El efecto de la insulina sobre las células β promueve la
supervivencia para mantener la función e integridad de las mismas. Los IRS son moléculas que
participan en la señalización de insulina para el crecimiento, supervivencia y metabolismo. El IRS-
1 y -2 inducen la translocación de GLUT1 y GLUT4 a la membrana celular; el IRS-3 y -4 actúan
de manera negativa en la señalización del receptor IGF-1 por supresión del IRS-1 y -2. Estudios
sugieren que el IRS-1 incrementa la secreción de insulina inducida por glucosa y sulfonilureas en
las células β. 20 Los IRS pueden activar a la fosfatidilinositol-3-cinasa (PI3K), enzima que
fosforila fosfatidilinositol-4,5- bifosfato (PIP2) para producir fosfatidilinositol3,4,5-trifosfato
(PIP3) como segundo mensajero para activar diferentes proteínas como la proteína cinasa B
(PKB/Akt), la cual, dentro de sus funciones, activa factores de transcripción, activa la sintasa de
glucógeno y participa en la antilipólisis; la PKB participa en la translocación de GLUT4 en
adipocitos.21 Un polimorfismo en el IRS-1 de humano se asocia con la resistencia a la insulina y
el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 a través de la inhibición del sitio tirosinacinasa.
Clasificación y epidemiología de las hiperglucemias
Las hiperglucemias se clasifican principalmente en diabetes tipo 1, tipo 2, hiperglucemias
asociadas a mutaciones y algunas hiperglucemias producto de circunstancias traumáticas o
secundarias a otras enfermedades. En el cuadro I se enlistan algunas hiperglucemias y su
clasificación desde el punto de vista de su etiología. Fisiopatología y aspectos moleculares de la
diabetes tipo 1 La diabetes tipo 1, también conocida como diabetes insulinodependiente, inicia
comúnmente desde la infancia y se considera una enfermedad inflamatoria crónica causada por la
destrucción específica de las células β en los islotes de Langerhans del páncreas. Como se
mencionó anteriormente, estas células tienen como función primordial la secreción de insulina en
respuesta al incremento en la glucemia.
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Existen distintas causas por las cuales puede ocurrir la destrucción de los islotes: virus, agentes
químicos, autoinmunidad cruzada o, incluso, una predisposición génica.23 Durante la etapa previa
al inicio de la diabetes tipo 1, en el 80% de los individuos se detectan anticuerpos contra antígenos
citoplasmáticos o membranales de las células β pancreáticas como la descarboxilasa del ácido
glutámico 65 y 67 (GAD65 y 67), la proteína de choque térmico 65 (Hsp-65), y contra insulina.15
Sin embargo, la mayor susceptibilidad para desarrollar diabetes tipo 1 se encuentra en los genes
del antígeno leucocitario humano (HLA clase II) del cromosoma 6, que contribuyen con el 50%
del riesgo, y son asociados algunos polimorfismos genéticos en los sitios de unión del péptido.
Mediante la identificación de estos anticuerpos en personas sanas, se establece el riesgo de
desarrollar la enfermedad; por ejemplo, la presencia de anticuerpos contra insulina confiere un
riesgo pequeño, mientras que la combinación de anticuerpos contra células de los islotes y contra
GAD o contra insulina representa un riesgo alto para desarrollar diabetes tipo 1.
Fisiopatología de la diabetes tipo 2 La obesidad mórbida se asocia con el desarrollo de diferentes
enfermedades, entre las que destacan la diabetes y la hipertensión. La obesidad es una
consecuencia de la ingesta continua y desregulada de alimento rico en contenido energético que
no es aprovechado como consecuencia de una baja actividad metabólica y/o sedentarismo, por lo
tanto, se almacena y acumula en tejido graso. Durante esta situación, el páncreas tiene una
hiperactividad por la concentración alta y constante de glucosa en sangre, con una secreción de
insulina elevada para conservar la glucemia en niveles normales.
Las causas que desencadenan la diabetes tipo 2 se desconocen en el 70-85% de los pacientes; al
parecer, influyen diversos factores como la herencia poligénica (en la que participa un número
indeterminado de genes), junto con factores de riesgo que incluyen la obesidad, dislipidemia,
hipertensión arterial, historia familiar de diabetes, dieta rica en carbohidratos, factores hormonales
y una vida sedentaria. Los pacientes presentan niveles elevados de glucosa y resistencia a la acción
de la insulina en los tejidos periféricos. Del 80 al 90% de las personas tienen células β sanas con
capacidad de adaptarse a altas demandas de insulina (obesidad, embarazo y cortisol) mediante el
incremento en su función secretora y en la masa celular. Sin embargo, en el 10 al 20% de las
personas se presenta una deficiencia de las células β en adaptarse, lo cual produce un agotamiento
celular, con reducción en la liberación y almacenamiento de insulina. La diabetes tipo 2 se asocia
con una falta de adaptación al incremento en la demanda de insulina, además de pérdida de la masa
17
celular por la glucotoxicidad. Sin embargo, el receptor a insulina presenta alteraciones en su
función.
Cuando la insulina se une a su receptor en células del músculo, inicia las vías de señalización
complejas que permiten la translocación del transportador GLUT4 localizado en vesículas hacia
la membrana plasmática para llevar a cabo su función de transportar la glucosa de la sangre al
interior de la célula. La señalización del receptor termina cuando es fosforilado en los residuos de
serina/treonina en la región intracelular para su desensibilización, y finalmente esto permite la
internalización del receptor.
Rodolfo Daniel Cervantes-Villagrana y col. Fisiopatología de la diabetes y los mecanismos de
muerte de las células β pancreáticas Diabetes tipo MODY (maturity-onset diabetes of the young)
y otras hiperglucemias La glucocinasa (hexocinasa IV) es una enzima que funciona como un
sensor de glucosa y cataliza su fosforilación; se expresa en tejidos que regulan el metabolismo de
la glucosa, como el hígado y páncreas. Las mutaciones en el gen de dicha enzima ocurren en cierto
tipo de diabetes del adulto de inicio juvenil (maturity-onset diabetes of the young, MODY2), y
llevan a una disminución en la capacidad de fosforilar la glucosa.
Cuando las células β se someten a dosis altas de glucosa de manera crónica, disminuye la cantidad
y la actividad de la glucocinasa; además, la glicación de factores de trascripción del gen de
glucocinasa, reduce el ARNm y se revierte con aminoguanidina.30 En la diabetes gestacional, el
aumento de estrógenos y progesterona produce hiperplasia de las células β del páncreas y, por
consiguiente, se afecta el metabolismo de los carbohidratos, aumentando la secreción de insulina.
Durante la segunda mitad del embarazo (a partir de las 24-28 semanas), el metabolismo de los
carbohidratos se afecta al aumentar la producción de somatostatina coriónica humana placentaria,
prolactina, cortisol y glucagón, lo que contribuye a una diminución de la tolerancia a la glucosa y
a mayor resistencia a la insulina.
También se ha determinado hipovitaminosis D; al administrar esta vitamina, la hiperglucemia
gestacional. Clasificación de los diferentes tipos de hiperglucemias causadas por diversas
mutaciones genéticas y secundarias a un proceso patológico.
Tipo Característica Diabetes tipo 1 (insulinodependiente) DM de tipo 1A Destrucción autoinmune
de las células β. DM de tipo 1B Carecen de inmunomarcadores indicadores de un proceso
18
autoinmune destructivo de las células β pancreáticas. La categoría 1B idiopática. Diabetes tipo 2
(no insulinodependiente) DM tipo 2 común Varía entre resistencia a la insulina predominante con
déficit relativo de insulina y defecto secretor de insulina predominante con resistencia a la insulina.
Diabetes del adulto de inicio juvenil MODY 1 Mutación en gen del factor nuclear de hepatocitos
4α (HNF-4α). MODY 2 Mutación en el gen de glucocinasa. MODY 3 Mutación en gen del factor
nuclear de hepatocitos 1α (TCF-1).
MODY 4 Mutación en el gen del factor promotor insulínico 1 (IPF1). MODY 5 Mutación en el
gen del factor nuclear de hepatocitos 1 β (HNF-1β). MODY 6 Mutación en el gen de diferenciación
neurógena (NEUROD1). MODY X Mutación en el gen de RNAt de leucina mitocóndrica.
Mutaciones en el gen de la insulina. Mutaciones en el gen del receptor.
Tipos de diabetes secundarias a circunstancias o patologías primarias Diabetes por Pancreatopatía
Pancreatitis crónica Operaciones quirúrgicas Diabetes tropical Diabetes como consecuencia de
endocrinopatías Enfermedad de Cushing Glucocorticoides Acromegalia. La deficiencia de
vitamina D resulta en una resistencia a la insulina, incrementa la síntesis y secreción de insulina,
quizá por la activación de canales de Ca2+ dependientes de voltaje mediante un mecanismo
transduccional desconocido; cabe resaltar la presencia del receptor citosólico/nuclear de vitamina
D en las células β.
La entrada de Ca2+ facilita la exocitosis, así como la activación de endopeptidasas que convierten
proinsulina en insulina.31 Los glucocorticoides como la dexametasona en exceso disminuyen el
IRS-1 e incrementan el IRS-2; además, disminuyen la actividad de la PI3K y PKB en adipocitos.21
Las mismas alteraciones se presentan en hepatocitos infectados con el virus de la hepatitis C en la
vía transduccional del receptor a insulina.32 En los pacientes diabéticos se detecta
hipercortisolemia, que es una de las causas de la deficiencia en la cicatrización de heridas, porque
los glucocorticoides disminuyen la síntesis de colágeno tipo I y II.
En algunos pacientes con diabetes tipo 2 se ha diagnosticado la enfermedad de Cushing, que
consiste en un adenoma hipersecretor de la hormona corticotropina (ACTH) en la glándula
pituitaria, que provoca hipercortisolemia; la extracción del tumor por cirugía mejora la sensibilidad
a la insulina, así como la tolerancia a la glucosa.34 Muerte de las células β-pancreáticas en la
diabetes tipo 1 Los mecanismos de destrucción o muerte de las células β-pancreáticas son diversos,
pero involucran una respuesta autoinmune mediada por anticuerpos específicos contra proteínas
19
de las células β, así como la actividad directa de células inmunes, como células T citotóxicas (CTc)
y natural killer (NK). 35 En el diagnóstico de diabetes tipo 1, los primeros anticuerpos detectados
son contra insulina.
Los auto anticuerpos pueden ser transferidos desde la madre diabética tipo 1 al feto durante el
embarazo. Los anticuerpos contra insulina permanecen en el neonato por un año, y los dirigidos
contra GAD (decarboxilasa del ácido glutámico), hasta más de 18 meses. Además, los anticuerpos
contra la albúmina sérica bovina y la caseína producen una inmunidad cruzada con la insulina y
las células β del páncreas; estudios muestran que el consumo de leche de vaca a temprana edad
puede ser diabetogénica en niños con familiares con diabetes tipo 1.
La destrucción de las células β se asocia principalmente con la activación de dos vías apoptóticas:
la vía por la perforina-granzima y la vía del ligando Fas (FasL). Estos inductores apoptóticos son
sintetizados en CTc y NK; la perforina, la granzima y algunas citocinas inflamatorias son liberadas
sobre la superficie de la célula objetivo. Por otro lado, el FasL se localiza como una proteína
integral en la membrana de la célula T y reconoce a un receptor de la muerte conocido como Fas
o CD95, el cual se encuentra implicado en el desarrollo de diabetes tipo 1 y 2. Los ratones con una
mutación en el gen del receptor Fas no desarrollan diabetes, y los anticuerpos ZB4 capaces de
antagonizar a Fas muestran una protección de las células β.
El exceso crónico de glucosa exacerba el daño en el páncreas, produce toxicidad en las células β-
pancreáticas (glucotoxicidad) e involucra la activación de la apoptosis por el receptor Fas a través
del incremento en la producción de IL-1β.
La glucotoxicidad induce la producción de IL-1 β en la célula β y, en consecuencia, la
sobreexpresión de Fas en la membrana. El incremento de la expresión de la proteína inhibitoria
FLICE (FLIP) inhibe la apoptosis inducida por la activación del receptor Fas y por las citocinas
mediante el bloqueo de la activación de la caspasa 8; por el contrario, la señalización del receptor
Fas se dirige a la proliferación. Sin embargo, la excesiva estimulación con glucosa puede disminuir
la expresión de FLIP, facilitando la vía de apoptosis.
La expresión de Fas inducida por citocinas requiere la activación del factor nuclear κB (NFκB),
éste se encuentra en el citoplasma de manera normal unido a una proteína inhibidora de κB (IκB)
y es activado por la fosforilación de IκB (por la cinasa IKK) y su posterior degradación en
20
proteosoma. La glucosa, la IL-1β y el incremento de Ca2+ intracelular inducen la activación de
NFκB; por lo tanto, el bloqueo de la vía de este factor de transcripción evita la apoptosis inducida
por citocinas; por ejemplo, el bloqueo de la actividad de IKK por el salicilato de sodio (fármaco
antiinflamatorio no esteroideo) protege a las células β de apoptosis por glucosa e IL-1β, previene
el incremento del receptor de prostaglandinas EP3, disminuye los niveles de AMPc y la producción
de ON.
La búsqueda de una estrategia eficaz de inmunomodulación es un reto actual. El bloqueo del FasL
o del receptor Fas con anticuerpos puede ser un blanco terapéutico útil para evitar la apoptosis de
las Rodolfo Daniel Cervantes-Villagrana y col. Fisiopatología de la diabetes y los mecanismos de
muerte de las células β pancreáticas células β; sin embargo, la repercusión de los efectos adversos
es desconocida. En cultivos celulares de los islotes, la glucotoxicidad puede revertirse con insulina
o con los factores de crecimiento insulinoide (IGF-1 y IGF-2), que incrementan la supervivencia
de las células β por activación de las proteínas ERK1/2, PI3K y mTOR vía IRS-2.
La hiperglucemia produce la glicación de moléculas celulares, incrementa las especies reactivas
del oxígeno y activa la familia de proteínas cinasas activadas por mitógeno (MAPKs).39 En células
epiteliales del intestino, los altos niveles de glucosa disminuyen los niveles de glutatión,
fomentando la generación de estrés oxidativo; sin embargo, puede ser revertido por el uso del
antioxidante ácido α-lipoico y la inhibición de NFκB incrementa los niveles de glutatión. También,
el incremento de glucosa promueve la actividad de iNOS, mientras que la inhibición de NFκB
evita el incremento de actividad de iNOS.40 La citocina pro inflamatoria TNF induce apoptosis
de las células β, y su efecto se potencia por el IFNγ.
Muerte de las células β-pancreáticas en la diabetes tipo 2 La mayoría de los triglicéridos del cuerpo
se encuentran en el tejido adiposo (>95%), y la lipólisis determina el suministro de ácidos grasos
sistémicos; la insulina y las catecolaminas son los principales reguladores de este proceso. La
insulina tiene un efecto antilipolítico, y durante la diabetes se pierde, incrementa la lipólisis e
induce hipertrigliceridemia mediante la producción de lipoproteína de muy baja densidad (VLDL),
proceso que contribuye a la aterogénesis.
Las cadenas largas de ácidos grasos en el plasma normalmente son reguladas por la insulina, y
durante la resistencia a la insulina, incrementan y producen toxicidad de células β (lipotoxicidad),
que junto con la toxicidad de la glucosa dan el fenómeno diabético (glucolipotoxicidad).23,42 El
21
tejido adiposo tiene la capacidad de liberar diversas proteínas diabetogénicas como el TNF, la IL-
6, leptina, adipocitocinas, resistina y ácidos grasos libres, los cuales incrementan en la obesidad y
pueden afectar a las células β, mientras que la adiponectina disminuye.
La leptina es una hormona sintetizada en el tejido adiposo; actúa en el centro de saciedad
localizado en el hipotálamo, donde disminuye el apetito al inducir la sensación de saciedad;
durante la obesidad, el receptor para leptina en el sistema nervioso se desensibiliza, lo cual evita
la saciedad y favorece el incremento gradual en la ingesta de alimento. Mientras tanto, en el
páncreas la leptina puede inducir apoptosis en las células β porque inhibe la biosíntesis de insulina,
incrementa reacciones inflamatorias y produce estrés oxidativo. Durante la diabetes autoinmune,
la administración de leptina acelera el proceso diabetogénico, fenómeno que relaciona a la
obesidad con la diabetes.
La resistina produce aumento de citocinas como la IL-6 y TNF al activar el NFκB, mientras que
la adiponectina es antiinflamatorio por supresión de fosforilación de IκB y, por lo tanto,
inactivación de NFκB. En general, la pérdida en el equilibrio en la concentración local y sistémica
de citocinas deletéreas y protectoras de la función de las células β culmina con la muerte celular.46
La lipólisis es el proceso en el que los triglicéridos son hidrolizados a mono- y diglicéridos
intermedios hasta ácidos grasos y glicerol mediante la activación de la lipasa sensible a hormona
(HSL). La insulina estimula la lipasa de lipoproteína (LPL), que se encarga de fraccionar en
partículas a las lipoproteínas unidas a triglicérido para que, de esta manera, puedan incorporarse
al tejido adiposo.
Algunos ácidos grasos libres y lipoproteínas son proapoptóticos para la célula β, otros son
protectores, de tal manera que la exposición prolongada –por ejemplo, de palmitato– parece ser
altamente tóxica, mientras que el ácido graso monosaturado –como el oleato– protege a la célula
β de apoptosis inducida por el palmitato y la glucosa.26 Las terapias modernas que se encuentran
en investigación consideran el uso de células troncales o precursoras pancreáticas que puedan
reprogramarse para la generación de células β funcionales con la capacidad de integrarse en el
páncreas como una estrategia terapéutica en diabetes.
22
Clasificación etiológica
1. Diabetes mellitus tipo 1 (con destrucción de células beta pancreáticas y
deficiencia absoluta de insulina)
a) Autoinmune.
b) Idiopática.
2. Diabetes mellitus tipo II (con insulinorresistencia e insulinodeficiencia relativa).
3. Otros tipos específicos:
a) Defectos genéticos relacionados con la función de la célula beta:
- Alteraciones en el cromosoma 20, 4-alfa (MODY I).
- Alteraciones en el cromosoma 7, glucoquinasa (MODY II).
- Alteraciones en el cromosoma 12, HNS, I ALFA (MODY III).
- Alteraciones en el ADN mitocondrial.
b) Enfermedades del páncreas exocrino:
- Pancreatitis.
- Trauma-pancreatectomía.
- Neoplasia.
- Fibrosis quística.
- Hemocromatosis.
- Pancreatopatía fibrocalculosa.
c) Endocrinopatías.
- Acromegalia.
- Síndrome de Cushing.
23
PARTE V
ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINO
370 MEDICINA INTERNA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
- Glucagonoma.
- Feocromocitoma.
- Hipertiroidismo.
- Somastotinoma.
- Aldosterona.
d) Inducida por fármacos:
- Glucoccorticoides.
- Antagonistas beta adrenérgicos (no selectivos).
- Tiazidas.
- Diazoxide.
- Pentamidina.
- Ácido nicotínico.
- Difenilhidantoina.
- Vacor.
- Hormona tiroidea.
e) Infecciones:
- Rubéola congénita.
- Citomegalovirus.
f) Formas no comunes de diabetes autoinmune:
- Síndrome de Stiff-man.
24
- Anticuerpos anti receptor de insulina.
g) Otros síndromes genéticos asociados en ocasiones con diabetes mellitus:
- Síndrome de Down.
- Síndrome de Klinefelter.
- Síndrome de Turner.
- Síndrome de Wolfram.
- Ataxia de Fiedrich.
- Corea de Hutington.
- Síndrome de Laurence-Moon-Bield.
- Distrofia miotónica.
- Porfiria.
- Síndrome de Prader- Willy.
4. Diabetes gestacional.
5. Tolerancia a la glucosa alterada.
CRITERIOS DIAGNÓSTICO DE DIABETES MELLITUS Y OTRAS CATEGORÍAS
DE HIPERGLICEMIA
Tabla. Valores diagnósticos
Concentración de glucosa mmol/L (mg /dL)
Sangre total Plasma
Venosa Capilar venoso
Diabetes mellitus
25
Ayuno, o > 6,1( > 110) > 6,1 ( > 110) > 7 ( > 120) 2 h Postsobrecarga de glucosa > 10 ( > 180) >
11,1 ( >200) >11,1 (>200)o ambos valores
Tolerancia a la glucosa alterada (TGA) Ayuno y < 6,1 ( <110) <6,1 ( <110) < 7,0 ( < 126) 2 h
Postsobrecarga 6,7 – 10,0 7,8 – 11,1 de glucosa (120 –180) (140 –200) 7,8–11,1 (140–200)
Otras categorías de hiperglicemia
Intolerancia a la glucosa en ayunas
Ayuno 5,6 – 6,1 5,6 –6,1 6,1 –7 (110 –126)
(110 –110) (100 –110 )
Valores lipídicos
Bajo riesgo Riesgo Alto riesgo
Colesterol total
mmoL/L < 4,8 4,8 – 6,0 > 6,0
mg/dL < 185 185 – 230 > 230
LDL colesterol
mmol/L < 3,0 3,0 – 4,0 > 4,0
mg/dL < 115 115 – 155 > 155
HDL colesterol
mmol/L > 1,2 1,0 – 1,2 < 1,0
mg/dL > 246 39 – 46 < 39
Triglicéridos
mmol/L < 1,7 1,7 –2,2 > 2,2
mg/dL < 150 150 – 200 > 200
Examen A1C Examen de HbA1C; Examen de hemoglobina glicosilada; Examen de
hemoglobina glicosilada; Hemoglobina A1C; Diabetes - A1C; Diabético - A1
Es un examen de laboratorio que muestra el nivel promedio de azúcar (glucosa) en la sangre
durante los últimos 3 meses. Este examen muestra qué tan bien está controlando usted la diabetes.
Forma en que se realiza el examen
26
Se necesita un examen de sangre. Se dispone de dos métodos:
Se extrae sangre de la vena. Esto se hace en un laboratorio.
Pinchazo en el dedo. Esto se puede hacer en la clínica de su proveedor de atención médica. O
puede que le receten un equipo que usted pueda usar en casa.
Preparación para el examen
No se necesita preparación especial. La comida que ha ingerido recientemente no afecta el examen
del A1C, de manera que no necesita ayunar para prepararse para este examen de sangre.
Lo que se siente durante el examen
Con un pinchazo, puede que sienta un pequeño dolor.
Con sangre extraída de la vena, puede que sienta un pequeño pellizco o algún escozor cuando la
aguja es insertada. Después, puede que tenga palpitaciones o un pequeño hematoma. Esto
desaparecerá pronto.
Razones por las que se realiza el examen
Su proveedor puede ordenar este examen si usted tiene diabetes. Esta muestra qué tan bien usted
está controlando la afección.
Este examen también se puede usar para detectar la diabetes.
Pregunte a su proveedor qué tan a menudo usted debiera examinar sus niveles de A1C.
Generalmente se recomienda un examen cada 3 o 6 meses.
Resultados normales
Los siguientes son los resultados cuando se ha usado el A1C para diagnosticar la diabetes:
Normal (negativo a diabetes): Menos de 5.7%
Pre-diabetes: 5.7% a 6.4%
Diabetes: 6.5% o más
27
Si tiene diabetes, usted y su proveedor hablarán de las medidas correctas para usted. Para muchas
personas, el objetivo es mantener el nivel por debajo de 7%.
Los resultados pueden ser incorrectos para personas con anemia, enfermedad de los riñones, o
ciertas condiciones de la sangre (talasemia). Hable con su proveedor si usted tiene cualquiera de
estas condiciones. Ciertas medicinas también pueden causar niveles falsos de A1C.
Los ejemplos arriba mencionados son medidas normales de resultados en estos exámenes. La
medida normal puede variar un poco entre diferentes laboratorios. Hable con su proveedor acerca
del significado de los resultados específicos de su examen.
Significado de los resultados anormales
Un resultado anormal significa que usted ha tenido un nivel de azúcar alto por un período de
semanas a meses.
Si su A1C está por arriba de 6.5% y usted no tiene diabetes todavía, usted puede ser diagnosticado
con diabetes.
Si su nivel está por encima de 7% y usted tiene diabetes, a menudo significa que su azúcar en la
sangre no está bien controlada. Usted y su proveedor deberán determinar su meta de A1C.
Mientras más alto el A1C, más alto es el riesgo de que usted va a desarrollar problemas como:
Enfermedad ocular
Enfermedad del corazón
Enfermedad del riñón
Daño neurológico
Accidente cerebrovascular
Si su A1C permanece alto, hable con su proveedor acerca de cuál es la mejor forma de manejar su
azúcar en la sangre.
Riesgos
28
Obtener una muestra de sangre de algunas personas puede ser más difícil que en otras.
Otros riesgos en la extracción de sangre son leves, pero pueden incluir:
Sangrado excesivo
Desmayo o sentirse mareado
Hematoma (acumulación de sangre bajo la piel)
Infección (es un leve riesgo cada vez que se rompe la piel)
TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS
El síndrome diabético es una enfermedad crónica que requiere un cuidado
médico continuo con el doble objetivo de:
1. Prevenir complicaciones agudas (cetoacidosis diabética, hipoglicemias, coma
hiperosmolar, acidosis láctica).
2. Disminuir el riesgo de aparición de complicaciones crónicas (macroangiopatía, nefropatía,
retinopatía, neuropatía).
Estos pacientes deben ser atendidos por un equipo multidisciplinario compuesto por médicos,
enfermeras, dietistas, psicólogos, angiólogos, ortopédicos y
podólogos entrenados especialmente en el cuidado de estos enfermos.
Aspectos específicos del tratamiento
Las bases del tratamiento en la diabetes mellitus son las siguientes:
1. Educación diabetológica continuada y ajustada a las condiciones clínicas del
enfermo
2 Dieta individualizada.
3. Ejercicios de acuerdo con las condiciones clínicas del enfermo.
4. Tratamiento farmacológico de la hiperglicemia.
5. Tratamiento de las complicaciones crónicas y agudas de la diabetes.
6. Tratamiento de las afecciones asociadas al síndrome diabético.
Educación diabeto lógica
29
Debe ser progresiva y continúa dirigida a lograr la incorporación activa del
paciente y sus familiares al tratamiento.
El paciente diabético debe tener conocimientos sobre:
1. Objetivos principales del tratamiento.
2. Requerimientos dietéticos y la planificación individual de sus comidas.
3. Beneficios y perjuicios de la actividad física.
4. Uso del método de auto monitoreo de la glucosa, el significado de sus resultados y las medidas
que se deben tomar (empleo de tiras reactivas para
utilizar en orina, uso del glucómetro, realización de la prueba de Benedict).
5. Técnicas de la administración de la insulina y conocimiento sobre las preparaciones
farmacológicas.
Tabla 47.3. Valores de tensión arterial
Excreción de albúmina urinaria normal < 135/85
Excreción de albumina urinaria alterada < 130/80
6. Tipos de hipoglicemiantes de vía oral y su forma de administración.
7. Cómo reaccionar en situaciones de urgencia (enfermedad aguda, hipoglicemia).
8. Necesidad de suprimir el tabaquismo y la ingesta excesiva de alcohol.
9. Interacciones entre la forma de alimentación y la actividad física con el
tratamiento farmacológico.
10. Cuidado especial sobre los problemas que pueden aparecer en los pies.
La práctica debe incluirse en la forma de trasmitir los conocimientos, y la
posibilidad de ingresos en centros diurnos de atención al diabético para reafirmar conocimientos
debe ser considerada en cada caso de modo individual.
Aspectos dietéticos
30
Los objetivos del tratamiento dietético en la diabetes están dirigidos a contribuir a la normalización
de los valores de glicemia durante las 24 h y, también, favorecer la normalización de los valores
lipídicos ya que ambos están considerados como importantes factores predisponentes en el origen
de las complicaciones crónicas. Estos objetivos deben lograrse sin afectar la calidad de vida de los
enfermos y deben contribuir a evitar la hipoglicemia en pacientes tratados con sulfonilureas o
insulina.
Hay que tener en cuenta que la dieta del diabético debe ser:
1. Cuantitativa e individual, con el objetivo de normalizar el peso y las reservas
Nutricionales.
2. Dinámica, ya que debe ser adaptada al momento biológico del paciente (características clínicas,
edad, presencia de complicaciones crónicas, situación
socioeconómica, estilo de vida etc.)
3. Uniforme, porque el paciente debe ingerir igual número de calorías cada día
y estas deben ser espaciadas y distribuidas en las 24 h de modo conveniente.
4. Asociada a la educación diabetológica personal y familiar.
Total, de kilocalorías que se deben ingerir
Carbohidratos 55 a 60 %
Proteínas 15 a 20 %
Grasas 20 a 30 %
Para determinar el total de calorías que se deben ingerir se calcula el peso ideal del paciente y
luego se multiplica por el número de calorías que le corresponden según el estado actual de su
peso y la actividad física que realiza; una vez obtenido el cálculo total, estas son cubiertas con las
proporciones de nutrientes ya señaladas mediante modelos confeccionados al efecto y con la
información sobre los intercambios de alimentos.
El total de calorías que se debe suministrar se distribuirá durante el día dividido en tres comidas y
tres meriendas. En los diabéticos insulinodependientes se ajustará la dosis de insulina de acuerdo
31
con las características de la alimentación durante el día y se mantendrá el mismo patrón de
distribución.
Relacionamos algunas recomendaciones importantes:
1. Deben restringirse los alimentos que sean ricos en grasa de origen animal ricas en ácidos grasos
saturados.
2. Aunque las dietas ricas en carbohidratos se asocian a valores elevados de triglicéridos, cuando
se asocia fibra dietética soluble este efecto es abolido, además, es mayor esta acción cuando se
incorporan a los alimentos que cuando se dan en forma separada como suplementos.
3. La ingesta de proteínas debe ser de 1,5 g/kg/día y restringirse en presencia de nefropatía
diabética a 0,8 g/kg/día.
4. El sodio debe restringirse a menos de 6 g/día y si existe hipertensión arterial se recomienda
disminuir a menos de 3 g/día.
5. El alcohol debe ser consumido en cantidades muy limitadas; debemos señalar que puede agravar
los episodios hipoglucémicos en pacientes con tratamientos farmacológicos cuando se ingiere
asociado a periodos de ayuno.
6. Se pueden utilizar edulcorantes como sacarina, aspartamo y ciclamato en cantidades moderadas
para mejorar el gusto de bebidas y alimentos.
7. Los diabéticos tienen los mismos requerimientos que los no diabéticos de vitaminas y minerales,
solo se necesitan suplementos cuando se ingieren dietas de muy bajo valor calórico.
METAS DE TRATAMIENTO
Las metas de tratamiento para los pacientes con diabetes mellitus han cambiado en las últimas dos
décadas a la luz de los resultados de los estudios clínicos controlados del DCCT, UKPDS,
Kumamoto, y el estudio epidemiológico DECODE, en los cuales está ampliamente demostrada la
relación de la hiperglucemia de ayuno y postprandial con el desarrollo de las complicaciones
microvasculares de la diabetes (retinopatía, nefropatía y neuropatía), así como las macrovasculares
(insuficiencia vascular periférica, cardiopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular). Por lo que
es indispensable obtener la normalización de la glucemia y los factores de riesgo cardiovascular,
para disminuir la morbimortalidad asociada a la enfermedad. La reducción del riesgo de desarrollar
32
las complicaciones crónicas de la diabetes está en función de la disminución de los valores de
hemoglobina glicosilada A1c logrados por los pacientes en las intervenciones de tratamiento
intensivo, ya sea en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 o tipo 2 e intolerantes a la glucosa. Esta
determinación permite evaluar el control glucémico de los tres meses previos, por lo cual es
necesario realizarla periódicamente.
Para alcanzar los objetivos del tratamiento, los pacientes deben poder ajustar por ellos mismos su
tratamiento con el monitoreo diario de la glucemia de ayuno, posprandial y/o al acostarse.
Concepto de insulinización oportuna en diabetes mellitus tipo 2 Inicio de insulina en pacientes con
diabetes mellitus tipo 2 que no logran llegar a las metas de control metabólico en un lapso de tres
meses, a pesar de estar recibiendo un tratamiento con antidiabéticos orales en combinación a dosis
máximas (secretagogos de insulina + biguanidas y/o tiazolidinedionas, inhibidores de las
alfaglucosidasas, potenciadores de incretinas).
Para el inicio de la terapia con insulina en pacientes con DM T2 que no logran alcanzar las metas
de control metabólico, se recomienda adicionar insulinas de acción basal (insulina humana de
acción intermedia NPH, análogos de insulina de acción prolongada; glargina o determinar o una
premezcla de insulina) en una dosis nocturna (22:00 h, para las basales solas y junto con los
alimentos para las premezclas de insulinas), con un algoritmo de titulación de dosis con base en la
glucemia de ayuno, ya sea por auto monitoreo de glucemia capilar o por glucemia venosa. La
recomendación práctica sería iniciar con 10 unidades de insulina de acción basal e incrementos de
acuerdo a las cifras de glucemia de ayuno, como se indica en el cuadro II
TRATAMIENTO CON INSULINA EN DIABETES TIPO 1 Y TIPO 2
Diabetes mellitus tipo 1 La indicación para el uso de insulina en diabetes mellitus tipo 1 es al
momento del diagnóstico. Los esquemas de uso de insulinas en este tipo de diabetes son múltiples.
Diabetes mellitus tipo 2 Las indicaciones para inicio de insulina en pacientes con diabetes mellitus
tipo 2 son aquellos que no logran llegar a las metas de control metabólico en un lapso de tres
meses, a pesar de estar recibiendo un tratamiento con antidiabéticos orales en combinación a dosis
máximas (secretagogos de insulina más biguanidas y/o tiazolidinedionas e inhibidores de las alfa
glucosidasas y/o potenciadores de incretinas).
33
2. Pacientes con episodios de descontrol agudo de la glucemia que impidan el uso de antidiabéticos
orales (infecciones, procedimientos quirúrgicos, accidentes cerebrovasculares).
3. Pacientes con contraindicación para el uso de antidiabéticos orales (insuficiencia renal crónica,
acidosis láctica, insuficiencia hepática).
4. Pacientes diabéticas que se embarazan. Los esquemas de uso de insulinas en el paciente con
diabetes tipo 2 se muestran en el cuadro IV. Ventajas y desventajas de las mezclas fijas de análogos
de insulinas comparadas con las mezclas fijas de insulina humana (NPH y solubles y de la insulina
inhalada)
Ventajas de las mezclas fijas de análogos de insulina vs insulina humana.
• Perfil de acción más fisiológico (semejan las dos fases de secreción de la insulina).
• Mejor control de la hiperglucemia postprandial.
• Tiempo de aplicación de la dosis (se pueden inyectar 5–10 minutos antes de los alimentos o
incluso durante los mismos). Desventajas de las mezclas fijas de análogos de insulina vs insulina
humana
• Mayor costo de los análogos de insulina. Ventajas de las mezclas fijas (comerciales) vs mezclas
manuales (artesanales) de insulina humana y análogos • Evita errores de dosificación.
• Menor riesgo de contaminación.
• Facilidad de aplicación. Desventajas de las mezclas fijas (comerciales) vs mezclas manuales
(artesanales) de insulina humana y análogos:
• Falta de flexibilidad en dosis requeridas (sistema de conteo de carbohidratos para la dosificación
de insulina prandial). Ventajas del uso de insulina inhalada • Se evita el dolor de las inyecciones
• No hay posibilidad de contaminación de la insulina
• Facilidad de aplicación y dosificación
• El peso se mantiene estable
• No hay cambios en los parámetros de colesterol total, colesterol-HDL colesterol-LDL o
triglicéridos
34
• Apego al tratamiento a largo plazo.
• No requiere refrigeración.
• Comodidad para el paciente al transportar la insulina
• Flexibilidad en el horario de la alimentación Desventajas del uso de insulina inhalada en polvo
• Irritación de la mucosa faríngea que produce tos ocasional y autolimitada.
• La biodisponibilidad es menor del 20% de la dosis administrada.
• Formación de anticuerpos contra insulina es mayor que con la administración por vía subcutánea,
sin existir diferencias en cuanto al control metabólico.
• Hay presencia de tos de leve a moderada que disminuye con el tiempo de uso.
• En sujetos que fuman la absorción se aumenta y el tiempo de concentración máxima es más
rápido.
• No se debe utilizar en pacientes fumadores.
• A la semana de suspender el tabaquismo, se recupera la absorción.
• Contraindicada en asma, fibrosis quística, EPOC, etapa III y IV de GOLD.
• No se recomienda su uso (hasta el momento) en menores de 18 años, embarazadas y mujeres
lactando.
• Requiere de un inhalador.
Los paneles de recomendación de las diferentes guías mantienen, para las personas diabéticas:
50-60 % de aporte de las necesidades energéticas en forma de hidratos de carbono
15 % en forma de proteínas
Menos del 30 % en forma de grasas. Al paciente se le deben indicar el número de calorías por Kg
de peso que requiere de acuerdo a su nivel de actividad física. Si tiene sobrepeso se le impone un
déficit de 400-600 cal/día. El cálculo del valor calórico total (VCT) dependerá del estado
nutricional de la persona y de su actividad física, y es igual al peso ideal (PI) de la persona por el
gasto calórico por trabajo (GCT).27 Para calcular el PI de un paciente con DM2 se utiliza la
35
siguiente fórmula práctica: Si el paciente tiene más de 60 años o más, se toma como peso ideal el
exceso en centímetros del metro, es decir, si mide 1,60 m, el peso ideal es 60 Kg. Si el paciente
tiene menos de 60 años, se toma el exceso en centímetros del metro y se le resta el 7 % de este
exceso si es hombre y 10 % si es mujer. Para calcular el GCT se consideran tres tipos de trabajo:
Leve: se calcula un gasto entre 25 y 30 Kcal. /Kg/día. Moderado: se calcula un gasto entre 30 y 40
Kcal. /Kg/día. Intenso: se calcula un gasto de más de 40 Kcal. /Kg/día. Los carbohidratos, cuando
representan el 50-60 % de una alimentación energéticamente adecuada, tienen un efecto neutro
sobre la glucemia. Deben ser fundamentalmente polisacáridos (granos, arroz, papa). Las grasas
son los nutrientes con mayor densidad calórica y menor poder de saciedad. Se reconocen tres tipos
de ellas: Saturadas: Elevan notoriamente el colesterol de LDL (cLDL). Incrementan el riesgo
cardiovascular a largo plazo. Se encuentran primordialmente en alimentos de origen animal como
carne de res, cerdo y productos lácteos. Mono insaturadas: Reducen el cLDL y los triglicéridos
(TG), e incrementan levemente el colesterol de HDL (cHDL). Reducen el riesgo cardiovascular a
largo plazo, se encuentran en aceite de oliva, aguacate, maní. Poliinsaturadas.
Poliinsaturada omega 6: Tienen un efecto discreto de reducción del cLDL y un efecto neutro sobre
los demás lípidos. Se encuentran en aceite de maíz, soya, algodón.
Poliinsaturados omega 3: Tienen un efecto importante de reducción de TG (consumos grandes) y
un efecto positivo sobre el cHDL. Disminuyen el riesgo cardiovascular a largo plazo. Se
encuentran especialmente en la grasa de pescados como el atún, bonito, jurel, sierra, salmón y
aceites como el de canola. Ácidos grasos trans: Son ácidos grasos mono o poliinsaturados, que han
cambiado configuración espacial de sus dobles enlaces como consecuencia del calentamiento o la
hidrogenación. Elevan el cLDL, hacen descender el cHDL, e incrementan el riesgo cardiovascular
a largo plazo. Se encuentran en margarinas vegetales de mesa y cocina. La proliferación de las
comidas rápidas ha aumentado el consumo de grasas trans. Colesterol: El consumo de colesterol
no es el principal determinante del colesterol plasmático, pero influye en él. La alimentación debe
aportar menos de 200 mg de colesterol por día. Los pacientes con DM2 deben ingerir 15-20 % del
VCT en forma de proteínas. La ingesta de proteínas no tiene ningún efecto sobre la glucemia, y en
cambio sí incrementa de manera aguda la secreción de insulina, las proteínas son potenciadores de
la secreción de insulina. No existe evidencia que indique que los pacientes con diabetes deben
restringir el consumo de proteínas, a menos que tengan nefropatía. La fibra puede clasificarse en
soluble (gomas, pectinas) e insoluble (celulosa, hemicelulosas). Ambas reducen la absorción del
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colesterol, pero sólo se ha evidenciado una asociación negativa con el riesgo cardiovascular para
la fibra soluble. Los pacientes con DM2 deben ingerir al menos 30 gramos de fibra soluble por
día. Esa recomendación se alcanza con 5 a 6 porciones de fruta y/o verdura/día (incluyendo las de
las comidas).
Uso del algoritmo en la práctica clínica
La diabetes mellitus es una enfermedad progresiva que, por tanto, debe ser percibida de una manera
dinámica, tanto en su presentación clínica como en su tratamiento. El objetivo del tratamiento
consiste en lograr que las personas con diabetes alcancen las metas de control glucémico,
incorporando intervenciones farmacológicas y no farmacológicas a la vida cotidiana. El
tratamiento farmacológico de la diabetes tipo 1 se basa en la aplicación de varias dosis de insulina
para reproducir la secreción basal y corregir los aumentos (picos) postprandiales de glucemia que
caracterizan a la respuesta
fisiológica para alcanzar las metas de control de la glucemia. El tratamiento farmacológico de la
diabetes tipo 2 incluye el uso de insulina en los pacientes que no alcanzan las metas de control
glucémico con recursos no farmacológicos o con antidiabéticos orales. Desafortunadamente, este
concepto escalonado ha motivado que el uso de insulina se posponga o se inicie tardíamente en la
mayoría de los pacientes con diabetes tipo 2; entre las causas de esta demora se encuentra la falta
de guías para la aplicación de insulina. Con base en lo anterior, se elaboró el algoritmo para el uso
de insulina en pacientes con diabetes tipo 2. Se trata de un documento basado en evidencia obtenida
de estudios clínicos controlados a base de dos grupos de 100 pacientes por lo menos y discutido
en consenso, en el que se presenta un esquema de dosis inicial y de ajuste a base de insulina rápida
que permita alcanzar las metas en el menor tiempo posible, con base en la disposición del paciente
para hacer ajustes frecuentes en las dosis de insulina y con base en el auto monitoreo de la glucemia
capilar. Los ajustes y cambios en la dosis de insulina se basan primordialmente en las tres metas
de control de la glucemia, incluyendo: 1) glucemia en ayuno de 80 a 100 mg/ dL; 2) glucosa
posprandial menor de 140 mg/dL, y 3) hemoglobina glicosilada A1c (A1c) < de 7.0%.
Es muy importante insistir que la frecuencia en los ajustes en el tratamiento depende de la
frecuencia de la comunicación entre el médico y el paciente: desde una vez a la semana en
pacientes motivados y con recursos para realizar auto monitoreo de glucemia capilar, hasta cada
tres meses, para valorar la eficacia del tratamiento a partir del cambio en la concentración de
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hemoglobina glicosilada. La reducción mínima esperada en cualquiera de los indicadores de
control glucémico es de 10% por consulta, aunque en el caso de la diabetes tipo 2 se pueden
alcanzar mayores porcentajes de reducción en los pacientes con mayor grado de descontrol
glucémico inicial, o cuando se optimizan los recursos no farmacológicos, incluyendo plan de
nutrición y ejercicio.
También es muy importante insistir en la necesidad de que en los pacientes que van a iniciar la
aplicación de insulina se consideren los siguientes aspectos: 1) revisar el plan de nutrición; 2)
lograr que el paciente cuente con un medidor de glucosa para poder realizar auto monitoreo, y 3)
explicarle al paciente los síntomas de hipoglucemia y su manejo.
Con base en la evidencia actual, el algoritmo recomienda iniciar el uso de insulina en pacientes
con diabetes tipo 2 a partir de alguno de los tres esquemas vigentes de insulinización basal: 1)
antes de acostarse, con una dosis de insulina de acción intermedia o con una dosis de un análogo
de acción prolongada, y 2) antes de la cena, con una dosis de una premezcla de insulina humana
rápida/intermedia o con una dosis de un análogo de acción rápida/intermedia y 3) insulina inhalada
1-3 mg inmediatamente antes del desayuno, comida y cena. Una vez más, las dosis recomendadas
en el algoritmo están basadas en evidencia obtenida de estudios clínicos controlados, con
asignación aleatoria. La respuesta a la primera dosis de insulina es inmediata y se refleja en las
cifras de glucemia obtenidas por auto monitoreo. Es muy importante insistir en la necesidad de
que todos los pacientes intenten alcanzar todas las metas de control glucémico. Para esto, es
necesario reforzar el proceso educativo para mostrar los beneficios del auto monitoreo y el
significado clínico de la medición de hemoglobina glicosilada.
Los resultados finales y la rapidez para alcanzarlos dependen de la concordancia entre las metas
del médico tratante y la motivación, capacidad y recursos del paciente y su familia. En los
siguientes tres meses se buscará tener un control adecuado de la diabetes, haciendo ajustes en la
dosis de insulina cada semana hasta lograr las metas de control glucémico, incluyendo los
siguientes ajustes, con base en la glucemia en ayunas: 1) reducir la dosis en dos unidades si es
menor de 80 mg/dL; 2) aumentar la dosis en dos unidades si se encuentra entre 111 a 140 mg/dL,
y 3) aumentar la dosis en cuatro unidades si la glucemia en ayunas se encuentra entre 141 y 180
mg/ dL. Una vez más, la reducción esperada con cada ajuste es de 10% en la glucemia en ayunas
o en la hemoglobina glicosilada. En cada fase del tratamiento deben reforzarse todos sus aspectos,
38
incluyendo el plan de nutrición, actividad física y ejercicio, auto monitoreo de glucosa y
antidiabéticos orales en los pacientes que los requieran.
En caso de no haber alcanzado el grado de reducción esperada hacia las metas de control glucémico
al cabo de tres meses, se recomienda suspender los fármacos orales y considerar alguna de las
siguientes opciones: 1) premezcla de insulina rápida/intermedia en dosis de 0.3 a 0.6 U/kg/día,
administrada media hora antes del desayuno y de la cena, distribuyendo la dosis en 2/3 y 1/3, y 2)
premezcla de análogos de acción rápida/intermedia en dosis de 0.3 a 0.6 U/kg/día, administrada
media hora antes del desayuno y de la cena, distribuyendo la dosis en 2/3 y 1/3 y 3) continúe con
insulina inhalada 1-3 mg e inicie insulina basal nocturna en dosis de 10 unidades. Si al cabo de
seis meses no se alcanzan las metas de control, se recomienda enviar al paciente con un
especialista, para pasar a esquemas a base de dosis múltiples de insulina o bomba de infusión. En
todos los pacientes, la selección del tratamiento debe ser individual; sin embargo, es conveniente
señalar las siguientes estrategias:
Estrategias para lograr las metas de control 1.
Automonitoreo con glucemia capilar La frecuencia y tiempo de automonitoreo de glucemia capilar
debe ser dictada por las necesidades particulares y objetivos de cada paciente. Es especialmente
importante en pacientes tratados con insulina para valorar hipoglucemia y descontrol
hiperglucémico. En personas con diabetes mellitus tipo 1, con régimen intensificado, la glucemia
capilar se realizará diariamente antes y 2 horas después de cada alimento, antes de dormir y a las
3:00 de la mañana. Una vez que el paciente ha logrado un control adecuado (A1c < 7%) se puede
ajustar el auto monitoreo a criterio del médico especialista. Para las pacientes con embarazo en
manejo con insulina es recomendado tres o más tomas de glucemia capilar al día, tanto prepandial
como posprandial. En paciente con diabetes mellitus tipo 2 debe ser lo suficiente para facilitar
alcanzar los objetivos de control.
En pacientes con diabetes mellitus tipo 2 en manejo con dieta y ejercicio se recomienda auto
monitoreo de glucemia capilar por lo menos una a dos veces a la semana, valorando tanto
prepandial como posprandial, en diferentes comidas del día, así como antes y después de la
realización de ejercicio. En personas con diabetes tipo 2, que toman antidiabéticos orales, se
recomienda el monitoreo de glucemias una a tres veces en 24 horas, tanto prepandial como
posprandial cada tres a cinco días. En personas con diabetes tipo 2 que se administran insulina, el
39
auto monitoreo de la glucemia capilar se deberá efectuar tanto prepandial como posprandial de los
tres alimentos cuando menos dos o tres veces a la semana.
En personas con glucosa de ayuno normal, pero con HbA1c fuera de la meta de control, se deben
realizar glucemias capilares dos horas después de los alimentos para determinar cómo se encuentra
la glucosa posprandial (las dos horas se miden a partir del primer bocado). En situaciones de estrés
importante, como infecciones, cirugía, fracturas, etc., el auto monitoreo se realizará cada dos a
cuatro horas, debiéndose valorar además cetonuria o de preferencia cetonemia. Cuando se inicia o
modifica el manejo con medicamentos o insulina, el automonitoreo de glucemia capilar, tanto en
diabetes mellitus tipo 1 como tipo 2, se deberá hacer más frecuentemente del usual. Se debe evaluar
por el personal de salud, la técnica para la toma de glucemias capilares por el paciente o familiares,
tanto al inicio como a intervalos regulares.
Ventajas del automonitoreo de la glucemia Los ensayos clínicos que valoran el impacto del control
glucémico han incluido el automonitoreo de glucemia capilar como parte de intervenciones
multifactoriales, sugiriendo que es un componente efectivo en la terapia. Permite evaluar la
respuesta individual del paciente a la terapia y valorar si se cumplen los objetivos de control. El
automonitoreo informa sobre el comportamiento de la glucosa sanguínea en las diferentes horas
del día, así como sus variaciones con relación a las comidas, ejercicio, enfermedades asociadas y
condiciones emocionales.
Los resultados pueden usarse para el ajuste del manejo con medicamentos o insulina, el apego a
las medidas de alimentación y de actividad física, así como detectar y prevenir cuadros de
hipoglucemia y, sobre todo, mantener la glucemia dentro del objetivo planteado. El automonitoreo
nos va a permitir además decidir correctamente acerca de la aplicación de insulina rápida durante
infecciones, enfermedades intercurrentes o problemas emocionales severos, así como una mejor
comprensión respecto a lo que son tanto la diabetes, como su manejo. De este modo, es posible
corregir ideas erróneas y mejorar el control del padecimiento. 2. Tratamiento en situaciones
especiales.
Diabetes gestacional y casos de pacientes con diabetes que se embarazan En ambas situaciones
clínicas, cuando se requiera tratamiento farmacológico, deberá hacerse con insulina humana, ya
sea NPH, rápida o mezcla de las dos. El manejo corresponde al especialista, por lo que estas
pacientes deben derivarse al segundo o tercer nivel de atención.
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Perfil de actividad de la insulina Inhalada El perfil farmacocinético y farmacodinámico de la
insulina inhalada comparado con la insulina humana soluble fue evaluado en dos estudios. Se
tomaron medidas para insulina (PK) y reducción de glucosa plasmática (PD) durante seis horas;
estas mediciones incluían área bajo la curva, concentración máxima (Cmax), tiempo para Cmax,
variabilidad propia del sujeto de insulina inhalada.
La PK y PD no variaron con el índice de masa corporal (IMC). El primer estudio evaluó que el
perfil PK y PD de insulina inhalada fuera reproducible en 20 pacientes obesos de la tercera edad,
con diabetes tipo 2 (edad media 72 años; IMC 33 kg/m2; la administración de una dosis de 4 mg
de insulina inhalada resultó en una Cmax efectos reductores de glucosa mayores y más tempranos.
La exposición a insulina fue similar a la de 12 UI de insulina SC.
La variabilidad propia del sujeto de insulina inhalada para su perfil de PK y actividad reductora de
glucosa fue comparable a la insulina subcutánea. En pacientes con diabetes tipo 1, la insulina
inhalada había mostrado una variabilidad intrasujeto similar a la de insulina subcutánea; resultados
similares se observaron en estos pacientes con diabetes tipo 2.
El estudio demostró que, aunque había una mayor variabilidad intrasujeto de Cmax, esto no tenía
impacto sobre PD y por lo tanto, es poco probable que tenga relevancia clínica. Este estudio tuvo
4 brazos, aleatorio cruzado que consistió de 2 sesiones con insulina inhalada y 2 con insulina
humana soluble (Figura 6). En el segundo estudio, el perfil tiempo/acción de insulina inhalada fue
comparado con insulina SC inyectada lispro o insulina humana soluble en 18 voluntarios sanos,
no fumadores, de sexo masculino (edad promedio, 28 años) con índice de masa corporal (BMI) de
24.2 kg/m2, y fue evaluado mediante la técnica de clamp euglucémico. Después de un periodo
basal de 120 min, los voluntarios se auto administraron 6 mg de insulina inhalada, o bien,
recibieron 18 IU lispro o 18 IU de insulina humana soluble siguiendo un diseño cruzado de 3 vías.
La insulina inhalada tuvo un inicio de acción más rápido que la insulina humana soluble (32 vs 48
min respectivamente; P = 0.0001) o lispro (41 min; P < 0.05). La duración de acción de insulina
inhalada (387 min) fue más larga que lispro (313 min; P = 0.01) y comparable con la insulina
humana soluble (415 min; NS). La técnica del clamp euglucémico usó un nivel de clamp de 5
mmol/L y una infusión de insulina intravenosa de 0.15 mU/kg/min. El inicio rápido de la acción
de la insulina inhalada también fue demostrado por el mayor consumo de glucosa dentro de la
primera hora de infusión de insulina (área bajo la curva de concentración/tiempo/tasa de infusión
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de glucosa 0-60 (AUC-GIR0-60) comparada con la insulina humana soluble (0.23 vs 0.17 g/kg; P
< 0.05). Se presentan las características de acción de cada una de las insulinas mencionadas para
facilitar la selección y la posible combinación, de acuerdo a las necesidades particulares del
paciente y el logro de las metas de control.
Prescripción racional del ejercicio físico
A corto plazo, cambiar el hábito sedentario, mediante caminatas diarias al ritmo del paciente. A
mediano plazo, la frecuencia mínima deberá ser tres veces por semana en días alternos, con una
duración mínima de 30 minutos cada vez.
A largo plazo, aumento en frecuencia e intensidad, conservando las etapas de calentamiento,
mantenimiento y enfriamiento. Se recomienda el ejercicio aeróbico (caminar, trotar, nadar,
ciclismo, etcétera). Algunas recomendaciones importantes para la práctica de ejercicios físicos,
Evaluación individual del paciente: Examen clínico completo, precisar si existen complicaciones
de la diabetes, así como conocer el grado de control metabólico con el fin de evitar hipoglucemias
o hiperglucemias. ❍ Si la glucemia es ≥ de 13, 8 mmol/l, no se debe realizar ejercicios pues se
incrementa más el descontrol metabólico.
Para evitar hipoglucemias se indica comer entre 1 y 3 horas antes del ejercicio, y si el ejercicio es
violento y prolongado se recomienda ingerir alimentos cada 30 min.
Es fundamental la regularidad del ejercicio físico, el paciente no puede hacer mucho ejercicio
físico un día y el otro pasarlo sin hacer ninguno. Con esta situación estaríamos originando un mal
control de su diabetes por lo que se recomienda la realización de ejercicio de 3 a 5 veces a la
semana con una duración de 30 a 40 min.
No son recomendados los ejercicios violentos o muy intensos.
Los pacientes con retinopatía diabética no pueden realizar ejercicios que se acompañen de
movimientos bruscos de la cabeza y miembros superiores, ni aquellos que aumenten la presión
intra abdominal. Si presenta polineuropatía diabética se deben evitar aquellos ejercicios con riesgo
de lesión en los pies y no se recomiendan en pacientes con daño renal pues aumenta la eliminación
de proteínas por la orina.
No es recomendable la inyección de insulina en territorios musculares que se vayan a ejercitar; por
ejemplo, si va a correr no es conveniente que se pinche en el muslo, puesto que se absorbería más
rápidamente y hay una mayor probabilidad de hipoglucemias.
42
Se recomienda beber 1 ó 2 vasos de agua media hora antes del inicio del ejercicio, así como
continuar bebiendo poco a poco durante su realización y una vez finalizado.
No realizar ejercicios de alto riesgo como pesca submarina o alpinismo, ya que en el caso de
hipoglucemias los riesgos serian elevadísimos.
Medidas farmacológicas El grado de control metabólico, el estado clínico del paciente y el IMC,
son los principales elementos a tener en cuenta para la terapéutica del paciente con DM tipo 2. De
acuerdo al grado de control y el estado clínico se consideraron dos grupos de pacientes. A-
Diabético tipo 2 clínicamente estable y glucemia
Diabetes tipo 2.
1. Inhibidores de la digestión y absorción de los carbohidratos: Inhibidores de la α-glucosidasa
(Voglibosa): Eficaz para reducir la hiperglucemia posprandial.
2. Secretagogos de insulina. Mitiglinida: derivado de la familia de las meglitinidas; su mecanismo de
acción es estimular la secreción de insulina. Reduce la glucemia posprandial y la HbA1c.
Inhibidores de la fosfodiesterasa.
3. Insulinomiméticos. Útiles en la DM tipo 1 y 2 con insulinopenia. Actúan sobre el receptor y pos
receptor.
4. Sensibilizadores a la insulina. Agonistas PPAR-ץ y PPAR-α Naveglitazar Tesaglitazar
Ragaglitazar
5. Pramlintida (análogo de la amilina). Se secreta en respuesta a la ingestión de nutrientes. Disminuye
la glucemia (retarda el vaciamiento gástrico)
Las insulinas de que disponemos actualmente en el país son humanas y de 100u/ml. Indicaciones
del tratamiento con insulina DM tipo 1.
Cetoacidosis, coma hiperosmolar no cetósico, acidosis láctica. ❍ Gestante con diabetes. ❍
Diabetes LADA.
Diabéticos tipo 2 que no obtienen buen control metabólico con compuestos
normo/hipoglucemiantes orales.
Diabéticos tipo 2 e infecciones intercurrentes para el manejo de la descompensación metabólica
severa.
Previo a una cirugía
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Diabéticos tipo 2 con control glucémico inadecuado en presencia de pérdida acelerada de peso y/o
peso cercano al deseable. La necesidad diaria de insulina y la forma de administrarla, dependen
del grado de descompensación metabólica, actividad física, dieta, y de situaciones de estrés. La
dosis inicial debe ser de 0,3-0,5 u/kg/día y se modifica de acuerdo a las necesidades del paciente.
Dosis diaria de insulina en el diabético tipo 1 en edades pediátricas
Menor 5 años: 0,3 – 0,5 u/kg/día ❍ Prepúber: 0,7-1 u/kg/día
Pubertad: ↑ necesidades hasta 1,5 u/kg/día Esquemas de tratamiento: Convencional: 1 a 2
inyecciones de insulina de acción intermedia antes del desayuno y en la noche (9-11pm) (2/3 de la
dosis total antes del desayuno y 1/3 en la noche).
Terapia insulínica intensiva: Se emplea por lo general 3 dosis de insulina de acción rápida antes
de desayuno, almuerzo y comida y una dosis de insulina de acción intermedia en la noche, aunque
existen otras variantes. Métodos para evaluar el control de la glucemia: Automonitoreo: Es
especialmente útil para conocer el comportamiento de la glucemia en los períodos postprandiales
y en las horas de la tarde y la noche, cuando el paciente no tiene acceso fácil al laboratorio.
El automonitoreo en sangre capilar utilizando tirillas reactivas y un glucómetro para su lectura, es
el método ideal, sobre todo en pacientes que usan insulina. Se recomienda hacer glucometría diaria
y a diferentes horas (pre y/o posprandiales) según criterio médico. Determinación de glucosa en
orina o glucosuria. Puede ser útil en pacientes de reciente comienzo, no complicados o con
dificultades en la adquisición o manejo de la glucometría. Monitoreo en el laboratorio: 1) Glucemia
en sangre venosa en ayunas y 2 horas posprandial.49 Se incluye dentro de la evaluación periódica
trimestral del paciente compensado o con buen control, y se puede requerir una frecuencia mayor
si el paciente no logra un control adecuado. No se indica para el diagnóstico de la diabetes.
Habitualmente se realiza en el periodo post desayuno (desayuno habitual del paciente según su
dieta calculada previamente).2 Determinación de la HbA1c: se debe determinar cada tres o cuatro
meses, especialmente si no está bien controlada. En pacientes con una diabetes estable debe
medirse al menos dos veces al año. Para lograr un buen control de la diabetes se deben alcanzar
ciertas metas relacionadas con la glucemia, las cuales contribuyen a establecer el riesgo de
complicaciones crónicas. Se han colocado como niveles de buen control metabólico aquellos con
los que se ha logrado demostrar reducción significativa del riesgo de complicaciones crónicas.
44
Complicaciones
1. Retinopatía diabética
• Retinopatía no proliferativa (basal): hallazgo de microaneurismas y hemorragias (puntos rojos) y/o
exudados duros. Poner especial atención a los exudados circinados cercanos a la mácula porque
sugieren presencia de maculopatía.
• Retinopatía prepoliferativa: presencia de áreas isquémicas (exudados algodonosos, zonas no
perfundidas visibles mediante angiofluoresceinografía, etcétera).
• • Retinopatía proliferativa: presencia de vasos de neoformación en cualquier sitio de la retina,
hemorragias prerretinianas, aparición de tejido fibroso, rubéosis del iris.
• Maculopatía: presencia de edema macular que puede no ser visible con la oftalmoscopia de rutina.
Es una de las causas de pérdida rápida de agudeza visual.
La OMS define como etapas clínicas terminales la presencia de compromiso significativo de la
agudeza visual, hemorragia vítrea, desprendimiento de retina y amaurosis.
Catarata La opacificación del cristalino es más frecuente y precoz en la persona con diabetes.
Glaucoma Se puede presentar especialmente cuan do hay compromiso proliferativo de los vasos
de la cámara anterior del ojo. La determinación de la presión intraocular debe ser de rutina en la
persona con diabetes. Córnea, Aunque las lesiones de córnea no son más frecuentes en el diabético,
cuando tienen un origen infeccioso pueden ser más difíciles de tratar y requieren atención especial.
Diagnóstico de la retinopatía Detección precoz Es conveniente que toda persona con DM2 sea
examinada anualmente desde su diagnóstico. Un que puede ser costo-efectivo un control cada dos
años en personas de bajo riesgo. Se puede hacer con una fotografía de retina mediante una cámara
no midriática o con una oftalmoscopia a través de pupila dilatada. Ambos procedimientos deben
ser realizados e interpretados por personas con entrenamiento específico. Si no se dispone de
alguno de estos recursos, es preferible remitir el paciente directamente al oftalmólogo. En todo
caso, ante la presencia de cualquier hallazgo sugestivo de retinopatía, la remisión es
indispensable). Los primeros hallazgos de retinopatía diabética suelen ser “puntos rojos” que
indican presencia de microaneurismas o microhemorragias.
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Examen oftalmológico completo Este comprende tres estudios básicos: Agudeza visual. Siempre
debe tenerse en cuenta que la hiperglucemia produce cambios reversibles en la refracción. Evaluar
la agudeza visual cuando el paciente esté compensado metabólicamente.
Fondo de ojo con pupila dilatada
Tonometría El oftalmólogo determinará la necesidad de procedimientos diagnósticos o
terapéuticos especiales como: • Angiografía con fluoresceína • Fotocoagulación • Vitrectomía •
Criocoagulación Emergencias oftalmológicas El paciente debe remitirse al oftalmólogo con
carácter urgente cuando: • Ocurre una pérdida rápida de la agudeza visual que no se explica por
cambios significativos en la glucemia • Se presenta dolor agudo en el globo ocular. • Se presentan
escotomas (sensación de “moscas volantes”, manchas fugaces, etcétera). Prevención Primaria
Consiste en la adopción de medidas para evitar la aparición de retinopatía como el buen control de
la glucemia (recomendación A). Secundaria Consiste en evitar la progresión de la retinopatía
mediante adecuado control glucémico (recomendación AA) y de la hipertensión arterial
(recomendación AA). En caso de retinopatía pre proliferativa o maculo Patía se puede realizar
fotocoagulación temprana para que no se desarrolle. Terciaria Consiste en evitar pérdidas
permanentes de la agudeza visual o amaurosis mediante la fotocoagulación oportuna, amplia y
suficiente cuando comienza la proliferación vascular. La vitrectomía se hace cuando se presenta
una hemorragia vítrea que no se reabsorbe en un tiempo prudencial.
La nefropatía puede estar presente en el 10 al 25% de los pacientes con DM2 al momento del
diagnóstico. Aunque existen cambios precoces relacionados con la hiperglucemia como la
hiperfiltración glomerular, el riesgo de desarrollar una insuficiencia renal solamente se hace
significativo cuando se empieza a detectar en la orina la presencia constante de albúmina en
cantidades significativas que se pueden medir mediante métodos de inmunoensayo, pero todavía
no son detectables con los métodos químicos para medir proteinuria. Por este motivo a dichas
cantidades de albúmina en la orina se les denomina microalbuminuria. Un 20-40% de los pacientes
con microalbuminuria progresa a nefropatía clínica y de éstos un 20% llega a insuficiencia renal
terminal al cabo de 20 años.
Clasificación de la nefropatía 1. Nefropatía incipiente (temprana o subclínica) Caracterizada por
la presencia de microalbuminuria persistente en dos o más muestras tomadas durante un intervalo
de tres meses. 2. Nefropatía clínica Caracterizada por la presencia de proteinuria detectable
46
mediante métodos químicos de rutina. Se considera una etapa por lo general irreversible que tiende
a progresar a la insuficiencia renal crónica y puede también producir un síndrome nefrótico. En
esta etapa se suele detectar por primera vez la elevación de la tensión arterial, aunque en muchos
pacientes la hipertensión arterial antecede a la nefropatía y de hecho se constituye en un factor de
riesgo para ella. Esta etapa puede subdividirse en leve a moderada cuando sólo hay proteinuria y
severa cuando ya hay deterioro de la función renal determinada por una depuración de creatinina
(DCr) inferior a 70 cc/min con elevación de la creatinina sérica.
Insuficiencia renal crónica avanzada Se caracteriza por una disminución del aclaramiento o
depuración de la creatinina por debajo de 25-30 ml/min. A partir de este momento ya se empiezan
a presentar otros problemas como las alteraciones en el metabolismo del calcio y fósforo, la
anemia, la insuficiencia cardíaca, etcétera. Por lo tanto, el paciente debe ser remitido al nefrólogo
si el médico no dispone de entrenamiento especializado en el manejo integral del paciente renal
crónico.
Falla renal terminal Se considera que el paciente ha alcanzado la etapa de nefropatía terminal
cuando la depuración de creatinina es igual o inferior a 10 cc/min y/o la creatinina sérica igual o
mayor a 3.4 mg/dl (300 mmol/l). En esta etapa ya el paciente requiere diálisis y eventualmente un
trasplante de riñón, aunque en la persona con diabetes se tiende a adoptar estas medidas en forma
más temprana. Nefropatía no diabética en la persona con diabetes Se debe tener en cuenta que
hasta un 10% de las nefropatías en personas con diabetes pueden ser de origen no diabético. Esto
se debe sospechar especialmente cuando no hay evidencia de retinopatía asociada en un paciente
con nefropatía clínica. En pacientes de edad avanzada debe tenerse en cuenta la posibilidad de una
estenosis de la arteria renal, en cuyo caso estarían contraindicados los inhibidores de la enzima
convertidora (IECA). Evaluación de la nefropatía diabética Se basa en la medición de la
microalbuminuria, de la proteinuria y de la filtración glomerular un paciente a quien no se le ha
realizado ninguna prueba renal, se recomienda en primer lugar la detección de proteína en una
muestra aislada de orina por método semicuantitativo (tirilla). • Si la proteinuria es positiva y no
hay evidencia de infección urinaria o contaminación por sangre menstrual, se debe proceder a
cuantificar la proteinuria en orina de 24 horas. Esta es significativa cuando es igual o mayor a 0.5
gramos/24 horas. En este caso conviene también evaluar la función renal que puede estar ya
deteriorada. La tasa de filtración glomerular se puede conocer midiendo la depuración de
47
creatinina. Sin embargo, la determinación del nivel de creatinina sérica constituye un buen índice
en personas que no estén desnutridas ni muy añosas.
Si la proteinuria es negativa, se debe proceder a medir microalbuminuria. Para su detección inicial
(pesquisaje), la micro albuminuria se puede medir utilizando un método semicuantitativo como
tirilla o pastilla reactiva, pero siempre se debe confirmar por un método cuantitativo estandarizado
(turbidimétrico o inmunoquímico) tomando una muestra de orina de 24 horas o una muestra de la
primera orina de la mañana, en cuyo caso hay que medir también creatinuria y calcular un índice
microalbuminuria/creatinuria. Algunos centros utilizan las muestras minutadas de orina cuya
recolección requiere un estricto control del tiempo desde la última evacuación.
Debido a la gran variabilidad de la excreción individual de albúmina, si el primer resultado es
positivo, se recomienda al menos otra medición antes de hacer el diagnóstico. Si los dos resultados
no coinciden, se debe realizar una tercera determinación. Dos resultados positivos de tres tomados
en un intervalo de tres meses hacen el diagnóstico de microalbuminuria. La prueba no debe
realizarse en pacientes con infecciones del tracto urinario, descompensación metabólica, estado
febril, insuficiencia cardíaca, coincidencia con la menstruación o que hayan tenido relaciones
sexuales el día previo.
La creatinina sérica suele elevarse cuando ya hay proteinuria positiva (etapa de nefropatía clínica),
pero conviene medirla desde un comienzo. La DCr o la filtración glomerular isotópica se debe
medir a partir del momento en que la creatinina sérica comience a elevarse. En los casos donde se
sospecha una nefropatía no diabética se puede encontrar un deterioro de la función renal sin la
presencia de proteinuria. Prevención Primaria Consiste en la adopción de medidas para evitar la
aparición de la nefropatía, como un adecuado control de la glucemia (recomendación AA) y de la
tensión arterial (recomendación AA). Secundaria Consiste en detener la progresión de la
nefropatía. Esto se logra fundamentalmente mediante un buen control de la glucemia
(recomendación AA), y de la hipertensión arterial si la hay (recomendación B). Los inhibidores de
la enzima convertidora de la angiotensina -IECA- pueden ser utilizados para prevenir el desarrollo
de nefropatía clínica (y eventos cardiovasculares) en personas mayores de 55 años con DM y algún
otro factor de riesgo cardiovascular asociado, aun sin microalbuminuria ni hipertensión arterial
(recomendación AA). Los IECA también deben preferirse para detener o demorar el proceso en
personas con DM2 durante la etapa de nefropatía temprana (recomendación B) y durante la etapa
48
de nefropatía clínica (recomendación A). Algunos bloqueadores de los canales del calcio han
demostrado una eficacia similar a la de los IECA en algunos estudios, pero no en todos. La
combinación de un IECA con un antagonista de los canales de calcio puede ser aún mejor,
especialmente si no se logra controlar la hipertensión arterial con monoterapia. La evidencia
preliminar sugiere que los bloqueadores del receptor de angiotensina tienen una acción
antiproteinúrica similar a la de los IECA.
En las etapas clínicas avanzadas, el control de la hipertensión arterial sigue siendo de crucial
importancia y también se puede restringir la ingesta de proteínas que ha demostrado ser útil para
retardar el deterioro renal en personas con DM1 (evidencia nivel 1). El total de proteínas no debe
ser mayor de 0.8 g/kg y la mitad debe ser de origen vegetal (granos, etcétera) (recomendación D).
El hipercolesterolemia, la anemia y la insuficiencia cardíaca también son factores que aceleran el
proceso y deben en lo posible ser corregidos (recomendación D). El paciente debe ser remitido al
nefrólogo si el médico tratante no tiene experiencia en el manejo integral de la insuficiencia renal
crónica, especialmente cuando el deterioro de la función renal es muy acelerado (mayor de 5 cc en
seis meses), la creatinina es mayor de 3.0 mg/dl o la depuración de creatinina es inferior a 30
cc/min (recomendación D). Terciaria Consiste en adoptar medidas como diálisis y trasplante con
el objeto de preservar la vida y optimizar la calidad de vida del paciente con insuficiencia renal
terminal. La mejor opción es la diálisis peritoneal crónica ambulatoria (DPCA) (recomendación
D). Alternativamente se puede utilizar la hemodiálisis. Sin embargo, el mejor tratamiento es el
trasplante renal que actualmente tiene un buen pronóstico tanto para el paciente como para el
órgano trasplantado (evidencia nivel 1). En la Tabla 3 del anexo 2 se describen los NNT para evitar
aparición o progresión de nefropatía con tratamiento farmacológico en personas con DM2. Control
de los factores agravantes Diversas situaciones pueden empeorar la evolución de la complicación
renal entre ellas las infecciones urinarias, prostatismo o vejiga neurogénica. Así mismo debe
evitarse el uso de medicamentos nefrotóxicos, incluyendo los medios de contraste,
aminoglicósidos y antiinflamatorios no esteroideos por largo tiempo (recomendación D). Si es
indispensable realizar un estudio imagenológico que requiera medio de contraste, debe hidratarse
convenientemente al paciente desde la víspera del examen.
La neuropatía diabética es la complicación más frecuente y precoz de la diabetes. A pesar de ello
suele ser la más tardíamente diagnosticada. Su prevalencia es difícil de establecer debido a la
49
ausencia de criterios diagnósticos unificados, a la multiplicidad de métodos diagnósticos y a la
heterogeneidad de las formas clínicas. Su evolución y gravedad se correlacionan con la duración
de la enfermedad y el mal control metabólico. La detección depende de la sensibilidad de los
métodos diagnósticos empleados. Así, por ejemplo, a través de métodos electrofisiológicos es
posible detectar neuropatía en la casi totalidad de los pacientes diabéticos en el momento del
diagnóstico o poco tiempo después. Existe la posibilidad de que una persona con DM2 padezca
otros síndromes neurológicos distintos a aquellos causados por la diabetes, por lo que el clínico
debe estar atento al diagnóstico diferencial. Los diferentes síndromes clínicos de la neuropatía
diabética se superponen y pueden ocurrir simultáneamente, por eso resulta difícil clasificarlos. En
la Tabla 12.1 se describen las características de las diferentes formas de neuropatía con base en
una clasificación adaptada para el uso del clínico no especializado Neuropatía periférica Por ser la
más frecuente, la neuropatía periférica (NP) se describe en detalle. Diagnóstico de la NP Los
criterios para establecer el diagnóstico de la neuropatía periférica (NP) incluyen: • Síntomas y
signos típicos • Disminución de los umbrales de sensibilidad distal y simétrica (táctil, térmica,
vibratoria y dolorosa) en forma simétrica • Disminución de los reflejos tendinosos distales en
forma simétrica • Disminución de la fuerza muscular distal y simétrica (es tardía) • Alteraciones
de los estudios electrofisiológicos En la Tabla 12.2 se describen los procedimientos más utilizados
en el examen médico de consultorio. Existen varias propuestas para el diagnóstico de la NP que
incluyen cuestionarios y exámenes con diferentes grados de complejidad. Se seleccionó la
propuesta del grupo de la Universidad de Michigan en una versión simplificada por estar validada
y tener un alto grado de sensibilidad y especificidad. Esta propone un primer examen breve para
pesquisaje (Tabla 12.3) y si la probabilidad de neuropatía es alta se debe proceder al examen
neurológico completo (Tabla 12.4). Sin embargo, éste puede realizarse desde un comienzo si se
dispone del profesional idóneo. Al combinar el examen neurológico completo con el estudio de
neuroconducción, la sensibilidad y la especificidad alcanzan niveles óptimos y se puede establecer
una categorización de la neuropatía, pero este procedimiento es costoso y no es indispensable
(recomendación D). Presentación clínica de la NP La NP puede presentarse como un proceso
doloroso agudo o crónico y/o como un proceso indoloro, que en su etapa final lleva a
complicaciones como úlcera del pie (ver capítulo sobre pie diabético), deformidades (por ejemplo,
el pie de Charcot) y amputaciones no traumáticas. La forma más común es la dolorosa crónica,
con disestesias que empeoran de noche (sensación de hormigueo, agujas, quemaduras, Tabla 12.5.
50
Principales formas clínicas de la neuropatía autonómica Sistema afectado Manifestaciones clínicas
Cardiovascular - Hipotensión ortostática - Taquicardia sinusal de reposo - EKG: disminución en
la variabilidad del RR y prolongación del QT - Infarto del miocardio silente - Muerte súbita
Gastrointestinal - Retardo en la evacuación gástrica (gastroparesia) - Diarrea de predominio
nocturno - Incontinencia esfinteriana - Constipación Genitourinario - Disfunción sexual -
Eyaculación retrógrada - Vejiga neurogénica con retención urinaria e incontinencia Alteraciones
varias - Retardo reacción pupilar - Anhidrosis - Intolerancia al calor - Sudoración gustatoria facial
Tabla 12.6. Tratamiento de las principales manifestaciones clínicas de la neuropatía autonómica.
Manifestación clínica Medidas terapéuticas Hipotensión ortostática - Evitar los cambios posturales
bruscos - Medias o calzas compresivas - Fármacos que retienen sodio (alfa-fluorohidrocortisona)
Disfunción gastroesofágica - Metoclopramida - Domperidona Diarrea diabética - Antibióticos de
amplio espectro - Loperamida - Disminuir la fibra alimentaria Vejiga neurogénica - Entrenamiento
vesical (evacuación completa incluyendo maniobras de compresión abdominal) - Cateterismo
vesical intermitente - Tratamiento de la infección urinaria - Betanecol Disfunción sexual - Apoyo
psicoterapéutico - Fármacos orales: sildenafil, fentolamina - Fármacos transuretrales: alprostadil -
Fármacos de aplicación intracavernosa: papaverina, fentolamina, alprostadil - Prótesis peneana
punzadas, etcétera) y pueden remitir espontáneamente por largos períodos. Algunos pacientes
descompensados pueden presentar una forma dolorosa aguda, aun al comienzo del tratamiento,
con hiperestesias difusas y pérdida de peso en algunos casos. La mayoría de los pacientes con
neuropatía desarrollan pérdida progresiva de la sensibilidad que puede cursar sin dolor, apenas con
una sensación de adormecimiento, entumecimiento o frialdad y que puede originar lesiones del pie
que pasan inadvertidas. Tratamiento de la NP 1. En todas las formas clínicas mantener un buen
control de la glucemia puede evitar o retardar el proceso (recomendación A) 2. Manejo del dolor:
• Analgésicos comunes tipo acetaminofén, iniciando con dosis bajas (recomendación D) o
tramadol 200 mg/día (recomendación B) • Antidepresivos tricíclicos tipo amitriptilina 10 a 150
mg a la hora de acostarse (recomendación B) • Anticonvulsivantes Carbamazepina 200-600 mg
(recomendación B) Gabapentina 600 a 2.400 mg (recomendación B) • Ansiolíticos Flufenazina 1-
3 mg al acostarse (recomendación D) Diazepam 2-5 mg 1 a 3 veces por día (recomendación D) •
Acido alfa lipoico 600 - 1.200 mg (recomendación B) • Tópicos: capsaicina (recomendación C
con precaución) 3. Tratamiento de la lesión neuronal: por el momento ningún fármaco ha
demostrado ser claramente efectivo para modificar la historia natural de la NP. A continuación, se
51
enumeran algunos: • Inhibidores de la aldosa reductasa: aunque existen estudios que demuestran
mejoría de la conducción nerviosa motora, su eficacia clínica no ha sido consistente y por el
momento no hay ninguno disponible. • Acido alfa lipoico • Acido gamalinolénico • Factor de
crecimiento neuronal recombinante • Vitamina E 4. Cuidado preventivo de los pies (ver capítulo
sobre pie diabético) Neuropatía autonómica La neuropatía autonómica (NA) compromete las
funciones de tipo autonómico de varios sistemas. En la Tabla 12.5 se describen los sistemas más
afectados. Tratamiento En la Tabla 12.6 se describen las principales manifestaciones clínicas de
la NA con su respectivo tratamiento. La mayoría de los estudios que sustentan estos tratamientos
no superan el nivel 3 de evidencia y suelen estar dirigidos al alivio de los síntomas. Por lo tanto,
la mayoría de las recomendaciones son producto de consenso (recomendación D)
2. Se denomina pie diabético al pie que tiene al menos una lesión con pérdida de continuidad de la
piel (úlcera). En la Tabla 13.1 se describen los diferentes grados de severidad del pie diabético de
acuerdo con una de las escalas más usadas. El pie diabético a su vez se constituye en el principal
factor de riesgo para la amputación de la extremidad. Factores de riesgo para el pie diabético El
pie diabético se produce como consecuencia de la asociación de uno o más de los siguientes
componentes: • Neuropatía periférica • Infección • Enfermedad vascular periférica • Trauma •
Alteraciones de la biomecánica del pie En la Tabla 13.2 se señalan los síntomas y signos más
frecuentes de cada uno de estos componentes. Además se han identificado algunas condiciones de
la persona con diabetes que aumentan la probabilidad de desarrollar una lesión del pie: • Edad
avanzada • Larga duración de la diabetes • Sexo masculino • Estrato socioeconómico bajo y pobre
educación • Factores sociales como vivir solo, ser poco visitado, poca motivación por vivir • Pobre
control glucémico • Presencia de retinopatía, nefropatía, enfermedad macro vascular • Consumo
de alcohol • Tabaquismo • Calzado inapropiado • Ulceras o amputaciones previas Evaluación de
la persona con pie diabético 1. Establecer el estado de salud general del paciente, presencia de
comorbilidades, estado de control glucémico y metabólico, historia de intervenciones previas
(cirugías de revascularización o reconstructivas de pie, debridamientos, ortesis, etcétera). 2.
Evaluar las lesiones del pie diabético. Deben tenerse en cuenta los siguientes aspectos: • Historia
médica de la lesión de pie que incluye trauma que inició el proceso, duración de la herida,
progresión de los síntomas y signos, tratamientos previos y antecedente de heridas anteriores y de
su desenlace. • Evaluación clínica de la herida que incluye profundidad, extensión, localización,
apariencia, temperatura, olor, presencia de infección (ver punto siguiente). Igualmente realizar
52
evaluación clínica del pie con descripción de deformidades, callos, etcétera. • Evaluar la presencia
de infección superficial o profunda. Para esta última es importante identificar la presencia de
drenaje purulento, celulitis, inflamación y edema alrededor de la úlcera y abscesos profundos. Si
en la exploración de la úlcera se observa hueso, o éste se puede tocar con una sonda, existe una
alta probabilidad de osteomielitis. El clínico puede ayudarse con auxiliares diagnósticos tales
como radiología, cultivos de gérmenes, gamagrafía ósea y resonancia nuclear magnética. 3.
Examen neurológico del pie (ver complicaciones neurológicas) • Los principales indicadores de
un pie en riesgo son la disminución severa de la sensibilidad vibratoria (equivalente a más de 25 v
utilizando un biotesiómetro) y/o la incapacidad para sentir el monofilamento de 10 g (evidencia
nivel 1). 4. Examen vascular. • El principal síntoma de compromiso vascular periférico es la
claudicación intermitente. Los principales signos cutáneos de isquemia incluyen una piel delgada,
fría y sin vello, distrofia ungueal y rubor al colgar las piernas. • La ausencia de los pulsos pedio y
tibial posterior sugieren compromiso vascular periférico. En ese caso se debe evaluar el resto de
pulsos incluyendo los poplíteos y los femorales. • Se puede cuantificar el compromiso vascular
mediante la medición del índice isquémico. Se calcula midiendo la tensión arterial sistólica (TAS)
del tobillo con la ayuda de un equipo de ultrasonido cuyo transductor se coloca sobre la arteria
tibial posterior o la pedía y dividiéndola por la TAS que resulte más alta de los dos brazos. El
índice normal debe ser igual o mayor a 0.9. • Los principales indicadores de un compromiso
vascular periférico severo son: un índice isquémico anormal, la claudicación en reposo o limitante
para la marcha y cambios persistentes en la piel incluyendo frialdad, palidez y gangrena. • Cuando
se sospecha un compromiso vascular severo, está indicado un estudio vascular no invasivo
(doppler duplex). • La arteriografía se realizaría como paso previo a una posible cirugía vascular.
5. Evaluación de la estructura y deformidades del pie. • Se debe buscar particularmente la
retracción de los dedos en forma de garra que suele originar callos y úlceras neuropáticas plantares
a nivel de las cabezas de los metatarsianos. • La presencia de callos plantares indica una presión
inadecuada que predispone a úlceras neuropáticas. • El clínico se puede ayudar con auxiliares
diagnósticos como el podoscopio o la rejilla de Harris que permiten evaluar la distribución plantar
de la presión del cuerpo en reposo y con aparatos electrónicos más sofisticados también durante la
marcha. Tratamiento del pie diabético El clínico en primera instancia debe definir si el manejo
debe ser ambulatorio u hospitalario, con base en el grado de la úlcera, la presencia de osteomielitis
y/o de gangrena, el compromiso del estado general, las facilidades disponibles para el adecuado
53
manejo en casa, etcétera. 1. Es importante el control glucémico óptimo (recomendación B) y el
adecuado manejo de las condiciones comórbidas. 2. Aunque existen datos limitados que soporten
los diferentes tratamientos específicos del pie diabético, las siguientes intervenciones son
importantes: • Aliviar presión: se recomienda retirar el peso de la extremidad mediante el simple
reposo, el uso de bastón o muletas para evitar el apoyo o el uso de calzado especial que permita
mantener la zona de la úlcera libre (recomendación D). En úlceras crónicas no infectadas y sin
componente isquémico, uno de los métodos más efectivos para aliviar la presión focal es el yeso
de contacto total (recomendación AA). • Desbridamiento: la remoción quirúrgica del tejido
desvitalizado de las heridas ha demostrado curar más rápidamente las úlceras neuropatías
(recomendación A). El desbridamiento químico no tiene suficiente soporte como para ser
recomendado. • Drenaje y curaciones de la herida mediante el lavado con solución salina. Se
recomienda cubrirla con apósito impregnado con coloides que mantengan la humedad
(recomendación D). • Manejo de la infección. Los antibióticos deben utilizarse teniendo en cuenta
que la mayoría de las infecciones superficiales son producidas por gérmenes Gram positivos y las
profundas por una asociación de Gram positivos, Gram negativos y anaerobios (recomendación
D). El tipo de antibiótico escapa a los objetivos de estas guías. Los antibióticos tópicos son
utilizados con frecuencia, pero no se ha demostrado que logren mejores resultados. • Mejorar el
flujo vascular. La pentoxifilina se ha utilizado con la intención de mejorar la llegada de sangre a
nivel distal y mejorar las condiciones hemorreológicas (evidencia nivel 3). La revascularización
agresiva cuando hay severo compromiso vascular ha demostrado disminuir las amputaciones
(evidencia nivel 3). 3. Amputación. La decisión de realizar una amputación se toma después de
probar medidas de salvamento y de una extensa discusión con el ortopedista, el cirujano vascular
y los demás miembros del equipo que debe incluir al paciente y su familia. Una amputación bien
realizada, en el momento apropiado y con una exitosa rehabilitación puede mejorar la calidad de
vida de un paciente. 4. Existen otros tratamientos que todavía carecen de una evidencia razonable
como oxígeno hiperbárico, factores de crecimiento del tipo del becaplermin, equivalentes de piel
viva, estimulación eléctrica y láser frío. Prevención Primaria La prevención primaria implica ante
todo la detección temprana y el manejo de los factores de riesgo para pie diabético descritos al
comienzo del capítulo. Las medidas preventivas más importantes (recomendación B) incluyen: •
Inspección de los pies en cada visita • Evaluación anual de los componentes neurológico, vascular
y biomecánico (debe ser más frecuente si presenta factores de riesgo) • Higiene podológica
54
(atención de callos, uñas, etcétera) • Educación sobre uso adecuado de calzado • Educación sobre
prevención de trauma (no caminar descalzo, uso de medias o calcetines, etcétera) • Ejercicio físico
supervisado. Secundaria El objetivo es evitar que se avance de los grados 1 y 2 de Wagner a los
más severos, como la gangrena, mediante el cuidado adecuado de las úlceras y corrección de los
factores desencadenantes. Debe intervenir en lo posible un equipo multidisciplinario
especializado. Terciaria (rehabilitación) La meta es evitar la amputación y la discapacidad. Las
medidas son similares a las señaladas en la prevención secundaria con la adición de medidas de
rehabilitación para asegurar una adecuada calidad de vida del paciente. Debe intervenir igualmente
un equipo multidisciplinario especializado que incluya experto en rehabilitación.
55
CAPITULO III
METODOLOGÍA
Diseño de la investigación
El diseño de esta investigación se enmarca dentro del no experimental, ya que en el mismo
no se manipula la variable. Se considera así por la forma de comportamiento de la variable
ya que no hay manipulación de la misma y se recolectan datos en un solo momento, en un
tiempo único.
Por naturaleza del presente trabajo, se eligió el método cualitativo porque va a determinar el
problema de diabetes a paciente que acuden a Centro de salud número 7 Mapasingue Oeste.
Octubre 2019, para la compresión orientada básicamente a los procesos a una realidad
dinámica y holística.
Tipo de la investigación
La investigación de campo se presenta mediante la manipulación de una variable externa no
comprobada, en condiciones rigurosamente controlada, con el fin de describir de qué modo
o porque causas se produce una situación o acontecimiento particular.
Según los tipos de investigación este fue un estudio de campo. Utilizo fuentes, documentales
y electrónicas que apoya a la investigación de campo descriptiva y explicativa.
La búsqueda, recopilación, organización, valoración crítica e información bibliográfica sobre
temas específicos, tiene un valor intrínseco debido a que: permite la difusión de una visión
panorámica del problema, a todos los interesados del tema.
56
3.6. RETROSPECTIVO. - porque registro la información de las historias clínicas
archivadas en el departamento de estadística.
3.7. DESCRIPTIVO. - porque se caracterizarán todas las variables como: en los pacientes
que asistieron al Centro de salud número 7 Mapasingue Oeste
3.8. TRANSVERSAL. - porque vamos a tomar datos del paciente que vienen con problemas
de diabetes y el control del azúcar es nula y esto se les aplicara a los pacientes del Centro de
salud número 7 Mapasingue Oeste. En un solo corte, es decir una sola vez, y también
estudiamos a la variable en varios momentos determinados.
TIPOS DE INVESTIGACION
La investigación es un proceso metódico y sistemático dirigido a la solución de problema o
preguntas científicas, mediante la producción de nuevos conocimientos, los cuales
constituyen la solución o respuestas a tales interrogantes.
Determinación de la población y muestra
Población
La población es un término definido desde la demografía y señala la cantidad de personas
que viven en un determinado lugar en un momento en particular.
Las personas que fueron parte de esta investigación son todos los pacientes que asistieron a
la consulta del dispensario de Mapasingue oeste o de la ciudad de Guayaquil para la
realización de los exámenes respectivos ya sean estas expresas, voluntarias, compensatorias
y que se les hicieron historias clínicas para saber los antecedentes de las pacientes.
La siguiente investigación realizada en el centro de Salud número 7 Mapasingue oeste de la
ciudad de Guayaquil en octubre 2019, está compuesta según las especificaciones del
siguiente cuadro:
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LUGAR DE LA INVESTIGACION
Área: Salud
Aspecto: Laboratorio clínico
Tema: Valoración de la hemoglobina glicosilada como respuesta al tratamiento de
pacientes diabéticos y pre diabéticos. Centro de salud número 7 Mapasingue Oeste.
octubre 2019.
Problema: tratamiento de pacientes diabéticos y pre diabéticos
Trabajo: centro de Salud de Mapasingue oeste de la ciudad de Guayaquil.
Periodo: Octubre del 2019
Pacientes: prediabetes y diabéticos tipo 1 y 2, mediante el uso de hemoglobina glicosilada
Técnica: hemoglobina glicosilada
Detección: pacientes con problemas de diabetes.
Técnicas e instrumentos de la recolección de datos
Técnicas
Se considera importante definir lo que se entiende por observación, puesto que de esta se
derivan las técnicas de recolección de datos; es la etapa del Método Científico que posee un
campo especifico de actuación y técnicas apropiadas de control para lograr el máximo grado
posible de objetividad en el conocimiento de la realidad, de esta forma usar el tipo de
observación participante porque se interactúa con el objeto o sujetos a estudiar.
58
Instrumentos
La técnica que va a aplicarse es la observación para la recolección de Datos
Procesamiento y Análisis de los Datos
Los resultados que se obtuvieron con la aplicación del instrumento fueron tabulados y
organizados para el procesamiento a través de una base de datos computarizada: Luego se
procedió a obtener resultados en termino de medidas descriptivas como son: Distribución de
frecuencias, porcentajes, para lo cual se siguieron los siguientes pasos:
1.- Se determinó cada ítem y porcentaje de opinión.
2.-Se agruparon las propuestas de acuerdo con las dimensiones del estudio.
3.- El procesamiento se analizó estadísticamente.
4.- Se analizó en términos descriptivos los datos que se obtengan.
5.- Se interpretaron los resultados, para dar respuestas a los objetivos de la investigación.
Procedimiento de la investigación
Los procesos que se desarrollan en este trabajo constituyeron un conjunto de estrategias,
técnicas y habilidades que permitieron emprender este tipo de investigación.
En este trabajo el proceso de investigación se llevó a efecto a través de las siguientes fases:
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1. Planteamiento del Problema
2. Definición de la Población y selección de la muestra, corrección del sistema de
variables y elaboración de instrumentos.
3. Estudio de campo
4. Procesamiento y análisis de datos
5. Conclusiones y Recomendaciones
6. Preparación y redacción del informe final de la investigación
Procesamiento de la información
Después de recopilación de la información adecuada se procedió a la información de acuerdo
a las técnicas e instrumentos que utilizamos y de ahí pudimos obtener y desarrollar lo
siguiente: planteamiento del tema, antecedentes, justificación, elaboración del marco teórico,
conclusión y recomendaciones.
Análisis de datos
El procesamiento de los datos obtenidos se realizó a través de:
Depuración de los datos.
Los datos obtenidos a través del instrumento serán tabulados manualmente y
representados en cuadros estadísticos que permitan
60
elaborar conclusiones y obtener resultados estadísticos como base para dar las
recomendaciones necesarias.
Identificar los problemas que su cita este tipo de enfermedad como es la diabetes.
Promover el uso de la técnica de laboratorio de hemoglobina glicosilada en pacientes
que acuden al hospital.
61
CAPITULO IV
PROPUESTA
Determinar el número de pacientes con prediabetes y diabéticos tipo 1 y 2 mediante el
uso de hemoglobina glicosilada en el centro de salud 7, mapasingue Oeste de la ciudad
de Guayaquil.
JUSTIFICACION
Identificar los pacientes que padecieron de diabetes mellitus en la zona de mapasingue oeste
Y el control que llevaron los sujetos durante la recolección de la muestra en un periodo de
tres meses a cuatro en cierto caso. La verificación del control es tratar que los pacientes lleven
un control de las glucosas mediante la aplicación de esta técnica de hemoglobina glicosilada
en el centro de salud número 7 de Mapasingue Oeste.
Determinar las edades de los sujetos en la investigación, el género que más padecieron de
este tipo de mal y loas nivele de glucosas que tuvieron al momento del inicio y culminación
de la investigación.
Mostrar la incidencia positiva de la realización de la muestra en los estándares de vida de los
pacientes con diabetes y como ayuda el control de los niveles de la glucosa, mediante pruebas
glicosilada, puede demostrar si los pacientes llevan una estricta dieta y en el cuidado de su
salud.
62
OBJETIVO GENERAL
Implementar el control adecuado a pacientes con prediabetes y diabéticos tipo 1 y 2,
mediante el uso de hemoglobina glicosilada, en el centro de salud número 7
Mapasingue Oeste. Para identificar los niveles de glucosa que padecen los pacientes.
OBJETIVO ESPECIFICOS
Dar seguimiento en los controles de la diabetes en los tiempos requerido para los
pacientes que se realizaron la prueba de hemoglobina glicosilada.
Identificar el número de pacientes que padecieron diabetes I y Diabetes de tipo II
Fomentar la utilización de la prueba de hemoglobina glicosilada, como medio de
control de la glucosa.
IMPORTANCIA
Es factible debido a que se comprende con facilidad, se lo puede realizar en todo momento
sin interrumpir las actividades cotidianas y su aplicación a nivel de la localidad no representa
gastos elevados disminuye los costos derivados de la realización de las pruebas.
Por este motivo se puede concientizar a la comunidad de la importancia de controlar los
niveles de glucosa en la sangre mediante este tipo de pruebas que son tan necesarios en la
salud de los pacientes.
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FACTIBILIDAD
Factibilidad de su aplicación
Es factible debido a que se comprende con facilidad, se lo puede realizar en todo momento
sin interrumpir las actividades cotidianas y su aplicación en el centro de salud número 7
Mapasingue oeste de la ciudad de Guayaquil si se puede realizar ya que los pacientes si
colaboran y los reactivos si se encuentra a disposición del ministerio de salud pública, no
representan gastos elevados y disminuye los costos derivados.
RECURSOS
RECURSOS TÉCNICOS
La disposición de dotar con los recursos técnicos y reactivos si están en disposición de dar el
sub centro de salud de Mapasingue, motivo por el cual si se puede trabajar en función de los
objetivos a alcázar en la población y determinar el número de pacientes que padecieron de
este problema.
RECURSOS HUMANOS
El sub centro de salud tiene la voluntad de mejorar sus servicios y esta cuenta con personal
altamente calificado en las áreas de laboratorio clínico. También cuenta con un excelente
equipo de laboratoristas que ayudaría a la toma de las muestras con los pacientes que padecen
de este tipo de patologías.
64
RECURSO POLÍTICO
La factibilidad política de la entidad de mejora y ayudar a la comunidad con pruebas y
valorización de las personas. Demuestra la voluntad política de ayudar a la elaboración del
proyecto y como esto influye en la mejora de la calidad del área de laboratorio clínico
RECURSOS FINANCIEROS
En el proyecto de tesis se suma un total de todo como 244.50 dólares en gastos generales y
en la cual todo esto fue factible por tener un presupuesto pequeño.
Tabla No1.- Presupuesto del Proyecto
Fuente: Centro de salud número 7 Mapasingue Oeste
Elaborados por: Enrique Canelos y Napoleón Mayorga.
PRESUPUESTO DE PROYECTO
Descripción Unidad Cantidad Valor
Unitario
Valor
Total
Aplicar la Técnica Encuesta
Cyber Horas 30 $ 0,70 $ 25,00
Bolígrafos Caja x 12 1 $ 4,00 $ 4,00
Carpetas Unidad 6 $ 2 $ 6,00
Impresión de
validación
Color 25 $ 0,10 $ 4,50
Fotocopia encuesta Blanco y negro 40 $ 0,05 $ 4,00
Impresión de la tesis Color 200 $0,10 $20,00
Copias Blanco y negro 500 $ 0,04 $ 20,00
Transporte Pasaje 60 $ 0.30 $ 20,00
Alimentación Unidad 20 $ 2,50 $ 50,00
Internet Meses 2 $ 46.00 $ 91,00
Total $ 244,50
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NORMAS GENERALES Y COMUNES A TODAS LAS ÁREAS:
Las normas universales, deben aplicarse con todos los pacientes independientemente del
diagnóstico, por lo que se hace innecesario la clasificación especifica de sangre y otros
líquidos corporales como; “infectada o no infectada”; pues todo paciente debe considerarse
potencialmente infectado.
Lávese cuidadosamente las manos antes y después de cada procedimiento e igualmente si
tiene contacto con material patógeno; utilice toallas de papel o aire seco para el secado.
Utilice los elementos de barrera (protección para ojos, boca, manos, cuerpo) apropiados para
cada situación.
Utilice sistemáticamente guantes plásticos o de látex para manipular:
· Elementos biológicos
· Instrumental
· Equipo contaminado
Y lávese las manos inmediatamente después de finalizar el procedimiento.
Aplique todas las indicaciones para prevenir lesiones con material corto punzante Utilice
equipos de reanimación mecánicos; como boquillas o bolsas de resucitación, para evitar el
procedimiento boca a boca.
Si presenta alguna herida leve, cúbrala con Micropore o curitas, y evite realizar actividades
que involucren contacto con secreciones del paciente, hasta que sane totalmente su lesión.
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Evite la atención directa de pacientes si usted presenta lesiones exudativas o dermatitis, hasta
tanto estas hayan desaparecido.
Mantenga confortables las condiciones de temperatura, iluminación y ventilación de los sitios
de trabajo.
Mantenga el lugar de trabajo en óptimas condiciones de higiene y aseo. E igualmente evite
fumar, beber y comer en el sitio de trabajo, recuerde que está en un ambiente de alta
concentración microbiana.
No guarde alimentos en las neveras, ni en los equipos de refrigeración de sustancias
contaminantes o químicas.
Emplee mascarilla y protectores oculares, así como las batas si el procedimiento genera
salpicaduras, gotitas o rocío de sangre u otros líquidos corporales.
No circule fuera de su área usando los elementos de protección personal.
Evite el traslado innecesario de estos usuarios entre el hospital u otras áreas, en caso de ser
imprescindible el usuario mantendrá siempre colocada la mascarilla, cubriéndole la nariz y
boca.
Las placas deberán ser sacadas en el mismo sitio de ubicación del paciente, con aparatos
portátiles de ser posible. En caso contrario asegurarse de que el paciente use los elementos
de barrera y en un horario de poca afluencia de paciente a Imagenología.
El material de laboratorio clínico utilizado en el área de hospitalización u otra Unidad
Funcional, se retirará en bolsa roja, debidamente cerrada y rotulada, se trasladará hasta el
Centro de esterilización, para que realicen la limpieza correspondiente.
67
Las mascarillas usadas por los pacientes, (tuberculosos, V.I.H., Hepatitis B, Meningitis) son
residuo hospitalario de alta peligrosidad, igual que los pañuelos desechables que el enfermo
utiliza cuando estornuda o tose.
Evite el contacto con cualquier artículo contaminado con secreciones bronquiales, saliva o
esputo.
DESCRIPCIÓN DE LA PROPUESTA
CONTROL ADMINISTRATIVO
Los procedimientos operativos estándar deben incluir guías de salud y seguridad para el
control de infecciones. Estas deben estar claramente escritas, se deben socializar y
retroalimentar periódicamente.
Las normas de bioseguridad y procedimientos para el control de infecciones, y demás
documentos como; normas de desinfección y esterilización entre otros, deben suministrarse
al trabajador durante el entrenamiento inicial, en las prácticas microbiológicas, a nuevos
empleados, estudiantes o científicos visitantes si fuera el caso.
Normas general y común a todas las áreas:
Las normas universales, deben aplicarse con todos los pacientes independientemente del
diagnóstico, por lo que se hace innecesario la clasificación especifica de sangre y otros
líquidos corporales como; “infectada o no infectada”; pues todo paciente debe considerarse
potencialmente infectado.
68
ANALISIS DE LOS RESULTADOS
Tabla No 2.- Sexos de los pacientes atendidos por DI y DII
Sexo Frecuencia %
Hombres 95 43.
Mujeres 53 24
NR 72 33
Total 220
Fuente: Centro de salud número 7 Mapasingue Oeste
Elaborados por: Enrique Canelos y Napoleón Mayorga.
Gráfico No 1.- Sexo de los pacientes atendidos Por DI y DII
Fuente: Centro de salud número 7 Mapasingue Oeste
Elaborados por: Enrique Canelos y Napoleón Mayorga.
Apreciando el siguiente cuadro podemos ver que los pacientes hombres son los que más
acudieron a realizarse los exámenes de hemoglobina glicosilada, a diferencia de las mujeres
con valores de 24%, de los NR con valores de 33% en los valores tabulados en la recolección
de los datos.
43%
24%
33%
HOMBRE MUJER NR
69
Tabla No 3.- Edades de los pacientes que se realizaron el examen de Hemoglobina
glicosilada.
EDADES FRECUENCIA PORCENTAJES
0 – 10 2 0.9
11 - 20 0 0
21 - 30 1 0.4
31 - 40 3 1.36
41 - 50 15 6.8
51 - 60 20 9
61 - 70 16 7.2
71 - 80 91 41.3
NR 72 33
TOTAL 220 100
Fuente: Centro de salud número 7 Mapasingue Oeste
Elaborados por: Enrique Canelos y Napoleón Mayorga.
Gráfico No 2.- Edades de los pacientes que se realizaron el examen de Hemoglobina
glicosilada.
Fuente: Centro de salud número 7 Mapasingue Oeste
Elaborados por: Enrique Canelos y Napoleón Mayorga.
Como se ve en el cuadro 2, los pacientes que más presentaron casos de diabetes están entre
las edades de 71 a 80 años, con 41.3% y las edades que se vio en menor caso fueron las
edades de 31 a 40 con valores de 6.6% de los valores en general. Otros datos fueron los de
no determinados con porcentajes de 33% en total.
0 a 10 11 a 20 21 a 30 31 a 40 41 a 50 60 a 70 71 a 80 NR
70
Tabla No 4.- Pacientes con tipo de DI y DII
Tipo de Diabetes Frecuencia Porcentaje
Diabetes tipo I 3 1
Diabetes Tipo II 218 99
TOTAL 220 100
Fuente: Centro de salud número 7 Mapasingue Oeste
Elaborados por: Enrique Canelos y Napoleón Mayorga.
Grafico No 3.-Pacientes con tipos de DI y DII
Fuente: Centro de salud número 7 Mapasingue Oeste
Elaborados por: Enrique Canelos y Napoleón Mayorga.
Como se puede apreciar en el cuadro el tipo de diabetes que más se presentaron fueron más
las de diabetes tipo II con valores de 99%, con diferencia de la diabetes de tipo I con el 1%
de los valores totales.
Cuadro No 5.- Promedios de las pruebas de hemoglobina glicosidada.
Fechas Promedio de Enero Promedio de Abril
1%
99%
Diabetes Tipo I Diabetes Tipo II
71
Edades
41 a 50 8.1 7.4
51 a 60 8.41 8.0
61 a 70 7.5 7.0
71 a 80 8.2 7.5
Promedio General 8.05 7.47
Fuente: Centro de salud número 7 Mapasingue Oeste
Elaborados por: Enrique Canelos y Napoleón Mayorga.
Gráfico No 4.- Promedios de las pruebas de hemoglobina glicosilada.
Fuente: Centro de salud número 7 Mapasingue Oeste
Elaborados por: Enrique Canelos y Napoleón Mayorga.
En los siguientes datos de seguimiento dieron valores positivos en cuanto a que, si bajaron
los niveles, fueron en promedio generales de octubre con 8.5% y en enero los niveles se
mantuvieron bajos con 7.4%
8,18,41
7,5
8,2 8,05
7,48
77,5 7,47
41 a 50 51 a 60 61 a 70 71 a 80 Promedio general
Promedio de enero Promedio de Abril
72
CONCLUSIONES
Los pacientes masculinos son los que más acudieron a realizarse los exámenes de
hemoglobina glicosilada a diferencia de las mujeres que su número fue inferior, de los NR
con valores inferiores a otros valores de toma de muestras.
Pacientes que más presentaron casos de diabetes están entre las edades de 71 a 80 años y las
edades que se dieron en menor proporción o casos fueron las edades de 31 a 40 en general.
Otros datos fueron los de no determinados en total.
Tipo de diabetes que más se presentaron fueron diabetes tipo II con un alto índice de
frecuencia, con diferencia de la diabetes de tipo I con el 1% de los valores totales.
En cuanto a los Niveles, fueron en promedio generales de octubre con 8.5% y en enero los
niveles se mantuvieron bajos con 7.4%
73
RECOMENDACIONES
Fomentar la realización de los exámenes de hemoglobina glicosilada en los pacientes
femeninos ya que ellas son las que en menor cantidad se realizaron los exámenes, claro está
que esto no quiere decir que la no realización de la prueba en las mujeres este porcentaje no
haya tenido niveles bajo de la glucosa o control de la misma.
Controlar los niveles de glucosa a paciente adultos mayores y fomentar la dieta para este
grupo de pacientes en donde más se vieron altos niveles de glucosa. Cultura de la dieta en
los pacientes que se le encontraron elevadas cantidades de hemoglobina glicosilada, por lo
cual no quiere decir que a los pacientes que se le encontrón en menor cantidad no la vallan
hacer la dieta por el contrario todos deben de cuidarse con una alimentación adecuada.
La realización de la prueba al momento que ingresa el paciente y después de 3 o 4 meses que
ellos regresan de nuevo a la realización de la prueba demuestra que muchos de ellos si
realizan la dieta o hace el esfuerzo de bajar los niveles de glucosa en la sangre. Por tal motivo
es la importancia de la realización de la prueba de la hemoglobina glicosilada en todos los
pacientes que tienen este tipo de problema de salud.
74
BIBLIOGRAFIA
Bennett P. (2013) Diabetes mellitus fundamentos y clínico. 2da edición. México. Brito G. (2015) Alimentación en la Diabetes. Hervias, H (2016) U.G. Diabetes mellitus manual de orientación para el paciente diabético. López, E. (2018) Resistencia a la Insulina y Diabetes mellitus. Capítulo 4. Hervias, H (2017) Diabetes mellitus manual de orientación para el paciente diabético. P, 9.
INTERNET:
https://fundaciondelcorazon.com/prevencion/riesgo-cardiovascular/diabetes.html
Harris M.: Bueno para comer. Madrid: Alianza, 2012. ISBN 978-84-206-3977X
html.rincondelvago.com/dieta-alimenticia.html
www.alimentacion-sana.org/PortalNuevo/.../dietabalanceada.htm
es.wikipedia.org/wiki/Dieta_(alimentación)
dietaparadiabeticostipo2.com
https://dtc.ucsf.edu/es/tipos-de-diabetes/diabetes-tipo-1/comprension-de-la-diabetes-tipo-
1/datos-basicos/que-es-la-diabetes-mellitus/
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/diabetes/symptoms-causes/syc-20371444
https://www.sanitas.es/sanitas/seguros/es/particulares/biblioteca-de-
salud/diabetes/son004004wr.html
https://www.revespcardiol.org/es-tratamiento-diabetes-mellitus-objetivos-generales-articulo-
13035236
75
ANEXOS
76
ANEXO I.- FORMATO DE EVALUACIÓN DE LA PROPUESTA DE TRABAJO DE TITULACIÓN
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA LABORATORIO CLINICO
TRABAJO DE TITULACIÓN
Nombre de la propuesta de trabajo de la titulación:
VALORACION DE LA HEMOGLOBINA GLICOSILADA COMO RESPUESTA AL TRATAMIENTODE PACIENTESDIABETICOS Y PRE DIABETICOS
Nombre del estudiante (s): CANELOS ESCOBAR ENRIQUE PATRICIO MAYORGA REYES NAPOLEON HENRY
Facultad: CIENCIAS MEDICAS Carrera: Laboratorio clínico
Línea de Investigación:
SALUD HUMANA,ANIMAL Y DEL AMBIENTE
Sub-línea de Investigación:
METODOLOGIA DIAGNOSTICA Y TERAPEUTICA, BIOLOGICA, BIOQUIMICAS Y MOLECULAS
Fecha de presentación de la propuesta de trabajo de Titulación:
16 - OCTUBRE - 2019 Fecha de evaluación de la propuesta de trabajo de Titulación:
ASPECTO A CONSIDERAR CUMPLIMIENTO OBSERVACIONES
SI NO
Título de la propuesta de trabajo de Titulación:
x
Línea de Investigación / Sublínea de Investigación:
x
Planteamiento del Problema: x
Justificación e importancia: x
Objetivos de la Investigación: x
Metodología a emplearse: x
Cronograma de actividades: x
Presupuesto y financiamiento: x
APROBADO APROBADO CON OBSERVACIONES
NO APROBADO
Firma del Presidente del Consejo de Facultad
Nombre del Presidente del Consejo de Facultad
77
ANEXO II.- ACUERDO DEL PLAN DE TUTORÍA DE TRABAJO DE TITULACIÓN
FACULTAD DE CIIENCIAS MÉDICAS CARRERA LABORATORIO CLINICO
Guayaquil, 05 de noviembre de 2019 Sr (a). Dra. Ingrid Gurumendi España Director (a) de Carrera En su despacho. - De nuestra consideración: Nosotros, Lcdo. HARRY ALVAREZ CASTRO MSc, docente tutor del trabajo de titulación y los estudiantes (s)
ENRIQUE PATRICIO CANELOS ESCOBAR Y NAPOLEON HENRY MAYORGA REYES de la Carrera LABORATORIO CLINICO, comunicamos que acordamos realizar las tutorías semanales en el siguiente horario VIERNES DE 17:00 A 21:00, durante el periodo ordinario SEGUNDO PERIODO SEMESTRAL 2019-2020.
De igual manera entendemos que los compromisos asumidos en el proceso de tutoría son:
Asistir a las tutorías individuales 2 horas a la semana, con un mínimo de porcentaje de asistencia de 70%. Asistir a las tutorías grupales (3 horas a la semana), con un mínimo de porcentaje de asistencia de 70%. Cumplir con las actividades del proceso, conforme al Calendario Académico. Tengo conocimiento que es requisito para la presentación a la sustentación del trabajo de titulación, haber culminado el plan de estudio, los requisitos previos de graduación, y haber aprobado el módulo de actualización de conocimientos (en el caso que se encuentre fuera del plazo reglamentario para la titulación).
Agradeciendo la atención, quedamos de Ud. Atentamente,
Firma Firma ENRIQUE PATRICIO CANELOS ESCOBAR NAPOLEON HENRY MAYORGA REYES C.I.: 0907868574 C. I.: 0914829270
Firma Lcdo. HARRY ALVAREZ CASTRO MSc.
C. I. :0906366927
78
ANEXO III.- ACUERDO DEL PLAN DE PREPARACIÓN PARA EL EXAMEN COMPLEXIVO
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA LABORATORIO
Guayaquil, 06 de abril de 2020 Sr (a). Dra. Ingrid Gurumendi España Director (a) de Carrera En su despacho. - De mi consideración: Yo estudiante de la Carrera LABORATORIO CLINICO, comunico mi compromiso de cumplir con el programa de preparación al examen complexivo en el periodo ordinario segundo periodo semestral 2019 -2020. Entiendo que el compromiso asumido en la opción examen complexivo es:
Asistir a las tutorías para la preparación en el examen complexivo, con un mínimo porcentaje de asistencia de 70%.
Asistir al lugar, día y fecha convocado para la aplicación del examen complexivo.
Tengo conocimiento que es requisito para la presentación a la aplicación del examen complexivo, haber culminado el plan de estudio, los requisitos previos de graduación, y haber aprobado el módulo de actualización de conocimientos (en el caso que se encuentre fuera del plazo reglamentario para la titulación). Agradeciendo la atención, quedamos de Ud. Atentamente,
ENRIQUE PATRICIO CANELO ESCOBAR NAPOLEON HENRY MAYORGA C. I.: 0907868574 C. I.:0914829270
79
ANEXO IV.- INFORME DE AVANCE DE LA GESTIÓN TUTORIAL
Tutor: Lcdo. Harry Álvarez Castro MSc Tipo de trabajo de titulación: Tesis Título del trabajo: VALORACION DE LA HEMOGLOBLINA GLICOSILADA COMO RESPUESTA AL TRATAMIENTO DE PACIENTES DIABETICOS Y PRE DIABETICOS. Carrera: Laboratorio Clínico
No. DE SESIÓN
FECHA TUTORÍA ACTIVIDADES DE TUTORÍA
DURACIÓN: OBSERVACIONES Y TAREAS ASIGNADAS
FIRMA TUTOR FIRMA ESTUDIANTE INICIO FIN
1 2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
7 /11/19 14/11/19
28/11/19
23/01/20
30/01/20
06/02/20
13/02/20
20/02/20
27/02/20
05/03/20
12/03/20
Revisión del Tema Explicación de la estructura Revisión de Justificación Fundamentación Teórica Revisión de la metodología Revisión de Capitulo IV Observación de espacios Observación de Objetivo Revisión de conclusiones Revisión de las conclusiones Revisión completa de tesis
16:00 16:00
16:00
16:00
16:00
16:00
16:00
16:00
16:00
16:00
16:00
18:0 18:0
18:0
18:0
18:0
18:0
18:0
18:0
18:0
18:0
18:0
Corrección Tema Marco Teórico
Revisión
Corrección
Corrección
Corrección
Observaciones
Corrección
Revisión
Corrección
Corrección
Lcdo. Harry Álvarez Castro MSc. Docente -tutor
C. I.: 0906366927
80
ANEXO V.- RÚBRICA DE EVALUACIÓN TRABAJO DE TITULACIÓN
Título del Trabajo: Autor(s):
ASPECTOS EVALUADOS PUNTAJE MÁXIMO
CALFIFICACIÓN
ESTRUCTURA ACADÉMICA Y PEDAGÓGICA 4.5
Propuesta integrada a Dominios, Misión y Visión de la Universidad de Guayaquil. 0.3
Relación de pertinencia con las líneas y sublíneas de investigación Universidad / Facultad/Carrera. 0.4
Base conceptual que cumple con las fases de comprensión, interpretación, explicación y sistematización en la resolución de un problema.
1
Coherencia en relación a los modelos de actuación profesional, problemática, tensiones y tendencias de la profesión, problemas a encarar, prevenir o solucionar de acuerdo al PND-BV.
1
Evidencia el logro de capacidades cognitivas relacionadas al modelo educativo como resultados de aprendizaje que fortalecen el perfil de la profesión.
1
Responde como propuesta innovadora de investigación al desarrollo social o tecnológico. 0.4
Responde a un proceso de investigación – acción, como parte de la propia experiencia educativa y de los aprendizajes adquiridos durante la carrera.
0.4
RIGOR CIENTÍFICO 4.5
El título identifica de forma correcta los objetivos de la investigación. 1
El trabajo expresa los antecedentes del tema, su importancia dentro del contexto general, del conocimiento y de la sociedad, así como del campo al que pertenece, aportando significativamente a la investigación.
1
El objetivo general, los objetivos específicos y el marco metodológico están en correspondencia. 1
El análisis de la información se relaciona con datos obtenidos y permite expresar las conclusiones en correspondencia a los objetivos específicos.
0.8
Actualización y correspondencia con el tema, de las citas y referencia bibliográfica. 0.7
PERTINENCIA E IMPACTO SOCIAL 1
Pertinencia de la investigación. 0.5
Innovación de la propuesta proponiendo una solución a un problema relacionado con el perfil de egreso profesional.
0.5
CALIFICACIÓN TOTAL * 10
* El resultado será promediado con la calificación del Tutor Revisor y con la calificación de obtenida en la Sustentación oral. **El estudiante que obtiene una calificación menor a 7/10 en la fase de tutoría de titulación, no podrá continuar a las siguientes fases (revisión, sustentación).
FIRMA DEL DOCENTE TUTOR DE TRABAJO DE TITULACIÓN No. C.I. 0906366927 FECHA:
81
ANEXO VI. - CERTIFICADO DEL DOCENTE-TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA LABORATORIO CLINICO
Guayaquil, Sr. /Sra. Dra. Ingrid Gurumendi España MSC DIRECTOR (A) DE LA CARRERA DE LABORATORIO CLINICO UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL Ciudad. - De mis consideraciones: Envío a Ud. el Informe correspondiente a la tutoría realizada al Trabajo de Titulación VALORACION DE LA HEMOGLOBLINA GLICOSILADA COMO RESPUESTA AL TRATAMIENTO DE PACIENTES DIABETICOS Y PRE DIABETICOS del(los) estudiante (s)ENRIQUE PATRICIO CANELOS ESCOBAR Y NAPOLEON HENRY MAYORGA REYES, indicando que ha(n) cumplido con todos los parámetros establecidos en la normativa vigente:
El trabajo es el resultado de una investigación.
El estudiante demuestra conocimiento profesional integral.
El trabajo presenta una propuesta en el área de conocimiento.
El nivel de argumentación es coherente con el campo de conocimiento.
Adicionalmente, se adjunta el certificado de porcentaje de similitud y la valoración del trabajo de titulación con la respectiva calificación. Dando por concluida esta tutoría de trabajo de titulación, CERTIFICO, para los fines pertinentes, que el (los) estudiante (s) está (n) apto (s) para continuar con el proceso de revisión final. Atentamente,
Lcdo. HARRY ALVAREZ CASTRO MSc. C.I :0906366927FECHA:
82
ANEXO VII.- CERTIFICADO PORCENTAJE DE SIMILITUD Habiendo sido nombrado Lcdo. Harry Álvarez Castro. MSc, tutor del trabajo de titulación certifico que el presente trabajo de titulación ha sido elaborado por Enrique Canelo Escobar Y Napoleón Mayorga Reyes, con mi respectiva supervisión como requerimiento parcial para la obtención del título de Licenciado n laboratorio clínico. Se informa que el trabajo de titulación, VALORACION DE LA HEMOGLOBLINA GLICOSILADA COMO RESPUESTA AL TRATAMIENTO DE PACIENTES DIABETICOS Y PRE DIABETICOS ha sido orientado durante todo el periodo de ejecución en el programa antiplagio URKOND (indicar el nombre del programa antiplagio empleado) quedando el 3 % de coincidencia.
https://secure.urkund.com/view/16964445-251036-988649#DccxDglxDADBv6
Lcdo. HARRY ALVAREZ CASTRO MSc. C.I.0906366927 FECHA: 06 de abril de 2020
83
ANEXO VIII.- INFORME DEL DOCENTE REVISOR Guayaquil, 05 de junio de 2020 Sr. /Sra. Dra. Ingrid Gurumendi España MSC. DIRECTOR (A) DE LA CARRERA DE LABORATORIO CLINICO UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL Ciudad. - De mis consideraciones: Envío a Ud. el informe correspondiente a la REVISIÓN FINAL del Trabajo de Titulación VALORACION DE LA HEMOGLOBLINA GLICOSILADA COMO RESPUESTA AL TRATAMIENTO DE PACIENTES DIABETICOS Y PRE DIABETICOS del o de los estudiantes (s) Enrique Canelos Escobar Y Napoleón Mayorga Reyes. Las gestiones realizadas me permiten indicar que el trabajo fue revisado considerando todos los parámetros establecidos en las normativas vigentes, en el cumplimento de los siguientes aspectos: Cumplimiento de requisitos de forma: El título tiene un máximo de VEINTE Y DOS palabras. La memoria escrita se ajusta a la estructura establecida. El documento se ajusta a las normas de escritura científica seleccionadas por la Facultad. La investigación es pertinente con la línea y sublíneas de investigación de la carrera. Los soportes teóricos son de máximo CINCO años. La propuesta presentada es pertinente. Cumplimiento con el Reglamento de Régimen Académico: El trabajo es el resultado de una investigación. El estudiante demuestra conocimiento profesional integral. El trabajo presenta una propuesta en el área de conocimiento. El nivel de argumentación es coherente con el campo de conocimiento. Adicionalmente, se indica que fue revisado, el certificado de porcentaje de similitud, la valoración del tutor, así como de las páginas preliminares solicitadas, lo cual indica el que el trabajo de investigación cumple con los requisitos exigidos. Una vez concluida esta revisión, considero que el estudiante está apto para continuar el proceso de titulación. Particular que comunicamos a usted para los fines pertinentes. Atentamente,
MSc. Zolanda Pluas Arias. Docente Revisor C.I. 0912917721
84
ANEXO IX.- RÚBRICA DE EVALUACIÓN DOCENTE REVISOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICA CARRERA DE LABORATORIO CLINICO
Título del Trabajo: Autor(s):
ASPECTOS EVALUADOS PUNTAJE MÁXIMO
CALFICA-CIÓN
COMENTARIOS
ESTRUCTURA Y REDACCIÓN DE LA MEMORIA 3
Formato de presentación acorde a lo solicitado. 0.6
Tabla de contenidos, índice de tablas y figuras. 0.6
Redacción y ortografía. 0.6
Correspondencia con la normativa del trabajo de titulación. 0.6
Adecuada presentación de tablas y figuras. 0.6
RIGOR CIENTÍFICO 6
El título identifica de forma correcta los objetivos de la investigación. 0.5
La introducción expresa los antecedentes del tema, su importancia dentro del contexto general, del conocimiento y de la sociedad, así como del campo al que pertenece.
0.6
El objetivo general está expresado en términos del trabajo a investigar. 0.7
Los objetivos específicos contribuyen al cumplimiento del objetivo general. 0.7
Los antecedentes teóricos y conceptuales complementan y aportan significativamente al desarrollo de la investigación.
0.7
Los métodos y herramientas se corresponden con los objetivos de la Investigación. 0.7
El análisis de la información se relaciona con datos obtenidos. 0.4
Factibilidad de la propuesta. 0.4
Las conclusiones expresan el cumplimiento de los objetivos específicos. 0.4
Las recomendaciones son pertinentes, factibles y válidas. 0.4
Actualización y correspondencia con el tema, de las citas y referencia Bibliográfica. 0.5
PERTINENCIA E IMPACTO SOCIAL 1
Pertinencia de la investigación/ Innovación de la propuesta. 0.4
La investigación propone una solución a un problema relacionado con el perfil de egreso profesional.
0.3
Contribuye con las líneas / sublíneas de investigación de la Carrera. 0.3
CALIFICACIÓN TOTAL* 10
* El resultado será promediado con la calificación del Tutor y con la calificación de obtenida en la Sustentación oral. ****El estudiante que obtiene una calificación menor a 7/10 en la fase de tutoría de titulación, no podrá continuar a las siguientes fases (revisión, sustentación).
LCDA. Zolanda Pluas Arias Msc Docente Revisor C.I. 0912917721 FECHA: 06 de abril de 2020
85
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICA
CARRERA DE LABORATORIO CLINICO
“VALORACION DE LA HEMOGLOBINA
GLICOSILADA COMO RESPUESTA AL
TRATAMIENTO DE PACIENTES
DIABETICOS Y PRE DIABETICOS”
AUTORES: ENRIQUE CANELOS
NAPOLEON MAYORGA
TUTOR: DR HARRY ALVAREZ CASTRO
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2020
PORTADA DEL EMPASTADO LOMO
ANEXO X.- MODELO DE LA PORTADA Y DEL LOMO PARA LA ENTREGA DE LOS EMPASTADOS
86
ANEXO XI.- FICHA DE REGISTRO DE TRABAJO DE TITULACIÓN
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA
FICHA DE REGISTRO DE TRABAJO DE TITULACIÓN
TÍTULO Y SUBTÍTULO: VALORACION DE LA HEMOGLOBINA GLICOSILADA COMO RESPUESTA AL TRATAMIENTO DE PACIENTES DIABETICOS Y PRE DIABETICOS”
AUTOR(ES) (apellidos/nombres): ENRIQUE PATRICIO CANELOS ESCOBAR Y NAPOLEON HENRY MAYORGA REYES
REVISOR(ES)/TUTOR(ES) (apellidos/nombres):
Lcdo. Harry Álvarez Castro MSc. Lcda. Zolanda Pluas Arias MSc.
INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil
UNIDAD/FACULTAD: Facultad de ciencias Medicas
MAESTRÍA/ESPECIALIDAD:
GRADO OBTENIDO: Licenciado en Laboratorio Clínico
FECHA DE PUBLICACIÓN: No. DE PÁGINAS: 92
ÁREAS TEMÁTICAS: Hemoglobina Glicosilada
PALABRAS CLAVES/ KEYWORDS: mellitus, hemoglobina glicosilada, glucosas
RESUMEN/ABSTRACT (150-250 palabras):
ADJUNTO PDF: SI NO X
CONTACTO CON AUTOR/ES: Teléfono: 0997292203, 0997624953
E-mail: [email protected] [email protected]
CONTACTO CON LA INSTITUCIÓN: Nombre:
Teléfono:
E-mail:
87
ANEXO XII.- DECLARACIÓN DE AUTORÍA Y DE AUTORIZACIÓN DE LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA EL USO NO COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES
NO ACADÉMICOS
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICA CARRERA DE LABORATIO CLINICO
LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO ACADÉMICOS
Yo / Nosotros, ENRIQUE PATRICIO CANELOS ESCOBAR Y NAPOLEON HENRY MAYORGA REYES, con Numero de C.I. 0907868574 y Numero de C.I. 0914829270, certifico/amos que los contenidos desarrollados en este trabajo de titulación, cuyo título es
VALORACION DE LA HEMOGLOBINA GLICOSILADA COMO RESPUESTA AL TRATAMIENTO DE PACIENTES DIABETICOS Y PRE DIABETICOS” son de mi/nuestra absoluta propiedad y responsabilidad, en conformidad al Artículo 114 del CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN*, autorizo/amo la utilización de una licencia gratuita intransferible, para el uso no comercial de la presente obra a favor de la Universidad de Guayaquil.
ENRIQUE PATRICIO CANELOS ESCOBAR
C.I. No. 0907868574
NAPOLEON HENRY MAYORGA REYES,
C.I. No. 0914829270
88
ANEXO XIII.- RESUMEN DEL TRABAJO DE TITULACIÓN (ESPAÑOL)
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICA CARRERA DE MEDICINA
VALORACION DE LA HEMOGLOBINA GLICOSILADA COMO RESPUESTA AL TRATAMIENTO DE PACIENTES DIABETICOS Y PRE DIABETICOS” Autor: ENRIQUE PATRICIO CANELOS ESCOBAR Y NAPOLEON HENRY MAYORGA REYES, Tutor: Lcdo. HARRY ALVAREZ CASTRO MSc. Resumen
Existen diferentes métodos para diagnosticar la diabetes mellitus tipo 1 y 2, unos de los más
usados es la glicemia en ayunas, aunque es uno de los comunes no siempre es uno de los más
efectivos y esto se debe a que algunos pacientes, cuando se les indican que se van a realizar
unos exámenes de sangre estos realizan dietas y mejoran su modo y estilo de vida por esas
semanas, lo cual resulta como una glicemia en ayunas, dentro de los parámetros normales.
Mediante el uso de la prueba de hemoglobina glicosilada evalúa la glucosa en sangre durante
los tres últimos meses. En Guayas, Guayaquil, en el centro de salud 7 mapasingue oeste
hemos decido realizar un estudio tipo transversal descriptivo, en los pacientes diabéticos
atreves de sus niveles de hemoglobina glicosilada, que se controlan en el centro de salud 7
mapasingue oeste.
Palabras Claves: Diabetes mellitus, hemoglobina glicosilada, glucosas
89
ANEXO XIV.- RESUMEN DEL TRABAJO DE TITULACIÓN (INGLÉS)
FACULTAD: DE CIENCIAS MEDICA
CARRERA DE LABORATORIO CLINICO
VALORACION DE LA HEMOGLOBINA GLICOSILADA COMO RESPUESTA AL TRATAMIENTO DE PACIENTES DIABETICOS Y PRE DIABETICOS” Author: ENRIQUE PATRICIO CANELOS ESCOBAR Y NAPOLEON HENRY MAYORGA REYES, Advisor: Lcdo. HARRY ALVAREZ CASTRO.MSc. Abstract
There are different methods to diagnose diabetes mellitus type 1 and 2, one of the most widely
used is fasting glycemia, although it is one of the common ones, it is not always one of the
most effective and this is because some patients, when they are indicate that they are going
to perform blood tests, they carry out diets and improve their way and lifestyle for those
weeks, which results in a fasting glycemia, within normal parameters. Using the glycated
hemoglobin test, he evaluates blood glucose for the past three months. In Guayas, Guayaquil,
we have decided to carry out a descriptive cross-sectional study in the western mapsingue
centrol, in diabetic patients through their levels of glycated hemoglobin, which are controlled
in the outpatient department of this hospital
Keywords: Internal control, administrative audit, administration, billing and collection
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ANEXO XV.- RÚBRICA PARA LA EVALUACIÓN DE LA SUSTENTACIÓN DEL TRABAJO DE TITULACIÓN
FACULTAD: DE CIENCIAS MEDICA CARRERA: DE LABORATORIO CLINICO
Título VALORACION DE LA HEMOGLOBINA GLICOSILADA COMO RESPUESTA AL TRATAMIENTO DE PACIENTES DIABETICOS Y PRE DIABETICOS” Autor(s): ENRIQUE PATRICIO CANELOS ESCOBAR Y NAPOLEON HENRY MAYORGA REYES
Nombre del miembro del Tribunal de Sustentación: Fecha de Sustentación:
EVALUACIÓN DE LA EXPOSICIÓN ORAL PUNTAJE MÁXIMO
CALF. COMENTARIOS
El alumno realiza una presentación con seguridad, dirigiéndose hacia el tribunal, manteniendo su atención y manejando las transparencias o cualquier otro medio con soltura.
2
Capacidad de análisis y síntesis, Capacidad de organización, planificación y habilidad en la gestión de la información, administrando el tiempo de la exposición de manera adecuada.
2
Las ideas se presentan de manera clara y comprensible, dominando el tema y utilizando recursos visuales y ejemplos. La presentación es original y creativa, sin uso excesivo de animaciones. Los elementos visuales son adecuados.
2
Los contenidos que se exponen son adecuados, ajustados a la memoria escrita y en un lenguaje científico.
2
Responde adecuadamente a las preguntas del tribunal, su actitud es respetuosa hacia los miembros del tribunal.
2
CALIFICACIÓN TOTAL* * 10
* Cada miembro del tribunal utilizará una rúbrica para la evaluación de la sustentación y registrará su firma en el documento individualmente. **El resultado será promediado con la calificación de la memoria escrita para la obtención de la Nota Final de Sustentación del Trabajo de Titulación.
FIRMA DEL MIEMBRO DEL TRIBUNAL
FIRMA Y SELLO SECRETARIA DE LA CARRERA
C.I. No. _________________
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ANEXO XVI.- ACTA DE CALIFICACIÓN FINAL DE TITULACIÓN (OPCIÓN TRABAJO DE TITULACIÓN)
NOMBRE DEL ESTUDIANTE: ENRIQUE PATRICIO CANELOS ESCOBAR Y NAPOLEON HENRY MAYORGA REYES TITULO DEL TRABAJO DE TULACIÓN: VALORACION DE LA HEMOGLOBINA GLICOSILADA COMO RESPUESTA AL TRATAMIENTO DE PACIENTES DIABETICOS Y PRE DIABETICOS”
CALIFICACIÓN DEL TRABAJO DE TITULACIÓN
EVALUACIÓN DE LA MEMORIA ESCRITA
Calificación del Tutor del Trabajo de Titulación. NOTA PARCIAL 1:
Calificación del Tutor Revisor del Trabajo final de Titulación.
NOTA PARCIAL 2:
EVALUACIÓN DE LA SUSTENTACIÓN ORAL
Calificación de la sustentación del Trabajo de Titulación el Tribunal.
NOTA PARCIAL 3:
Miembro 1 Promedio
Miembro 2
Miembro 3
NOTA FINAL DEL TRABAJO DE TITULACIÓN (promediar NOTA PARCIAL 1 ,2 y 3)
Firma del Tribunal Miembro 1 (Presidente)
C.I. No.
Firma del Tribunal Miembro 2
C.I. No.
Firma del Tribunal Miembro 3
C.I. No.
Firma de Estudiante 1
C.I. No.
Firma de Estudiante 2
C.I. No.
Firma de la Secretaria
C.I. No.
FECHA:
Guayaquil,……………………………………….
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ANEXO XVII.- ACTA DE CALIFICACIÓN FINAL DE TITULACIÓN (OPCIÓN EXAMEN DE GRADO DE TIPO COMPLEXIVO)
Nombre del Estudiante:
CALIFICACIÓN DEL EXÁMEN COMPLEXIVO
EVALUACIÓN
Calificación del Examen de grado de tipo Complexivo.
NOTA
EXAMEN DE GRADO DE TIPO COMPLEXIVO TEÓRICO Ponderación: 60
/6
EXAMEN CDE GRADO DE TIPO COMPLEXIVO PRÁCTICO Ponderación: 40
/4
NOTA FINAL DEL EXAMEN DE GRADO DE TIPO COMPLEXIVO
Firmas de Responsabilidad
Director de carrera o su delegado
C.I. No.
Docente Teoría
C.I. No.
Docente Práctica
C.I. No.
Firma del Estudiante
C.I. No.
Firma de la Secretaria
C.I. No.
FECHA:
Guayaquil,……………………………………….
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Elaborado por:
____________________________ Lcda. Susana Mata Iturralde, MSc. Coordinadora de Titulación ____________________________
Lcda. Margarita Méndez García
Analista de la Coordinación de Titulación
____________________________
Ing. Cindy Villacís Chancay. Analista de la Coordinación de Titulación
Revisado y aprobado por:
____________________________ Ing. Alex Luque Letechi, MSc. Director de Formación Universitaria