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ManualPráctico deParasitologíaMédica

Dra. Nélida G. Saredi

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I.S.B.N.: 987-20355-0-4Gentileza Laboratorios Andrómaco

Diseño e impresión: Talleres Gráficos Alfa BetaMelián 3136 · (C1430EYP) · Capital Federal

Tel.: (5411) 4545-2233 · Fax: (5411) 4545-1445E-mail: alfabeta@alfabeta.net · WebSite: www.alfabeta.net

616.96 Saredi, NélidaSAR Manual práctico de parasitología médica. -1a. ed.-

Buenos Aires: Laboratorios Andrómaco, 2002.112 p.; 23x17 cm.

ISBN 987-20355-0-4

I. Título -1.Parasitología

Fecha de catalogación: 25-07-02

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Dedicado aRina G. de Kaminsky

y Carlos Quintana,maestros de la vida.

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La autora

Dra. Nélida G. Saredi

Bioquímica a cargo del Laboratorio de Parasitología del Hospital de NiñosRicardo Gutiérrez, de la Ciudad de Buenos Aires.

Ex docente universitaria de la Universidad de Buenos Aires.Presidenta de las XXV Jornadas Científicas del Hospital de Niños Ricardo

Gutiérrez. Directora y disertante en cursos de posgrado sobre Parasitología.Disertante en distintos congresos nacionales y latinoamericanos sobre la es-

pecialidad.Ex presidenta de la Asociación Civil para el Desarrollo Científico y Técnico

de los Profesionales del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez.Miembro de distintas asociaciones profesionales en el país y en el extranjero.Realizó pasantías de perfeccionamiento en el país y en el extranjero relacio-

nadas con la especialidad.Autora de 42 trabajos científicos en la especialidad.

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Prólogo

La Parasitología Clínica es una importante rama de la Infectología; sin em-bargo, no se la considera en toda su magnitud en el ámbito asistencial, a pesarde ser cada vez mayor el número de personas parasitadas.

De acuerdo con mi experiencia, muchos pacientes no son diagnosticados, oluego de un diagnóstico correcto se los medica inadecuadamente, o no se pien-sa que los parásitos pueden ser la causa de determinados síntomas o estadospatológicos.

El objetivo de este manual es modesto: trata de ser un elemento de consultapráctica, de ayuda al profesional médico en el complejo “arte de curar”.

Los temas han sido distribuidos para lograr una búsqueda de fácil acceso yaplicación en la práctica asistencial. Consideré importante resaltar los principa-les síntomas y el diagnóstico diferencial de las parasitosis. La objetivación, através de una lámina, de que los parásitos pueden atacar todos los sistemas,demuestra que su importancia trasciende las conocidas enteroparasitosis.

Agradezco a Laboratorios Andrómaco la posibilidad que me ha ofrecido devolcar mi experiencia de tantos años en el tema, así como la distribución gratui-ta del presente manual, lo que seguramente contribuirá a la difusión del conoci-miento de las enfermedades parasitarias.

En lo personal, espero acercarme al objetivo que persigo desde hace muchotiempo: que con mejores diagnósticos y con tratamientos adecuados existanmenos pacientes parasitados.

Me permito agradecer a la Dra. Graciela Ortellao por su colaboración en elárea clínica.

Dra. Nélida G. Saredingsaredi@aol.com

ngsaredi@yahoo.com.ar

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Indice General

Prólogo 5

I Generalidades 11El parásito 11

Características más importantes de los parásitos 11

El huésped 13

El medio ambiente 14

Prevención de las parasitosis 14

II Protozoos 17Amebas (Amibiasis) 17

Entamoeba histolytica 17Amebas comensales en el hombre 20

Amebas de vida libre patógenas para el hombre 22Acanthamoeba spp. 22Naegleria fowleri 23

Flagelados 25Giardia lamblia (Giardiosis) 25Dientamoeba fragilis 26Chilomastix mesnili 27

Trichomonas 28Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis vaginal) 28Otras Trichomonas 29

Apicomplexas 30Isospora belli (Isosporiosis) 30Sarcocystis (Sarcocistosis) 31Cryptosporidium (Criptosporidiosis) 31

Ciliados 34Balantidium coli (Balantidiosis) 34

Otros protozoos que afectan al hombre 35Cyclospora cayetanensis (Ciclosporiosis) 35Microsporidios (Microsporidiosis) 35Blastocystis hominis (Blastocistosis) 38

Protozoos de la sangre 39Plasmodium (Paludismo) 39Trypanosoma cruzi (Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza) 42

Otras Tripanosomiasis 45Trypanosoma rangeli 45Trypanosoma brucei gambiense y T.b. rhodesiense (Tripanosomiasis africana) 45Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis) 45

Leishmaniosis 51

Babesiosis 54

Pneumocystis carinii (Neumocistosis) 55

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III Helmintos 59Nematodos (gusanos redondos) 59

Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis) 59Trichuris trichiura (Trichuriosis) 62Enterobius vermicularis (Oxiuriosis) 64Strongyloides stercoralis (Estrongiloidosis) 65

Uncinarias (Uncinariosis) 68Ancylostoma duodenale y Necator americanus 68Larva migrans cutánea 70Toxocara sp. (Larva migrans visceral y ocular) (Toxocariosis) 71Trichinella spiralis (Triquinelosis) 73

Filarias (Filariosis) 76Mansonella ozzardi 76Onchocerca volvulus (Enfermedad de Robles) 76Brugia malayi 77Wuchereria bancrofti 78Loa loa (gusano africano del ojo) 78

Otros nematodos 79Dracunculus medinensis o Gusano de Guinea 79Angiostrongylus costaricensis 79

Platelmintos (gusanos chatos) 80

Cestodes 80Taenia saginata 80Taenia solium 82Hymenolepis nana 86Hymenolepis diminuta 87Diphyllobothrium latum 87Dipylidium caninum 89Echinococcus granulosus (Hidatidosis unilocular) 89Echinococcus multilocularis (Hidatidosis alveolar o multilocular) 94Echinococcus vogeli (Hidatidosis poliquística alveolar) 94Echinococcus oligarthrus 95

Trematodes 96Schistosoma mansoni (Esquistosomosis mansoni) 96Schistosoma japonicum 98Schistosoma haematobium 99Fasciola hepatica (Fasciolosis) 99

Localización anatómica de los diferentes parásitos 103

Tablas Terapéuticas 104

Antiparasitarios 109Efectos colaterales y observaciones

Bibliografía consultada y sugerida 111

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Indice Alfabético

Acanthamoeba 22Albendazol 109Amebas 17Amebas comensales en el hombre 20Amibiasis 17Ancylostoma braziliense 68Ancylostoma caninum 68Ancylostoma ceylanicum 68Ancylostoma duodenale 68Anfotericina B 109Angiostrongylus costaricensis 79Antimonio pentavalente 109Aparato genitourinario,parásitos que afectan 102Apicomplexas 30Ascaridiosis 59Ascaris lumbricoides 59Babesia spp 54Babesiosis 54Balantidium coli 34Bazo, parásitos que afectan 102Benznidazol 109Bibliografía 111Blastocystis hominis 38Brugia malayi 77Cestodes 80Chagas-Mazza Enfermedad de 42Chilomastix mesnili 27Ciliados 34Cisticercosis 83Clindamicina 109Cloroquina 109Corazón, parásitos que afectan 102Cotrimoxazol 110Cryptosporidium 31Cyclospora cayetanensis 35Dientamoeba fragilis 26Dietilcarbamizina 109Diphilobothrium latum 87Dipylidium caninum 89Dracunculus medinensis 79Echinococcus granulosus 89Echinococcus multilocularis 94Echinococcus oligarthus 95Echinococcus vogeli 94Encefalitis amebiana granulomatosa 22Endolimax nana 20Enfermedad de Robles 76Entamoeba coli 20Entamoeba dispar 18

Entamoeba gingivalis 21Entamoeba hartmanni 18Entamoeba histolytica 17Enterobius vermicularis 64Eosinofilia tropical 78Espiramicina 109Esquistosomosis mansoni 96Fasciola hepatica 99Filarias 76Flagelados 25Flubendazol 109Furazolidona 109Giardia lamblia 25Giardiosis 25Gusano de Guinea 79Gusanos chatos 80Helmintos 59Hidatidosis alveolar 94Hidatidosis multilocular 94Hidatidosis poliquística alveolar 94Hidatidosis unilocular 89Hígado, parásitos que afectan 102Huésped 13

definitivo 13intermediario 13accidental 13

factores genéticos y raciales 13nutricionales 13inmunológicos 13etológicos o de comportamiento 14

Hymenolepis diminuta 87Hymenolepis nana 86Inmunidad esterilizante 13

concomitante 13innata 14

Inmunodepresión 14Intestino, parásitos que afectan 102Iodamoeba butschlii 20Isospora belli 30Ivermectina 109Larva migrans cutánea 70Larva migrans ocular 71Larva migrans visceral 71Leishmaniosis 51

visceral 51tegumentaria americana 52mucosa 52cutánea del Viejo Mundo 52

Loa loa 78Mansonella ozzardi 76

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Medio ambiente 14suelo 14agua 14condiciones geográfico-climáticas 14

Mebendazol 109Médula ósea, parásitos que afectan 102Mefloquina 109Meningoencefalitis amebiana primaria 24Metronidazol 109Miconazol 109Microfilarias 76Microsporidium 35Músculo, parásitos que afectan 102Naegleria fowleri 23Necator americanus 68Nematodos (gusanos redondos) 59Neumocistosis 55Neurocisticercosis 83Nifurtimox 109Nitazoxanida 110Ojo, parásitos que afectan 102Onchocerca volvulus 76Ornidazol 110Oxamniquina 110Oxiuriosis 64Paludismo 39Pamoato de piperazina 110Pamoato de pirvinio 110Parasitismo 11

obligatorio 11facultativo 11accidental 11extraviado 11errático 11

Parásito 11definición 11ciclos de vida 11

directos o monoxenos 11indirectos o heteroxenos 11

características 11resistencia al medio exterior 11patogenicidad 11autoinfección 12prepatencia 12viabilidad 12diapausa 12longevidad 12fecundidad 12evasión de la respuesta inmune 12

producción de variantes antigénicas 12reclusión 12rapidez de multiplicación 12dinámica de membrana 12capping 12liberación de factores bloqueantes 13

Parasitosis 14prevención 14

Pentamidina isotianato 110Piel, parásitos que afectan 102Pirimetamina 110Plasmodium 39

malariae 39falciparum 39vivax 39ovale 39

Platelmintos 80Pnemocystis carinii 55Praziquantel 110Prevención 14Primaquina 110Protozoos 17Protozoos de la sangre 39Pulmón, parásitos que afectan 102Queratitis amebiana 22Quinina 110Sangre, parásitos que afectan 102Sarcocystis 31Schistosoma haematobium 99Schistosoma japonicum 98Schistosoma mansoni 96Secnidazol 110Sistema nervioso central,parásitos que afectan 102Strongiloidosis 65Strongyloides stercoralis 65Sulfadiazina 110Taenia saginata 80Taenia solium 82Tetraciclinas 110Tinidazol 110Tiabendazol 110Toxocara sp. 71Toxoplasma gondii 45Toxoplasmosis 45Trematodes 96Trichinella spiralis 73Trichomonas 28Trichomonas hominis 29Trichomonas tenax 29Trichomonas vaginalis 28Trichuris trichiura 62Triclabendazol 110Trimetoprima-sulfametoxazol 110Tripanosomiasis americana 42Triquinelosis 73Trypanosoma brucei gambiense 45Trypanosoma brucei rhodesiense 45Trypanosoma cruzi 42Trypanosoma rangeli 45Uncinarias 68Vías biliares, parásitos que afectan 102Wuchereria bancrofti 78

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I Generalidades

Al tratar el tema que nos concierne es necesario acordar algunas definicio-nes y conceptos.Deben considerarse tres elementos en el desarrollo de una parasitosis: elparásito, el huésped y el medio ambiente.

El parásito:Se define como parásito a todo ser vivo, vegetal o animal, que pasa toda, o

parte de su existencia, a expensas de otro ser vivo, generalmente más potenteque él (huésped), del cual vive causándole o no daño, que puede ser aparenteo inaparente, y con quien tiene una dependencia obligada y unilateral.

Existen diversos tipos de parasitismo:1. Parasitismo obligatorio: los parásitos necesitan para vivir hacer vida

parasitaria. Este estado puede ser permanente, permanente estacionario,periódico o temporario.

2. Parasitismo facultativo: son seres de vida libre que en circunstanciasfavorables hacen vida parasitaria.

3. Parasitismo accidental: no son parásitos verdaderos, pero ocasional-mente pueden serlo.

4. Parasitismo extraviado: parásitos de los animales que anormalmentepueden encontrarse en el hombre.

5. Parasitismo errático: cuando la localización del parásito, en el hués-ped, no es en el órgano o tejido habituales.

Ciclos de vida del parásito:1. Ciclos directos (monoxenos): son aquellos en los que no es necesaria la

presencia de un huésped intermediario. Pueden ser cortos -donde la formaemitida es la infectante- o largos, donde la forma emitida necesita un deter-minado tiempo en el medio (generalmente el suelo) para transformarse eninfectante. En general, los parásitos con ciclos directos cortos son cosmopo-litas y los directos largos están condicionados por las situaciones climáticas.

2. Ciclos indirectos (heteroxenos): son los que necesitan un huésped inter-mediario para completar su ciclo. La presencia de estas parasitosis en unárea determinada depende de la existencia de ese huésped intermediario.

Características más importantes de los parásitos:Resistencia al medio exterior: para enfrentar los factores climáticos y algu-

nos agentes químicos, los huevos, quistes o larvas se protegen con cubiertasproteicas que los hacen resistentes.

Patogenicidad: está relacionada con la morbilidad y la mortalidad. Algunosparásitos son patógenos por sí mismos, y otros lo son, dependiendo de las carac-terísticas del huésped; ésto hace que un mismo parásito pueda o no producir

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enfermedad. Por esta razón existen el portador sano y los parásitos oportunistas,que se manifiestan en pacientes inmunocomprometidos.

Autoinfección: es la forma para que el parásito permanezca por más tiempoen el huésped. Puede ser autoexoinfección, en la que está en el exterior untiempo muy corto; o autoendoinfección, en la que se multiplica dentro del hués-ped, y la recontaminación se hace en el interior del mismo.

Prepatencia: es el tiempo que transcurre entre la entrada del parásito alhuésped y la demostración de éste, o sus formas de desarrollo, ya sea por laobservación directa, estudios bioquímicos, cultivos, etc.

Viabilidad: es importante que las formas emitidas al exterior por el parásitosean viables a través de estructuras resistentes, tanto al medio como a los huéspedesintermediarios. Se asegura de esta forma la continuidad del ciclo y su permanencia.

Diapausa: es el estado en que muchas veces las larvas de los parásitospermanecen en el organismo del huésped en forma latente -encapsuladas oformando quistes- para evadir la respuesta inmunológica.

Longevidad: la longevidad de un parásito admite dos formas: longevidadverdadera, cuando permanecen muchos años en un organismo; o perpetuándose-por medio de la autoinfección- aunque el parásito tenga vida muy corta.

Fecundidad: la capacidad para emitir determinada cantidad de formas pa-rasitarias le sirve al parásito para perpetuarse. Es útil conocerla, ya que a travésde ello (por ejemplo, en los helmintos, postura diaria de huevos), es posiblehacer el cálculo aproximado del número de parásitos que infectan al huésped.

Evasión de la respuesta inmune: cuando un parásito entra en un organismoéste trata de eliminarlo al reconocerlo como agente extraño, y aquél pone enfuncionamiento una serie de elementos para evadir el ataque, y poder así per-manecer en el huésped. Desarrolla para ello distintos “mecanismos de escape”,entre los que podemos citar:

1. Producción de variaciones antigénicas en la membrana: el parásitoposee en su superficie glicoproteínas que funcionan como antígenos. Cuan-do penetra en el organismo elabora una serie de estos Ag, y el huéspedresponde elaborando anticuerpos, pero cuando éstos llegan al parásito ya seprodujo una variante en el código genético de las glicoproteínas, no pudien-do ser atacado.

2. Reclusión: el parásito se localiza en zonas de difícil acceso para elsistema inmune: dentro de las células, formando quistes, o en órganos comoel ojo y el cerebro, que tienen baja respuesta inmunológica.

3. Rapidez de multiplicación: algunos parásitos pueden cambiar rápida-mente de un estadio a otro, con velocidad mayor que la que tiene el huéspedpara elaborar sus anticuerpos; en consecuencia, cuando llegan para atacaral parásito no lo reconocen, porque el nuevo estadio tiene otros antígenos.

4. Dinámica de membrana o capping: el parásito tiene Ag sobre su super-ficie, el huésped genera Ac y se forman los complejos Ag-Ac, se produce unmovimiento de membrana y todos estos complejos se localizan en un punto,formando un casquete o capping que es secretado, eliminado al exterior ofagocitado.

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5. Liberación de factores bloqueantes: el huésped elabora anticuerpospara eliminar al parásito, y éste responde liberando al medio sustanciasbloqueantes que los inactivan.

El huéspedEl huésped es el individuo en el cual se aloja el parásito y le proporciona

condiciones para su subsistencia como alimento, estímulo hormonal para sumaduración sexual, y para su crecimiento o simplemente protección.

Se denomina huésped definitivo al que permite al parásito desarrollar lasformas adultas y sexuadas. y huésped intermediario al que tiene formas endesarrollo, o que se reproducen de manera asexuada. El huésped accidental esaquél en el cual el parásito no reside comúnmente, porque las condiciones noson adecuadas para su desarrollo, y en consecuencia no puede completar suciclo evolutivo.

Para que se produzca una parasitosis es necesario que confluyan variosfactores en el huésped:

Factores genéticos y raciales: se observó que determinadas razas se infec-tan más que otras, como también que dentro de una misma comunidad, conindividuos con las mismas características sociales y raciales, algunos se infec-tan y otros no, lo que estaría relacionado con determinados patrones genéticos.

Factores nutricionales: la dieta y el estado nutricional del huésped son deconsiderable importancia en las formas clínicas de las parasitosis, tanto en ladeterminación de la presencia de síntomas, como en la gravedad de ellos, yaque los parásitos para nutrirse, crecer y, a veces, reproducirse, utilizan todos losnutrientes que les provee el huésped.

También los trastornos nutricionales graves pueden influir en la resistenciadel huésped, debido a sus efectos sobre los mecanismos inmunológicos.

Factores inmunológicos: entre el huésped y el parásito se establece un equi-librio de inmunorregulación para que ambos sobrevivan. Una vez que el parásitoentra en el huésped, éste desarrolla una respuesta inmunológica en la que partici-pan anticuerpos, células efectoras y complemento, y aquél desarrolla sus meca-nismos de escape. Hay que destacar que para cada pareja huésped-parásito hayun tipo de respuesta inmune y un mecanismo de escape específicos.

Existen distintos tipos de comportamiento relacionados con la inmunidad:1. Inmunidad esterilizante: el parásito enferma al huésped, luego éste

se recupera clínicamente y queda inmunizado contra ese parásito. Por ellono se produce reinfección.

2. Inmunidad concomitante: es el estado de inmunidad del huésped ala reinfección o superinfección existente, inducida por la presencia de unapoblación parasitaria tolerada por el huésped, contra una sobrecarga de esamisma población. Este tipo de inmunidad no destruye a los organismos; larespuesta inmune depende de la supervivencia dentro o sobre el huésped. Lainmunidad desaparece cuando son eliminados los parásitos y el huésped essusceptible otra vez a esa noxa.

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3. Inmunidad innata: es la inmunidad presente en un organismo desdesu nacimiento y comprende factores genéticos, edad, desarrollo, cambiosmetabólicos y hormonales que tienen influencia en el estado de inmunidad;más elementos como la piel y las mucosas, que son barreras naturales.

4. Inmunodepresión: la respuesta inmune se encuentra disminuida oinhibida en forma transitoria, favoreciendo la permanencia y reproducciónde los parásitos.

5. Factores etológicos o de comportamiento: están directamente rela-cionados con los hábitos y costumbres del huésped. Saber cómo vive, cómoingiere y prepara sus alimentos, sus condiciones de higiene, etc., dan unainformación de cómo adquiere las parasitosis, y es información esencialpara establecer una estrategia de prevención.Factores sociales: existe una relación directa entre parasitosis y condicio-

nes socioeconómicas y culturales. Son factores fuertemente predisponentes elhacinamiento, la falta de agua potable, las viviendas deficientes, la desnutri-ción y la falta de educación sanitaria.

El medio ambienteEl medio ambiente relaciona al huésped con el parásito y puede ser un im-

portante factor determinante para que exista enfermedad por parásitos. Tres ele-mentos son fundamentales: el suelo, el agua y las condiciones geográfico-climáticas.

El suelo: para determinadas parasitosis, sobre todo las helmintiasis, el suelose comporta como un huésped intermediario ya que recibe heces o agua conta-minadas con parásitos en estadios no infectantes, y les ofrece condiciones dedesarrollo, para que en determinado tiempo se transformen en estadios infectantes.Además puede ser un excelente medio para la conservación de estos últimos.Los factores del suelo que favorecen la supervivencia de los parásitos son lahumedad, la consistencia y composición (humus, arcilla, etc.)

El agua: puede actuar como vehículo y diseminante de determinadasparasitosis; y ser necesaria para que los parásitos completen su ciclo biológicopor alojar y/o desarrollar huéspedes intermediarios.

Condiciones geográfico-climáticas: la humedad, las lluvias, la temperatu-ra, la vegetación, la latitud, la altitud, etc. pueden favorecer o entorpecer eldesarrollo de parásitos y sus vectores o reservorios animales, determinando asíla distribución geográfica de las parasitosis.

Prevención de las parasitosisLa Organización Mundial de la Salud estableció que, dado que las parasitosis

son patologías con alto componente social, podrían ser controladas, pero difícil-mente eliminadas. Las medidas de prevención están vinculadas a la modifica-ción de los hábitos, la educación y el bienestar de la población. Incluyen:

1. Disminuir el “fecalismo” ambiental a través de medidas de saneamientobásico, como facilitar el acceso al agua potable, la correcta eliminación deexcretas, etc.

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2. No utilizar excrementos como abono para el cultivo de hortalizas, niaguas servidas para riego.

3. No consumir carnes o verduras crudas.4. Controlar los vectores mecánicos (moscas, cucarachas) y los vectores bio-

lógicos (vinchuca, mosquitos etc.)5. Desparasitar periódicamente a los animales domésticos, sobre todo perros

y gatos.6. Prevenir las parasitosis congénitas a través del control de la mujer emba-

razada.7. Evaluar parasitosis en dadores de sangre y donantes de órganos.8. Modificar hábitos de convivencia del hombre con los animales, para evi-

tar el contacto con las heces de los mismos.9. Promocionar la lactancia materna, ya que se ha comprobado que ésta

protege contra determinadas parasitosis, principalmente las que originan diarreas.10. Evitar el hacinamiento, que facilita el contagio persona a persona.11. Hervir el agua de consumo por un minuto, utilizando esta modalidad

como norma, especialmente cuando la ingieran lactantes y niños.12. No caminar descalzo o con calzado abierto en suelos de tierra o arena,

sobre todo húmedos.13. Utilización de guantes y calzado cerrado siempre que se trabaje con la

tierra.14. Antes de utilizar abono o turba de río comercial rociar el material con

agua recién hervida.15. Tratar de evitar que los niños jueguen en areneros o patios de tierra. Si

ello no fuera factible, establecer un lugar delimitado para ellos, al que se rocia-rá periódicamente, si es posible en forma diaria, o en los períodos de climacálido y después de las lluvias, con agua recién hervida.

16. Colocar los juguetes de los niños al sol las veces que se pueda, ya que lamayoría de las formas parasitarias no resisten a la desecación y temperaturassuperiores a 50ºC.

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II Protozoos

Son organismos unicelulares eucarióticos, con uno o más núcleos; cadacélula realiza las funciones necesarias de metabolismo y reproducción paravivir. Son de tamaño variable, de 2 µµµµµm a 100 µµµµµm. Por su forma, pueden seresféricos, ovoides, de simetría bilateral o polimorfos, como las amebas enestadio de trofozoíto, que no tienen forma consistente debido a su cito-plasma en movimiento constante. Las organelas de locomoción son: flagelos,cilios, pseudópodos y membrana ondulante. Pueden presentar estadio dequiste, que es su forma de resistir las condiciones adversas; se reproducenpor fisión binaria y por fisión múltiple, aunque ocasionalmente lo hacenpor conjugación. Los parásitos protozoos intracelulares utilizan como me-canismo de evasión la rápida internalización celular; poseen en general unciclo de vida con reproducción sexual y asexual, interviniendo un vectorbiológico invertebrado (insecto hematófago) y un huésped vertebrado parala multiplicación y transmisión de estos parásitos.

AmebasSe caracterizan porque se mueven por medio de prolongaciones

citoplasmáticas (pseudópodos), que se proyectan y retraen en respuesta de estí-mulos externos.

Entamoeba histolytica (Amibiasis)Distribución geográfica: es cosmopolita, se encuentra en todas las regiones

del planeta, pero las cepas más patógenas son las de Centroamérica.Morfología y característica del agente: se presenta en dos formas funda-

mentales: trofozoíto y quiste, siendo el prequiste una forma transitoria entreambos.

Trofozoíto: es la forma patógena, mide de 20 a 50 µm. Las cepas patógenascontienen hematíes en su interior. Se caracteriza por su núcleo, que es excéntri-co y difícil de distinguir en fresco, en preparaciones coloreadas se ve la cromatinaperinuclear con gránulos de cromatina uniforme, y el cariosoma central. Poseeseudópodos hialinos y movimientos unidireccionales.

Prequiste: tiene un solo núcleo, barras de cromatina con sus extremos romosy una vacuola de glucógeno.

Quiste: es la forma infectante, posee de uno a cuatro núcleos cuyoscariosomas centrales se observan a veces en las preparaciones en fresco, ysiempre en las preparaciones coloreadas. Fuera del organismo resiste las bajastemperaturas, y en medio húmedo sobrevive desde semanas hasta meses. Esresistente a la cloración del agua.

Cepas, razas y subespecies: hay diversidad de opiniones en relación con lapatogenicidad, que en un tiempo se asoció al tamaño del trofozoíto y del quiste:

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forma magna o patógena con trofozoítos mayores de 20 µm y quistes de más de10 µm; forma minuta, no patógena, de menores dimensiones llamada tambiénEntamoeba hartmanni. Estudios más actuales diferencian la ameba patógenacomo E. histolytica y la no patógena como E. dispar, ambas de igual morfologíapero diferentes por su genética, inmunología y actividad biológica. Por otraparte estudios por electroforesis de isoenzimas (zimodemos) han detectado másde 20 cepas de E. histolytica, con distinto grado de patogenicidad.

Modo de transmisión: la vía es fecal-oral, el hombre es el principalreservorio. La infección es por ingesta de quistes a través de las manos, verdu-ras, moscas, cucarachas, agua, etc., contaminados con heces infectadas conquistes. También se transmite por contacto sexual. Son reservorios animales losperros y roedores.

Localización: una vez que se ingiere el quiste, la cubierta de quitina sereblandece y, en el intestino delgado, cuatro células iniciales se dividen inme-diatamente, para producir ocho trofozoítos uninucleados que migran hacia elintestino grueso. Allí, si las condiciones son desfavorables, habrá un nuevoenquistamiento y el huésped se convierte en portador sano, que eliminará losquistes a través de la materia fecal. Si las condiciones les son propicias a lostrofozoítos, invaden la mucosa intestinal. Por vía hemática acceden a otrosórganos como hígado, pulmón, riñón, cerebro, etc. Por extensión invaden piel yórganos genitales. El período de incubación es de 2 a 4 semanas.

Clínica y patología: el grado de patología del agente dependerá del tipo decepa, cantidad y localización, y de la extensión de la invasión tisular. Lostrofozoítos ejercen su acción patógena sobre las células blanco, de acuerdo alos siguientes pasos: 1) adhesión a la célula blanco; 2) acción de toxinas yproteasas; 3) fagocitosis y 4) digestión de la célula ingerida. Con respecto alhuésped es importante la predisposición, la edad, el sexo y el estado nutricionale inmunológico.

Amibiasis intestinal: el síndrome disentérico es intenso, con evacuacionespequeñas y numerosas, con moco, sangre y poco contenido fecal. El pacientetiene dolor abdominal, pujos y tenesmo. Los trofozoítos invaden las criptas delintestino y pueden llegar a formar úlceras con forma de cuello de botella, pu-diendo llegar a la perforación. En heces recién emitidas se encuentran lostrofozoítos hematófagos. Puede haber infección bacteriana añadida.

Amibiasis hepática (hepatitis y absceso hepático): se origina por metástasisde la infección de la mucosa intestinal a través de la circulación portal. Secaracteriza por hepatomegalia dolorosa, con irradiación al hombro del mismolado. Hay fiebre mayor de 38ºC y mal estado general. La complicación másfrecuente es la ruptura del absceso hacia pleura, peritoneo, bronquios o pericardio.El material necrótico del absceso se caracteriza por su color y aspectochocolatado, generalmente sin trofozoítos ni bacterias. El parénquima hepáticoque rodea al absceso tiene baja reacción inflamatoria y presenta abundantestrofozoítos. Es más frecuente en adultos varones. Generalmente no se encuen-tran trofozoítos en las heces.

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Amibiasis cutánea: se caracteriza por una ulceración de la piel, de bordeselevados enrojecidos y dolorosos, que sangra con facilidad y se extiende muyrápidamente, pudiendo llegar a destruir el tejido subcutáneo. Se produce pordiseminación fecal o fistulización de un absceso amebiano.

Amibiasis genital: se la ha hallado en vulva, vagina y útero en la mujer ypene en el hombre.

Otras localizaciones: se han descripto abscesos en pulmón, riñón, cerebro,etc., que se producen por vía hematógena.

Diagnóstico: Clínico::::: la amibiasis intestinal aguda debe diferenciarse de ladisentería bacilar ya que ésta se presenta en forma epidémica, el número deevacuaciones es mayor y la deshidratación y emaciación son más acentuadas.En el absceso hepático amebiano el diagnóstico diferencial debe hacerse con elquiste hidatídico, la colecistitis y el carcinoma de hígado.

Laboratorio: a) De certeza: en amibiasis intestinal invasora en el estudio delas heces recién emitidas se observan los trofozoítos con hematíes fagocitados.Si no fuera posible el estudio inmediato, debe recogerse la muestra utilizandoconservadores para trofozoítos. En las muestras conservadas con formol sólo sepueden pesquisar quistes, por lo que son útiles solamente para detectar al porta-dor sano. En amibiasis extraintestinal el diagnóstico de certeza se realiza por elhallazgo del parásito en biopsias y piezas quirúrgicas. Las coloraciones tricrómicao con hematoxilina en preparaciones permanentes permiten visualizar la morfo-logía nuclear, que es la característica distintiva. Como coloración húmeda seutiliza AMA (azul de metileno-ácido) para las características nucleares de lostrofozoítos, y Lugol para la diferenciación de quistes. La reacción de PCR es útilpara la identificación específica del parásito y de las diferentes cepas, pero aúnno está al alcance de todos los laboratorios. b) Inmunodiagnóstico: el dosaje deantígenos con anticuerpos monoclonales en materia fecal para la amibiasisintestinal (IFI) es muy útil principalmente cuando no se cuenta con personalespecializado. El dosaje de anticuerpos en suero se utiliza para la amibiasisextraintestinal, y con fines epidemiológicos. En la actualidad contamos condistintos métodos inmunológicos, siendo los más comunes la hemoaglutinaciónindirecta (HAI), la inmunofluorescencia (IFI) y el enzimoinmunoensayo (ELISA).

Probable: en amibiasis intestinal invasora los estudios endoscópicos que seutilizan son la rectosigmoidoscopia y la colonoscopia, donde se pueden obser-var las lesiones amebianas, que se caracterizan por la presencia de úlcerastípicas de color blanco grisáceo, generalmente rodeadas de mucosa sana. Sediferencian de las úlceras ocasionadas por Shigella en que, además de ser éstasmucosanguinolentas, existe mucosa muy enrojecida y edematosa. Larectosigmoidoscopia permite además tomar muestras mediante raspado de laslesiones ulcerativas para examinar microscópicamente los trofozoítos. Enamibiasis extraintestinal las imágenes de tórax y abdomen permiten visualizarel desplazamiento o compresión de órganos y otras estructuras anatómicas, pu-diendo además estimarse el tamaño del absceso, y evaluarse la presencia denivel líquido si se ha drenado parcialmente y contiene aire. La utilidad de laultrasonografía se basa en la observación del sitio, número y tamaño de las

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lesiones, además de permitir diferenciar su etiología: quiste, absceso o tumor.La TAC, si bien permite visualizar zonas hipodensas en forma similar al ultraso-nido, es más útil cuando los abscesos son menores de 2 cm y cuando existendudas con respecto al tipo de lesión observada con el ultrasonido.

TTTTTratamiento:ratamiento:ratamiento:ratamiento:ratamiento: Amibiasis intestinal: Tinidazol: Dosis diaria: Adultos: 2000mg; Niños: 50 mg/kg. peso. En 1 toma diaria, durante 3 días. Metronidazol:Dosis diaria: Adultos: 2250 mg; Niños: 40 mg/kg peso. En 3 tomas, durante 7días. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2000 mg; Niños: 30 mg/kg peso. Dosisúnica. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g; Niños: 15 mg/kg peso. En 2tomas, durante 3 días.

Amibiasis hepática: ídem a A. intestinal, más cloroquina complementaria:Dosis diaria: Adultos: 1 g por tres días y 500 mg los siguientes 15 días; Niños: 10mg/kg peso, por tres días, y 5 mg/kg peso, los siguientes 15 días.

Portador asintomático: de acuerdo al reporte del Comité de Expertos enamibiasis de la OPS, si el paciente no tiene datos clínicos y existen quistes de E.histolytica, no debe administrarse tratamiento.

Prevención: ver capítulo de generalidades.Comentarios generales: por estudios realizados en nuestro medio la amibiasis

intestinal cursa en general sin complicaciones extraintestinales, pero es impor-tante tener presente esta etiología debido a la frecuencia de viajes aCentroamérica, donde las cepas son más patógenas. En estudios realizados ennuestro servicio se demostró la presencia de trofozoítos con hematíes fagocitadosde E. histolytica en gran cantidad de niños con diarrea mucosanguinolenta. Losestudios serológicos por ELISA fueron negativos, coincidiendo con la ausenciade compromiso extraintestinal. La provincia de Santa Fe también tiene un altoíndice de amibiasis intestinal, que fue detectado a partir de los años 80 por elDr. Daniel Beltramino y su equipo de colaboradores.

Amebas comensales en el hombreLos parásitos comensales obtienen beneficios del huésped que los aloja

proporcionándoles alimento, y permitiéndoles reproducirse, pero no perjudicanni ayudan al huésped.

Entamoeba coli: morfológicamente es semejante a la E. histolytica, se ladiferencia por las características de la cromatina perinuclear y la posición ex-céntrica del cariosoma. Se presenta como trofozoíto, prequiste y quiste.

Endolimax nana: es más pequeña que la E. histolytica, morfológicamente sedestaca porque tanto los trofozoítos como los quistes poseen un núcleo concariosoma central muy marcado, y no se observa membrana nuclear en lospreparados microscópicos observados en fresco.

Iodamoeba butschlii: los trofozoítos y los quistes son pequeños y presentanuna vacuola de glucógeno que se tiñe fácilmente con lugol en la forma quística.

Estas tres amebas se alojan en el intestino grueso, y es importante distinguir-las de otros elementos patógenos. Estos parásitos sirven como “índice de conta-

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minación fecal”, ya que su presencia indica que la persona que los posee haingerido elementos contaminados con heces, por lo que está expuesta a con-traer otras parasitosis.

Entamoeba gingivalis: se la encuentra en el espacio que entre las encíasproduce la piorrea, y en las criptas amigdalinas. No forma quiste y su transmi-sión sería a través de las gotas de saliva. No se determinó que fuera causante deenfermedades periodontales, sino que en estas condiciones el medio es favora-ble para su desarrollo. Su presencia indica mala higiene bucal.

A todas estas amebas se las considera como no patógenas, lo cual esválido sólo “hasta que se demuestre lo contrario”, ya que ha sucedido conotros parásitos -Giardias y Blastocystis- cuya patogenicidad fue reconocidatardíamente. Además siempre se debe tener en cuenta el estado inmunológicoy nutricional del huésped.

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Amebas de vida libre patógenas para el hombreLas amebas de vida libre son parásitos facultativos, o sea que no necesitan para

vivir la presencia obligada de un huésped. Se las encuentra distribuidas por todo elmundo y en su forma libre habitan en aguas dulces, salobres, termales y de mar.

Acanthamoeba spp.Distribución geográfica: cosmopolita.Morfología y características del agente: esta entidad corresponde a un gru-

po de varias especies de las cuales cinco se han aislado en el hombre.Trofozoíto: mide entre 15 y 45 µm, tiene pseudópodos en forma de espina

(acanthopodios) y un núcleo central sin cromatina periférica y con un cariosomaprominente. Es aeróbico y crece a temperaturas entre 25 a 35º C.

Quiste: redondo, mide entre 8 a 25 µm y se caracteriza por tener una doblepared celular con la parte externa arrugada y la interna en forma estrellada opoliédrica.

Modo de transmisión: se ha aislado Acanthamoeba spp. en aguas oceánicas,aguas dulces de alcantarillado, en lodo, en filtros de aire, polvo de habitacio-nes, y en secreción nasal de individuos sanos. El hombre se infecta al bañarseen lagos, lagunas o piscinas. Puede penetrar por piel, mucosa conjuntival yárbol respiratorio superior, y luego, por diseminación, producir encefalitis o porinhalación de los quistes que en la mucosa nasal se transforman en trofozoítos.En el ojo la infección está relacionada con traumatismos penetrantes de la cór-nea, a través del contacto con aguas contaminadas y, más recientemente, conel uso de lentes de contacto. Son reservorios conejos, perros, pavos, etc.

Localización: lo más común es en ojo. En pacientes inmunocomprometidos,con enfermedades crónicas, o con tratamientos inmunosupresores, ataca el sis-tema nervioso central.

Clínica y patología: Queratitis amebiana: sucede generalmente en niños,adultos jóvenes y ancianos, generalmente el diagnóstico es tardío y hayulceración corneal, pudiendo llegar a la ceguera. Se la debe diferenciar de laqueratitis micótica o por herpes. Los signos más importantes son: iritis, infiltradoanular, rotura epitelial recurrente, cataratas, hipopión. A partir de 1985 la mayo-ría de los casos de queratitis por Acanthamoeba spp estuvo relacionada con eluso de lentes de contacto al combinar traumatismo de córnea con el uso desolución salina de lavado contaminada.

Encefalitis amebiana granulomatosa: las lesiones cutáneas, sinusitis oneumonitis aparecen semanas o meses previos a la encefalitis. Es de comien-zo insidioso y presenta déficits neurológicos focales. Los signos y síntomasmás característicos son alteración del sensorio, convulsiones, fiebre, cefalea yhemiparesia, puede haber ataxia y alteraciones visuales. Las lesiones cutá-neas previas pueden ser ulcerosas, nodulares, o en forma de abscesos subcutá-neos.

Diagnóstico: Clínico: es necesario evaluar tanto los antecedentesepidemiológicos del paciente, como su patología de base. En los casos de queratitis

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generalmente suele diagnosticarse erróneamente como producida por virus her-pes, bacterias u hongos. Como la queratitis amebiana tarda varios días, o meses,hasta alcanzar su estadio más avanzado, y tiene frecuentes períodos de remisión,se dilata más aún la realización del diagnóstico, ya que se confunde dicha mejo-ría pasajera con efectividad de la medicación (antivirales o antibacterianos). Enlos casos de meningitis es importante unir los datos epidemiológicos al cuadromeníngeo supurativo con cultivos bacterianos negativos.

Laboratorio: en la queratitis, por la observación de quistes y trofozoítos enmaterial obtenido por raspado de córnea, en forma directa o luego de coloracionescon hematoxilina, tricrómica o Giemsa. Cultivo de los mismos materiales, len-tes de contacto y de soluciones limpiadoras en agar no nutritivo enriquecidocon E. coli. En encefalitis amebiana, por estudio histopatológico de biopsia decerebro, y por cultivo en LCR donde hay trofozoítos y quistes. El LCR presentaaumento moderado de leucocitos con predominio de linfocitos, proteinorraquiaaumentada e hipoglucorraquia. En piel, por biopsia y cultivos para identificar alagente. El material para estudio no debe refrigerarse.

Imágenes: la TAC sólo muestra lesiones corticales múltiples.

Tratamiento: para la queratitis se utilizan soluciones oftalmológicas conneomicina, nitrato de miconazol, o isotiocianato de propamidina. En algunoscasos se efectúa queratoplastia y debridamiento.

En la encefalitis granulomatosa amebiana no se halló tratamiento efectivo.El parásito es resistente a las sulfas. Se han descripto de todos modos, casos enlos que altas dosis de isotianato de pentamidina, cotrimoxazol (TMP-SMX), fue-ron relativamente efectivas.

Prevención: es difícil con respecto al agua y por la inhalación de quistes quese encuentran en el ambiente. Sí se puede prevenir la infección por lentes decontacto, sugiriendo hervir los líquidos de limpieza, sobre todo si son caseros.

Comentarios generales: en nuestro medio la mayoría de los casos dequeratitis ha sido por el uso de lentes de contacto que se habían contaminadocon soluciones de lavado caseras o farmacológicas de mala calidad. Existiríaun subdiagnóstico con respecto a los casos de encefalitis granulomatosa debidoa la difícil visualización del agente, y muchas veces al desconocimiento de laexistencia de esta patología.

Naegleria fowleriDistribución geográfica: cosmopolita.Morfología y características del agente: es un ameboflagelado que prolife-

ra perfectamente a temperaturas entre 38 y 45º C, lo que favorece su presenciaen aguas termales. Se presenta en tres formas:

Trofozoíto: pequeño, 6-10 µm, aparece en LCR en forma de serpiente o de Y,cambiándola constantemente, empujando los pseudópodos lobulados. Es aeróbicoy crece a temperaturas de hasta 45º C, lo que permite encontrarlo en aguastermales.

Forma flagelar: es una forma temporal que se produce por cambios súbitos

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en el ambiente, tiene dos flagelos y puede revertir a la forma amebiana encondiciones favorables.

Quiste: es redondo y pequeño (4 a 6 µm), con un núcleo central y una solacapa de pared, alrededor de la cual hay un material gelatinoso claro. Es establehasta 8 meses a 4º C.

Modo de transmisión: la única vía de entrada es el neuroepitelio olfativo.Localización: sistema nervioso central.Clínica y patología: Meningoencefalitis amebiana primaria: a diferencia de

las Acanthamoebas, afecta a personas en buen estado de salud, que estuvieronla semana previa en contacto con agua en lagos, termas o piletas de natación.En la etapa temprana puede haber alteración del gusto y del olfato, luego fiebrede comienzo brusco, anorexia, vómitos, cefalea y meningismo con alteracióndel sensorio. Se llega al estado de coma sin desarrollo de signos neurológicosfocales, llevando a la muerte dentro de la semana del inicio de la enfermedad.

Diagnóstico: Clínico: es indispensable informarse si el paciente ha estadoen contacto con aguas estancadas o termales 3 a 6 días previos al comienzo delos síntomas de una meningoencefalitis o meningitis grave.

Laboratorio: por la observación directa del parásito en biopsias o LCR. Sedestruyen con la coloración de Gram, no así con Giemsa; en el examen directose reconocen por su movilidad. Hay aumento de leucocitos en sangre con pre-dominio de neutrófilos. En LCR hay aumento de la presión, con recuentoleucocitario bajo al principio, pudiendo luego llegar a más de 2.000 elementos/mm3, con predominio PMN, glucorraquia normal a baja e hiperproteinorraquia,además el líquido suele ser hemorrágico. Es importante sospechar el diagnós-tico y hacer un examen directo del LCR para observar los trofozoítos, yaque lo común es hacer el conteo de elementos utilizando ácidos que losdestruyen.

Tratamiento: si bien en más del 95% los casos son fatales antes de la sema-na de detectada la patología, los casos que tuvieron curación fueron tratadoscon anfotericina B asociada con sulfas, o anfotericina-miconazol.

Prevención: no bañarse en lugares como ríos, o sistemas de agua dulce otermales. Las altas concentraciones de cloro destruyen al parásito. No se handetectado casos en personas con antecedentes de inmersión en piletas de nata-ción con instalaciones y concentraciones de cloro correctas.

Comentarios generales: desgraciadamente casi todos los casos son fatales,por la patogenicidad propia del agente, sumada a la falta de sospecha clínica.Es fundamental en todo paciente con patología meníngea averiguar si previa-mente se realizó baños en lugares de las características descriptas y estableceren los laboratorios como rutina el estudio directo de la celularidad en LCR,además del conteo de elementos celulares.

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FlageladosSon protozoos que usan como medio de locomoción a los flagelos, o que en

algún momento de su vida evolutiva tienen flagelos. Si bien la Naegleria entra-ría en este grupo se la considera como ameba de vida libre.

Giardia lamblia (Giardiosis)Distribución geográfica: cosmopolita, aunque más frecuente en climas cá-

lidos.Morfología y características del agente: se presenta en dos formas.Trofozoíto: tiene forma de pera, posee dos núcleos y cuatro pares de flagelos,

un disco suctorio (órgano de fijación) en la mitad anterior de la superficie ven-tral. Es la forma patógena y se destruye rápidamente en el medio ambiente.

Quiste: ovoide, de 8 a 14 µm de largo por 7 a 10 µm de ancho, con cuatronúcleos y el doble de estructuras flagelares que el trofozoíto; es la formainfectante. No resiste la desecación ni temperaturas por encima de los 50ºC. Enel suelo los quistes son viables por encima de tres meses a la sombra. Conrespecto al agua son resistentes a la cloración y, por su flexibilidad, a la filtra-ción en las plantas potabilizadoras, no así a la floculación. Se mantienen via-bles por encima de los dos meses.

Modo de transmisión: la vía es fecal-oral y se produce por la ingestión deelementos contaminados con materia fecal del hombre o de la mayoría de losvertebrados, que actúan como reservorios para la infección en el hombre. Elperíodo prepatente es de 6 a 15 días. El potencial infectivo es bajo. Alrededorde 100 elementos ya son infectantes.

Localización: al ingerir los quistes, en el estómago se disuelve la pared, y alingresar al duodeno los trofozoítos comienzan una activa división. Se los en-cuentra en intestino delgado donde viven fijados al tercio basal de lasvellosidades, cubiertos por moco, también en el colon y en la vesícula biliar. Selos puede aislar en drenajes biliares.

Clínica y patología: la acción patógena de la Giardia tiene diferentes cau-sas: a) tamaño del inóculo, b) bloqueo en la superficie de la mucosa intestinal,c) irritación mecánica en las vellosidades a través del disco succionador, d)competencia por los sustratos nutritivos del huésped y alteración de la motilidad,e) invasión de mucosa y submucosa intestinal, f) aumento exacerbado de larenovación de la mucosa, provocando la absorción y alterando los sistemasenzimáticos y de transporte, g) reducción de la concentración de las sales biliaresy h) alteración de factores inmunológicos del huésped. Muchas personas infec-tadas con Giardias son asintomáticas, la patología se presenta más en lactantes,niños e inmunocomprometidos. En adultos procedentes de países desarrolladosque viajan a zonas endémicas, al regresar a su lugar de origen la enfermedad sepresenta en fase aguda: hay diarrea acuosa, náuseas, vómitos, dolor epigástrico,meteorismo y anorexia, pasando, luego de 3 a 4 días sin tratamiento, a la fasecrónica con cuadro diarreico, con 4 ó 5 deposiciones diarias muy fétidas, pasto-sas y de color claro, con anorexia y dolor abdominal persistente, y pérdida de

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peso. La diarrea puede ser crónica, intermitente o recidivante. En niños menoresde 2 años y/o inmunocomprometidos o desnutridos, se puede producir un síndro-me de mala absorción con heces esteatorreicas, detención del progreso ponderaly diarrea crónica.

Diagnóstico: Clínico: debe diferenciarse de duodenitis, síndromes diarreicosde otra etiología y afecciones que producen malabsorción como enfermedadcelíaca y sprue.

Laboratorio: Directo: búsqueda de trofozoítos o quistes en heces y líquidoduodenal. El uso de enterotest en nuestra experiencia no fue más eficaz que elcoproparasitológico. La reacción de PCR es importante para estudios de fuentesde contaminación, a través de la identificación de las diferentes cepas. Indirec-to: análisis de antígenos específicos con la utilización de anticuerposmonoclonales por técnicas de ELISA o IFI. Los estudios serológicos sólo tienenvalor epidemiológico.

Tratamiento: Tinidazol y Ornidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Niños: 25/40 mg/kg peso. En única toma. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 750 mg.Niños: 15-30 mg/kg peso. En 3 tomas, durante 7/10 días. Furazolidona: Dosisdiaria: Adultos: 2 g/día. En 4 tomas, 5 días. Niños: 6/10 mg/kg peso/día. En 4tomas, 10 días. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Niños: 40 mg/kg peso. Enúnica toma. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g.; Niños: 15 mg/kg peso.En 2 tomas, durante 3 días.

Prevención: ver generalidades.Comentarios generales: se creyó durante mucho tiempo que había especi-

ficidad de huésped para este parásito, pero en los últimos tiempos se detectaronmás de 40 variedades que infectan al hombre de acuerdo a la morfología, genéticay patogenicidad. En la leche materna se ha aislado una lipasa que tendría ac-ción tóxica sobre los trofozoítos de Giardias.

Dientamoeba fragilisDistribución geográfica: es cosmopolita, pero debido a que se necesita

personal adiestrado para su identificación está subdocumentada.Morfología y características del agente: Trofozoíto: es de tamaño variable

entre 5 y 22 µm, posee uno o dos núcleos pero pueden encontrarse con tres ocuatro y emite seudópodos hialinos. Se la considera como flagelado por suultraestructura electrónica. No resiste más de 1 hora en el medio exterior. Noexiste forma quística.

Modo de transmisión: no se conoce con certeza, pero diversos estudiossugieren que sería a través de los huevos de Oxyuris infectados con D. fragilis.

Localización: se ubica en el intestino grueso.Clínica y patología: no invade la mucosa intestinal, pero provoca inflama-

ción en las criptas, con aumento de moco y de la movilidad intestinal. Afectatanto a niños como a adultos. En la fase aguda hay diarrea y dolor abdominal. Eldolor abdominal crónico puede durar meses o años, acompañado de flatulenciay diarrea alternada con constipación.

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Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por la observación microscópica del pa-rásito en heces recién emitidas o utilizando conservantes para trofozoítos (elformol los destruye), y coloraciones con hematoxilina o tricrómica para obser-var las características de los núcleos.

Tratamiento: el tratamiento es el mismo que para la giardiosis, aunque sepropone como droga alternativa a la tetraciclina:tetraciclina:tetraciclina:tetraciclina:tetraciclina: Dosis diaria: Adultos: 500 mgen 2 dosis durante 10 días. Niños: 40 mg/kg peso (max. 2 g/día) en 4 dosis por 10días.

Prevención: las generales, ya que no se conoce con exactitud la forma detransmisión.

Comentarios generales: en nuestro medio cada vez es más frecuente elhallazgo de este parásito tanto en niños como en adultos, debido al empleo másfrecuente de métodos de estudio para investigar trofozoítos. En los últimos tiem-pos se la está considerando como una parasitosis emergente con importantecompromiso entérico en pacientes inmunocomprometidos, principalmente conHIV.

Chilomastix mesniliEs un flagelado intestinal, cosmopolita. El trofozoíto mide promedio 6 µm de

ancho por 13 µm de largo y tiene 3 flagelos polares. El quiste tiene forma depera, mide 7 a 10 µm y es la forma infectante. Habita en el intestino grueso. Nohay evidencias firmes de que sea patógeno. Se transmite por fecalismo, o seaque su presencia es útil como índice de contaminación fecal.

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Trichomonas

Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis vaginal)Distribución geográfica: es cosmopolita.Morfología:Trofozoíto: tiene forma de pera, mide promedio 7 x 10 µm, posee 4 flagelos

anteriores libres y el quinto en el borde de la membrana ondulante. Muere fueradel cuerpo humano, a temperaturas mayores de 40º C por desecación, y en elagua a los 35-40 minutos. No presenta forma quística.

Modo de transmisión: en adultos por contacto sexual, en neonatos por con-taminación a través del canal de parto infectado. El período de incubaciónvaría entre 5 y 25 días. Es exclusiva del humano.

Localización: vagina y uretra en la mujer. En el hombre en glándulasprostáticas, vesículas seminales y uretra. En neonatos se aisló el agente en con-juntiva y en secreciones del tracto respiratorio.

Clínica y patología: al tomar contacto con la vagina se forman colonias queluego producen descamación y degeneración del epitelio, e inflamaciónleucocitaria en la base de los tejidos. El síntoma más común es el flujo vaginal,generalmente de aspecto purulento y espumoso, que puede estar acompañadode escozor, picazón o irritación. Puede haber disuria como consecuencia deuretritis o cistitis. En el examen clínico se observa inflamación de las paredesvaginales y del exocervix. Por colposcopia se ven hemorragias puntiformes(colpitis macular). Puede estar asociada a endometritis post-parto. Latricomoniasis gestacional se ha asociado con rotura prematura de membranas,parto prematuro, bajo peso al nacer e infección post-aborto. Muchas mujeresson asintomáticas.

En el hombre la infección puede ser latente o directamente asintomática, oproducir uretritis irritativa persistente o recidivante. En casos más graves haycompromiso de próstata, vesículas seminales y de las zonas más superiores delaparato urogenital. En ocasiones aparece secreción que contiene Trichomonas.Los pacientes pueden tener disuria y nicturia.

En neonatos se la asoció con infección urinaria, vaginitis purulenta, conjun-tivitis y afecciones respiratorias en madres infectadas.

Diagnóstico: Clínico: en la mujer, por las características de la leucorrea yel prurito vaginal intenso, debe diferenciarse de vulvovaginitis gonocócica,micótica (candidiasis), o provocada por flora bacteriana banal; de colpitis porhiperestrogenismo y colpitis senil por insuficiencia estrogénica, vaginitis delembarazo y cáncer incipiente del cuello uterino. En el hombre se hace con lasuretritis gonocócicas, virales, micóticas y las provocadas por gérmenes banales;con las prostatitis crónicas, cistitis y epididimitis.

Laboratorio: Directo: demostración de la presencia del parásito en muestrasde material obtenido de genitales. En neonatos, en secreciones oculares y respi-ratorias, ya sea por observación microscópica directa del material, realizandocoloraciones tradicionales, o efectuando cultivos, que es el método más sensi-

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ble. Indirecto: pruebas de inmunofluorescencia directa e indirecta y enzimo-inmunoensayo con buena sensibilidad.

Tratamiento: Tinidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Niños: 25-40 mg/kg peso.Dosis única. Mujeres adultas: se complementa con óvulos, crema o tabletas, 1vez/ día, 7 días. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos 500 mg. Niños: 15 mg/kgpeso. En 2 tomas, durante 7 días. Mujeres adultas: se complementa con óvuloslocales, 1 por día, 7 días. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Niños: 30 mg/kg peso. Dosis única.

Prevención: las recomendadas para las enfermedades de transmisión sexual.Comentarios generales: el desarrollo de la trichomoniasis está relacionado

con la presencia de estrógenos, por lo que la prepubertad, la lactancia y post-menopausia no favorecen el desarrollo de la infección. Hay estudios que sugie-ren una relación entre trichomoniasis vaginal y carcinoma cervical.

Otras TrichomonasTrichomonas hominis: es piriforme, mide 5 a 14 µm, con 4 flagelos libres

anteriores y otro a lo largo de la membrana ondulante. Se localiza en intestinogrueso. La transmisión es por ingesta de los trofozoítos, que resisten la acidezgástrica y los jugos duodenales cuando son ingeridos con leche. Se encuentraen heces diarreicas recién emitidas. A pesar de que en general se la consideracomo un comensal, lo encontramos en un niño con HIV y en otroinmunocompetente, presentando ambos diarrea crónica, con estudios bacterianosy virológicos negativos, y que remitieron con el tratamiento antiparasitario. Eltratamiento es el mismo que para Giardia lamblia.

Trichomonas tenax: es piriforme, tiene 4 flagelos anteriores libres y un quintoadosado a la membrana ondulante, es más delgada y menor que la T. vaginalis.Se la encuentra en el sarro dentario y se alimenta de microorganismos. Se trans-mite por gotitas de saliva, el beso o utensilios contaminados. No es consideradapatógena y su presencia es índice de mala higiene bucal.

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Apicomplexas

Isospora belli (Isosporiosis)Distribución geográfica: cosmopolita, aunque se encuentra preferentemen-

te en zonas cálidas.Morfología: Ooquiste inmaduro: es oval, mide entre 20 a 30 µm de largo

por 10 a 20 µm de ancho, es la forma que elimina el hombre con las heces.Ooquiste maduro: es la forma infectante, madura en el medio ambiente y

contiene en su interior 2 esporoquistes con 4 esporozoítos cada uno.Esporozoíto: ingresa a los enterocitos donde se multiplica dando origen a los

merozoítos, que salen al lumen y vuelven a atacar a las células intestinales.Luego de varios ciclos se transforman en gametos femeninos y masculinos queal fusionarse darán origen al cigoto, que se transformará en ooquiste inmaduro.

Modo de transmisión: el hombre es el único huésped, pero los ooquistesdeben madurar en el medio ambiente para ser infectantes, por lo que la transmi-sión se efectúa a través de agua y alimentos contaminados. Si bien se la hahallado en perros y gatos no hay pruebas fehacientes de que actúen comoreservorios.

Localización: en pacientes inmunocompetentes se encuentra en el intestinodelgado. En pacientes con déficit inmunitario puede llegar a la región cecal yrectosigmoidal.

Clínica y patología: en las células de la mucosa del intestino delgado dondeforma una vacuola parasitófora, hay reducción de las vellosidades, hipertrofia delas criptas e inflamación de la lámina propia con células inflamatorias, principal-mente eosinófilos. El patrón de enfermedad depende del estado inmunitario delpaciente. En inmunocompetentes cursa con una diarrea acuosa, pudiendo tam-bién ser esteatorreica, dolor abdominal, fiebre, náuseas y vómitos, generalmentees autolimitada, no durando más de cuatro semanas. En inmunocomprometidos sepresenta como una diarrea crónica que puede llegar a ser severa; estos pacientes,luego del tratamiento, generalmente presentan al tiempo recidivas.

Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por identificación de los ooquistes en elexamen coproparasitológico, donde se observan también cristales de CharcotLeyden producto de la eosinofilia intestinal y periférica que aparece sólo en lospacientes inmunocompetentes. Dado que a la observación directa los ooquistesson muy tenues y transparentes, conviene realizar coloración ácido-alcohol re-sistente o con safranina.

Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS): Dosis diaria: Adultos:TMP: 160 mg-SMT: 800 mg. Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg en 2 tomas, por14 días.

Prevención: las correspondientes a contaminación fecal.Comentarios generales: en nuestro país son comunes los casos de isosporiosis

en el norte, sobre todo en Salta. En el resto del país la incidencia es baja, peroquizás exista subdiagnóstico. En niños es muy rara la presencia de este parásito.

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En pacientes con HIV la incidencia en nuestro medio es baja, posiblemente porlos tratamientos preventivos con Trimetoprima-Sulfametoxazol para lapneumocistosis.

Sarcocystis (Sarcocistosis)Hay dos especies que parasitan el intestino delgado del hombre: S. sui-hominis

y S. bovis-hominis. La distribución geográfica está relacionada con los hábitosalimentarios de la comunidad y su relación con el fecalismo. Tiene una repro-ducción alternante con un ciclo sexual que se produce en el intestino delgadodel hombre, con la eliminación de ooquistes que diseminan la infección. Lareproducción asexual se realiza en el músculo de los animales, con la forma-ción de esquizontes con gran cantidad de merozoítos. El hombre se infectacomiendo carne cruda o mal cocida de cerdo o vacuna que contiene quistestisulares. En general es una infección asintomática, pero los pacientes puedenpresentar diarrea severa, disminución de peso y dolor abdominal. El período deincubación es de 9 a 12 días. El diagnóstico es por el hallazgo en heces de losooquistes. Existe una sarcocistosis muscular humana producida por distintas es-pecies de Sarcocystis propias de animales, denominadas en conjunto S.lindemanni. El hombre se infecta al ingerir alimentos contaminados con hecesde animales, estando en discusión cuáles, probablemente cánidos y felinos do-mésticos o silvestres. Los quistes tisulares se encuentran en la musculatura estriadao cardíaca, habiendo nula o escasa reacción inflamatoria y permaneciendo depor vida. Cursan generalmente en forma asintomática aunque en algunos casosse las ha asociado con miositis focal o generalizada, manifestándose clínicamentecon mialgias y edema subcutáneo. El diagnóstico histopatológico es importantepara diferenciarlo de los quistes de Toxoplasma gondii. Por tratarse de una infec-ción de evolución autolimitada, el tratamiento es sintomático.

Cryptosporidium (Criptosporidiosis)Distribución geográfica: cosmopolita. Se observa mayor número de casos

en las estaciones cálidas.Morfología y características del agente: Ooquiste: mide 4 a 6 µm, es resis-

tente a la cloración, los desinfectantes comunes y las variaciones climáticas.Existen dos formas de ooquistes: una con una pared celular de dos capas resis-tente al medio ambiente y que es la eliminada con las heces, y otra sólo conmembrana celular que se rompe y reinfecta al huésped. Contiene 4 esporozoítos.

Esporozoíto: tiene forma de banana. Son liberados de los ooquistes por laacción de enzimas y agentes reductores. Se adhieren a la pared de las célulasepiteliales del intestino formando una vacuola parasitófora superficial constitui-da por dos células del huésped y dos membranas derivadas del parásito, por loque el parásito es intracelular pero extracitoplasmático.

Meronte tipo I: contiene 8 merozoítos -producto de la división de losesporozoítos- que invaden nuevas células epiteliales.

Meronte tipo II: contiene 4 merozoítos que al liberarse, algunos invaden

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nuevas células, y otros se diferencian en micro y macrogameto, que al fusionar-se darán origen a los ooquistes que salen al medio o reinician el ciclo deautoinfección.

Se debe resaltar que en el ciclo del parásito a partir de un ooquiste hastacompletar el estado de meronte tipo II se producen 114 formas infectantes.

Modo de transmisión: el Cryptosporidium es capaz de infectar a la mayoríade los vertebrados (peces, pájaros, reptiles y mamíferos), por lo que la transmi-sión es de persona a persona, de animal a persona, o a través del medio ambien-te fundamentalmente el agua. En Estados Unidos como en Europa se han produ-cido verdaderas epidemias a través de la contaminación del agua de bebida.Existen portadores sanos que favorecen la diseminación. Hay transmisión perso-na a persona en familias, en guarderías, en parejas, y también contagiointrahospitalario. El período prepatente es de 7 a 10 días.

Localización: en pacientes inmunocompetentes se lo encuentra sobre todoen el intestino delgado. En inmunocomprometidos puede invadir todo el tractogastrointestinal desde el esófago al recto, el sistema hepatobiliar y el árbolrespiratorio.

Clínica y patología: en el intestino se observa alteración de las vellosidades,hiperplasia y agrandamiento de las criptas. No se observan lesionesmacroscópicas. Si bien el mecanismo íntimo de la diarrea está en discusión,estaría relacionado con la alteración en la absorción de nutrientes y modifica-ciones osmóticas. Las manifestaciones clínicas están en relación con el estadoinmunológico del paciente. En inmunocompetentes se manifiesta con diarreade 3 a 21 días de duración, generalmente de tipo coleriforme, que puede conte-ner moco y rara vez sangre. Puede presentarse con vómitos, anorexia y náuseas,fiebre de alrededor de 38,5º C y dolor abdominal. En niños menores de dos añosse presenta en forma más severa, con deshidratación. La infección se autolimitaen la mayoría de los casos. En inmunocomprometidos el cuadro es más severocuando los valores de CD4 son bajos, volviéndose la infección crónica. El pa-ciente no se libera del parásito y hay recidivas periódicas con diarrea. Haypérdida importante de peso y de líquidos, pudiendo llegar el número de deposi-ciones diarias a 20, con un paciente en mal estado general, con dolor abdomi-nal difuso. En algunos casos la diarrea puede llevar a la caquexia y finalmentea la muerte. Hay alteración de la absorción de xilosa y vitamina B. Se puedenllegar a comprometer el pulmón, la vesícula y vías biliares, y el conductopancreático, por diseminación de la parasitosis.

Diagnóstico: Clínico: se debe diferenciar de la diarrea por cólera.Laboratorio: Directo: por la identificación de los ooquistes en materia fecal

utilizando métodos de concentración y coloraciones de Kimyou, safranina orodamina. La reacción de PCR tiene buena sensibilidad pero no está al alcancede todos los laboratorios de diagnóstico debido a su alto costo y tecnología.Indirecto: por métodos inmunológicos: con anticuerpos monoclonales para ladetección de antígenos fecales utilizando técnicas de ELISA e IFI. Los estudiosserológicos con técnicas de ELISA para la detección de anticuerpos tienen sólovalor epidemiológico.

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Tratamiento: hasta el momento no hay tratamiento efectivo. Se han utiliza-do espiramicina, azitromicina, nitazoxanida, con resultados variables. A losinmunocompetentes se les da tratamiento sintomático. En los inmunosuprimidostransitorios la enfermedad se autolimita, al mejorar el estado inmunológico.

Prevención: las generales para contaminación fecal. Es fundamental en todopaciente inmunocomprometido la ingestión de agua hervida cualquiera sea lafuente de provisión de la misma.

Comentarios generales: en nuestra experiencia la presencia deCryptosporidium ha sido importante como orientador para la detección de pa-cientes con HIV, lo que no invalida el dato de que la mayoría de nuestrospacientes pediátricos con esta parasitosis no tienen HIV, y soninmunocompetentes. La principal forma de contaminación en nuestro medio,parece ser a través del agua de bebida, potable o de pozo. Existen estudios quedemuestran que la leche materna en los lactantes produciría protección anteesta infección.

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CiliadosPertenecen al grupo de protozoos que poseen cilias como medio de locomo-

ción, al menos en alguno de sus estadios.

Balantidium coli (Balantidiosis)Distribución geográfica: cosmopolita, pero se lo halla preferentemente en

comunidades muy pobres.Morfología y características del agente: es el protozoo más grande y el

único ciliado que produce enfermedad en el humano.Trofozoíto: es oval, mide 50 a 200 µm, la membrana está rodeada de cilias.

Presenta un micro y un macro núcleo. Es la forma patógena.Quiste: es redondeado, mide 40-60 µm, y contiene un solo parásito, posee

también un micro y un macronúcleo. Es la forma infectante.Modo de transmisión: el principal reservorio animal es el cerdo. Se trans-

mite a través de la ingesta de alimentos o aguas contaminadas con heces deestos animales. Se ha descripto la infección a través de heces humanas infecta-das.

Localización: habita en el intestino grueso. Puede tener localizaciónextraintestinal.

Clínica y patología: en la mayoría de los casos la balantidiosis esasintomática. Puede presentarse en forma crónica con diarreas esporádicas cono sin moco y sangre, dolor abdominal, náuseas y vómitos. La forma aguda obalantidiosis disentérica se presenta con sintomatología semejante a la disenteríaamebiana. Invade la mucosa y submucosa por acción de la enzima hialuronidasaparasitaria, y por penetración mecánica. Tiene amplia replicación. Al examenendoscópico se observan úlceras con bordes socavados. Puede provocar peritonitispor perforación colónica. Raramente se han descripto localizacionesextraintestinales en ganglios mesentéricos y linfáticos, vejiga, vagina, pleura ehígado.

Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por identificación de los trofozoítos enheces recién emitidas o recogidas con conservantes para trofozoítos, debido aque cuando hay patología los quistes se encuentran en muy poca cantidad. Sepueden hallar los trofozoítos en el material obtenido por raspado de las úlcerasdurante la sigmoideoscopia, o en material de biopsia.

Tratamiento: igual que para D. fragilis.

Comentarios generales: es una parasitosis de poca frecuencia en nuestromedio, aunque se supone que existe subregistro, debido a la alta cantidad deporcinos infectados.

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Otros protozoos que afectan al hombre

Cyclospora cayetanensis (Ciclosporiosis)Distribución geográfica: cosmopolita, si bien las infecciones más impor-

tantes ocurren en los países subdesarrollados. La infección en humanos sucedepredominantemente en las estaciones cálidas.

Morfología y características del agente: se presenta como quiste esporulado,semejante al Cryptosporidium pero de mayor tamaño (8 a 9 µm), que contieneen su interior dos esporoquistes, cada uno con dos esporozoítos. Los ooquistesson eliminados con las heces en forma no esporulada, y luego de 1 a 2 semanasse produce la esporulación en el medio ambiente bajo condiciones de tempera-tura y humedad elevadas.

Modo de transmisión: la más probable es la fecal-oral, a través de la ingestade agua, frutas y verduras contaminadas.

Localización: en intestino delgado.Clínica y patología: si bien la susceptibilidad a la infección es general, las

poblaciones de riesgo son los niños de zonas subdesarrolladas y los pacientesinmunocomprometidos. Existen portadores sanos. Los pacientes presentan dia-rrea y síntomas clínicos semejantes a la cryptosporidiosis, pero en general másleves, sobre todo en las zonas endémicas. El estudio endoscópico permite obser-var eritema moderado o acentuado en la porción distal del duodeno. En biopsiade yeyuno y duodeno, se observa atrofia de las vellosidades y/o hipertrofia delas criptas. Algunos pacientes presentan disminución en la absorción de d-xilosa,compromiso de la vesícula biliar y aumento de la fosfatasa alcalina, sobre todolos HIV positivos.

Diagnóstico: Laboratorio: Directo: igual que para Cryptosporidium, en laspreparaciones coloreadas con Kimyou se observan formas fantasmas característi-cas. Como existen pocas diferencias morfológicas con respecto a losCryptosporidium, una forma de confirmar el diagnóstico es la presencia deautoflorescencia en los ooquistes de Cyclospora. Ante la duda, frente a la identi-ficación de estos dos parásitos, se sugiere realizar una reacción de IFI conanticuerpos monoclonales para Cryptosporidium, la cual dará negativa si estamosen presencia de Cyclospora.

Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol: Dosis diaria: Adultos: TMP: 160mg-SMT: 800 mg. Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg/kg en 2 tomas, por 7 días.

Prevención: las generales para contaminación fecal oral.Comentarios generales: es importante hacer el diagnóstico diferencial en-

tre Cyclospora y Cryptosporidium, ya que para la primera existe tratamientoefectivo.

Microsporidios (Microsporidiosis)Distribución geográfica: cosmopolita.Morfología y características del agente: Microsporidium es un término no

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taxonómico que se utiliza para describir a microorganismos que correspondenal orden Microsporida, existiendo más de 1.000 especies que infectan a todoslos vertebrados. En el hombre se aislaron unas 15 especies y se lo consideraparásito oportunista. Son organismos intracelulares obligados. Si bien los últi-mos estudios sobre biología molecular lo consideran como hongo, hasta finalesdel 2000 se lo consideró como un parásito.

Esporas: son ovales y miden de 1 a 5 µm, de acuerdo a la especie, en suinterior contiene esporoplasma y un tubo polar que se enrolla alrededor delparásito. Para invadir la célula huésped el tubo se desenrolla y penetra inocu-lándole el esporoplasma. Allí se multiplican activamente por fisión binaria omúltiple (merogonia), seguida de una fase de producción de esporas (esporogonia),que puede ocurrir dentro de una vacuola parasitófora, o libremente en el cito-plasma celular. Esto último y el número de volutas del tubo polar es utilizadopara la clasificación de las distintas especies. Al producirse la ruptura de lacélula invadida, las esporas pueden infectar nuevas células del huésped o saliral exterior a través de la orina, heces o secreciones respiratorias.

Modo de transmisión: en microsporidiosis intestinal: la vía fecal-oral. En lasinfecciones pulmonares por inhalación de aire con esporas, secreciones respirato-rias aerolizadas, o ambas. El compromiso del tracto urinario plantea la posibili-dad de infección por contacto sexual. Si bien ocurre transmisión vertical (madre-hijo) en animales, no se ha comprobado en humanos. Las infecciones ocularesson por contacto con elementos contaminados y el medio ambiente. La contami-nación ambiental a través de la orina de animales infectados produciría la infec-ción humana por inhalación o ingestión de esporas. Se hallaron esporas en aguade superficie, por lo que la infección también puede ocurrir por consumo de agua.

Localización: ver tabla a continuación.Clínica y patología: ver tabla a continuación.Diagnóstico: Laboratorio: Directo: identificación de los Microsporidium en

tejidos o líquidos corporales infectados (orina, heces, raspado de córnea, espu-to, LCR, etc.). Las coloraciones que se utilizan son las de Gram, Weber, Giemsay Kimyou. En cortes de tejidos es útil además el PAS, no así la hematoxilina-eosina. La microscopia electrónica es indispensable para la clasificación porespecie. Se han utilizado Ac. monoclonales especie-específicos, y PCR paradiferenciar las distintas especies. Los estudios serológicos por métodos de ELISAo IFI tienen valor epidemiológico. Se pueden realizar cultivos celulares pero noson prácticos para el uso diagnóstico.

Tratamiento: Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Niños: 10 mg/kgpeso en 2 tomas por 7 días, que se extienden a 15 ó 30 en los pacientesinmunocomprometidos.

Comentarios generales: en nuestra experiencia no se halló diferencia en laincidencia de Microsporidium en pacientes con diarrea inmunocomprometidoso no. En dos niños trasplantados que presentaron diarrea crónica, el único agen-te causal encontrado en heces fue Microsporidium.

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Microsporidios que infectan al humano

Especie Localización Tipo de paciente Manifestacionesclínicas

Enterocytozoon Intestino delgado, HIV+ Enteritis, diarreavesícula biliar, crónica, colecistitis,hígado, pulmón bronquitis, neumonitisSinusoides nasales, No HIV Rinosinusitis,intestino diarrea autolimitada.

Encephalitozoon spp.E. intestinales Diseminada HIV+ Enteritis, diarrea

crónica, nefritis,colecistitis.

Intestino delgado No HIV Diarrea intermitente.E. hellem

Diseminada HIV+ Queratoconjuntivitis,bronquiolitis, neumo-nitis, rinosinusitis,

E. cuniculi nefritis, uretritis, cistitis.Diseminada HIV+

RinosinusitisSNC No HIV crónica, poliposis

nasal, hepatitis,peritonitis.Cuadro neurológicocon vómitos, cefaleay convulsiones.

Nosema spp.N. connori Diseminada No HIV (niño con Diarrea, alteraciones

alinfoplasia tímica) cardíacas, pulmonaresy convulsiones.

N. ocularum Estroma corneal No HIVQueratitis e iritis.

Nosema spp., no Idem Idemdefinida

Trachipleistophora spp. Músculo HIV MiositisT. hominis esquelético, sinusoides generalizada, sinusitis

nasales rinitis.HIV

T. anthropophtera Diseminada Sinusitis, querato-conjuntivitis,hepatitis, peritonitis,encefalitis, neumonía.

Pleistophora spp. Músculo esquelético HIV y no HIV con Miositisbajo CD4 generalizada.

Vittaforma corneae Estroma corneal No HIV Queratitis deevolución crónica.

Brachyola vesicularum Músculo esquelético HIV Miositis generalizada.

Microsporidium spp. Estroma corneal No HIV Lesiones cornealesuni o bilaterales conpérdida de la visiónque puede llegar aúlcera corneal.

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Blastocystis hominis (Blastocistosis)Distribución geográfica: cosmopolita.Morfología y característica del agente: si bien durante mucho tiempo se lo

consideró como una levadura no patógena, en la actualidad se sabe que es unprotozoo relacionado con las amebas.

Presenta tres formas parasitarias: vacuolada, granular y ameboide. Lavacuolada es la que se presenta con más frecuencia en las heces, mide entre 5-30 µm con una gran vacuola central y bordes irregulares por carecer de pared.

Modo de transmisión: vía fecal-oral, a través de la ingestión de agua yalimentos contaminados.

Localización: habita en el intestino grueso, ocasionalmente también en elintestino delgado.

Clínica y patología: su patogenicidad es discutida por varios autores, y seconsidera en general que se debe medicar luego de descartar la existencia deotros patógenos. Si bien no es un parásito invasor, es capaz de penetrar las capassuperficiales de la mucosa intestinal. Los síntomas clínicos descriptos son dolorabdominal, diarrea aguda o crónica, en algunos casos alternada con constipa-ción, flatulencia, anorexia y tenesmo. Por la variabilidad de datos clínicos sepodría suponer la existencia de cepas virulentas y no virulentas, ya que se hanhallado variaciones antigénicas entre distintas cepas.

Diagnóstico: Clínico: es difícil, debido a que los síntomas se confunden conotros agentes etiológicos.

Laboratorio: Directo: visualización de los quistes o trofozoítos del parásito através del examen coproparasitológico.

Tratamiento: ídem giardiosis.

Comentarios generales: en nuestra experiencia en un estudio retrospectivose halló como síntoma más destacable en niños el dolor abdominal. En pacien-tes pediátricos con diarrea aguda, ésta se presenta como explosiva, líquida, sinmoco y de color oscuro. En adultos se presenta con episodios de diarrea alter-nando con constipación, que remiten con el tratamiento. Consideramos que secarece de estudios suficientes para determinar la verdadera patología producidapor este agente, en forma análoga a lo que ocurrió con Giardia en años anterio-res.

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Protozoos de la sangre

Plasmodium (Paludismo)Distribución geográfica: hay alta prevalencia en África (área subsahariana),

parte de América Central y Sudamérica, como así también regiones de EE.UU.en las que se encuentra el mosquito Anopheles. En Argentina las zonas másexpuestas son las provincias del noroeste y noreste argentino.

Morfología y características del agente: existen cuatro tipos de Plasmodiumque parasitan al hombre: P. malariae, P. falciparum, P. vivax, y P. ovale.

En el hombre las formas que se encuentran son:a) Esporozoíto: es la forma que inocula el Anopheles; es alargado, circula en

la sangre no más de 30 minutos, y penetra en las células del hígado, donde semultiplica (ciclo exoeritrocítico), proceso que dura entre 6 y 10 días, según eltipo de Plasmodium, y se forma: b) Esquizonte exoeritrocítico: como resultadode continuas divisiones nucleares dentro del hepatocito, luego se rompe elesquizonte maduro y quedan en libertad los c) Merozoíto exoeritrocítico: quepor dos o tres generaciones pueden reinvadir el parénquima hepático y luego alos eritrocitos. En el caso del P. falciparum termina aquí la esquizogoniaexoeritrocítica primaria. En cambio, para los otros Plasmodium, existe unaesquizogonia exoeritrocítica secundaria, o sea que luego de que los eritrocitoshan sido invadidos hay una o varias generaciones de merozoítos exoeritrocíticos,que van a invadir nuevamente las células hepáticas; hecho que se pondrá demanifiesto en las formas clínicas respectivas.

Luego comienza el ciclo eritrocítico: a) Trofozoíto eritrocítico: son losmerozoítos extraeritrocíticos que ahora se encuentran dentro de los glóbulosrojos, tienen un núcleo que se tiñe de oscuro y un citoplasma celeste a la colo-ración de Giemsa, y características diferenciales de cada Plasmodium. Se ali-mentan de la hemoglobina dejando residuos que se ven como gránulos. Luegode la división nuclear (esquizogonia), evoluciona a: b) Esquizonte joven: quepasa a esquizonte maduro cuando el núcleo se ha dividido formando los c)Merozoítos eritrocíticos, que cuando el eritrocito se rompe invaden otros glóbu-los rojos. El ritmo de la esquizogonia eritrocitaria varía: 36-48 horas en P.falciparum, 48 horas en P. vivax y P. ovale y 72 horas en P. malariae. En P.falciparum ésto ocurre en los capilares de las vísceras, por lo que es raro encon-trar esquizontes en la sangre. Luego de dos o tres generaciones eritrocíticas,algunos merozoítos intracelulares se transforman en: d) Gametocitos: macro ymicrogametocitos, que son las formas sexuales con características morfológicasde acuerdo a la especie: banana en P. falciparum, esférico con eritrocito au-mentado en P. vivax y P. ovale y sin aumento del eritrocito en P. malariae.

Estos últimos son las formas que pasan a los insectos que pican a la personainfectada, y en ellos se efectúa el ciclo de reproducción sexual en el estómago,dando lugar al quiste, en el que se desarrollan miles de esporozoítos que llegana las glándulas salivales del insecto. En esta parasitosis el hombre es el huéspedintermediario y el Anopheles el huésped definitivo.

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Hay más de 400 especies de Anopheles, de las cuales 85 han sido reconoci-das como transmisoras del Plasmodium. El ciclo biológico se desarrolla dondehay aguas estancadas (estanques, acequias, pantanos, etc.), con temperaturasentre 25 y 27º C, y altitud de 2800 m por encima del nivel del mar.

Modo de transmisión: la vía de entrada principal es por la picadura delinsecto. Otras formas son a través de transfusiones de sangre, trasplante deórganos, por pasaje transplacentario (congénita), y también por compartir je-ringas.

Localización: en las cuatro especies se lo localiza en sangre y en los capi-lares de los órganos comprometidos.

Clínica y patología: en el período extraeritrocitario en general hay una dis-creta esplenomegalia que no provoca sintomatología. En casos aislados se ob-serva insuficiencia hepática con signos de proceso infeccioso generalizado,con fiebre y malestar general. Cuando los glóbulos rojos se rompen liberando losmerozoítos de los esquizontes, también se liberan pigmento malárico, produc-tos del metabolismo de los parásitos, y restos de hematíes, produciendo en con-junto un shock anafiláctico que se traduce en sudoración, fiebre y escalofríos. Sihay una sola generación de parásitos que se desarrollan en forma sincrónicaesto sucede cada 48 hs. (fiebre terciana) en P. vivax, P. ovale y P. falciparum, ycada 72 hs. (fiebre cuartana) en P. malariae. Si hay más de una generación deparásitos que se desarrollan en forma asincrónica puede haber fiebre a diario(fiebre continua). El ataque palúdico se manifiesta al comienzo con escalofríosque duran desde pocos minutos hasta 1 hora, luego la temperatura asciende a40-41º C, acompañada de cefalea intensa, delirio leve, molestia epigástrica,náuseas y vómitos y por último la sudoración que dura entre 2 a 3 horas. Luegoel paciente queda asintomático pero agotado. La anemia se acentúa cada vezmás, hay disminución de plaquetas y alteración de los factores de coagulación.En los períodos afebriles se observa también leucopenia. Otros síntomas sonhipotensión postural, hepatoesplenomegalia e ictericia. Las complicaciones másfrecuentes son en P. ovale y P. vivax: la ruptura tardía del bazo, 2 ó 3 mesesluego de la infección inicial. En P. malariae: la glomerulonefritis por la forma-ción de inmunocomplejos entre los Ag del párasito y la IgG del huésped. En P.falciparum paludismo cerebral, incluidos coma y convulsiones, insuficienciarenal aguda, anemia severa, esplenomegalia trópica y edema pulmonar.

Diagnóstico: Clínico: es importante en zonas no endémicas hacer la dife-renciación con otros procesos febriles, como fiebre tifoidea y paratifoidea, abs-ceso hepático, pielonefritis, tuberculosis, leishmaniosis visceral, dengue ysepticemias.

Laboratorio: Directo: el diagnóstico de certeza es el hallazgo del parásito enel frotis sanguíneo o la gota gruesa con coloración de Giemsa o similar. Laextracción sanguínea conviene efectuarla en los períodos afebriles, y en casode resultar negativos repetir los estudios cada 6 - 8 horas durante tres días conse-cutivos. Indirecto: las pruebas inmunológicas que han dado mejores resultadosdiagnósticos son las que utilizan anticuerpos monoclonales. Las pruebasserológicas con Ac IgM o Ac IgG, son de valor relativo.

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Tratamiento: para todos los Plasmodium, excepto el P. falciparum resistentea la cloroquina: Cloroquina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg base primera dosis,luego 300 mg base a las 6, 24 y 48 horas posteriores a la primera dosis. Niños: 10mg/kg peso (máximo 600 mg) primera dosis, luego 5 mg/kg peso a las 6, 24 y 48horas posteriores de la primera dosis. Primaquina: Dosis diaria: Adultos: 15 mgbase. Niños: 0,3 mg/kg peso. Dosis única, por 14 días.

Plasmodium falciparum resistente a la cloroquina: Sulfato de quinina: Do-sis diaria: Adultos: 600 mg. Niños: 10 mg/kg peso, en 3 tomas, por 3 a 7 días mástetraciclina: Dosis diaria: Adultos: 250 mg. Niños: 20 mg/kg peso (máximo 250mg) en 4 tomas por 7 días; o más. Clindamicina: Dosis diaria: Adultos: 900 mg.Niños: 20-40 mg/kg peso, en 3 dosis por 5 días; se recomienda el monitoreo dela presión arterial y ECG, para detectar arritmias e hipotensión. Puede haberhipoglucemia, por lo cual controlar glucosa en sangre. Alternativa: Mefloquina:Dosis diaria: Adultos: 750 mg. Niños: 25 mg/kg peso, dosis única.

Prevención de recaídas (P. vivax y P. ovale solamente): Primaquina: Dosisdiaria: Adultos: 15 mg base durante 14 días o 45 mg base, 1 toma durante 8semanas. Niños: 0,3 mg/kg peso (máximo 26,3 mg) durante 14 días.

Profilaxis para el viajero: áreas sensibles a la Cloroquina: Cloroquina: Dosisdiaria: Adultos: 300 mg base. Niños: 5 mg/kg (máximo 300 mg base) una vezpor semana, comenzando 1 semana antes de la exposición y continuar hasta 4semanas posteriores a la exposición. Areas resistentes a la Cloroquina:Mefloquina: Dosis diaria: Adultos 250 mg. Niños: 15 mg/kg peso (máximo: 250mg):1 semana antes de la exposición y continuar hasta 4 semanas posteriores ala última exposición. Importante: no existe una profilaxis absolutamente eficazque garantice una completa prevención, por lo que se deberán utilizar medidasde protección para evitar las picaduras de mosquitos y efectuar una vigilanciaclínica y a la menor sospecha realizar un diagnóstico precoz y un tratamientooportuno.

Nota: En las tabletas comerciales está indicada la cantidad de base, quedeberá prescribirse como tal.

Prevención: Individual: protegerse de la picadura del mosquito a través deluso de telas metálicas en los domicilios, mosquiteros impregnados con insecti-cidas, y uso de repelentes. Investigación de parasitemia en dadores de sangre, yen receptores y dadores de órganos. Quimioprofilaxis para el viajero que va azonas endémicas. General: acciones de control del mosquito Anopheles usan-do insecticidas, y tratamiento precoz de los casos de paludismo.

Comentarios generales: en nuestro Hospital de Niños hemos diagnosticadoun caso de P. falciparum y P. vivax en un paciente de 15 años procedente delParaguay, que vivía con toda su familia en Buenos Aires. Esto nos lleva a lareflexión en cuanto a la importancia de efectuar estudios diagnósticos en dado-res de sangre, no sólo en las zonas endémicas de nuestro país sino en todos losbancos de sangre y estar alerta frente a la posibilidad de esta patología.

El paludismo fue prácticamente eliminado en nuestro país por el ministroRamón Carrillo, en la década del 50, con ayuda de los lugareños, conocedores

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de los pantanos y otros sitios en los que se hallaban las grandes concentracionesde mosquitos. Desgraciadamente luego se abandonaron las medidas de control,y volvieron los mosquitos y el paludismo.

Trypanosoma cruzi (Tripanosomiasis americanao enfermedad de Chagas-Mazza)

Distribución geográfica: la distribución es en toda América, desde el sur deEE.UU. al sur de Argentina.

Morfología y características del agente: el Trypanosoma cruzi es un proto-zoo en cuyo ciclo biológico interviene un insecto vector (triatómido) y mamífe-ros como reservorios de la enfermedad humana, como el hombre y los animalesdomésticos (perro y/o gato), o silvestres (roedores y carnívoros).

Los aspectos morfológicos más importantes son: a) tripomastigote: es de for-ma fusiforme, de alrededor de 20 µm de largo, con el extremo posterior enpunta, con un kinetoplasto posterior al núcleo de donde emerge una membranaondulante que recorre el cuerpo y termina en un flagelo libre. Es la forma en quese encuentra en la sangre de los mamíferos y en la parte posterior del intestinode los triatómidos. Es la forma infectante. En el mamífero, al penetrar en lacélula se transforma en: b) amastigote: es redondo, de 2 µm y se encuentradentro de la célula del huésped, donde se divide activamente, hasta salir comotripomastigotes para diseminarse por todo el organismo; c) epimastigote: es deforma semejante al tripomastigote, pero con el kinetoplasto por delante delnúcleo. Es la forma de multiplicación en el intestino del triatómido y la predo-minante en los medios de cultivo.

Modo de transmisión: la vía más importante es a través de las heces delinsecto, que al picar la piel del hombre, elimina el tripomastigote metacíclico,penetra por la zona de la picadura o a través de las mucosas. Otras formas son:por transfusión sanguínea (el tripomastigote se mantiene viable por dos mesesen muestras de sangre refrigerada), trasplante de órganos, manipulación de san-gre y de animales infectados, y por compartir jeringas. También por pasajetransplacentario (chagas congénito).

Localización: en el torrente sanguíneo como tripomastigotes, y en el inte-rior de las células como amastigotes. En la fase aguda se diseminan por todoslos órganos teniendo preferencia por el músculo estriado, sistema nervioso cen-tral y ganglios del sistema nervioso autónomo.

Clínica y patología: la enfermedad de Chagas-Mazza se presenta en dosfases: fase aguda: el período de incubación varía si es por inoculación debido altriatómido (4 a 14 días) o por transfusión sanguínea (20 a 40 días). Sólo en el 5%de los casos se detecta puerta de entrada, y se manifiesta de dos formas: a)como complejo oftalmoganglional (signo de Mazza-Romaña), con edemabipalpebral unilateral y congestión de las conjuntivas y adenopatía satélite, o b)como chagoma de inoculación cutánea, con aspecto forunculoide oerisipelatoide, que se puede ulcerar en la parte central y luego formar costra. Enesta fase el cuadro clínico generalmente es asintomático, sobre todo en pacien-tes mayores de 5 años. La forma sintomática se presenta en niños pequeños, y se

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caracteriza por fiebre, decaimiento, irritabilidad, linfoadenopatías generaliza-das y hepatoesplenomegalia. Hay además leucocitosis con linfomonocitosis. Enniños menores de dos años, y sobre todo en menores de 6 meses, puede presen-tarse como meningoencefalitis o miocarditis difusa aguda. El compromiso delmiocardio es lo más destacado en esta fase, aún en pacientes asintomáticos, enlos que se los detecta por las alteraciones del ECG. En general la fase aguda seobserva sólo en el 5% de los pacientes, y de ellos el 90% son niños. Los pacien-tes mueren (2 al 8%) debido a meningoencefalitis o compromiso cardíaco. Enpacientes inmunocomprometidos pueden aparecer chagomas cerebrales. Fasecrónica: a) Forma latente o indeterminada: sin manifestaciones clínicas, conECG, EEG y estudios de esófago y colon normales, pero con serología positiva.Esta forma la presentan, en general, los menores de 25 años, 50% de los cualesevolucionará a la forma sintomática. b) Forma crónica cardíaca: los trastornoselectrocardiográficos indican alteraciones en la repolarización ventricular ybloqueo de rama derecha, extrasistolia ventricular y bloqueo auriculoventricular.Los pacientes con daño severo del miocardio desarrollan enormes aumentos delmúsculo cardíaco (cardiomegalia), insuficiencia cardíaca y tromboembolias.Puede ocurrir muerte súbita por fibrilación ventricular. c) Formas crónicas di-gestivas: un número no determinado de pacientes desarrolla megaesófago ymegacolon. En la esofagopatía hay trastornos de la motilidad que provocandisfagia, dolor epigástrico o retroesternal y regurgitaciones. En las etapas avan-zadas el esófago prácticamente no transporta su contenido, con la consecuentedesnutrición, y retraso de crecimiento en niños. El megacolon se manifiestaclínicamente por constipación, que en un principio responde a la acción delaxantes, pero luego se produce retención de la materia fecal por 10 días o más,produciendo fecaloma. Un cuadro de dolor abdominal agudo debe hacer pensaren un vólvulo sigmoideo por torsión colónica.

Enfermedad postransfusional: en pacientes inmunocompetentes la infecciónpasa desapercibida, o aparecen síntomas tardíos, como fiebre prolongada pormeses, adenopatías y compromiso de órganos nobles. En inmunocomprometidosel cuadro es agudo, con fiebre alta, compromiso del estado general, y presenciadel T. cruzi en sangre.

Enfermedad congénita: el cuadro clínico se caracteriza por prematurez, bajopeso al nacer, hepatoesplenomegalia y compromiso variable del SNC(meningoencefalitis) y miocardio (insuficiencia cardíaca congestiva). Puedesuceder que el recién nacido no presente síntomas al nacer y los desarrollemeses después. En algunos casos hay compromiso ocular con edema papilar,hemorragias retinianas y coriorretinitis. El paciente puede presentar anemiahemolítica e ictericia. En ocasiones el único síntoma presente es la hepatoesple-nomegalia.

Diagnóstico: Clínico: a) Puerta de entrada: el signo de Mazza-Romaña y elchagoma de inoculación pueden confundirse con miasis oculares, celulitisorbitaria, picadura de insectos, conjuntivitis (tener en cuenta que este signo esen un solo ojo y en los dos párpados). b) Fase aguda: de los procesos infecciososcomo fiebre tifoidea, toxoplasmosis, glomerulonefritis, mononucleosis infeccio-

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sa, miocarditis, endocarditis o pericarditis de diversas etiologías. c) Fase cróni-ca: de otras formas de insuficiencia cardíaca, arritmias, estenosis del esófago,megaesófago y megacolon congénitos. Un dato importante a tener en cuenta esla procedencia del paciente de una zona endémica.

Laboratorio: Directo: detección del parásito en sangre en fase aguda o en laforma congénita, en las que la parasitemia es elevada; se recomiendan lastécnicas del microhematocrito, gota gruesa y gota fresca. Para la fase crónica,donde la parasitemia es menor, se utilizan el xenodiagnóstico y los hemocultivos.La reacción de PCR se presenta como un método excelente en el futuro, ya queen la actualidad no es accesible a todos los laboratorios. Indirecto: la detecciónde AcIgG por método de ELISA (enzimoinmunoensayo) IFI (inmunofluorescenciaindirecta), HAI (hemoaglutinación indirecta) o HAD (hemoaglutinación direc-ta) y fijación de complemento (Machado-Guerreiro), son útiles para niños mayo-res de 6 meses (antes interfieren los Ac maternos que atravesaron la placenta) ypara las fases indeterminada y crónica de la enfermedad. Los AcIgM en faseaguda no siempre son detectables, por lo que la prueba carece de valor. Entodos los casos deben solicitarse dos de estos estudios para confirmar el diagnós-tico.

Tratamiento: Nifurtimox: Dosis diaria: Adultos: 15 mg. Niños: 10 mg/kgpeso. En 3 a 4 tomas por 2 ó 3 meses. Benznidazol: Dosis diaria: Adultos: 600mg. Niños: 5-10 mg/kg peso, en 2 tomas por 30 días. En Chagas congénito serecomienda comenzar con dosis en aumento hasta llegar a la dosis útil al tercerdía. Durante el tratamiento de la enfermedad de Chagas debe evaluarse laparasitemia en forma semanal, debiendo negativizarse luego de la 2a ó 3a sema-na de tratamiento y continuar con control serológico al finalizar el tratamientoy cada 3 meses durante el primer año. En niños el criterio de curación es lanegativización de los controles parasitológicos y serológicos.

Prevención: control del vector a través de fumigaciones y de la colocaciónde sensores peridomiciliarios que lo detectan. Mejoramiento de la calidad de lavivienda. Control de las embarazadas, dadores sanguíneos, donantes y recepto-res de órganos, drogadictos y recién nacidos hijos de madres chagásicas.

Comentarios generales: en Argentina, la población en riesgo de contraer lainfección se estima en 10.000.000, de los cuales 3.000.000 se encuentran infec-tados. El vector más importante es el Triatoma infestans (vinchuca). La lesiónvisceral más importante es la cardíaca, luego las del tubo digestivo y por últimoel compromiso del SNC. Considerando que los niños con enfermedad congénitacuran antes del año cuando son medicados a tiempo, debería ser obligatorio elcontrol de embarazadas y de recién nacidos hijos de madres chagásicas.

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Otras Tripanosomiasis

Trypanosoma rangeliEn algunos países americanos como Guatemala, El Salvador, Venezuela y

Colombia se ha reportado la infección humana por T. rangeli, aunque afectasobre todo a animales. El vector es Rhodnius prolixus, y la transmisión es porpicadura, con contagio a través de la saliva del insecto (no de las heces). Engeneral no produce enfermedad en el huésped vertebrado y es importante tener-lo en cuenta para diferenciarlo del T. cruzi: es más grande (mide unos 35 µm), ysu kinetoplasto es pequeño y alejado de la porción terminal posterior del pa-rásito.

Trypanosoma brucei gambiense y T. b. rhodesiense(Tripanosomiasis africana)

Son transmitidos por picaduras de moscas del género Glossina (moscas tsé-tsé) y producen la “enfermedad del sueño”, de gran importancia en países afri-canos. La tripanosomiasis africana tiene dos formas de presentación en el huma-no: la causada por el T. b. rhodesiense, de evolución rápida, mortal en menos deun año, y la causada por el T. b. gambiense, de curso prolongado, que tardavarios años en producir la muerte del paciente, atacando el SNC. En la primera,los pacientes presentan hemorragias del parénquima pulmonar y médula ósea, ehiperplasia del sistema reticuloendotelial. Los síntomas son cefalea pertinaz,agitación, insomnio y síndrome febril. En la forma gambiense o crónica apare-cen adenopatías dolorosas suboccipitales, anemia, trastornos mentales y som-nolencia. En ambas formas el deterioro vascular cerebral es progresivo, llegan-do al estado de sopor y coma (“enfermedad del sueño”). El diagnóstico de certe-za se realiza por el hallazgo del parásito en sangre, punción de ganglios y LCR.Se impone considerar este diagnóstico en todo paciente que vive o ha pasadopor zona endémica, y presenta infección aguda con fiebre irregular, ganglioslinfáticos en la nuca, o sufre enfermedad crónica con somnolencia.

Tratamiento: Suramina y Melasoprol (atraviesa barrera hematoencefálica),que no se encuentran en la farmacopea local. Sí hay Pentamidina, que esefectiva en las formas agudas recientes y como profilaxis, administrada en dosisde 4 mg/kg peso/día durante 10 días, tanto en niños como en adultos.

Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis)Distribución geográfica: cosmopolita.Morfología y características del agente: el parásito se multiplica

sexualmente en el gato y otros felinos salvajes (huéspedes definitivos). En elhombre, otros mamíferos y las aves sólo se multiplica por división binaria (hués-pedes intermediarios). En éstos, al Toxoplasma gondii se lo puede encontrarcomo zoítos libres, en multiplicación endocelular (endozoítos o taquizoítos) ocomo formas enquistadas (quistozoítos o bradizoítos).

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Las principales formas de presentación del agente son:Zoíto libre: tiene aspecto semilunar, mide alrededor de 4-7 µm de largo. Es la

forma invasora y la manera en que se lo encuentra libre en sangre.Seudoquiste: es la célula del huésped repleta de parásitos (taquizoítos o

endozoítos). Puede ser cualquier célula nucleada, pero tienen preferencia porlas del SRE, SNC y músculo. El pseudoquiste se forma en caso de multiplicaciónacelerada, en determinado momento la célula estalla y quedan nuevamentezoítos libres que se diseminan por todo el organismo.

Quiste: también es intracelular, puede llegar a medir entre 100 a 200 µm yse encuentra dentro de la célula huésped repleto de bradizoítos. El quiste seforma como producto de la reproducción lenta y corresponde a la fase crónica olatente de la enfermedad. Es el quiste lo que se ingiere al comer carnes malcocidas.

Ooquiste: es el resultado de la reproducción sexual del parásito. Contienedos esporoquistes, cada uno de los cuales contiene 4 esporozoítos. Se encuentraen el intestino del gato y es eliminado con las heces, madura (espórula) en elmedio ambiente y luego de 2 ó 3 días de haber sido eliminado se transforma eninfectante. Espórula a temperaturas mayores de 4ºC y debajo de 37ºC. Pasados20-25 días desde la infección, los ooquistes son eliminados por tres semanas, yse pueden eliminar hasta 10.000.000 diarios.

Modo de transmisión: por la ingestión de elementos contaminados conheces de gato, manipulación o ingestión de carne o vísceras mal cocidas (elorden de frecuencia de la contaminación por esta vía es: porcino, ovino y vacu-no), por pasaje transplacentario, transfusión sanguínea y trasplante de órganos.En los animales, por canibalismo.

Localización: el Toxoplasma es un parásito intracelular obligado. Puedeafectar cualquier órgano de la economía, dependiendo del tipo de huésped.

Clínica y patología: la clínica de la toxoplasmosis puede dividirse en cuatrocategorías.

Toxoplasmosis adquirida en inmunocompetentes: sólo el 10% de los infecta-dos son sintomáticos, siendo la forma ganglionar la más frecuente. Al comien-zo hay astenia, anorexia y un cuadro febril con adenopatías múltiples, de sema-nas o meses de duración; los ganglios se palpan duros, dolorosos, no adheridos yno supuran. Los más comprometidos son los cervicales, luego axilares, inguinalesy mesentéricos. Hay linfocitosis, en ocasiones con linfocitos atípicos. Luego de1 a 2 meses este cuadro revierte, permaneciendo la astenia hasta por 6 meses.En estos pacientes la forma ganglionar es en general la única forma clínica,pero excepcionalmente puede presentarse la enfermedad como fiebre de origendesconocido, o como formas graves multiorgánicas o generalizadas, con locali-zación pulmonar, encefálica, hepática, miocárdica, cutánea y ocular, y puedellevar al óbito.

Toxoplasmosis en el paciente inmunocomprometido: en pacientes con alte-raciones inmunitarias, en especial con trastornos de la inmunidad celular, laToxoplasmosis se presenta como una patología severa que puede llevar a lamuerte del paciente. En general se produce por la reactivación de un foco laten-

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te, y raramente por una infección primaria, que no puede controlarseinmunológicamente. Suele afectar al SNC, con encefalitis o lesión ocupanteintracerebral. Es la causa más común de masa ocupante cerebral en pacientescon SIDA, y en el 25-50% de estos pacientes con antecedentes de serologíapositiva de Toxoplasmosis se desarrolla encefalitis. Menos comunes son la mio-carditis necrotizante y la neumonitis intersticial aguda.

Toxoplasmosis ocular: es una causa frecuente de coriorretinitis. Se estimaque entre el 25 y el 35% de las uveítis posteriores son provocadas por esteagente. Tiene el pico de incidencia entre la segunda y tercera década de vida.Generalmente es reactivación de una enfermedad congénita, siendo en estoscasos bilateral, y unilateral cuando es adquirida. El fondo de ojo revela un focode necrosis con exudado amarillento de contornos imprecisos, con zonas máspigmentadas ubicadas en la región peripapilar o perimacular. En el adulto lasmanifestaciones más comunes son: visión borrosa, fotofobia, escotoma, dolor,epifora y ceguera cuando se halla comprometida la mácula. En el neonato:nistagmo, ceguera, estrabismo, microftalmia y cataratas. En pacientesinmunocomprometidos, en especial por SIDA, es multifocal, las lesiones sonperivasculares con focos exudativos y hemorrágicos, y se presume que estaforma de presentación es cuando la infección es primaria.

Toxoplasmosis congénita: la gravedad del cuadro y los riesgos dependen delmomento en que la madre adquiere la infección. La transmisión es menos fre-cuente pero más severa si lo hace en el 1º trimestre, intermedia en el 2º trimestrey en el 3º trimestre es más frecuente pero menos severa. En general el 70% de losRN infectados con Toxoplasmosis es asintomático, el 20% tiene una forma agudageneralizada o secuelas neurológicas, y el 10% presenta sólo síntomas oculares.La Toxoplasmosis Congénita se puede caracterizar como: a) subclínica: sonniños prematuros o de término, detectados por pruebas de laboratorio, conlinfocitosis y proteinorraquia. A pesar de ser asintomáticos, la mayoría presentarásecuelas a nivel del SNC u oculares (coriorretinitis); b) infección generalizada:se manifiesta por peso subnormal y/o prematurez, neumonitis intersticial, miocar-ditis, hepatoesplenomegalia y exantema. La exploración del globo ocular puedeser normal o demostrar turbidez del humor acuoso. En esta etapa hay buena res-puesta farmacológica. Los signos y síntomas neurológicos se presentan en el mo-mento de nacer, o después de las primeras semanas de vida. El proceso inflamato-rio del SNC se manifiesta por letargo, quejidos y convulsiones. En caso de obstruc-ción del acueducto hay hidrocefalia, que puede llevar a la muerte luego de algu-nas semanas. También pueden haber calcificaciones cerebrales, microcefalia,coriorretinitis, iritis e iridociclitis, y sordera.

Diagnóstico: Clínico: las formas agudas deben diferenciarse de síndromesfebriles exantemáticos (en especial mononucleosis infecciosa) y fiebre tifoidea.Las formas ganglionares deben diferenciarse de los linfomas, leucemias, enfer-medad por citomegalovirus, tuberculosis y sarcoidosis. En los casos graves conencefalitis, hepatitis, neumonitis o miocarditis, deberá hacerse el diagnósticoetiológico correspondiente. Las formas oculares obligan a descartar otras causasde uveítis: sífilis, tuberculosis, histoplasmosis, toxocariosis y estreptococia uveal.

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La toxoplasmosis congénita debe diferenciarse de sífilis, sepsis, enfermedad deChagas, incompatibilidad sanguínea, eritroblastosis fetal e infección porcitomegalovirus.

Laboratorio::::: Directo: observación del parásito en sangre y cortes histológicos.Aislamiento del parásito mediante inoculación a ratones y cultivo de tejidos.Actualmente la aplicación de PCR ha dado buenos resultados especialmentepara el diagnóstico en pacientes inmunocomprometidos. Indirecto: se basa enla detección de anticuerpos por pruebas serológicas. La interpretación de losresultados es difícil debido a la alta prevalencia de portadores sanos en la po-blación general. El valor de las mismas no es sólo diagnóstico, sino que suimportancia está en la valoración cuantitativa para poder evaluar la evoluciónde la enfermedad. Valoración de AcIgG: existen dos tipos de AcIgG valorables:los correspondientes a la pared celular del parásito, de aparición precoz, y loscitoplasmáticos de aparición tardía, que son los que persisten crónicamente.Las siguientes 4 reacciones detectan ambos: reacción de Sabin-Feldman (SF) esel método de referencia, no práctico, ya que utiliza parásitos vivos, los Acaparecen a la 1º ó 2º semana de la infección, el pico es a las 6 u 8 semanas, ydeclinan gradualmente en uno o dos años, pudiendo persistir títulos bajos todala vida. El valor del título no se correlaciona con la gravedad de la enfermedad.Inmunofluorescencia indirecta (IFI): tiene títulos semejantes a la anterior reac-ción, pero no es confiable debido a los falsos negativos con baja concentraciónde IgG, y falsos positivos en sueros que tienen Ac antinucleares.Enzimoinmunoensayo (ELISA): se obtienen resultados cuantitativamente másexactos que con la anterior, los títulos son semejantes a SF. Aglutinación direc-ta: utiliza trofozoítos enteros, es útil el test de aglutinación diferencial (pruebaAc/Hs) que diferencia los Ac de la pared de los citoplasmáticos, y se negativizaa los 9 meses. La reacción de hemaglutinación indirecta (HAI) utiliza AcIgGcitoplasmáticos, por lo cual sólo es útil para seguimiento y/o estudiosepidemiológicos. No sirve para la detección de enfermedad aguda ni para de-tección de toxoplasmosis en embarazadas o congénita. Valoración de Ac IgM:se detectan a partir de la 1º semana de infección, aumentan rápidamente yluego descienden, pudiendo permanecer meses o años. IFI-IgM: detecta sólo el25% de las infecciones crónicas. Da falsos positivos en presencia de Acantinucleares y de factor reumatoideo; y falsos negativos con AcIgG bloqueantes.ELISA-IgM es más sensible pero puede dar falsos positivos, ELISA doble sand-wich, y la combinación de ELISA con aglutinación directa (ISAGA) son mássensibles y específicos. Valoración de Ac IgA: tienen mayor sensibilidad quelos AcIgM, por lo que son muy útiles en la enfermedad congénita y aguda, sobretodo en embarazadas. Además resultan sensibles en casos de coriorretinitistoxoplásmica. Los métodos utilizados son ELISA e ISAGA. Valoración de AcIgE: son útiles para el diagnóstico de adultos con infección aguda, lactantes coninfección congénita y niños con coriorretinitis congénita. No son útiles paratoxoplasmosis en el feto o recién nacido frente a las pruebas que detectan losAcIgA. También se ha observado relativa positividad en pacientes con SIDA yencefalitis por toxoplasma. Los métodos utilizados son ELISA e ISAGA.

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Importante: para confirmar el diagnóstico, o para establecer el tiempo deadquisición de la infección, es necesario hacer más de un test diagnóstico yrepetirlo a las 3 ó 4 semanas.

Tratamiento: Enfermedad aguda: Pirimetamina: Dosis diaria: Adultos: 50mg. Niños: 1mg/kg peso, 2 veces por día, las primeras 2 semanas. Luego lamisma dosis en niños (1 mg/kg) y la mitad (25 mg) en adultos, 1 vez por día, por2 a 4 semanas, más Sulfadiazina: Dosis diaria: Adultos: 2 a 3 g. Niños: 100 mg/kg peso, 4 dosis por 4 semanas. Acido folínico: Dosis diaria: 5-10 mg tanto enniños como en adultos. Alternativo: Espiramicina: Dosis diaria: Adultos: 2 a 3g. Niños: 50 a 100 mg/kg peso, 4 tomas por 3 a 4 semanas.

Toxoplasmosis ocular: el mismo tratamiento que la forma aguda con el agre-gado de corticoterapia.

Toxoplasmosis en la mujer embarazada: primeras 16 semanas de embarazo:Espiramicina. Dosis diaria: 2 dosis. Desde las 16 semanas: Pirimetamina. Dosisdiaria: 25 mg más sulfadiazida: 2.000 mg. Acido folínico: Dosis diaria: 5-10mg. Curas de 2 semanas y descanso de 21-28 días y continuar o alternar conEspiramicina.

Toxoplasmosis congénita: el tratamiento de la infección congénita persigueel objetivo de controlar la progresión de la enfermedad, hasta que el sistemainmune del niño madure y pueda controlarla por sí. Este tratamiento dura hastael año, independientemente de la edad de comienzo.

Las drogas que se utilizan son:- Pirimetamina (P), dosis de ataque: 2 mg/kg/día, 3 días. Mantenimiento:

1 mg/kg/día.- Sulfadiazina (S), 75 a 100 mg/kg/día en dos dosis.- Espiramicina (E), 100 mg/kg/día en dos dosis.- Ácido folínico, 5 a 10 mg.- Prednisona, 1,5 mg/kg/día en dos dosis.

Y el esquema sugerido es el siguiente:- Infección sintomática: P más S, diariamente por seis meses. Entre los

seis meses y el año, ciclos de un mes, alternados, de P+S y E. Prednisonamientras haya signos de inflamación (coriorretinitis en actividad o alteracio-nes en el líquido cefalorraquídeo).

- Infección asintomática: alternar ciclos mensuales P+S con E hasta elaño de edad. La P, luego de la dosis de ataque, se utiliza cada 2 ó 3 días(siempre a 1 mg/kg).

- Infección dudosa: P+S o E por treinta días. Luego replantear el diagnós-tico, según curva serológica.Durante el tratamiento con Pirimetamina, agregar Acido folínico, tres veces

por semana, a la dosis indicada arriba, que podrá modificarse según los resulta-dos del hemograma y recuento de plaquetas semanales, aumentándose si apare-cen anemia, leucopenia y/o plaquetopenia.

Prevención: es fundamental en pacientes inmunocomprometidos y embara-zadas seronegativas. Para evitar la ingestión de quistes o el contacto con quistes

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esporulados: no comer carne, verdura o huevos crudos, no tomar leche no pas-teurizada, evitar el contacto con heces de gato, lavar el sanitario del mismodiariamente para evitar la esporulación de los ooquistes (recordar que para quese hagan infectantes tardan al menos dos días), sumergiéndolo 5 minutos enagua hirviendo para matar los ooquistes. Evitar transfusiones sanguíneas y tras-plantes de personas seropositivas a seronegativas. En trasplante de órganos, encaso de no poder evitarse, efectuar tratamiento profiláctico en el receptor.

Comentarios generales: sería de gran importancia el control y seguimientoobligatorio de las embarazadas para disminuir los casos de toxoplasmosis con-génita.

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LeishmaniosisDistribución geográfica: el género Leishmania involucra a distintas espe-

cies y subespecies de las cuales 15 afectan al hombre, 10 en América (NuevoMundo) y 5 en Asia, Africa y Europa (Viejo Mundo). Es una parasitosis endémicaen las distintas zonas donde se encuentra el insecto vector.

Morfología y características del agente: los agentes etiológicos de lasleishmaniosis son protozoos intracelulares obligados, morfológicamente igua-les, pertenecientes a distintos grupos que se denominan complejos, y causan enel hombre diferentes cuadros clínicos. El parásito presenta dos estadios en suciclo evolutivo:

Amastigote: de forma ovoide o esférica de 2-5 µm de diámetro. Es intracelulary vive dentro de los macrófagos del hombre y de los animales que sirven dereservorio.

Promastigote: de forma fusiforme de 14 a 20 µm de largo. Es extracelular y esla forma en que se encuentra en el intestino del insecto vector, y en los cultivos“in vitro”.

Modo de transmisión: penetra por la piel a través de la picadura de insec-tos del género Phlebotomus en el Viejo Mundo y Lutzomyia en el Nuevo Mundo.Según la especie de Leishmania los caninos, felinos, roedores, otros animales yel hombre actúan como reservorios.

Localización: varía de acuerdo al tipo de leishmaniosis.Clínica y patología: Leishmaniosis visceral: es producida por el complejo

Leishmania donovani: L.d. donovani (Africa y Asia), L.d. infantum (litoral delMediterráneo), y L.d. chagasi (América, desde el sur de EE.UU. hasta norte deArgentina). Los reservorios son perros, gatos, hamsters, ardillas y monos. Tieneun período de incubación que varía entre 4 y 10 meses. La enfermedad se produ-ce debido a la inoculación de promastigotes por la picadura del insecto, queingresan en las células, transformándose en amastigotes y multiplicándose den-tro de una vacuola parasitófaga en forma acelerada. Luego invadirán otras célu-las. Están comprometidos principalmente los órganos con abundante tejidoreticuloendotelial como la médula ósea, hígado, bazo, ganglios, etc. La puertade entrada puede pasar desapercibida, o producirse una reacción inflamatoriapequeña e hiperpigmentada. El hígado y bazo están aumentados de tamaño,con hiperplasia reticuloendotelial, en la médula ósea se observan amastigotesintracelulares y aumento de megacariocitos. Los ganglios linfáticos están agran-dados, sobre todo los mesentéricos. En piel hay hiperpigmentación, por la inva-sión de amastigotes a las células del SRE, lo que le da el nombre a la enferme-dad de Kala Azar, que significa fiebre negra en sánscrito. Puede haber casosasintomáticos, que curan espontáneamente, o agudos, pero lo más corriente esel curso crónico. Se produce fiebre progresiva y elevada, remitente o intermi-tente, que dura semanas y alterna con períodos apiréticos también de semanas.Hay leucopenia, anemia y trombocitopenia, edemas de miembros inferiores, yluego emaciación. Sin tratamiento a los 2 ó 3 años se produce la muerte porinfecciones intercurrentes o complicaciones de los órganos afectados. Si el tra-

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tamiento es incompleto aparece una forma dérmica semejante a la lepralepromatosa con nódulos principalmente en miembros y cara. Sin tratamientomuere el 85-90% de los enfermos, con tratamiento entre el 5-20%.

Leishmaniosis tegumentaria americana: es un nombre genérico utilizado paralas formas cutánea y mucocutánea independientemente del agente. Se extien-de desde el sur de EE.UU. al norte y nordeste de Argentina. Se encuentran libresCanadá, Chile, Uruguay y la mayoría de las islas del Caribe. Puede presentarsede tres formas: cutánea, mucocutánea y cutánea difusa. Los reservorios sonanimales silvestres, principalmente roedores, y domésticos (perro). La picaduradel insecto suele ser dolorosa e inocula el promastigote, dando lugar a la lesiónprimaria cutánea: una mácula que se convierte luego en pápula. Más tarde seulcera, formando una lesión redonda con forma de cráter, de bordes elevados yvioláceos característicos, donde está la mayor densidad parasitaria. Las lesio-nes son únicas o múltiples e indoloras. La evolución es crónica y raramente seproduce curación espontánea. Puede haber adenopatías regionales que desapa-recen a medida que la úlcera se agranda. Mucocutánea: es secundaria a laprimera, y generalmente aparece cuando las lesiones primarias remiten. El pe-ríodo entre una presentación y otra varía de meses a años. Tiene predilecciónpor el tabique nasal, llegando a invadir el cartílago hasta la amputación (narizde tapir). Puede afectar la mucosa del paladar blando produciendo lesionesgranulomatosas en cruz en la laringe, faringe y, en casos severos, comprometerlas cuerdas vocales y tráquea. Estas localizaciones producen disfagia, disfonía,y hasta pérdida de la voz. Si el paciente tiene compromiso severo y crónico,suelen presentarse infecciones respiratorias intercurrentes por aspiración, quepueden llevar a la muerte. Cutánea difusa: existe una deficiencia inmunitariaespecífica que favorece la enfermedad, hay nódulos diseminados en cara yextremidades sin ulceraciones que pueden persistir toda la vida, ya que general-mente no responde al tratamiento.

Leishmaniosis cutánea del Viejo Mundo: la L. trópica produce el “Botón deOriente” de tipo urbano o forma seca; la L. major, la forma rural o húmeda y laL. aethiopica se presenta como “Botón de Oriente” y algunas veces como cutá-nea difusa y mucocutánea.

Diagnóstico: Clínico: Visceral: debe diferenciarse con anemias hemolíticas,endocarditis bacteriana, cirrosis, linfomas, sarcoidosis, histoplasmosis, brucelosis,salmonelosis, septicemias, tripanosomiasis, esquistosomiasis, malaria crónica ytuberculosis. Cutánea y mucocutánea: deben diferenciarse de algunas micosis -especialmente de paracoccidioidomicosis- neoplasias de la cavidad oral,linfomas, rinoescleroma y sífilis.

Laboratorio: Directo: hallazgo de los parásitos tomando la muestra del bordede las lesiones cutáneas, y coloreando con Giemsa. En caso de leishmaniosisvisceral, la biopsia es el método más sensible, de médula en primer lugar, y debazo si las plaquetas son mayores de 40.000 y el coagulograma normal. Tam-bién puede hacerse biopsia de hígado y ganglios. Cultivo in vitro en medioNNN e inoculación a animales de laboratorio, especialmente hámster. Indirec-to: diagnóstico serológico: pruebas de aglutinación directa, ELISA e IFI. De

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acuerdo al Ag que se utilice para la prueba serológica, puede dar reaccióncruzada con tripanosomiasis. Intradermorreacción de Montenegro: se la utilizapara estudios epidemiológicos, y estadios subagudos y crónicos. Es negativa enla cutánea difusa y en la visceral grave por el estado de anergia en que seencuentran los pacientes. Debido a su alta especificidad y sensibilidad es muyútil como prueba diagnóstica en presencia de un cuadro clínico sugestivo condatos epidemiológicos orientadores.

Tratamiento: Antimonio pentavalente: 60-100 mg/kg peso tanto en niñoscomo en adultos por vía intramuscular o endovenosa 1 vez durante 2 ó 3 semanashasta completar 10 a 20 inyecciones, de acuerdo a los resultados de los controlesclínicos y parasitológicos (no dar a embarazadas). Alternativos: Anfotericina B.Dosis diaria: Adultos: 25-50 mg. Niños: 0,5 mg/kg peso en 1 dosis diaria o cada 2días, por vía endovenosa, por infusión lenta en dextrosa al 5%, durante 8 semanas.Pentamidina, isotianato: Dosis diaria: Adultos: 200 mg. Niños: 2 a 4 mg/kg peso,en 1 aplicación diaria por vía intramuscular durante 15 días.

Prevención: control de vectores y de reservorios, principalmente domésti-cos.

Comentarios generales: es necesario recordar que la leishmaniosis es dedenuncia obligatoria y está entre las patologías cuya medicación debe ser sumi-nistrada por el Ministerio de Salud de la Nación.

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BabesiosisLa Babesia spp. es propia del ganado y otros mamíferos, pero puede parasitar

al hombre. Se transmite a través de garrapatas infectadas. Se encuentra dentrode los hematíes pero puede estar también en linfocitos, macrófagos yeritroblastos. La enfermedad se caracteriza por fiebre, anemia hemolítica, hepatoy esplenomegalia. Hay hemoglobinuria e ictericia. El diagnóstico se efectúa através de frotis de sangre y gota gruesa. Serodiagnóstico por ELISA y aglutina-ción en látex e IFI. Es posible que por desconocimiento de esta patología hayasubdiagnóstico en nuestro país.

Tratamiento: Clindamicina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. Niños: 20 mg/kgpeso en 3 tomas durante 7 días. Más Quinina: Dosis diaria: Adultos: 650 mg.Niños: 25 mg/kg peso en 3 tomas, durante 7 días.

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Pneumocystis carinii (Neumocistosis)Distribución geográfica: cosmopolita.Morfología y características del agente: el P. carinii es un microorganismo

de clasificación incierta: durante más de cien años se lo consideró un protozoo,pero en la actualidad se lo considera un hongo de acuerdo a los estudios deARNr, aunque algunos investigadores no se han resuelto definitivamente sobreel tema. Se presenta como quiste, redondeado, de 5 a 8 µm, conteniendo hasta8 cuerpos intraquísticos, que al romperse se transforman en trofozoítos, que sonlas formas infectantes. Los trofozoítos son pleomórficos y miden entre 1 y 8 µm,con prolongaciones llamadas filopodios, que cumplen funciones de adhesión alos neumocitos tipo I, y en ocasiones tipo II, externamente.

Modo de transmisión: si bien no ha sido totalmente aclarado, de acuerdocon modelos experimentales la transmisión sería a través de la inhalación de laspartículas infectantes. Hay estudios que sugieren también la transmisióntransplacentaria al feto por madres HIV positivas infectadas. Existen diferenciasantigénicas entre las diferentes cepas de P. carinii aisladas de humanos y otrosanimales (ratas, ratones y conejos entre otros), por lo cual el contagio se presu-me humano-humano.

Localización: pulmonar, aunque en el 1 a 3% de pacientes HIV positivos sinprofilaxis con TMS, o sólo con pentamidina se lo encontró en otros órganos de laeconomía.

Clínica y patología: el poder patógeno del microorganismo es bajo, ya queestudios serológicos demostraron que la mayoría de los niños mayores de 4 añostienen anticuerpos específicos contra el agente. La aparición de síntomas estávinculada a trastornos en la inmunidad, tanto humoral como celular. Los pa-cientes de mayor riesgo son los HIV positivos, pero en los niños con desnutricióncalórico proteica, los prematuros y en aquéllos que presentan alteración prima-ria de la inmunidad, o secundaria a terapia inmunosupresora, debe considerarseeste agente como posible causante de patología pulmonar severa. El P. cariniiproduce neumonía intersticial bilateral difusa, con tos, taquipnea y disnea comomanifestaciones clínicas, con marcada y persistente hipoxemia. Hay tres for-mas principales de presentación de la enfermedad, de acuerdo al tipo de hués-ped involucrado. La neumonía intersticial con infiltrado de células plasmáticasse presenta principalmente en niños de 6 semanas a 6 meses de edad. Tiene unperíodo de incubación de 2 a 6 semanas y afecta sobre todo a niños desnutridosy prematuros. Se ha observado también en nacidos a término sininmunodeficiencias, en menores de 3 años, en niños que concurren a guarderíaso internados en salas de hospitales, principalmente en países o regiones subde-sarrolladas. Es importante la inclusión de P. carinii dentro de los diagnósticosdiferenciales, ya que sin tratamiento el 30% de estos pacientes muere, y aque-llos que curan espontáneamente pueden experimentar una enfermedad prolon-gada, de 4 a 7 semanas de duración, y en algunos casos con recidivas. El co-mienzo es insidioso, con disminución del apetito, cianosis y taquipnea, aunquecon pocos signos clínicos en el examen físico. Alrededor del quinto al décimo

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día los pacientes están más ansiosos, disneicos, con más taquipnea y uso de losmúsculos auxiliares de la respiración, que se manifiesta con retracción esternaly aleteo nasal, además de rales finos en la auscultación pulmonar. La fiebre ytos son poco frecuentes. Este cuadro se puede confundir con neumonitis de célu-las plasmáticas intersticiales, causada por otros agentes infecciosos.

En pacientes inmunocomprometidos sin SIDA, la neumocistosis puede pre-sentarse como un cuadro de severa y progresiva insuficiencia respiratoria deiniciación súbita o insidiosa, luego de un período de incubación de 2 a 4 sema-nas. Comienza con tos seca y fiebre, ocasionalmente acompañada por taquipneay coriza. A la semana, la taquipnea se presenta en más de la mitad de lospacientes, y en la radiografía de tórax se observa infiltrado bilateral difuso. Alas 2-3 semanas se produce cianosis y uso evidente de músculos accesorios dela respiración, con aleteo nasal. La severidad de los síntomas contrasta con lamarcada escasez de signos auscultatorios pulmonares, discordancia que es casiconstante, y un elemento para la orientación diagnóstica. El paciente está habi-tualmente en estado febril con recuento de leucocitos normal o levementeaumentado. En ocasiones se observa la signología de una bronconeumopatíaintersticial, hiperclaridad de las bases con enfisema retroesternal.

La neumocitosis en pacientes HIV+ tiene un prodromo más largo (media de40 días) y se caracteriza por pérdida de peso, astenia, tos seca, disnea y taquipneaprogresivas, y fiebre. En el 1% de los casos de estos pacientes hay diseminaciónextrapulmonar.

Diagnóstico: Clínico: si bien esta patología no es exclusiva de los pacientesinmunocomprometidos, debe considerarse la neumonía por P. carinii en todopaciente inmunocomprometido que desarrolle sintomatología respiratoria, fie-bre y cuya radiografía de tórax sea anormal. El diagnóstico presuntivo puedehacerse a través de los siguientes parámetros: disnea, taquipnea, tos no produc-tiva y fiebre, antecedentes de infecciones respiratorias a repetición, sobre todoen menores de tres años y antecedentes de institucionalización prolongada. Enla radiografía de tórax, más del 95% de los casos presenta infiltrado bilateraldifuso de tipo intersticial, que puede evolucionar hacia un patrón alveolar. Laaparición del infiltrado radiológico puede retrasarse respecto al inicio del cua-dro clínico (Rx normal). En el 5% de los casos restantes, el infiltradoradiológicamente visible puede ser unilateral o similar a una condensaciónlobular, un nódulo solitario, múltiple, o incluso adoptar el aspecto de unneumatocele. Con respecto al compromiso de difusión, la paO2, la pCO2, elpH arterial y el gradiente de oxígeno arterio-alveolar son útiles para valorar laextensión de la enfermedad. Un aumento del gradiente arterio-alveolar mayorque 10 mm de Hg sugiere una enfermedad activa, aún con Rx normal.

Laboratorio: Directo: el diagnóstico etiológico se basa en la demostraciónde P. carinii en secreciones respiratorias o en muestras de tejido pulmonar. No seha podido cultivar con buenos resultados. Se utilizan las coloraciones de Giemsapara la identificación de los trofozoítos y la estructura interna de los quistes; lacoloración argéntica o de azul de toluidina para la pared quística. En corteshistológicos los quistes son visibles con la coloración de PAS. La obtención de

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muestras puede ser por lavado broncoalveolar, esputo inducido y secreciónnasofaríngea o nasotraqueal obtenida con sonda nasogástrica a través de laaspiración con jeringa. Este último método en nuestra experiencia ha dado re-sultados muy satisfactorios tanto en niños como en adultos, además de contarcon las ventajas de ser económico, no invasivo, de fácil transporte en los casosde derivación y de no necesitar personal especialmente entrenado para la ob-tención de material. A los 2 ó 3 días de tratamiento con TMS en pacientes noHIV las muestras se negativizan. La biopsia a tórax abierto y por punción pulmonaro transbronquial han sido dejadas de usar por ser métodos muy invasivos enpacientes críticos. La PCR se presenta como una buena alternativa en laborato-rios de alta complejidad. Indirecto: la IFI ha dado buenos resultados.

Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS) Dosis diaria: Adultos yNiños: TMP 15-20 mg/kg peso. SMX: 75-100 mg/kg peso en 2 ó 3 aplicacionesdiarias EV, durante 14 días en no HIV, y 21 días en HIV+ o bien Pentamidina,isotianato: Dosis diaria: Adultos: 200 mg. Niños: 4 mg/kg peso en 1 aplicacióndiaria EV, diluido en suero glucosado por goteo lento durante 14 días en no HIV,y 21 días en HIV+. Prednisona (con PaO2 < de 70 mm): Dosis diaria: Adultos:80 mg los primeros 5 días; 40 mg entre el 6to. y 10mo. días, y 20 mg entre losdías 11 y 21, en 1 toma diaria. Niños: 2 mg/kg peso los primeros 5 días; 1 mg/kgpeso entre el 6to. y 10mo. días, y 0,5 mg/kg peso entre los días 11 y 21 en 1toma diaria. Quimioprofilaxis: en pacientes con HIV+ tanto adultos como niñoscon valores de CD4 bajos o que hayan tenido neumonía por este agente: TMSen dosis de 150 mg /m2/día de TMP por vía oral en una dosis diaria o 3 veces porsemana en días alternos o sucesivos. Alternativas: Dapsona 2 mg/kg/día por víaoral. Pentamidina aerolizada 300 mg en 6 ml de solución estéril una vez pormes a partir de los 5 años. Pentamidina 4 mg/kg/día por vía intravenosa endosis única, cada 4 semanas.

Prevención: si bien no se sabe con seguridad la forma de transmisión, esoportuno que en pacientes de riesgo o en menores se utilicen barbijos, que no secompartan máscaras de oxígeno ni nebulizadores. Realizar tratamiento profi-láctico en pacientes HIV.

Comentarios generales: de acuerdo con un estudio que realizamos en elHospital de Niños “Ricardo Gutiérrez”, en 298 niños no HIV con alteracionesrespiratorias severas, en el 57,7% se halló P. carinii, siendo el 75,6% pacientesmenores de dos años. Es de fundamental importancia tener en cuenta esta pato-logía ya que el 30% de los pacientes inmunocompetentes sin tratamiento mueresi no es tratado adecuadamente.

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III Helmintos

Nematodos (gusanos redondos)Son gusanos de forma cilíndrica, o de hilo, de simetría bilateral, nosegmentados. El cuerpo es delgado, con el extremo anterior y posteriorterminado en punta y está cubierto por una cutícula acelular. El tubo di-gestivo consta de boca, esófago, intestino y termina en el ano. Los sexosestán separados y existe dismorfismo sexual.

Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis)Distribución geográfica: es cosmopolita, la prevalencia y endemicidad es-

tán relacionadas principalmente con las condiciones socio-económico-cultura-les de la población.

Morfología y características del agente: es el nematodo de mayor tamañoy de mayor prevalencia en humanos. Adultos: son de color blanco o rosadotenue, el macho mide entre 15 y 17 cm y tiene su extremidad posterior enrolla-da, la hembra mide de 20 a 25 cm y su extremidad posterior es recta: estacaracterística sirve para diferenciarlos macroscópicamente. Las hembras tienenuna capacidad de oviposición de alrededor de 200.000 huevos diarios. La lon-gevidad es de 1 a 2 años. Huevos: se presentan de tres formas diferentes: a)Fértiles: ovales, miden entre 40-65 µm por 30-45 µm y poseen una cubiertamamelonada que los hace resistentes al medio exterior, donde pueden perma-necer varios años manteniendo su capacidad infectante. b) Infértiles:pleomórficos de tamaño entre 80-95 µm por 38-45 µm. Ambas formas se puedenpresentar como c) Decorticados (sin la corteza mamelonada). La viabilidad delos huevos se ha calculado entre 2 y 4 años.

Modo de transmisión: es a través de la ingestión de los huevos del parásitoen estado infectante junto a alimentos, agua contaminada y en los niños porhábito de pica. La ascariosis es una geohelmintiasis, los huevos que salen alexterior con las heces y se depositan en el suelo, necesitan de un período demaduración de alrededor de 20 días para transformarse en infectantes, tempera-tura óptima entre 22ºC y 33ºC, y buenas condiciones de humedad. Mueren fren-te a la desecación, y las temperaturas bajas retardan su maduración. Esto nosindica que no existe autoinfección en el paciente, y los huevos que contenganlas heces recién emitidas, no son infectantes. También se ha descripto en zonasde alta endemicidad la transmisión trasplacentaria de larvas de Ascaris.

Localización: los gusanos maduros se localizan en el duodeno. La localiza-ción transitoria de las larvas en diferentes sitios a lo largo de su ciclo biológico,se relaciona con la patología que esta parasitosis produce.

Cuando se ingieren los huevos que han madurado y son fértiles, las larvas(13-15 µm de largo) rompen la cutícula y salen, penetrando en la pared delintestino delgado. Atraviesan linfáticos y vénulas mesentéricas, llegan al híga-

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do donde se estacionan durante 3 ó 4 días. Luego van al corazón derecho, y alpulmón allí se estacionan entre 8 y 10 días, atraviesan la membrana alvéolo-capilar, pasando a los alvéolos pulmonares, a los bronquios de diverso calibre ya la tráquea, desde donde suben hasta la epiglotis y, al ser deglutidos, llegan alestómago y al duodeno donde maduran hasta el estado adulto. En todo estetrayecto las larvas sufren varias mudas, y al llegar al intestino miden entre 1 a2,1 mm, lo que implica que todo el resto del crecimiento lo hacen utilizandosustancias nutritivas del huésped. El período prepatente es de 65 a 70 días. Otracaracterística es que producen parasitismo errático, los gusanos adultos puedenir al estómago y ser expulsados por la boca o por la nariz, o ir al intestino gruesoy ser expulsados por el ano; o desde la faringe penetrar por la trompa de Eustaquio,perforar el tímpano y salir por el oído externo; o ascender por las fosas nasalesy llegar al conducto lagrimal y salir por el ángulo interno del ojo. Cuando elparasitismo es muy intenso, pueden penetrar en el conducto pancreático, elcolédoco, la vesícula biliar y hasta en los conductos biliares intrahepáticos.También en el apéndice, y producir perforación. Las larvas, en los casos deinvasión masiva, pueden ir al corazón por vía venosa y ser lanzadas al ventrículoizquierdo y, por la arteria aorta, a los distintos órganos: ganglios linfáticos,tiroides, timo, bazo, cerebro, médula espinal, riñón y, en las embarazadas, pa-sar la placenta.

Clínica y patología: el grado de la patología está relacionado con el estadonutricional y edad del huésped, y con la carga parasitaria que éste posee. LosAscaris actúan en el organismo por diferentes mecanismos: a) acción expoliadora:sustraen del huésped las sustancias que le son necesarias para crecer y nutrirse,favoreciendo la desnutrición, sobre todo en los niños hiperparasitados. b)traumática e infecciosa: pueden lesionar la mucosa intestinal y transportargérmenes del intestino hacia las vías pancreáticas y biliares. c) tóxica: a travésde la secreción de sustancias, producto de su metabolismo, que provocan fenó-menos alérgicos en piel y aparato respiratorio. d) mecánica: cuando se encuen-tran en gran número, pueden formar ovillos que producen obstrucción intestinal,o son causa de estrangulación herniana. Trastornos por la migración de laslarvas: en pulmón hay hemorragias petequiales y espesamiento de la paredalveolar, con infiltrados leucocitarios, si la infección es masiva se agrega exu-dado seroso con formación de focos neumónicos. Estas lesiones se agravan porla actividad de las larvas y por infecciones bacterianas sobreagregadas. Cuandola infección es con pocas larvas, al 2º ó 5º día de la contaminación se constatafiebre moderada, urticaria, tos espasmódica, hemoptisis ligera, dificultad respi-ratoria de tipo asmático, cefalalgia y dolores musculares. En infecciones masi-vas, los síntomas se agravan: fiebre elevada (39-40ºC), respiración irregular,rápida, superficial, espasmo laríngeo, estertores bronquiales y signos físicos decondensación y congestión pulmonar, que puede ser mortal en zonas endémi-cas. En la Rx. de tórax se observan imágenes de infiltrados pulmonares. Puedehaber infiltración eosinófila alérgica de 1 a 3 semanas de duración. En el híga-do, bazo, riñón, ganglios mesentéricos, etc., las larvas ocasionan pequeños fo-cos inflamatorios con lesiones necróticas alrededor del parásito, que muere al

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no terminar su ciclo evolutivo, siendo generalmente asintomáticos. Trastornosdebidos a los vermes adultos: a causa de la movilidad, el número y la poten-cia muscular, los Ascaris pueden producir intensos estímulos locales secretoriosy motores, con reflejos neurovegetativos gastrointestinales: molestias estoma-cales, desde pesadez epigástrica hasta un intenso dolor; es frecuente elmeteorismo; existen también trastornos funcionales: diarrea, vómitos, pérdidade apetito, desgano. Los síntomas pueden llegar a confundirse con los de fiebretifoidea o disentería, siendo las diarreas abundantes, el pulso filiforme. Puedehaber hipotermia. Todo ello cesa con la expulsión masiva de los vermes, enocasiones espontánea. Los niños con alta cantidad de parásitos presentan retra-so en el crecimiento por desnutrición. Se observó que una infección por veinti-cinco Ascaris consume alrededor de 4 g de proteínas diarias, produce disminu-ción de la absorción de grasas, alteración de la prueba de D-xilosa, y menortolerancia a la lactosa. Puede presentarse un cuadro de abdomen agudo cuandose producen masas u ovillos de Ascaris, muchas veces de solución quirúrgica.En el apéndice, si penetra y luego sale, produce un cólico apendicular ligero,pero si permanece allí, ocasiona apendicitis aguda. La muerte de los Ascaris sinexpulsión inmediata puede producir una toxemia grave. Los síntomas nerviosos,como convulsiones, ataques epileptiformes con o sin pérdida del conocimiento,paresias y ocasionalmente irritación meníngea, se producen principalmente enpacientes desnutridos, sobre todo niños, que han tenido parasitismo prolongado.

Diagnóstico: Clínico: la neumonitis ascaridiana, si bien tiene signos carac-terísticos, puede confundirse con neumonía atípica. Contribuyen a definir elcuadro la elevada eosinofilia, asociada a incapacidad ventilatoria obstructiva,con fiebre escasa, mala respuesta al tratamiento antibiótico, y la radiología,que muestra sombras cambiantes con el tiempo, además de los datosepidemiológicos. La ascariosis intestinal es difícil de distinguir de otrashelmintiasis intestinales. Por radiografía directa de abdomen, con ingestión pre-via de líquido de contraste, se detectan los gusanos en las localizaciones erráticasy en intestino grueso. También son de utilidad la TAC y la ecografía. Cuando laubicación es en vesícula, o se producen los ovillos en el intestino grueso, lasolución es generalmente quirúrgica.

Laboratorio: Directo: mediante el análisis coproparasitológico, donde se ha-llan los huevos del parásito. Los mismos pueden ser fértiles o infértiles. En casode que sean sólo infértiles se debe a la presencia de uno o pocos gusanos hem-bras. Puede el coproparasitológico ser negativo habiendo eliminado gusanos:debido a que solo hay uno o pocos gusanos machos o sólo hembras prepúbereso un gusano solitario. Identificación macroscópica de los vermes eliminados.

Tratamiento: en el tratamiento de los Ascaris no se debe dar antihelmínticosen pacientes con fiebre, pues producen migración errática de los vermes, ni enlas insuficiencias hepática, renal o cardíaca, ni en el embarazo por los efectosadversos que tienen las drogas antiparasitarias. Mebendazol: Dosis diaria: 200mg, en cualquier edad y peso. Pamoato de pirantel: Dosis diaria: Adultos 400mg. Niños: 5 a 10 mg/kg peso en 1 toma en ayunas, durante 3 días en 2 tomas,

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durante 3 días Albendazol: Dosis diaria: Adultos 400 mg. Niños: 10 mg/kg pesoen 1 toma, por 1 día. Flubendazol: Dosis diaria: 200 mg, en cualquier edad ypeso en 2 tomas, durante 3 días. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1g. Ni-ños: 15 mg en 2 tomas por 3 días. Con obstrucción intestinal: Pamoato depiperazina (antagonista del P. de pirantel) (ascaristático): Dosis diaria: 75mg/kg peso, no excediendo de los 3,5 g, en cualquier edad y peso en 1 toma,durante 2 días. Alternativo: Furazolidona (ascaristático): Dosis diaria: Adultos100 mg. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma, durante 5 días. Mebendazol: agregarluego de uno de los dos anteriores: Dosis diaria: 100 mg, en cualquier edad ypeso en 2 tomas, durante 5 días, repitiendo a los 7 días. Al comenzar el trata-miento Aceite mineral o Vaselina: Dosis diaria: Adultos: 60 ml. Niños: 20 mlen 4 tomas, por 48 horas, luego 1 ó 2 tomas de 15 ml en adulto o 5 ml en losniños para ayudar a la expulsión de los vermes. En caso de vómitos: es necesa-rio efectuar la intubación duodenal para administrar los medicamentos. Lasenemas con piperazina al 0,5 % realizadas a las 12 o 24 hs. luego de comenza-do el tratamiento oral, facilitan la rápida expulsión de los gusanos contenidosen el intestino grueso, según autores cubanos disminuyen en un 98% la cirugía,sobre todo en niños; la fórmula es la siguiente: Pamoato de piperazina: 0,5 g+ 2g de ClNa, en 100 ml. de agua tibia. Volumen de la enema: 100 ml por añode edad en niños, y 1000 ml en adultos.

Prevención: las mismas que se detallan en el Capítulo I.Comentarios generales: es importante el análisis coproparasitológico pre-

vio a cualquier cirugía, sobre todo en niños, debido a que por su migraciónerrática, los Ascaris pueden tapar las sondas o tubuladuras utilizadas durante elacto quirúrgico. Es posible que en nuestro país haya subregistro de esta patolo-gía, debido a que no siempre se la tiene en consideración, y en las zonas endé-micas prácticamente no se la registra, ya que muchas personas conviven con elparásito por generaciones. Además, como se medica a los pacientes directa-mente en el consultorio, “preventivamente”, o por expulsión del parásito, secarece de datos fidedignos en los laboratorios. Se necesitarían más estudios enterreno para conocer la incidencia de ésta y otras parasitosis en nuestro medio.

Trichuris trichiura (Trichuriosis)Distribución geográfica: cosmopolita, aunque es más abundante en los paí-

ses tropicales, tanto por las características socioeconómicas de la población,cuanto por las altas temperaturas que permiten una más rápida evolución de loshuevos.

Morfología y características del agente: Adultos: son de color blanquecinocon el extremo anterior filiforme y la parte posterior (1/3 del parásito) más gruesa,razón por la que se lo llama gusano látigo. Los machos miden 3-4 cm y tienen elextremo posterior en forma de espiral, y las hembras 4-5 cm con el extremoposterior curvado, característica que sirve para la diferenciación morfológicadirecta. En la edad adulta las hembras tienen una oviposición diaria de alrededorde 8000 huevos. Huevos: morfológicamente son semejantes a un limón, miden

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50-60 µm por 22-25 µm y contienen un tapón albuminoideo en cada extremo.Embrionan en el suelo húmedo, en 10-14 días cuando las temperaturas son favora-bles (26ºC), y en 6 meses a un año a bajas temperaturas. La viabilidad es dealrededor de 5 años. El período prepatente se calcula entre 35 y 55 días.

Modo de transmisión: la vía de contagio es la oral. Como los huevos no sonembrionados en el momento de la postura, no pueden producirseautorreinfecciones. La transmisión se realiza a través de la ingestión de agua oalimentos contaminados con tierra, viéndose también favorecida por el hábitode pica en los niños.

Localización: la más frecuente es en el ciego y en infecciones severas se lopuede encontrar en el apéndice, cualquier parte del colon, y a veces en elíleon.

Clínica y patología: luego de la ingestión de los huevos, en el interior delaparato digestivo salen las larvas por uno de los extremos en que está el tapónalbuminoideo, y se alojan en las glándulas de Lieberkun del intestino delgado.Después de un corto período pasan al intestino grueso, donde pueden vivir hasta3 años. Se adhieren a la mucosa intestinal por su porción cefálica -donde po-seen una lanceta retráctil- ocasionando lesiones que pueden constituir la puertade entrada de infecciones bacterianas. Es un hematófago leve ya que consumealrededor de 0,005 ml de sangre por día, cada verme. El cuadro clínico dependede la intensidad de la infección, de su duración, de la edad y del estadonutricional del huésped. Con baja carga parasitaria los casos son asintomáticos.En infecciones moderadas, se observa un cuadro inespecífico con dolor de tipocólico y diarreas ocasionales, debido a que el parásito se fija profundamente,irritando las terminaciones nerviosas del simpático, ocasiona fenómenos refle-jos diversos y de intensidad variable. Cuando la carga parasitaria es elevada seobserva disentería crónica, con espasmos abdominales y tenesmo rectal grave.Si la enfermedad no es tratada, aumenta la desnutrición, en niños hay retardo decrecimiento, anemia, prolapso rectal y puede haber desarrollo de los dedos enpalillo de tambor. La anemia es hipocrómica, moderada o intensa dependiendode la cronicidad de la infección; se debe a la malnutrición y a la pérdida desangre por el colon friable. La eosinofilia periférica es no mayor del 15%, y enheces puede haber presencia marcada de ellos. Los gusanos se pueden localizaren el apéndice, dando áreas hemorrágicas y a veces ocluyéndolo, originandoun cuadro de apendicitis subaguda o crónica.

Diagnóstico: Clínico: cuando hay prolapso rectal con parásitos, el cuadroes inconfundible. Es difícil diferenciarlo en las infecciones moderadas.

Laboratorio: Directo: mediante el hallazgo de huevos en el examencoproparasitológico. Como el grado de patogenicidad está en relación directacon la carga infectante es importante cuantificar la infección mediante el conteode huevos a través de las técnicas de Stoll o de Kato-Katz.

Tratamiento: ídem Ascaris lumbricoides.

Prevención: seguir las normas descriptas en el Capítulo I.Comentarios generales: en nuestro hospital fue internado un niño de 4 años,

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con cuadro de anemia y diarreas con sangre de un año de evolución. Tenía comoantecedentes dos internaciones previas, a los dos y tres años, por la misma causa,sin diagnóstico etiológico. En el estudio coproparasitológico presentó alta cargade Trichuris trichiura, desapareciendo la sintomatología con el tratamiento espe-cífico. Anteriormente no se le habían realizado estudios coproparasitológicos.

Enterobius vermicularis (Oxiuriosis)Distribución geográfica: cosmopolita.Morfología y características del agente: Adultos: tienen el cuerpo filiforme

y son de color blanco: el macho mide 3-5 mm de largo y la hembra 7 a 12 mm. Laextremidad anterior termina en una expansión cuticular que puede llenarse delíquidos tisulares, y que le permite unirse a la mucosa y adherirse a la paredintestinal y a la piel en el momento de la oviposición. Luego de la copulación, elmacho muere y es eliminado con las heces. La hembra grávida “viaja” general-mente por la noche hasta la región perianal, donde deposita los huevos, en formaaglutinada (alrededor de 11.000) que se adhieren a la piel transitoriamente através de una sustancia pegajosa. Huevos: son traslúcidos, tienen una parte cón-cava y otra convexa, miden 50-60 µm por 30-35 µm. Están cubiertos por dosmembranas lisas unidas en un punto por donde sale un embrión vermiforme infectivoa las 6 hs de la postura. En lugar húmedo y cálido son viables por 12-15 días. Elperíodo prepatente se calcula entre 2 semanas y 2 meses.

Modo de transmisión: por ingestión o inhalación de los huevos infectados.Es una infección que se produce casi siempre de persona a persona, de allí suimportante diseminación intrafamiliar y en escuelas. Hay autoexoinfección, alrascarse la zona perianal y llevarse las manos a la boca. Está discutido si existeretroinfección, es decir que los huevos colocados en la región perianal estallan,se liberan las larvas y atraviesan el orificio anal, dirigiéndose al ciego dondemaduran.

Localización: lo más común es encontrarlo en el ciego, pero se lo puedehallar en la parte terminal del íleon y en el colon ascendente. Después de lafecundación, la hembra migra al recto o al borde del ano. En infecciones masivaspuede encontrarse en el estómago, esófago y nariz, y también puede penetrar enla vagina. Raramente se lo encontró en vejiga, trompas de Falopio y ovarios.

Clínica y patología: en la región perianal hay prurito intenso, sobre todonocturno, y por el rascado se ocasiona dermatitis o infecciones piógenas secun-darias. En el recto y ano puede encontrarse un punteado hemorrágico. Enparasitosis intensas, en el intestino hay inflamación catarral que hace que estospacientes tengan inapetencia, a veces diarrea, dolores intestinales y vómitos.Al producir lesiones en el apéndice donde inocula gérmenes de la flora intesti-nal, es responsable de casos de apendicitis. Algunos pacientes presentan trastor-nos nerviosos, irritabilidad, cuyo origen algunos autores atribuyen a sustanciasneurotóxicas eliminadas por el verme. Si los parásitos se pasan del ano a lavulva y a la vagina, hay fuerte prurito, inflamación con leucorrea y lesiones porrascado. Por oxiuriosis errática pueden remontar al útero, llegar a las trompas ycaer en el peritoneo, determinando procesos inflamatorios. En ciertos casos hay

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crisis urticarianas y rinitis por la acción tóxica del parásito. En el hemograma sepuede encontrar eosinofilia entre 4 y 12%.

Diagnóstico: Clínico: por el prurito anal característico. En niñas es una cau-sa frecuente de flujo vaginal.

Laboratorio: a través del hallazgo de los huevos en el material obtenido dela zona perianal, ya sea utilizando cinta de celofán engomada (test de Graham)o a través del hisopado anal con gasa húmeda. Es importante que el material serecoja por la mañana, antes de que el paciente se levante. El examencoproparasitológico no es efectivo para el diagnóstico de esta parasitosis. Iden-tificación macroscópica del parásito.

Tratamiento: Pamoato de pirantel: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Niños:10 mg/kg peso, en 1 toma en ayunas, durante 3 días. Pamoato de pirvinio:Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Niños: 10 mg/kg peso, en 1 toma, durante 3 días.Mebendazol: Dosis diaria: 200 mg, en cualquier edad y peso, en 1 sola toma.Albendazol: Dosis diaria: Adultos 400 mg. Niños: 10 mg/kg peso, en 1 toma,por 3 días. Flubendazol: Dosis diaria: 200 mg, en cualquier edad y peso, en 1toma, por 3 días. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos 1g. Niños: 15 mg/kg peso,en 2 tomas, por 3 días.

Prevención: además de las generales, basándose en que los huevos no resis-ten la desecación, colocar los juguetes de los niños al sol como así también laropa de cama y la personal. Ventilar las habitaciones.

Comentarios generales: en nuestros estudios hemos observado que en cercadel 50% de las niñas con flujo vaginal se hallaron E. vermicularis, y en el 26%de las que presentaban vulvovaginitis hemorrágica.

Strongyloides stercoralis (Estrongiloidosis)Distribución geográfica: se lo encuentra preferentemente en las zonas de

climas cálidos con suelos húmedos y de tipo fangoso, semejantes a los querequieren las uncinarias. En nuestro país se lo halla con más frecuencia en elnorte y la Mesopotamia, aunque se han hallado casos autóctonos en la provin-cia de Buenos Aires.

Morfología y características del agente: aún hay varios aspectos no muyclaros en relación con el ciclo de este parásito, sí se sabe que se presenta encuatro formas o estados larvales: a) Filariforme: mide alrededor de 700 µm y esla forma infectante desde el exterior. Tiene una cutícula que la hace resistenteal medio exterior. Esta larva, una vez que penetra por la piel, atraviesa loscapilares linfáticos o venosos y llega al corazón derecho, desde donde va hacialos pulmones, bronquios, tráquea, laringe y faringe, pasando al intestino delga-do para penetrar en la mucosa intestinal, principalmente en íleon y yeyuno.Esta forma ha sufrido durante el trayecto descripto dos mudas que la transformanen b) Parasítica, strongyloide o intestinal: la hembra mide unos 2,2 mm de largoy el macho alrededor de 0,7mm. La hembra penetra en las vellosidades de lamucosa intestinal, principalmente en el duodeno y parte inicial del yeyuno,donde deposita los huevos de los cuales nacen: c) Larvas rhabditoides: que

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miden alrededor de 250 µm, que van desde la luz intestinal al exterior con lasheces, donde se transforman, algunas en la forma filariforme y otras en la d)Forma libre o estercoral: la hembra mide alrededor de 1 mm y el macho unos0,7 mm. Estos al aparearse darán origen a nuevas formas libres o formasfilariformes que reinician el ciclo.

Modo de transmisión: desde el exterior a través de la penetración en la pielexpuesta, este tipo de infección es común en quienes caminan descalzos o concalzado abierto. Una forma común de infectarse es tomando sol al borde de ríoso mares donde la playa está contaminada. En esta parasitosis existe el procesode autoendoinfección: las larvas rhabditoides pueden transformarse en filariformesen la luz intestinal, ocurriendo lo siguiente: a) infectan los segmentos inferioresdel intestino; b) a través de la vena porta o de sus venas accesorias llegan a lospulmones y luego se reinicia el ciclo; c) son eliminadas con las heces y, alentrar en contacto con la piel de la región perianal o perineal, vuelven a pene-trar y producir la reinfección; o d) en personas con bajas defensas inmunológicaspenetran en las vénulas mesentéricas, iniciando una infección sistémica. Laautoinfección hace que esta parasitosis se mantenga en algunos pacientes du-rante muchos años. Está discutida en la actualidad la transmisión transplacentaria,aunque no se descarta. El perro y el gato son reservorios en esta parasitosis. Elperíodo prepatente es de alrededor de 30 días.

Localización: lo más frecuente es en el duodeno y parte inicial del yeyuno.En infecciones intensas puede estar en todo el tracto intestinal, canalespancreáticos y colédoco. En casos de inmunodepresión o desnutrición puedepasar al torrente sanguíneo y producir parasitosis diseminada.

Clínica y patología: la infección por Strongyloides puede ser asintomática opresentar síntomas cutáneos, gastrointestinales y/o pulmonares. Cutáneos: aun-que no en todos los casos, en el punto de entrada de la larva se produce uneritema pruriginoso, creando a veces un trayecto serpiginoso (larva currens =larva corredora) que avanza rápidamente, pero sólo durante 12 a 48 hs, a diferen-cia de lo que ocurre con las uncinarias que avanzan lentamente y evolucionanpor semanas. Puede haber urticaria crónica inespecífica en muñecas y tobillos.Pulmonares: se deben a que las larvas rompen los capilares pulmonares y entranen los alvéolos provocando pequeñas hemorragias e infiltración celular. La inten-sidad de los síntomas está en relación con la reacción de los tejidos del huésped,a la agresión de los parásitos y sus elementos de secreción y excreción. Se mani-fiestan con tos, sibilancias, taquipnea, neumonía o síndrome obstructivo. En estoscasos es posible encontrar larvas en el esputo. Intestinales: dependen del grado deinfección. Puede haber diarrea crónica y dolor abdominal. En casos dehiperinfección, enteritis ulcerativa con síndrome de mala absorción, fiebre y vó-mitos. La eosinofilia es entre 8 y 15% con picos, debido a la autoinfección.

Los casos de infección generalizada se presentan en pacientes tratados concorticoesteroides, en inmunosuprimidos y desnutridos. Pueden tener un intensosíndrome purpúreo, tos y broncoespasmo, con distrés respiratorio con infiltradospulmonares que se observan en la radiografía. Como síntomas digestivos presen-tan anorexia, dolor abdominal progresivo, diarrea, vómitos, síndromes de mala

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absorción, enteritis perdedora de proteínas y hemorragias. Pueden producirseinfecciones bacterianas sistémicas por organismos provenientes de la luz intes-tinal transportados por las larvas que emigran hacia la circulación. Una clavepara sospechar esta patología, es la asociación de neumonitis con enteritis,más la existencia de bacteriemia persistente por enterobacterias, en pacientesprocedentes de área endémica o que en algún momento de su vida hayan viaja-do. Las larvas filariformes pueden diseminarse a cualquier órgano, (corazón,hígado, SNC, etc.). Es fundamental mantener el equilibrio hidroelectrolítico delos pacientes. Se observa mayor predisposición en personas tratadas concorticoesteroides que en el resto. Con respecto a los pacientes HIV+, si bien enun principio se consideró a la estrongiloidiosis como marcadora de esta patolo-gía, estudios posteriores lo descartaron. La eosinopenia es índice de mal pronós-tico, ya que los eosinófilos actuarían como “contenedores inmunológicos” deesta infección.

Diagnóstico: Clínico: presuntivo en caso de bronquitis con evolución atípicao neumonitis seguida de diarrea, dolor epigástrico y eosinofilia, sumados alhecho de haber viajado o proceder de área endémica.

Laboratorio: Directo: por examen microscópico de heces, esputo, líquidoduodenal o biopsias. Cultivo de larvas por método de Baerman y de HaradaMori. Indirecto: estudio serológico por métodos de ELISA e IFI.

Tratamiento: Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos: 1500 mg. Niños: 25 a 50mg/kg peso (no exceder los 3 g/día) en 3 tomas, durante 3 días. En casos graves,por 10 días. Ivermectina: sólo mayores de 5 años. Dosis diaria: 150 ug en 1toma, durante 5 días. En casos graves, por 10 días. Albendazol: Dosis diaria:Adultos: 400 mg. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma, durante 2 días. En casosgraves, por 10 días. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1g. Niños: 15 mg/kgpeso en dos tomas durante 3 días.

Prevención: las generales para parasitosis según Capítulo I.Comentarios generales: en nuestro hospital se efectuaron estudios de

estrongiloidiosis en niños inmunocomprometidos, y se halló mayor incidenciaen los tratados con corticoesteroides. De allí que es fundamental el estudiocoproparasitológico antes de iniciar este tipo de terapia para evitar casos dehiperinfección o infección generalizada. También observamos un caso autócto-no procedente del conurbano bonaerense, en un niño de 6 meses con diarreapersistente. Otro caso de estrongiloidiosis, fulminante, lo presentó una niña de 3años procedente de la provincia de Corrientes, con signos de desnutrición seve-ra, distensión abdominal, diarrea con sangre, rash cutáneo y edema en miem-bros inferiores. Presentaba coproparasitológicos positivos y restos de mucosa enlas heces, con presencia de huevos de S. stercoralis en las mismas. Falleció apoco de internarse.

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Uncinarias (Uncinariosis)Los agentes específicos de la uncinariosis humana son los nematodos

Ancylostoma duodenale y Necator americanus. Otras especies como Ancylostomabraziliense, Ancylostoma caninum y Ancylostoma ceylanicum infectan sobretodo a perros y gatos, y ocasionalmente al hombre, actuando éste como hués-ped paraténico. En los dos primeros casos dando sólo el síndrome de larva migranscutánea (ver más adelante), y casos accidentales de uncinariosis intestinal en elúltimo. Nos ocuparemos de los dos primeros.

Ancylostoma duodenale y Necator americanusDistribución geográfica: si bien al A. duodenale (A.d.) se lo conoció como

uncinaria del Viejo Mundo y al N. americanus (N.a.) como uncinaria del NuevoMundo, en la actualidad se encuentran en todas las zonas que tienen suelos conlos requerimientos necesarios para su desarrollo.

Morfología y características del agente: Huevos: son ovalados, miden 60-70 µm por 30 a 40 µm; es difícil diferenciar microscópicamente si correspondena A.d. o N.a. No son directamente infectantes al ser expulsados junto con lasheces, sino que en el medio ambiente tibio (23-30ºC), con sombra y humedad, yluego de unas 24 hs. evolucionan hacia a) Larva rhabditoide (200-300 µm delargo), que sale del huevo, se alimenta de bacterias y detritus que hay en elsuelo, sufre dos mudas y luego de 5 a 6 días, se transforma en b) Larva filariforme(600-800 µm) que es infectiva para el hombre. Puede vivir en el medio ambien-te hasta 15 semanas. Al penetrar por la piel (o la mucosa en caso de ser ingeri-da) del huésped se dirige a través de las vénulas al corazón y de allí al pulmón.Migra y recorre el árbol respiratorio hasta la epiglotis, se traslada al tubo diges-tivo y luego se fija a la mucosa a través de la cápsula bucal, produciéndose ladiferenciación sexual, y pasa a c) Forma adulta, de color blanco rosáceo. EnN.a., los machos miden de 8 a 11 mm de long. por 0,4- 0,5 mm de diámetro, ytienen el extremo posterior en campana; las hembras 10 a 13 mm de longitudpor 0,6-0,7 mm de diámetro, siendo algo mayores en el caso de A.d., y con elextremo posterior en forma de cono, con una capacidad de oviposición de10.000 (A.d.) y 20.000 (N.a.) huevos diarios. En el extremo anterior poseen lacápsula bucal con dientes (A.d.) o placas (N.a.) que unida al esófago actúacomo importante órgano succionador, para unirse a la mucosa y alimentarse deella, de linfa, y glóbulos rojos. El tiempo, desde el comienzo de la infecciónhasta la oviposición, varía entre 30 y 40 días (período prepatente). La vida deestos parásitos es de alrededor de 5 años.

Modo de transmisión: vía dérmica por contacto de la piel, sobre todo demanos y pies, con tierra infectada, o por vía oral a través de la ingesta dealimentos contaminados. Para que el proceso infectivo se cumpla los parásitoscuentan con algunas carácterísticas (tropismos): tigmotropismo (+): tienden aadherirse a objetos con los cuales hacen contacto; histotropismo (+), que es lafacilidad que tienen las larvas de ser atraídas por los tejidos, penetrándolos ycaminando en su espesor, prescindiendo del huésped (de allí que a veces elijan

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huéspedes paraténicos); termotropismo (+), que consiste en dirigirse a lugarescon mayor temperatura que el medio en que viven, siempre que estén húmedoso sea hidrotropismo (+) como por ejemplo en piel, hojas, etc.; geotropismo (-)por el que se alejan del suelo, y se colocan en piedras, hojas, etc. Algunosinvestigadores consideran la vía de infección transplacentaria y transmamariadebido a que se han encontrado infectados neonatos y lactantes pequeños.

Localización: transitoria en piel. Definitiva en intestino delgado, principal-mente en el duodeno.

Clínica y patología: la patogenia estará dada por 1) Acción expoliadora:los parásitos adultos sustraen sangre, linfa y tejidos intestinales de los individuosque parasitan. En las heridas producidas por el parásito se producen congestio-nes y hemorragias favorecidas por las sustancias anticoagulantes que segrega.La cantidad promedio de sangre extraída diariamente por cada gusano es de0,67 cm3 (0,38 a 0,84 cm3). 2) Acción traumática y bacterífera: por medio dela cápsula bucal y del poderoso esófago arranca trozos de mucosa y a veces desubmucosa, y con ello rompe capilares sanguíneos, aumentando aún más elsangrado por las sustancias anticoagulantes que segrega. Además, a nivel de lasheridas pueden penetrar gérmenes de la mucosa intestinal e invadir el organis-mo. También la larva filariforme, al penetrar en la piel y atravesar los capilaresy alvéolos pulmonares, provoca en ambos sitios reacción inflamatoria. 3) Ac-ción tóxica: las uncinarias secretan sustancias hemolíticas y anticoagulantes,así como una toxina cito o histolítica, con la cual se necrosan los tejidos intro-ducidos en la boca y los que rodean el polo cefálico del parásito. Las manifes-taciones clínicas dependerán del número de gusanos, el tiempo de infestación,la resistencia del paciente y las reinfecciones. a) Cutánea: es frecuente en N.a.y rara en A.d. En el lugar de penetración se presenta una dermatitis localpruriginosa, acompañada de edema, eritema y erupción papular, que no duramás de dos semanas si no hay agregada una infección bacteriana. b) Pulmonar:se producen traumatismos microscópicos con pequeñas hemorragias en pulmónal atravesar la larva los dos endotelios, pulmonar y alveolar, pero sólo se produ-ce neumonitis clínica en caso de migración masiva simultánea de larvas. Engeneral no causan en pulmón un grado de agresión tan importante como ocurrecon Ascaris y Strongyloides. c) Intestinal: la podemos clasificar en tres grados:Leve: la pérdida sanguínea es compensada y en estos casos pasa generalmentela infección desapercibida, siendo portadores asintomáticos. Moderada: la pér-dida sanguínea es parcialmente compensada por el paciente. Hay anemia dis-creta con pirosis (acidez gástrica, hipercloridia), flatulencia, sensación de llenuraestomacal y dolor epigástrico, que suele calmarse con la ingestión de alimentossólidos, seguido a veces de vómitos. Puede haber fiebre, intermitente y modera-da. Severa: con constipación o diarrea, pelo seco, palidez, edema en cara,particularmente palpebral y en extremidades inferiores, hasta llegar a la anasarca.Por las lesiones intestinales se produce mala absorción intestinal. Los niños tie-nen retraso del crecimiento ponderal y madurativo, con atraso de la pubertad.Puede haber insuficiencia cardíaca, disnea y anasarca que en ocasiones condu-cen de por sí, o como consecuencia de una enfermedad intercurrente

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(bronconeumonía, septicemia de origen intestinal), a la muerte del paciente.Hay nefrosis con edema, albuminuria, hipoproteinemia , disminución de la pre-sión sistólica y, por secuela de la anemia, hipertrofia cardíaca en los casoscrónicos. Se produce insuficiencia hepática por degeneración centrolobulillar.En la embarazada hay toxicosis grávida con albuminuria, edema y disminuciónde la función renal, siendo una causa importante de muerte fetal, sobre todo enzonas endémicas, no siempre detectada. Características hematológicas: la ane-mia es intensa, microcítica e hipocrómica, con valores de hemoglobina quepueden llegar a 1-2 g/l, pero en zonas endémicas 8-9 g/l, debido a la compensa-ción producto de la cronicidad. La leucocitosis se encuentra entre 15.000 y25.000 E/mm3 al principio y luego desciende a 5.000- 10.000 E/mm3, coneosinofilia que puede llegar a 50-70%, al año descender al 15% y al 3º año al5%; hay hiperplasia medular.

Diagnóstico: Clínico: la sintomatología, aunque característica, no espategnomónica como para permitir la diferenciación con deficienciasnutricionales, anemias, edemas y otras helmintiasis intestinales.

Laboratorio: identificación de huevos en el examen coproparasitológico. Paradiferenciar entre las larvas de N.a de A.d. se debe seguir la técnica de cultivode Harada Mori o similares, para comprobar los detalles morfológicos de ambasespecies; en cuanto a los huevos, son indiferenciables. Para evaluar carga para-sitaria o efectividad de tratamiento se deberá efectuar la técnica de Kato-Katz ode Stoll para cuantificar la cantidad de huevos.

Tratamiento: ídem ascariosis intestinal.

Prevención: lo señalado en el Capítulo I.Comentarios generales: existe una creencia con respecto a que el N.

americanus (originario de Africa e ingresado con los esclavos a América) es laespecie “autóctona” en nuestro país; sin embargo, el Dr. S.E. Parodi en 1916descubrió los primeros casos en la provincia de Corrientes. Anteriormente, des-de el año 1900, sólo se habían hallado casos de A. duodenale (introducido enAmérica por los europeos). En estudios posteriores, de acuerdo a la zona, seobservó prevalencia de uno u otro. En base a estos datos, el Dr. Rey Millares en1960 concluye que en la zona noreste predomina el N. americanus y en la zonanoroeste el A. duodenale. Desgraciadamente en la actualidad se carece dedatos verdaderos sobre la prevalencia de cada especie en las distintas regionesde nuestro país.

Larva migrans cutáneaSon agentes causales de esta patología las larvas filariformes de Ancylostoma

braziliense y Ancylostoma caninum, ambas uncinarias de perro y gato. Estosanimales parasitan las tierras arenosas de playas y/o jardines y en condicionesambientales propicias se desarrollan las larvas filariformes, que al penetrar en lapiel del hombre, que no es el huésped adecuado (huésped paraténico), se loca-lizan entre la dermis y la epidermis, formando canales ondulados que avanzan1cm por día. Las personas infectadas presentan intenso prurito y reacción

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inflamatoria frente a la acción de las enzimas proteolíticas de la larva. El perío-do de incubación es de alrededor de una semana. Puede haber infección secun-daria producida por el rascado. En nuestro medio es común encontrar esta pato-logía en personas provenientes de playas de Brasil, o que estuvieron en ríos dela región mesopotámica.

Tratamiento: el tratamiento recomendado es local, utilizando Tiabendazolen crema cada 6 u 8 horas, o congelamiento de la larva colocando hielo secoen la zona afectada. Algunos autores sugieren el uso de antiparasitarios por víaoral, pero se considera un tratamiento agresivo para el paciente dado que lalarva no llega más allá que la epidermis.

Toxocara sp. (Larva migrans visceral y ocular)(Toxocariosis)

La toxocariosis en el hombre es producida por el Toxocara canis (perro yotros cánidos), Toxocara catis (gato y otros felinos) y Toxocara leonino (caninosy felinos), comúnmente conocidos como áscaris del perro o del gato. Nos ocu-paremos, por su valor epidemiológico, del T. canis.

Distribución geográfica: cosmopolita.Morfología y características del agente: el hombre frente a esta parasitosis

se comporta como huésped paraténico, o sea que, al no ser el huésped correspon-diente a este parásito, el mismo no cumplirá con su ciclo evolutivo total. Alingerir los huevos infectantes, el ciclo llega hasta la segunda etapa larvaria, ydespués de un período de migración la larva se enquista en los tejidos estimulan-do la producción de un granuloma eosinófilo. En el perro adulto y en la hembra nopreñada puede ocurrir lo mismo que en el hombre, o completar el ciclo a gusanoadulto. En las hembras preñadas las larvas pueden pasar la placenta y alojarse enel hígado del feto, que a las 3 semanas de nacido empieza a eliminar huevos conlas heces; también hay migración de larvas a la leche materna que infecta a loscachorros. Los perros se pueden infectar, además de las dos formas anteriores, porla ingestión de huevos infectivos del suelo, por la ingestión de huéspedesparaténicos (roedores), o por la ingestión de larvas eliminadas junto con las hecesde los cachorros. Los cachorros desarrollan la enfermedad por gusanos adultossiempre, cumpliendo un ciclo semejante al Ascaris en el humano. Los gusanosadultos son semejantes a los Ascaris pero de menor tamaño, miden unos 12 cm.Los huevos también, pero un poco más grandes, y su cubierta externa mamelonadaes más irregular. Recién eliminados no son infectantes: necesitan alrededor dedos semanas para que se desarrolle la larva dentro del huevo. La larva que produ-ce esta patología en el humano es de estadio L2, mide alrededor de 500 µm delongitud por 20 µm de ancho, siendo un poco menor la de T. catis.

Modo de transmisión: a través de la ingestión de huevos infectantes, sobretodo por niños que juegan en suelos peridomiciliarios o en areneros y tierra delas plazas. El hábito de pica es un factor epidemiológico muy importante, comoel juego con cachorros no desparasitados.

Localización: las larvas, luego de atravesar la pared intestinal, llegan al

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hígado, donde algunas se quedan y otras continúan su recorrido por la circula-ción sistémica, pudiéndose alojar en cualquier órgano, aunque con mayor fre-cuencia en hígado, ojos, pulmón y cerebro.

Clínica y patología: la acción patógena está dada por la reacción inflamatoriaproducida por la larva en el tejido, la edad y condiciones inmunológicas delhuésped, la frecuencia de ingestión de huevos larvados, el número de larvasadquiridas, la sensibilidad del huésped a los antígenos propios de la larva y a losproductos secretados o excretados por la misma. Toxocariosis visceral: puedeser asintomática, sin signos ni síntomas clínicos, que se detecta por las pruebasserológicas y a veces una relativa eosinofilia, o presentarse como forma sistémica:predomina en niños menores de 6 años. Como síntomas generales, y no en todoslos casos, presentan anemia moderada, fiebre intermitente, manifestacionespulmonares (cuadro asmatiforme-neumónico, Síndrome de Loeffer),adenomegalias, esplenomegalia, hepatomegalia, artritis, edema de miembrosinferiores y alteraciones cutáneas (rash, cuadro urticariforme o purpúreo), com-promiso del SNC con convulsiones, trastornos de la conducta, hasta hemiplejia.La miocarditis puede llevar a la insuficiencia cardíaca. Toxocariosis ocular:Se presenta generalmente en niños mayores de 7 años. Los síntomas más impor-tantes son disminución de la visión, estrabismo, dolor ocular, fotofobia, visiónde moscas volantes, cefalea, leucocoria, sensación de cuerpo extraño, amauro-sis. En el fondo de ojo se observa endoftalmitis, granuloma vítreo, macular,periférico o del polo posterior, y alteración difusa del epitelio pigmentario convitreitis. A menudo esta patología ha sido confundida con retinoblastoma.Toxocariosis atípica: es un cuadro que se presenta con serología positiva, perola sintomatología es inespecífica (dolor abdominal, alteraciones del progresoponderal, cefalea, urticaria, etc.)

Diagnóstico: Clínico: la fiebre, la hepatomegalia, hipergammaglobulinemiay alta eosinofilia, añadido al contacto con perros, gatos y el hábito de picaorientan hacia esta parasitosis. En la patología ocular es importante efectuar ladiferenciación con retinoblastoma.

Laboratorio: Directo: por la observación de la larva en biopsias o en el fondode ojo. Indirecto: a través de estudios serológicos, el que ha dado buenos resul-tados es por método de ELISA. El Wester blot está en etapa experimental. Pue-den aproximar al diagnóstico, la alta eosinofilia, la leucocitosis, lahipergammaglobulinemia, el aumento de isohemoaglutininas, del factorreumatoideo y de la IgG, IgM e IgE. En toxocariosis ocular el examen serológicono siempre es positivo (en menos del 50% de los casos), y hay eosinofilia leve oninguna. Sí es útil el examen por ELISA y el estudio de LDH en humor acuoso ohumor vítreo para el diagnóstico diferencial con retinoblastoma.

Tratamiento: Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos: 2500-3000 mg. Niños: 25a 50 mg/kg peso (no exceder los 3 g/día), en 2 tomas durante 5 días. En caso deno remisión de los síntomas, repetir luego de 15 días. Albendazol: Dosis diaria:Adultos: 400 mg. Niños: 10 mg/kg peso, en 1 toma, durante 7 días. Corticoides:agregar al antiparasitario en caso de eosinofilia grave y/o toxocariosis ocular.

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Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. Niños: 1mg/kg peso, durante 7 días,luego descenso progresivo de la dosis durante 10 a 15 días.

Prevención: las generales para parasitosis. Además es importante ladesparasitación de las camadas de cachorros después de las 3 semanas de vida, yuna vez por mes hasta el año. Luego las desparasitaciones periódicas. Es necesariotener en cuenta que la costumbre en nuestro medio de dejar defecar a los animalesen lugares públicos, hacer jugar a los niños en areneros y tierra, además de losvínculos estrechos con estos animales, aumentan las posibilidades de infestación.

Comentarios generales: en nuestro hospital hemos efectuado el seguimien-to durante dos años de 200 niños con toxocariosis, observándose que la desapa-rición de los signos clínicos estaba en relación con la normalización de laeosinofilia, y no con los valores de la serología en el seguimiento, lo que sugie-re que el estudio serológico es muy importante para el diagnóstico de la enfer-medad pero no para el seguimiento de la evolución de la misma.

Trichinella spiralis (Triquinelosis)Hasta hace algunos años la única especie que se conocía era la Trichinella

spiralis. En los últimos tiempos por estudios de ADN, principalmente por méto-dos de PCR, se han distinguido distintas especies de Trichinella. A los fines delpresente manual nos ocuparemos de la T. spiralis por ser la principal causantede infecciones en humanos.

Distribución geográfica: es un parásito cosmopolita, su frecuencia está re-lacionada principalmente con los hábitos alimentarios de la población.

Morfología y características del agente: los quistes miden alrededor de 400µm x 250 µm; son ovalados, están formados por tejido conjuntivo del huésped ycontienen en su interior de 1 a 8 larvas, enrolladas en espiral o en ocho y miden100 µm x 6 µm. Al ser ingerida la carne que contiene quistes, se digiere en elduodeno el tejido que envuelve a las larvas y en 48 hs. se transforman en adul-tos machos (1,5 mm x 40 µm) y adultos hembras (3-4 mm x 60 µm). A las 72 hs.están las hembras fecundadas, que migran dentro de la pared intestinal, a lasubmucosa y a veces, hasta el mesenterio y aun a los ganglios mesentéricos. Alos 6-7 días luego de la infestación son liberados los embriones que penetran enlos capilares linfáticos, llegan al corazón derecho, pasan a los pulmones sinpasar por los alvéolos y luego se diseminan por vía arterial a todo el organismo,teniendo un tropismo específico hacia el músculo estriado donde se transformanen larvas, y se enquistan. Dentro del quiste permanecen viables por muchosaños y si no son ingeridas por un nuevo huésped, el quiste se calcifica y la larvao larvas mueren. Cada hembra tiene capacidad para generar 1500 embriones.

Modo de transmisión: los principales hospederos domésticos de la Trichinellason el cerdo, la rata y el hombre. El hombre se infecta al comer carne de cerdocruda o mal cocida que contiene quistes con Trichinella, y el cerdo al ingerirratas que se han contaminado principalmente por sus hábitos de canibalismo.Son reservorios domésticos también el perro y el gato. Reservorios silvestres:zorro, jabalí, pumas, etc.

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Localización: las larvas y gusanos adultos se desarrollan en el intestino del-gado. Los quistes se encuentran en el tejido conjuntivo interfascicular de losmúsculos estriados, principalmente en los pobres en glucógeno. Los músculosque con más frecuencia se encuentran invadidos son maxilares, lengua, laringe,diafragma, cuello y costilla.

Clínica y patología: la enfermedad se divide generalmente en tres fasesclínicas que corresponden a los tres períodos: 1) Invasión (3 a 30 días de produ-cirse la infección): las larvas desenquistadas ingeridas con la carne infectante,y los gusanos adultos, pueden producir síntomas de irritación gastrointestinal eintoxicación: náuseas, vómitos y diarrea acuosa severa. También puede presen-tarse fiebre, sudoración profusa, taquicardia y taquipnea, edema de la cara yurticaria. 2) Migración de las larvas: unos 7 a 15 días después de la comidainfectante aparecen las manifestaciones tóxicas: fiebre de tipo tífico (38.5 a40.5ºC), edema bipalpebral, simétrico, indoloro, de aparición brusca y de dura-ción entre varios días a varias semanas, dolores articulares y musculares,fotofobia, diplopía, tos, disnea, dolores pleurales, miocarditis y síntomas de re-acción meníngea. 3) Enquistamiento: cuando los músculos son invadidos seestablece una marcada presión intersticial, produciendo síntomas reumatoides,con sensibilidad dolorosa a la presión y con espasmos musculares que puedenllegar a la caquexia o evolucionar a la convalecencia. La eosinofilia en sangreperiférica aparece durante la 2a semana de infección, alcanza un nivel máxi-mo en la 3a ó 4a semana y disminuye en modo gradual en un período de meses.La eosinofilia relativa está entre un 20-50% pero puede llegar al 90%.

Diagnóstico: Clínico: se debe tener en cuenta el medio endémico y el ante-cedente de haber comido carne cruda o mal cocida o en forma de chacinados.Es de gran valor el edema periorbitario, la eosinofilia con la presencia deeosinófilos inmaduros, fiebre, mialgia y los trastornos gastrointestinales. Laaneosinofilia sumada a un cuadro clínico severo es de mal pronóstico.

Laboratorio: Directo: al principio de la enfermedad pueden observarse en lasheces o en líquido duodenal los gusanos adultos, aunque no siempre estos estu-dios dan buenos resultados. Biopsia muscular: al material obtenido generalmen-te del deltoides se le hace una digestión artificial y se observan las Trichinellas;también se puede efectuar el xenodiagnóstico alimentando a ratas de laborato-rio con fragmentos musculares, pero este método se utiliza en última instanciapor ser invasivo. Indirecto: Intradermorreacción de Bachman: inyectando 0,1 mlde antígeno de larvas de Trichinella en el antebrazo, hay una reacción precoz alos 30 minutos que se caracteriza por una pápula rodeada de un halo eritemato-so de tamaño igual al doble de la pápula inicial, que a las 24 hs. se transformaen rojiza. Diagnóstico serológico: los métodos más modernos son de IFI y deELISA que se positivizan luego de la 2a semana de la infección.

Tratamiento: Fase intestinal: Mebendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños:600 mg, en 3 tomas, por 3 días, luego 1.200 mg en 3 tomas por 10 días.Tiabendazol:Tiabendazol:Tiabendazol:Tiabendazol:Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso (no exceder de 3 gdiarios) en 2 tomas por 3 días, o 7 días en los casos graves. Fase muscular:Prednisona:Prednisona:Prednisona:Prednisona:Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. Niños: 1 mg/kg peso, en 1 toma por 5

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días y luego descenso progresivo durante 10-15 días. Más Tiabendazol: Dosisdiaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso (no exceder de 3 g diarios) en 2 dosis por5 días, o Albendazol: Adultos: 400 mg. Niños: 200 mg, en 2 tomas por 7 días.

Prevención: tener precaución sobre todo con la ingesta de fiambres ahuma-dos o salados de origen incierto. Recordar que las temperaturas por encima de70ºC y las muy bajas a partir de -27ºC por 36 hs. matan a la Trichinella.

Comentarios generales: continuamente aparecen brotes de triquinosis endistintas zonas de nuestro país; la causa más común es el faenamiento y fabrica-ción de embutidos caseros y en frigoríficos clandestinos debido a la falta decontrol veterinario de los animales. Los brotes registrados de acuerdo al origen ycantidad de los animales infectados pueden ser desde un grupo familar, apartede una comunidad o distribuirse en muchas regiones con pocos casos. Además,como los quistes resisten al ahumado y la salazón durante más de 7-8 meses,permiten una importante distribución de la enfermedad.

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Filarias (Filariosis)Las filarias son una familia de nematodes en que el hombre es huésped

definitivo y en él se encuentran en el estado adulto y en el estado prelarval,denominado microfilaria. En su ciclo de vida necesitan de un huésped interme-diario y a la vez transmisor, que es un insecto díptero hematófago; al picar a unsujeto infectado con microfilarias, éstas evolucionan en el insecto al estado delarva rhabditoide y filariforme, y al picar nuevamente la inoculan en el hombre.Los gusanos adultos de acuerdo al tipo de filaria viven en las cavidades serosas,en los vasos linfáticos, en el tejido celular subcutáneo o en el corazón. Sediferencian en machos y hembras; copulan dentro del huésped infectado dandoorigen a las microfilarias. Éstas se encuentran en general en la sangre; según laespecie a la que pertenezcan lo pueden hacer de día o de noche (con periodici-dad), o en cualquier momento (sin periodicidad). Es necesario tener en cuentaeste tipo de aparición, dependiente de los hábitos del huésped intermediario,cuando se efectúan los estudios hematológicos para la identificación del agen-te. El diagnóstico se hace por los datos epidemiológicos y el hallazgo demicrofilarias en muestras de sangre. En cuanto a la extracción de la muestra,debe hacerse entre las 22 hs. y 2 hs. para las de periodicidad nocturna y de 10 a14 hs. para las de periodicidad diurna. La biopsia para la demostración de lapresencia de gusanos adultos no siempre es efectiva. El diagnóstico indirecto serealiza mediante pruebas serológicas por técnicas de hemoaglutinación, IFI yELISA. La prevención consiste principalmente en el control del vector en formageneral y la protección de las picaduras de los mismos por parte de las personasque viven o viajan a zonas endémicas.

De acuerdo con los objetivos de este manual daremos las características delas filarias más importantes.

Mansonella ozzardiSe la encuentra en América Central y América del Sur. En nuestro país se la

conoce como microfilaria tucumana y es la única autóctona, principalmente enlas provincias del NO argentino. El agente transmisor es el Culicoides furens(jejenes). Los gusanos adultos machos miden 40 mm x 0,2 mm y las hembras 70mm x 0,24 mm, se localizan en las cavidades del cuerpo, mesenterio y grasacorporal. Las microfilarias se encuentran en la sangre periférica y no presentanperiodicidad. No produce patología importante, pero en niños hay eosinofiliamoderada constante.

Tratamiento: Ivermectina: 150 µg/kg peso en dosis única en ayunas, a partirde los 5 años de edad. Repetir el tratamiento a los 6-12 meses.

Onchocerca volvulus (Enfermedad de Robles)Originaria de Africa se la encuentra también en América Central y del Sur.

Los machos adultos miden 2-5 cm x 100-200 µm, las hembras 33-50 cm x 270-400 µm, viven apelotonados en nódulos fibrosos (oncocercos) por lo general

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subcutáneos. El insecto intermediario corresponde a distintas especies deSimulium. Las microfilarias miden de 260 a 350 µm x 5 a 9 µm. Se localizan enlos espacios linfáticos, nódulos subcutáneos, diversas partes del ojo, sangreperiférica, LCR, orina, hígado, riñón y se ha comprobado que atraviesan laplacenta. El término medio de vida de la Onchocerca es de 16 años. Las mani-festaciones clínicas más importantes son la formación de nódulos, que por logeneral son subcutáneos, pero puede haberlos subaponeuróticos, yuxta-articula-res, adheridos al periostio y hasta en fosas excavadas en el hueso. La localiza-ción más frecuente en África es en tronco, muslos y brazos. En América es másfrecuente encontrarlos en cabeza y hombros. En general miden 1 a 2 cm peropueden llegar a 8 cm. Son cápsulas fibrosas con los vermes en su parte central.De acuerdo al tiempo transcurrido, por traumatismo o infecciones, estos nódulospueden sufrir fibrosis, caseificación o calcificación. En piel se lo conoce comoerisipela de la costa o mal morado, localizada en la cara o en miembros, acom-pañada de malestar general y fiebre. En infecciones graves hay dermatitis cróni-ca con despigmentación o hiperpigmentación focal y descamación cutánea,puede haber xerodermia, paquidermia, aspecto leproide, especialmente en ore-jas. Ojos: las microfilarias pueden afectar la retina y el nervio óptico producien-do ceguera; este tipo de lesiones son las más importantes ya que se observanentre el 30 y 60% de los casos. Otras localizaciones de las microfilarias son enriñón, hígado y pared de vasos arteriales. La eosinofilia es del 20 al 30 %. Eldiagnóstico de certeza se hace al comprobar la presencia de filarias adultas enlos nódulos extirpados o por la presencia de microfilarias en biopsias cutáneas opor escoriación. El tratamiento preferencial es quirúrgico extirpando los nódulos,lo que debe hacerse una o dos veces al año: es preventivo para que las filariasno invadan el ojo y provoquen ceguera. En caso de administrarse antiparasitariose recomienda la Ivermectina a razón de 150 µg/kg peso, tanto en niños mayo-res de 5 años como en adultos, en una sola toma, repitiendo el tratamiento a los6-12 meses, o tan pronto como ocurren los síntomas.

Brugia malayiLa localización geográfica es en el Sur de Asia. Los vectores principales

pertenecen al género Mansonia y raramente a Anopheles y Aedes. Los adultosse localizan en los vasos y ganglios linfáticos y el macho mide 23 x 0,10 mm yla hembra 55 x 0,16 mm. Las microfilarias son de periodicidad nocturna y seencuentran en la sangre. La patología se produce porque los parásitos invadenlos vasos linfáticos y originan várices linfáticas, produciendo linfadenitis y ele-fantiasis de miembros pélvicos, raramente de escroto, y quiluria, lo que le daaspecto lechoso a la orina.

Tratamiento: Dietilcarbamicina (no hay en nuestro país). Debe ser adminis-trada con precaución, ya que en infecciones masivas, la muerte rápida de lasmicrofilarias puede provocar encefalopatías. Día 1º: Dosis diaria: Adultos: 50mg. Niños: 1mg/kg/peso, dosis única. Día 2º: Dosis diaria: Adultos: 150 mg.Niños: 3 mg/kg/peso, en 3 dosis. Día 3º: Dosis diaria: Adultos: 300 mg. Niños: 1-2 mg/kg/peso, en 3 dosis. A partir del 4º día hasta el 21: Adultos y Niños: 6 mg/

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kg/día repartido en tres dosis diarias. En pacientes que no presentan microfilariasen sangre y tejidos basta con la dosis del 1º día.

Wuchereria bancroftiSe la encuentra en las zonas tropicales y subtropicales de Europa, Asia,

Africa, América y Oceanía. Los vectores y huésped intermediario son los mos-quitos del genero Culex, Anopheles y Aedes. Los adultos miden 4 cm x 0,1 mmlos machos y 8 a 10 cm x 0,3 mm las hembras, se localizan en el sistemalinfático y a veces en los ganglios. Las microfilarias (300 µm) se encuentran enel torrente circulatorio con periodicidad nocturna. El período de incubación esde 3 a 22 meses. Las manifestaciones clínicas son fiebre, linfagitis y linfadenitis.El ataque de linfagitis dura generalmente 3 a 5 días, con repetición a las pocassemanas y, en ocasiones, producción de abscesos a lo largo de los nóduloslinfáticos. En la evolución crónica, se manifiestan por cuadros clínicos como eladenolinfocele, linfoescroto e hidrocele, y luego de varios años de evolución laestasis linfática puede desarrollar elefantiasis, localizada en miembros inferio-res y escroto. Hay eosinofilia, entre 20 y 70%.

Tratamiento: ídem Brugia malayi.

Loa loa (gusano africano del ojo)Geográficamente se encuentra en las zonas tropicales y subtropicales de

Africa. El macho adulto mide 3 cm x 0,35 mm y la hembra 5,5 cm x 0,45 mm.El vector y huésped intermediario es el tábano del género Crysops. Lasmicrofilarias son de periodicidad diurna. Los gusanos adultos viven en tejidoconectivo y migran por debajo de la piel y la mucosa y llegan a la conjuntivaocular, de donde pueden ser extraídas en forma manual. No provocan lesióntraumática ni reacción inflamatoria. En forma transitoria hay edema en cara ocuero cabelludo (hinchazones Calabar) que reaparecen en otras localizaciones.La eosinofilia puede llegar al 50-70%.

Tratamiento: ídem Brugia malayi.

Eosinofilia tropical: se denomina así a la infección causada por filarias, quese caracteriza por la presencia de microfilarias en el parénquima pulmonar,pero no en la sangre. Hay eosinofilia persistente, tos y respiración dificultosacon escasa producción de esputo. El recuento de eosinófilos es superior a 3.000por mm3 de sangre, la IgE de 1.000 o más unidades y si se dosan anticuerposantifilaria son positivos. Probablemente los agentes causales de este tipo depatología sean Wuchereria bancrofti y Brugia malayi.

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Otros nematodos

Dracunculus medinensis o Gusano de GuineaEs común en extensas áreas de Asia, Africa y América (Antillas, Guayanas y

Brasil). Las hembras miden alrededor de 1m de largo por 2 mm, los machosmiden 2 cm de longitud. Los vermes se desarrollan hasta su madurez en lacavidad corporal o en tejidos conectivos profundos y cuando la hembra estágrávida migra a los tejidos subcutáneos preferentemente de pie y miembrosinferiores. Donde esté la cabeza de la hembra se produce una pápula que luegose ulcera, dejando a la vista el verme, se prolapsa un trozo del útero que sale dela úlcera, y al ponerse en contacto con agua salen las larvas que, al ser ingeri-das por crustáceos copépodos del género Cyclops (huésped intermediario) setransforman en infectivas. El hombre, al comer el copépodo se infecta y sereinicia el ciclo. La patogenia radica en la sensibilización que produce el gusa-no y en las úlceras cutáneas que produce, que pueden infectarse conmicroorganismos y producir abscesos. El gusano se extrae de las ulceracionesenroscándolo en un palillo.

Comentarios generales: se cree que la plaga de “Serpientes de Fuego” quesufrieron los israelitas en su paso por el Mar Rojo según el Antiguo Testamentoeran Dracunculus. En Argentina se citan dos casos hallados en la provincia deSantiago del Estero por el Dr. Antenor Alvarez en 1903.

Angiostrongylus costaricensisSu presencia ha sido demostrada desde México hasta el Sur de Brasil. La

hembra mide 2-3 cm x 0,1 mm, el macho 1,5 cm x 0,8 mm. El huésped defini-tivo es la rata algodonera (Sigmodon hispidus) y la rata urbana (Rattus rattus). Elhuésped intermediario es la babosa (Vaginulus plebeius), que al ingerir materiafecal de rata con larvas del parásito, se infecta. El hombre, especialmente elniño, es huésped accidental que se infecta al ingerir verduras contaminadas conbabosas o con la baba del molusco. La localización en el hombre es íleonterminal, ciego, apéndice y colon ascendente, que sucesivamente se inflaman,hipertrofian y necrosan, y hasta puede presentarse un cuadro de oclusión intes-tinal. Estas alteraciones se deben a que el parásito penetra en la pared intestinaly se sitúa en los vasos linfáticos de la cavidad abdominal, dentro o fuera de losganglios linfáticos y desde allí deposita los huevos. Las manifestaciones clíni-cas de la angiostrongilosis abdominal son fiebre, dolor abdominal en flancoderecho, anorexia, a veces diarrea y vómitos. Leucocitosis de 10.000 a 50.000por mm3, con eosinofilia del 10 al 80%. A la palpación se observa una masatumoral que puede confundirse con tumor neoplásico o absceso. El diagnósticose efectúa por la eosinofilia, cuadro clínico y radiología, y la confirmación porel estudio anatomopatológico. En el estudio coproparasitológico en el humanono se localizan larvas ni huevos del parásito. El diagnóstico diferencial hay quehacerlo con apendicitis, tuberculosis y neoplasias.

Tratamiento: es quirúrgico. No se aconseja el tratamiento conantihelmínticos por la posibilidad de producir necrosis del parásito a nivel tisular.

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Platelmintos (gusanos chatos)

CestodesGeneralidades: Son de tamaño variable, desde 3 a 5 mm (Echinococcus)hasta más de 10 metros (Taenias y Diphyllobothrium) y de color blanco.La forma es acintada. Están constituidos por:1) un escólex o cabeza quesirve como órgano de fijación a través de 4 ventosas o dos botridias, yuna corona o rostella que puede tener o no una corona de ganchos; 2) elcuello, que es la porción intermedia desde donde se van generando nue-vos segmentos o proglótides y pueden ser inmaduros o grávidos; c) elcuerpo o estróbilo formado por los proglótides o segmentos en númerode 3 -como el Equinococus- a centenares como las Taenias y elDiphiridium. Generalmente son hermafroditas, necesitan de un huéspedintermediario y, algunos, de dos de ellos. Presentan formas larvarias(cysticercoides, cisticercos, caenurus, quística, procercoide opleocercoide). Los huevos están constituidos por el óvulo fecundado,rodeado de vitelius y envuelto en membranas embrionarias; ovalados,con una sola cubierta, y operculados o esféricos con varias cubiertas y unembrión hexacanto.

Taenia saginataDistribución geográfica: cosmopolita. Prevalece en las poblaciones donde

se ingiere abundante carne vacuna.Morfología y características del agente: a) Adulto: mide en general entre

3 y 4 metros, pero puede llegar hasta 10. El escólex es de forma piramidal, midede 1 a 2 mm y no tiene ni rostello ni ganchos. El cuello es liso, y delgado, elcuerpo o estróbilo está formado por más de mil proglótides. Estos, cerca delcuello son más anchos que largos y a medida que se van alejando se hacen máslargos que anchos, con los polos genitales unilaterales que se ubican en elcuerpo del parásito en forma alternada. El número de ramificaciones uterinas esde 15 a 30. Una característica importante de esta especie es que los anillosgrávidos se desprenden del estróbilo o cuerpo y salen al exterior no sólo demanera pasiva, con las heces, sino que activamente atraviesan el esfínter analy reptan por el periné y regiones vecinas del cuerpo del huésped. b) Huevos:son ovales, miden 30-40 µm x 26 x 30 µm, tienen una delgada membrana exte-rior que se rasga fácilmente, una pared gruesa radiada, y en su interior contie-nen el embrión hexacanto (3 pares de ganchos). c) Cisticerco bobis: de colorrosado, mide entre 5 y 9 mm, se encuentra en el músculo de los vacunos, prin-cipalmente en los maceteros, miembros posteriores y lomo, pero pueden encon-trarse en otros músculos y vísceras.

La longevidad es de alrededor de 2 a 5 años pero hay casos descriptos demás de 10 años. Generalmente se encuentra un solo ejemplar (de ahí el nom-bre de lombriz o tenia solitaria), pero hay casos en que se han descripto másde 10.

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Modo de transmisión: el hombre es el huésped definitivo. Se infecta ingi-riendo carne vacuna cruda o mal cocida contaminada con los cisticercos. Eltiempo entre la ingestión de la carne contaminada y la expulsión de proglótideses de 10 a 12 semanas. El ganado bobino (huésped intermediario) se infecta alingerir huevos diseminados en el suelo por los proglótides grávidos o las hecesdel hombre infectado.

Localización: el parásito vive en el intestino delgado del hombre, fijándoseen sus primeras porciones.

Clínica y patología: si bien muchos pacientes son asintomáticos, en otrosproduce síntomas diversos que pueden clasificarse en: a) Gastrointestinales:bulimia o anorexia, sensación de hambre dolorosa o epigástrica, que se calmacon la ingestión de alimentos. Pueden observarse trastornos en la digestión,vómitos, diarrea o estreñimiento; ocasionalmente dolor en la región apendicularpor la penetración de proglótides grávidos en la luz del apéndice o por el froteque realiza la tenia al deslizarse a través de la válvula íleo-cecal. b) Trastornoshepáticos: cólicos hepáticos acompañados de ictericia y vómitos. c) Trastornosnerviosos: son muy importantes, sobre todo en niños, y consisten generalmenteen crisis epileptiformes, y fenómenos catalépticos y coreicos. Las convulsionesacompañadas de cefalea y estreñimiento, pueden simular una meningitis (me-ningitis verminosa). También se señalaron casos de catalepsia, parálisis, trastor-nos vulvares y oculares: afonía, asfixia, arritmias, palpitaciones, xantopsia,estrabismo, diplopía, aniscoria, amaurosis, y hasta ceguera periódica o conti-nua, alergia, prurito nasal o anal. Esta sintomatología tan dispersa estaría rela-cionada con la gran cantidad de toxinas eliminadas por el parásito, que no hansido estudiadas en profundidad y que, por lo general, aparecen en el períodoprepatente. Ocasionalmente se han descripto casos de obstrucción intestinal,apendicular o de vía biliar provocadas por el parásito adulto o por las proglótides.

Diagnóstico: Clínico: el paciente refiere la expulsión de los anillos. Éstos,grávidos, salen pasivamente con las heces, o activamente atravesando el es-fínter anal y reptando por el periné y cara interna de los muslos, pudiendo llegarhasta los pies. En esta situación el parásito produce una sensación de cosquilleoy frialdad que advierte al paciente de su presencia. Durante los movimientos dereptación de estos proglótides se eliminan huevos que podrán recogerse, sobretodo del esfínter anal, con una cinta adhesiva de celofán. Debe recordarse quedurante los dos o tres meses previos a la aparición de proglótides, el pacientepuede presentar síntomas de lo más variados, incluyendo los alérgicos y tóxicossin que se encuentren los elementos parasitarios. Los hábitos alimentarios, ade-más de una eosinofilia que puede llegar al 30%, son elementos a tener en cuen-ta para la sospecha diagnóstica.

Laboratorio: Directo: a) Identificación de los proglótides grávidos por la iden-tificación de las ramas uterinas (15-30 dicotómicas). Es necesario diferenciarlade Taenia solium. Se le debe pedir al paciente que remita el material en formolal 10% o, en su defecto, en agua, no en alcohol, ya que éste lo deshidrata yhace difícil su identificación. b) Estudio macro y microscópico de las heces, enbusca de proglótides grávidos y de huevos, respectivamente. c) Examen micros-

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cópico del raspado de las márgenes del ano, (puede hacerse con los mismosmétodos que para investigar E. vermicularis) donde se encuentran huevos.

Tratamiento: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. Niños: 25 mg/kgpeso. En 1 toma, por 1 día. Luego de 2 horas, agregar purgante salino. Luego dela medicación: a) Remitir el parásito al laboratorio para identificar el escólex siéste ha sido eliminado, recordar que es muy pequeño y se puede perder o puedeser destruido durante el tratamiento. b) Repetir el estudio a las 10 ó 12 semanas,ya que éste es el tiempo necesario para que vuelvan a eliminarse proglótides.Se considera curado el paciente si ha eliminado el escólex o si luego de cuatromeses de seguimiento no hay eliminación de proglótides o de huevos. Recordarque la expulsión de huevos y de proglótides no es constante, por lo que serequieren estudios seriados.

Prevención: las incluidas en prevenciones generales.Comentarios generales: como los proglótides grávidos tienen movimiento

propio y “reptan” por sí mismos, el paciente puede referir que caminan parásitospor su cuerpo. Es necesario prestar atención a esta situación, indicarle que losrecoja y los envíe al laboratorio y, si esto no es posible, que realice un dibujo delos mismos, para poder indicar la medicación correcta.

Taenia soliumDistribución geográfica: cosmopolita. Se exceptúan las comunidades que

profesan la religión judía y musulmana, que prohiben la ingesta de carne decerdo.

Morfología y características del agente: a) Adulto: en general es de tama-ño menor que T. saginata, mide entre 2 a 4 m, pero puede llegar hasta 6 m. Elescólex es globuloso, mide alrededor de 1 mm, posee 4 ventosas y un rostellorodeado por una doble cadena de ganchos alternados pequeños y grandes. Con-tinúa con el cuello liso y el cuerpo constituido por 800 a 1.000 proglótides deproporciones semejantes a los de T. saginata, pero diferenciándose los proglótidesmaduros por tener 12 o menos ramas uterinas ramificadas. La tenia adulta puedevivir hasta 25 años. b) Huevos: son ovales con un embrión hexacanto en suinterior y morfológicamente no se distinguen de los de T. saginata. c) Cisticercoo gusano vesícula: es la fase larvada de la Taenia; se forman tanto en el hom-bre como en el cerdo, al ingerir huevos de tenia. Al llegar al duodeno y poracción de los jugos digestivos queda libre el embrión hexacanto que, ayudadopor sus ganchos y por acción lítica, penetra en la mucosa, es arrastrado por eltorrente sanguíneo a cualquier órgano o tejido, y en 60 ó 70 días la larvaCysticercus cellulosae está completamente desarrollada. El cisticerco essemitransparente, de color blanco opalescente y puede alcanzar una longitudde 0,6 a 1,8 cm. Está lleno de líquido y en un lado se encuentra un área densaque contiene el escólex que se encuentra invaginado. Lo rodea una fina capade colágeno que lo separa del tejido circundante. La forma depende del lugaren el que se aloje, alargada en el tejido muscular, lenticular en el subcutáneo,esférica cuando se encuentra en los ventrículos cerebrales y en el cuerpo vítreo,

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y, finalmente, puede adoptar formas irregulares, arracimadas o con divertículossi se aloja en la pared cardíaca o en el tejido subaracnoideo cerebral; en estoscasos pueden medir hasta 10 cm y se encuentran llenas de líquido.

Modo de transmisión: existen dos formas de contaminarse el humano: 1)ingiriendo carne o chacinados de cerdo crudos o mal cocidos que contienencisticercos, con lo cual desarrollará en su organismo el parásito adulto o 2) conla ingesta de huevos en elementos contaminados o a través de la autoinfecciónexterna (se contamina por la ingestión de huevos eliminados por los proglótidespropios), o autoinfección interna, cuando los proglótides grávidos llegan al estó-mago por movimientos antiperistálticos violentos. Esta forma de infección llevaal desarrollo de la cisticercosis.

Localización: el parásito adulto vive adherido a la pared del intestino del-gado. Por lo general hay sólo un gusano, pero se han descripto hasta 25, asícomo la presencia de ambas tenias simultáneamente. La localización delcisticerco en el hombre por orden de frecuencia es la siguiente: pie, SNC, órbitadel ojo y sus anexos, músculos, hígado, corazón, pulmón y peritoneo. Cuando lainfestación es intensa, la cisticercosis puede ser generalizada.

Clínica y patología: a) Teniosis intestinal: la sintomatología es similar a laque presenta la T. saginata. b) Cisticercosis: la clínica y la patología van adepender de 1) el número de cisticercos, 2) la localización, 3) la vitalidad delparásito (si está vivo o muerto) y 4) la morfología (si es de tipo vesicular oracemoso).

Cisticercosis subcutánea y muscular: son generalmente asintomáticas, loscisticercos miden de 5 a 10 mm, blandos, sin inflamación y pueden desaparecerespontáneamente. Puede haber más de uno en distintas partes del cuerpo, perogeneralmente son únicos.

Cisticercosis mucosa: aparece en mucosa bucal y sublingual, donde el diag-nóstico es indudable ya que se aprecia perfectamente su morfología. Loscisticercos son únicos y no presentan sintomatología, solamente molestias debi-do al levantamiento que producen.

Cisticercosis ocular: el parásito llega al ojo por las arterias ciliares posterio-res. Los cisticercos se localizan preferentemente en el humor vítreo, tejidosubretinal y la cámara anterior del ojo. Puede haber uveítis, retinitis e iritis. Sepueden afectar los músculos motores del ojo y aparecer conjuntivitis palpebral.Hay cambios visuales o disminución de la agudeza visual. Al morir el parásitose originan cambios histológicos importantes, con una importante reaccióninflamatoria en respuesta a las sustancias liberadas con importante actividadantigénica; además hay dolor, fotofobia, disminución mayor de la agudeza vi-sual o ceguera. Puede haber desprendimiento de retina.

Cisticercosis cerebral o neurocisticercosis: la enfermedad puede ser aguda ocrónica y el período de incubación varía de unos meses a años. No existe unasintomatología típica sino que está condicionada a la localización, número yforma de los cisticercos, la reacción del huésped, la intensidad del proceso infla-matorio y el compromiso del parénquima cerebral como así también de lasmeninges, de los vasos sanguíneos y de los nervios craneanos. Ante la presencia

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de un paciente con hipertensión endocraneana, crisis convulsivas y deterioro mentaldebería pensarse en neurocisticercosis. Hay que considerar que es una enferme-dad cíclica con períodos de agravación y de remisión. Como ocurre en la cisticer-cosis ocular, la muerte de los cisticercos conduce a una exacerbación de lossíntomas y a una reacción inflamatoria extensa alrededor de los parásitos muertoso moribundos. Esto no sólo se debe a la liberación de sustancias antigénicas por elcisticerco muerto, sino al cese de la inmunosupresión que produce; en conse-cuencia hay depleción del complemento, de la actividad linfocitaria y eosinófilay una importante actividad citotóxica. Las formas clínicas más frecuentes son:

a) Síndrome convulsivo o epiléptico: aparece como crisis de epilepsia esen-cial, lo único que las diferencia es por la aparición tardía, generalmente enmayores de 20 años. La formas quísticas corticomeníngeas son las más frecuen-tes y en segundo lugar los casos de localización basal.

b) Hipertensión endocraneana: se debe a quistes en los ventrículos y cister-nas o a múltiples quistes intraparenquimatosos que causan edema cerebral. Pue-de presentarse en forma crónica, subaguda o aguda. En el síndrome hipertensivohay obstrucción de la circulación del LCR, lo que determina una hidrocefaliaobstructiva característica de las formas racemosas o por obstrucción del fora-men de Lushka o Magendie.

d) Síndrome demencial: es una enfermedad que lleva a transtornosdemenciales; esto puede ser consecuencia o no de la hipertensión endocraneana.Hay transtornos de la personalidad de tipo esquizofrénico o paranoide, con pér-dida de la memoria, confusión, amnesia, o neurosis.

e) Síndrome meníngeo: es consecuencia de la localización de los quistes ad-heridos a la piamadre o cuando están en los espacios subaracnoideos. Tambiénlos quistes racemosos en las cisternas basales pueden dar aracnoiditis y fibrosis.

f) Afección en pares craneanos: los más afectados son los auditivos,oculomotores y ópticos, con la consecuente sintomatología.

g) Síndrome medular: puede estar o no asociado a cualquiera de las afeccio-nes mencionadas. Se producen cambios motores y sensitivos en las extremida-des inferiores y finalmente parálisis, si se realiza una mielografía con líquido decontraste se observa bloqueo del pasaje del mismo.

h) Otras manifestaciones: además de lo ya descripto puede haber otras mani-festaciones, asociadas o no: vértigos, alteraciones de la marcha, signoscerebelosos y piramidales, temblor y rigidez extrapiramidal. Además por lasformas quísticas, corticomeníngeas y parenquimatosas tienden a acumularse enun sitio del encéfalo dando signos de localización, lo que sumado a las convul-siones y la hipertensión endocraneana hacen suponer un tumor.

Diagnóstico: Teniosis intestinal: el diagnóstico es igual que para T. saginata.Cisticercosis: las localizaciones subcutáneas no son dolorosas, miden alrededorde 1 cm, no están adheridas y se diagnostican por biopsia o TAC. C. ocular: se laobserva por oftalmoscopia indirecta, biomicroscopia o ecografía. El cisticercose ve como un quiste traslúcido en el que muchas veces se obseva el escólexcon movimientos ondulatorios y de reptación que son característicos. Se com-pleta el diagnóstico con el estudio de eosinofilia, exámenes serológicos y pun-

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ción de la cámara anterior para buscar eosinófilos, además de estudios serológicospara identificar anticuerpos.

Neurocisticercosis: Diagnóstico por imágenes: la Tomografia Axial Compu-tada (TAC) por contraste y la Resonancia Magnética Nuclear (RMN) son losmétodos más utilizados en la actualidad. Este tipo de estudio es útil para eldiagnóstico y para el seguimiento de la patología, como así también para eva-luar el edema cerebral reaccional y el grado de hidrocefalia. Las imágenes quese observan con más frecuencia son: los quistes en el parénquima con cisticercosvivos que muestran imágenes de baja densidad, y no toman el líquido de con-traste. Puede verse un punto de mayor densidad que corresponde al escólex. Losquistes en involución son similares a los anteriores pero de mayor densidad en laperiferia, a veces como un anillo, debido a la inflamación que rodea al quiste.Generalmente son de contornos irregulares y están rodeados de tejido edematoso.Si hay imágenes densas de contornos generalmente nítidos, corresponden a lascalcificaciones que se producen cuando el cisticerco está muerto, que a vecestambién pueden presentar reacción edematosa en la vecindad.

Laboratorio: Directo: identificación del cisticerco en material proveniente decirugía o de biopsia. Indirecto: inmunodiagnóstico en suero y LCR; en la actuali-dad el método con que se obtienen mejores resultados es el de ELISA. Este estudiotiene valor diagnóstico pero no para seguimiento, ya que los anticuerpos se man-tienen por más de un año; en los casos en que existen sólo quistes calcificados elresultado es negativo. La búsqueda de teniosis intestinal generalmente es negati-va, salvo en aquellos casos de autoinfección. Sí es importante la búsqueda delparásito intestinal en los convivientes con el paciente. Examen del LCR: la reac-ción de ELISA es positiva, el estudio citoquímico revela proteinorraquia, disminu-ción de la glucosa y aumento de células, eosinófilos y linfocitos, aunque se hanobservado exámenes normales. La presencia de eosinófilos por encima del 20%junto con los estudios por imágenes, casi confirman la neurocisticercosis.

Tratamiento: Teniosis intestinal: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos: 600mg. Niños: 25 mg/kg peso. En 1 toma, por 1 día. Luego de 2 horas, agregarpurgante salino. Cisticercosis: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50mg/kg peso. En 3 tomas, por 28 días. Albendazol: Dosis diaria: Adultos y niños15 mg/kg peso. En 3 tomas durante 28 días. Prednisona: Dosis diaria: Adultos:60 mg. Niños: 1mg/kg peso. En una toma diaria administrada 2 días antes ydurante el tratamiento con cualquiera de los dos antiparasitarios. Si de acuerdoa los estudios de imágenes el quiste permanece viable luego de 6 meses, repetirel tratamiento. Si los quistes están calcificados no se realiza tratamiento condrogas. C. ocular: extracción quirúrgica del cisticerco. El uso de corticoidesdepende de la intensidad del cuadro inflamatorio. Están desaconsejados losantiparasitarios o la fotocoagulación porque reactivan el proceso inflamatorio.Neurocisticercosis: además del tratamiento antiparasitario las intervencionesneuroquirúrgicas directas dependen de la localización de los quistes y de lasvías de acceso. En caso de hidrocefalia la colocación de válvula ventrículo-atrial o ventrículo-peritoneal, mejora clínicamente al paciente.

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Prevención: además de las generales ya vistas en el capítulo I, la identifica-ción de T. saginata y T. solium, para prevenir los casos de cisticercosis.

Comentarios generales: se debe tener en cuenta la existencia deneurocisticercosis en nuestro medio. De acuerdo a nuestra experiencia, se haasistido en nuestro hospital a un niño con neurocisticercosis múltiple, que luegofalleció, oriundo de Tierra del Fuego. Al hacer el estudio parasitológico fami-liar, el padre era portador de T. solium. En la actualidad, hemos detectado ennuestro servicio un importante número de casos de neurocisticercosis en adultosoriundos de países limítrofes y de la región noroeste de nuestro país.

Hymenolepis nanaDistribución geográfica: cosmopolita.Morfología y características del agente: es la teniosis más frecuente en el

ser humano. a) Adulto: mide hasta 40 mm de longitud. El escólex es globuloso,presenta 4 ventosas y un rostello con una cadena de ganchos. El cuello es largoy el estróbilo está formado por proglótides más anchos que largos. b) Huevos:son redondos, miden alrededor de 40 µm, tienen una doble cubierta externa yuna cubierta interna con dos polos mamelonados de donde salen 4 a 8 filamen-tos. Contiene un embrión hexacanto en su parte central. Los proglótides sedesintegran dentro del intestino liberando los huevos, lo que permite que sedesarrollen nuevos parásitos (autoendoinfección). Esta particularidad hace queel huésped infectado tenga mil o más parásitos y sean de difícil erradicación, yaque si bien los adultos viven pocas semanas, mantienen su perpetuidad.

Modo de transmisión: es la única teniosis humana que no necesitaimprescindiblemente de un huésped intermediario. El paciente se infecta en uncomienzo ingiriendo agua y vegetales contaminados. Luego por autoendo yautoexoinfección. Existen diversos insectos que pueden actuar como huéspedesintermediarios, artrópodos coprófilos como coleópteros y larvas de pulgas. Unreservorio importante son las ratas y ratones, aunque algunos autores consideranque el parásito que los infecta corresponde a una subespecie llamada H. nanafraterna, que de acuerdo a estudios infecta también al humano.

Localización: cuando el hombre ingiere los huevos del parásito, el embriónhexacanto se libera en la parte superior del intestino delgado y penetra en lasvellosidades donde se convierte en larva cisticercoide, rompe la vellosidad y setraslada a la parte inferior del intestino delgado, donde se desarrolla como adul-to. El período prepatente es de 2 a 4 semanas.

Clínica y patología: esta parasitosis es predominante en niños. En algunoscasos puede ser asintomática. Los transtornos abdominales que produce son náu-seas, vómitos, dolores abdominales y diarrea. También se le han atribuido sínto-mas nerviosos (irritabilidad, desasosiego y sueño intranquilo) y alérgicos (pruritoanal y nasal). Hay eosinofilia de entre un 5-15%. En casos de depresión inmuno-lógica por corticoides o citostáticos se ha observado la aparición de síntomas dehimenolepiosis en infecciones que eran subclínicas.

Diagnóstico: Laboratorio: Directo: el diagnóstico de laboratorio se efectúaa través del examen coproparasitológico, identificando los huevos.

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Tratamiento: el mismo que para las otras teniosis.

Prevención: las generales para control de las parasitosis y el control deartrópodos y roedores.

Comentarios generales: el Dr. Juan Bacigalupo, eminente médico parasitólogoargentino, describió e investigó por primera vez la evolución del H. nana encoleópteros del género Tenebrio (gorgojos), que actuarían como intermediarios.

Hymenolepis diminutaDistribución geográfica: cosmopolita.Morfología y características del agente: el hombre es un huésped acciden-

tal de esta parasitosis, propia de los roedores. a) Adulto: mide entre 20 y 60 cmde longitud, tiene un escólex con 4 ventosas y un rostello desprovisto de gan-chos, el cuello es corto. El estróbilo está formado por proglótides más anchosque largos, cuando están grávidos se desprenden del intestino donde se desintegranliberando los huevos. b) Huevos: miden entre 60 y 80 µm, son redondeados,amarillentos, con una gruesa cubierta externa y una interna que envuelve alembrión hexacanto; entre ambas capas hay una matriz gelatinosa sin filamen-tos. Esta parasitosis necesita de la presencia de un huésped intermediario paracompletar su ciclo. Actuarían de esta forma distintos artrópodos coprozoicos,entre ellos la pulga de roedores y gorgojos.

Modo de transmisión: la infección se produce al ingerir alimentos con hari-nas o cereales mal cocidos contaminados con insectos que contengan el cisticercodel Hymenolepis, o ingiriendo accidentalmente los insectos intermediarios.

Localización: el parásito adulto se localiza en el intestino delgado.Clínica y patología: la patología es similar a la de H. nana, pero las infec-

ciones masivas son más raras.Diagnóstico: Laboratorio: Directo: a través del examen coproparasitológico,

donde se encuentran los huevos del parásito. El paciente puede expulsar espon-táneamente al parásito adulto, estableciéndose así el diagnóstico respectivo.

Tratamiento: igual que para teniosis.

Prevención: eliminación de roedores y de artrópodos intermediarios.Comentarios generales: es una parasitosis de baja incidencia en humanos.

El hallazgo del parásito es difícil, en nuestra experiencia hemos tenido un solocaso, en una mujer adulta oriunda de la provincia de Corrientes, que eliminó elparásito entero, y no presentaba ningún tipo de sintomatología.

Diphyllobothrium latumDistribución geográfica: se encuentra en las zonas de los continentes en

las que hay grandes lagos. Debido a que la parasitosis se adquiere a través de laingesta de pescado, y por la comercialización internacional del mismo, se lapuede considerar en el hombre como cosmopolita. En nuestro país se la hahallado en peces de los lagos del Sur.

Morfología y características del agente: a) Adulto: mide entre 2 a 8 m peropuede llegar hasta los 15-20 m. El escólex tiene forma de espátula, mide 2,5 mm

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y presenta dos hendiduras alargadas (botrias) que sirven como órganos de fijación.El cuello mide alrededor de 1 cm. El estróbilo o cuerpo presenta entre 2.000 y4.000 proglótides que son más anchos que largos o cuadrados. b) Huevos: son decolor marrón, ovales, de 70 µm por 45 µm, tienen una sola cubierta y un opérculosituado en el extremo más ancho. Este parásito necesita de la presencia de doshuéspedes intermediarios, y generalmente de un huésped transportador, para lle-gar a infectar al hombre. Los huevos son eliminados por el hombre con las heces,y en el agua en condiciones favorables (15-25ºC de temperatura y buena oxige-nación), desarrollan a los 11-14 días un embrión hexacanto ciliado o coracidiumque levanta el opérculo y sale del huevo, nada por medio de sus cilias y, si antesde las 12 hs. es ingerido por un crustáceo copépodo de agua dulce, se desarrollaen el interior (1º huésped intermediario), donde a las 2 ó 3 semanas evoluciona auna larva procercoide. Cuando un pez de agua dulce (2º huésped intermediario),ingiere el crustáceo infectado, la larva procercoide le atraviesa el intestino y seenquista en diversos órganos formando la larva plerocercoide. Estos peces soningeridos por otros peces mayores (huésped transportador) que a su vez son inge-ridos por el humano.

Modo de transmisión: el hombre se infecta comiendo peces de aguas dul-ces infectados con el parásito, que están crudos, poco cocidos o ahumados. Elperro, el gato y algunos mamíferos silvestres son reservorios.

Localización: en estado adulto se localiza en el intestino delgado.Clínica y patología: a nivel intestinal los síntomas son semejantes a los

producidos por las T. saginata y T. solium. Pero si el parásito se localiza en laparte superior del yeyuno se producirá deficiencia clínica de vitamina B12,debido a que el parásito la absorbe e impide que llegue al íleon, que es el lugardonde lo hace el humano. Además rompe la unión de la vitamina B12 con elfactor intrínseco (proteína transportadora secretada por el jugo gástrico), que esnecesaria para la absorción. Este proceso producirá en consecuencia anemia detipo macrocítico y megaloblástico. El cuadro ocurre sólo en un 1 a 2% de laspersonas infectadas, que si no son tratadas oportunamente, pueden llegar a uncuadro severo de anemia perniciosa.

Diagnóstico: Clínico: por el tipo de anemia, procedencia del paciente y hábi-tos alimentarios.

Laboratorio: Directo: a través de la identificación de los huevos en el examencoproparasitológico, pues éstos, a diferencia de las otras tenias, son eliminados enel intestino. Como los proglótides la mayoría de las veces se desintegran al eliminarlos huevos, rara vez el diagnóstico se efectúa a través de ellas.

Tratamiento: El mismo que para otras tenias.

Prevención: no ingerir pescado crudo, y controlar los reservorios domésti-cos (perros y gatos), principalmente en zonas endémicas.

Comentarios generales: otros Diphyllobothrium que pueden infectar acci-dentalmente al hombre son el D. dendriticum. El gusano adulto se desarrolla enaves que se alimentan de peces, como las gaviotas y pelícanos (en gaviotas selo ha encontrado en Chile y Argentina en los lagos del Sur) y el D. pacificum, al

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que se lo halla principalmente en Perú, Chile y Japón y cuyos huéspedes defini-tivos son mamíferos acuáticos como los lobos marinos y las focas.

Dipylidium caninumDistribución geográfica: cosmopolita.Morfología y características del agente: a) Adulto: mide de 10 a 70 cm de

largo por 2 a 3 mm de ancho. El escólex es pequeño con un rostello rodeado de4 coronas de ganchos y posee 4 ventosas ovaladas. Los proglótides son máslargos que anchos y se parecen a semillas de arroz, poseen movimientos activosy salen del ano solos o junto con las heces. b) Huevos: miden alrededor de 40µm y con un embrión hexacanto en su interior. Son eliminados al exterior dentrode una bolsa o cápsula ovígera que contiene 8 a 15 huevos encerrados en unamembrana embrionaria.

Modo de transmisión: los huéspedes intermediarios son las pulgas del pe-rro, del gato y del hombre. El hombre y los animales se infectan al tragarse losinsectos intermediarios, que han ingerido en el estado larval los huevos delparásito que se hallan en el medio ambiente. El período prepatente es de alrede-dor de 4 semanas.

Localización: en el intestino delgado.Clínica y patología: la dipilodiosis afecta principalmente a niños de corta

edad. Puede haber transtornos epigástricos, diarrea, anorexia, prurito anal, sín-tomas reflejos y ocasionalmente reacciones alérgicas.

Diagnóstico: Laboratorio: Directo: macroscópicamente por la identificaciónde proglótides, expulsados espontáneamente o con la materia fecal ymicroscópicamente por examen coproparasitológico donde se observan huevossueltos y dentro de la cápsula ovígera.

Tratamiento: ídem las otras teniosis.

Prevención: desparasitación intestinal de perros y gatos y eliminación deectoparásitos, como pulgas y piojos.

Comentarios generales: contamos con la experiencia de un niño de 3 añosque presentaba atraso de crecimiento ponderal sin causa aparente. Había sidomedicado varias veces con tratamiento por oxiuriosis en forma empírica, basán-dose en la descripción de la madre que expresaba que el niño eliminaba “gusanitosblancos que se movían”. Al solicitar la remisión del material, se observó queeran proglótides de D. caninum, que tienen movimiento propio. Luego del trata-miento específico el niño se recuperó favorablemente.

Echinococcus granulosus (Hidatidosis unilocular)Este parásito es un platelminto que en estado adulto se ubica en el intestino

delgado del perro, su huésped definitivo más importante; mientras que en esta-do larval parasita a distintos mamíferos (vacunos, ovinos y porcinos) entre losque se encuentra el hombre.

Distribución geográfica: es una patología que afecta las regiones agrícolo-ganaderas de los cinco continentes. En nuestro país las zonas endémicas más

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afectadas son la provincia de Buenos Aires, la región patagónica y la provinciade Corrientes.

Morfología y características del agente: a) Adulto: mide entre 3 a 5 mmde largo, está constituido por un escólex globuloso, con 4 ventosas y un rostellocon doble hilera de ganchos; el cuello es corto y une la cabeza con el estróbiloformado por 3 proglótides más largos que anchos. El último proglótide es elúnico capaz de madurar y en tal estado llega a contener 500 a 800 huevos. b)Huevos: son ligeramente ovoides, miden 30 a 36 µm de largo por 20-25 µm deancho y contienen en su interior un embrión hexacanto. Al ser ingeridos y llegaral estómago, por acción de los jugos gástricos se disuelve su cáscara externaquedando éste en libertad. c) Embrión hexacanto: (oncosfera) atraviesa lasparedes gastrointestinales y penetra en los vasos sanguíneos tributarios de lavena porta, llegando al hígado que es el órgano preferencial, y en segundolugar al pulmón, a través de las venas suprahepáticas, cava inferior y corazónderecho, o puede incluirse en la circulación general y diseminarse a distintosórganos y tejidos. El embrión, una vez instalado, evoluciona a la forma de larvao d) Hidátide: es esférica y vesicular, llena de un líquido incoloro y transparen-te. Tiene dos capas, una externa lobular y otra interna nucleada. El órgano delhuésped parasitado reacciona generando una envoltura fibrosa llamada adven-ticia, constituyendo el quiste hidatídico. e) Quiste hidatídico: está formado porla hidátide, metacestodo o larva propiamente dicha y la adventicia, productode la reacción tisular del huésped.

Estructura del quiste hidatídico: Membranas: son tres: 1) interna ogerminativa: generada por la hidátide. Es transparente, rica en glucógeno yabundante en núcleos, sobre ella se originan las vesículas prolígeras. 2) Cuticular:es generada por la hidátide, de color blanco lechoso. Está formada por láminasconcéntricas de estructura semejante a la quitina. Es semipermeable permitien-do el pasaje de sustancias coloidales y cristaloides, pero no de gérmenes yelementos figurados de la sangre. 3) Externa o adventicia: generada por elorganismo infectado, es fibrosa y de espesor variable según la localización y elhuésped. La adventicia no se adhiere a la cuticular. Líquido hidatídico: esproducido por la larva, es estéril, incoloro y transparente cuando la hidátide noestá alterada, formado por un 98% de agua, contiene además glucosa, urea,vestigios de albúmina, calcio, etc. Posee propiedades antigénicas. Si al líquidohidatídico se lo deja sedimentar aparece una especie de arena, formada porvesículas prolígeras, escólices, y ganchillos libres provenientes de la desinte-gración de los escólices. Se la denomina arenilla hidatídica. En 1 ml de arenillase encuentran alrededor de 400.000 escólices. Vesículas prolígeras: se origi-nan por brotación de la membrana germinativa hacia el interior del quiste,después de un período variable de 1 a 5 meses. Al comienzo son pequeñosbrotes de constitución igual a la germinativa originaria, luego evolucionan, yterminan ahuecándose, determinando así una cavidad interior en cuyas paredesnuevamente se originan brotes, que darán lugar al nacimiento de los escólices.Cada vesícula prolígera puede tener entre 10 y 35 escólices pediculados. Vesí-culas hijas: están formadas igual que la hidátide madre, con membrana cuticular

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y germinativa, y capacidad de formar escólices y líquido hidatídico, pueden serexógenas orientándose hacia el exterior (más comunes en los animales) oendógenas (más comunes en humanos) hacia adentro del quiste, que terminanflotando en el líquido hidatídico. Escólices: tienen forma ovoide, generalmenteinvaginados y presentan en su parte media una doble hilera de ganchos. Gan-chos: se encuentran sueltos en el líquido hidatídico, son importantes para eldiagnóstico de certeza del tipo de hidátide. Los quistes que no forman vesículasprolígeras ni escólices se denominan quistes estériles. En el hombre habitual-mente las hidátides de hígado son fértiles y las de pulmón no.

Modo de transmisión: el perro se infecta comiendo las vísceras de anima-les infectados (ganado ovino, porcino y vacuno) que contienen los quisteshidatídicos. Las infecciones en el perro suelen ser intensas, con gran número deparásitos que viven entre 5 a 29 meses. El hombre se infecta al ingerir alimen-tos o agua contaminados con la materia fecal del perro que contiene huevos dela tenia o a través de la boca y lengua del perro contaminadas con sus heces. Aésta, se la puede denominar transmisión externa, y es la que produce la hidatidosiso equinococosis unilocular primaria. Otra forma de transmisión es la interna,que se produce cuando por traumatismo, en forma espontánea o por interven-ción quirúrgica imperfecta, hay ruptura del quiste hidatídico y se derrama elcontenido interior dando como consecuencia una “siembra” de escólices, ya seaen su cavidad orgánica, en el mismo órgano o en otra víscera, originándose lahidatidosis o equinococosis unilocular secundaria.

Localización: una vez liberado el embrión hexacanto, a través de los vasossanguíneos se instala en diferentes regiones del cuerpo, siendo el hígado elórgano más frecuentemente afectado (50-70%), en segundo lugar el pulmón (20-30%) y con menor incidencia en cavidad peritoneal, cerebro, riñones, bazo,corazón, huesos, etc. En el perro el gusano adulto vive adherido a las vellosidadesdel intestino delgado.

Clínica y patología: la hidatidosis en el humano puede ser asintomática oproducir síntomas generales y locales 1) Generales: alteraciones inmunológicasdebido al pasaje de sustancias de la hidátide al quiste. Hay un intercambioentre la hidátide que absorbe nutrientes del huésped y elimina hacia el exteriorproductos de su metabolismo, lo que genera urticarias recidivantes, trastornosdigestivos, respiratorios y en algunos casos eosinofilia. Estos síntomas debenconsiderarse como un signo de alerta, sobre todo en pacientes de zonas endémi-cas. 2) Locales: dependen del órgano afectado, el tamaño y número de losquistes y las complicaciones. Hidatidosis hepática: la localización más fre-cuente es en el lóbulo derecho, de ubicación central con tendencia amultivesicularse; en el 80% de los casos hay un solo quiste, y en el resto múlti-ples. Muchas veces el quiste pasa inadvertido, y los síntomas generalmenteaparecen varios años después de la infestación. Al principio hay dolores hepáti-cos y epigástricos e intolerancia de alimentos grasos. Ello unido a las crisisurticarianas recidivantes, la eosinofilia y los datos epidemiológicos consituyenel alerta para la sospecha de hidatidosis. Luego aparece la masa tumoral palpa-ble, produciendo fenómenos de compresión que pueden perforar conductos biliares

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y vasos sanguíneos. El quiste puede evolucionar de distintas maneras: puedeocurrir la muerte de la larva y sobrevenir la curación espontánea, ya que ellíquido se reabsorbe, la membrana cuticular se repliega, el quiste se hace maci-zo, se calcifica y es bien tolerado por el organismo. La curación también puedeocurrir por la eliminación del líquido hidatídico por las vias biliares hacia elintestino. También se puede producir la supuración de la hidátide por una infec-ción tanto endógena como exógena a través de la lesión de la cutícula, acom-pañada de los síntomas propios de los abscesos. Si el quiste supurado se rompey el contenido se derrama en el peritoneo puede provocar peritonitis opiocoleperitoneo, que puede llevar a la muerte del paciente. Puede tambiénromperse el quiste y volcar el contenido hacia la cavidad peritoneal originandoen forma inmediata un shock anafiláctico y siembra secundaria; hacia las víasbiliares (ictericia obstructiva); hacia venas o arterias (hidatidosis metastásicasecundaria; vísceras huecas (estómago, vesícula, etc.) o hacia la pared abdomi-nal. Hidatidosis pulmonar: la localización preferencial es en la base pulmonardel pulmón derecho, en las regiones periféricas. Muchas veces los quisteshidatídicos, a diferencia de lo que ocurre en hígado, son estériles, ya que care-cen de vesículas hijas. Se rompen con mayor frecuencia porque la adventicia esmás delgada. Si bien lo común es que sea unilocular, puede haber hidatidosispulmonar múltiple, que frecuentemente afecta a ambos pulmones. Los síntomasaparecen en general luego de que el quiste alcanzó 5 cm, siendo los más comu-nes tos seca, disnea, hemoptisis, bronquitis, con pleuresía seca o con derrame.En cuanto a la evolución del quiste, puede ocurrir la ruptura espontánea en unbronquio y provocar una vómica hidatídica, con expulsión de agua clara sala-da, de vesículas hijas, membrana cuticular, que al examen microscópico puedemostrar escólices y ganchos. Esta vómica se acompaña a veces de hemoptisis.Si el quiste se rompe en la cavidad pleural, existe el riesgo de un shockanafiláctico en forma inmediata y/o la siembra en pleura, neumotórax hidatídico(con presencia de nivel aéreo), o supurar y producirse un pioneumotórax hidatídico(con presencia de pus) o ambos procesos. Si rompe hacia venas y arterias provo-ca metastasis hidatídica. Puede caer el contenido del quiste hacia víscerashuecas como esófago, o hacia la pared torácica. La calcificación de los quistesde pulmón prácticamente no existe. Hidatidosis peritoneal: los quistes general-mente son secundarios, consecutivos a la ruptura de un quiste hidatídico primi-tivo. Esta localización permite al quiste crecer libremente, alcanzando grandesdimensiones y simular ascitis, un quiste de ovario u otros tumores abdominales.Localizaciones menos frecuentes: Hueso: la hidátide carece de adventicia, loque favorece su crecimiento, arrasando el estroma óseo. Cerebro: el quiste cre-ce rápidamente en niños dando hipertensión endocraneana, crisis convulsivas,alteraciones del campo visual y signos focales. Se han encontrado quisteshidatídicos prácticamente en todos los órganos.

Diagnóstico: Clínico: en el comienzo resulta difícil, luego, la aparición delos síndromes tumoral y doloroso, junto con la investigación epidemiológica(procedencia, antecedentes de familiares con hidatidosis, actividad laboral, con-tacto con perros, hábitos alimentarios y de higiene, etc.), más la eosinofilia y laurticaria recidivante, pueden plantear la posibilidad de esta etiología.

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Laboratorio: Directo: el examen en fresco o conservado en formol de laspiezas quirúrgicas, del material patológico (esputo, orina, LCR o vesículas hi-jas, escólices o ganchos). Indirecto: Reacciones serológicas: se basan en ladetección de anticuerpos circulantes contra antígenos hidatídicos, debido a queen general presentan baja sensibilidad, debe confirmarse la patología con eldiagnóstico por imágenes. Son útiles para el seguimiento postquirúrgico delpaciente, para evaluar siembra secundaria o quiste residual. Una serología ne-gativa por cualquier método no descarta hidatidosis. La reacción deinmunoprecipitación (doble difusión con presencia de arco 5 o DD5) es de altaespecificidad, aunque algunos autores observaron reacción cruzada con cisti-cercosis, pero de baja sensibilidad, tiene valor sólo cuando es positiva. Reac-ciones de aglutinación como la hemoaglutinación indirecta o aglutinación conlátex pueden dar falsos positivos y reacción cruzada con otros antígenos parasi-tarios. Reacción de inmunofluorescencia indirecta: es específica pero está suje-ta al operador. Enzimoinmunoensayo: es la que más se está utilizando en laactualidad, debido a que tiene mayor sensibilidad y especificidad.

Diagnóstico por imágenes: sigue siendo el más util en esta patología. Radio-logía: es muy útil sobre todo en quistes de pulmón y de hígado. Ecografía:informa sobre forma, localización, número, tamaño, contenido y relación delquiste con otros órganos. Éstos dos métodos son útiles también, para la pesquisade personas asintomáticas con quistes hidatídicos en zonas endémicas. Latomografía axial computada y la resonancia magnética nuclear son más sensi-bles y específicas que las anteriores, dan imágenes más claras y detectan lesio-nes más pequeñas.

Tratamiento: 1) Quirúrgico: la extirpación de los quistes sigue siendo eltratamiento de elección. Las técnicas a seguir dependen de la localización,tamaño, estado general del paciente, etc. En todas se procura evitar la rupturadel quiste y el peligro de choque anafiláctico o de siembra de escólices en lasserosas y producción de hidatidosis secundaria. 2) Farmacológico: se ha descar-tado el tratamiento con Mebendazol para la hidatidosis. Con respecto alAlbendazol, se lo ha indicado en casos de quistes pequeños a dosis de 10-15mg/kg/peso en dos o tres tomas diarias, administrados durante 90 días, con inter-valos libres de droga de 15 días cada 30 de tratamiento, tanto en adultos comoen niños. Otros autores aconsejan el tratamiento de por vida. Se deben efectuarcontroles períodicos con hemograma y hepatograma. También se ha propuestola medicación pre y post quirúrgica con Albendazol para evitar la diseminaciónsecundaria o el choque anafiláctico, pero ello también es tema de controversiaentre los especialistas. Lo que sí está comprobado es que la administración deAlbendazol impide el crecimiento de los quistes. En nuestro país, debido a lascaracterísticas de la población afectada en las zonas endémicas, que son rura-les, el tratamiento farmacológico se hace dificultoso debido a la movilizacióndel paciente para efectuar los controles, la provisión del fármaco y la seguridadde la administración.

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Prevención: es difícil, ya que debe basarse en estrategias para lograr elcontrol de la población canina mediante el tratamiento antiparasitario(praziquantel o sulfato de arecolina), la modificación de hábitos como dar decomer vísceras de ganado a los perros, la relación del hombre con los mismosy el control epidemiológico constante. Las esperanzas de control de la enferme-dad en la actualidad en nuestro país están puestas en la inmunización del gana-do ovino a través de una vacuna recombinante, la EG95, que ha dado buenosresultados en los estudios de campo efectuados.

Comentarios generales: la hidatidosis es un importante problema de Sa-lud Pública en nuestro país, pero debido a las condiciones de la poblaciónafectada, principalmente de las zonas rurales hay un importante subregistrode casos. Se considera que son muchas más las zonas donde esta parasitosis esendémica.

Echinococcus multilocularis (Hidatidosis alveolar omultilocular)

Esta infección se la ha encontrado en el sur de Alemania, Suiza, Tirol, Rusia,Canadá, Estados Unidos, China y Japón, y se han comunicado casos en otrospaíses entre ellos Uruguay y Argentina. El E. multilocularis es de menor tamañoque el E. granulosus. Los huéspedes definitivos salvajes son zorros, lobos, coyo-tes y perros salvajes pero también se pueden infectar perros y gatos domésticos,que constituirían la principal fuente de infección humana. El hombre adquierela infección ingiriendo huevos de E. multilocularis que contaminan tierra, aguay alimentos. Los huéspedes intermediarios naturales son distintas especies deroedores. Las infecciones son casi siempre en hígado, y la lesión característicaestá formada por numerosas cavidades irregulares, pequeñas, que poseen pocoo ningún líquido. No se forma membrana adventicia, y es de crecimiento exógeno.Macroscópicamente la lesión se puede confundir con una neoplasia invasiva,(consta en la literatura la confusión microscópica con carcinoma, por parte deanatomopatólogos no familiarizados con la enfermedad). En el curso de la en-fermedad, semejante a un carcinoma de evolución lenta, el hígado aumenta detamaño, con destrucción de parénquima que lleva a la insuficiencia hepática.Por efecto de crecimiento produce obstrucción biliar y portal, dando un cuadrosemejante a cirrosis hepática. Puede dar metástasis en pulmón y cerebro y ex-tenderse hacia diafragma, tórax y pared abdominal. El diagnóstico es difícil sino se está familiarizado con la enfermedad, ya que no se encuentran escólicesen las lesiones. Los métodos de diagnóstico son los mismos que para la hidatidosisunilocular. El tratamiento es quirúrgico, si el diagnóstico se efectúa a tiempopara resecar la lesión; faltan estudios para confirmar la acción de los derivadosbenzimidazólicos como Albendazol. Es una de las helmintiasis más letales,fatal en el 70% de los pacientes no tratados.

Echinococcus vogeli (Hidatidosis poliquística alveolar)Se lo encuentra en Centroamérica y en la zona oeste de América del Sur.

Morfológicamente es más largo y tiene una anchura similar en toda su exten-

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sión. Los huéspedes intermediarios naturales son la paca y la nutria, en lascuales no hay patología. Es un parásito de cánidos silvestres, perro de monte ozorro, y del perro doméstico. Éste se infecta al comer las vísceras de aquellosanimales que le da el hombre cuando los caza, y es la fuente de infección en elhumano. El quiste es múltiple con invasión de tipo neoplásico, con vesículasprolígeras relativamente grandes, llenas de escólices. La localización más fre-cuente es la hepática, pero presenta otras como el E. granulosus. También existesiembra secundaria en pleura, peritoneo y pulmones. El diagnóstico es igual queen E. granulosus. El tratamiento es quirúrgico y en los casos no resecables seintenta tratamiento continuo con benzoimidazoles como el Albendazol. El pro-nóstico es desfavorable en la mayoría de los casos. Es de destacar que el Dr.Antonio D´Alessandro, argentino, fue quien primero descubrió esta patología enhumanos, y a su huésped natural.

Echinococcus oligarthrusDe distribución geográfica semejante al anterior. Es el de menor tamaño de

los Echinococcus. Es un parásito de animales carnívoros de la familia de losfelinos como el gato de las pampas, el puma y el ocelote. Se desarrolla tambiénen el gato doméstico. Sus huéspedes intermediarios naturales son diversos roe-dores como el agutí, la rata espinosa y la paca. La larva es de estructura similaral E. vogeli. La localización es preferentemente extrahepática, en los tejidosintermusculares de patas y lomo y en las vísceras de la cavidad pleural yperitoneal. Existen pocos casos humanos pero se supone que por falta de notifi-cación. El diagnóstico diferencial con el anterior se efectúa por el estudio de losganchos contenidos en la arenilla hidatídica. El tratamiento es quirúrgico.

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TrematodesLos trematodes son platelmintos (gusanos chatos) que poseen un cuerpo no

segmentado, de forma generalmente foliácea, que presentan un tubo digestivoincompleto y una o dos ventosas. La mayoría presenta un ciclo evolutivo com-plejo en el que intervienen uno o dos huéspedes intermediarios (moluscos, pe-ces, etc.), casi específicos para cada trematode.

Schistosoma mansoni (Esquistosomosis mansoni)De las especies que parasitan al hombre, sólo S. mansoni se encuentra en

América, razón por la cual le daremos mayor importancia a esta esquistosomosis.Distribución geográfica: es una parasitosis endémica y se la encuentra en

el Oriente Próximo, en África, en Centroamérica, y en América del Sur enVenezuela y Brasil, siendo esta última una de las zonas de mayor distribuciónde la enfermedad en el mundo. Debido a que se han encontrado en otras regio-nes distintos tipos de caracoles que actúan como huéspedes intermediarios, aunquesin registrarse casos humanos, podemos decir que se encuentran amenazadospor la expansión de esta parasitosis especialmente Argentina, Uruguay, Para-guay e islas del Caribe.

Morfología y características del agente: a) Huevos: miden 112 a 174 µmde largo por 50 a 70 µm de ancho, con un espolón lateral. Estos son eliminadoscon las heces del hombre y otros animales infectados; si entran en contacto conel agua y bajo condiciones favorables de luminosidad, temperatura y salinidad,se rompen dejando en libertad al b) Miracidio: es una larva ciliada que nadahasta encontrar un huésped intermediario como es el caracol, en el cual pene-tra, y luego de varias transformaciones biológicas, evoluciona a c) Cercaria:con cola bifurcada, que es eliminada en el agua. Esta puede penetrar en elhumano a través de la piel o de las mucosas secretando sustancias líticas. Eneste proceso pierden la cola y se transforman en d) Esquistosómulas: que atra-viesan los capilares linfáticos, llegan a la circulación, pasan al pulmón dondecrecen, al corazón izquierdo y finalmente, por los capilares mesentéricos, alsistema venoso porta, casi hasta la madurez para migrar contra la corriente a lasvénulas mesentéricas de este sistema donde residen como e) Adultos: los ma-chos miden 6,4 a 12 mm de longitud y las hembras 7,2 a 17 mm de longitud queviven en el canal ginecóforo del macho. La oviposición es entre 300 a 1.000huevos diarios, los que son inmaduros y necesitan una semana para transformar-se en maduros, llegando así a la luz intestinal y a ser eliminados con las heces.

Los huéspedes intermediarios son caracoles de distintas especies del géneroBiomphalaria.

Modo de transmisión: el hombre se infecta a través del contacto por piel opor mucosas de aguas que contienen las cercarias. Los riachos, las aguas deriego y la construcción de sistemas de irrigación con grandes reservas de agua,favorecen la diseminación de esta parasitosis. Si bien marsupiales, roedores yprimates se infectan en forma tanto experimental como natural, el verdaderoreservorio de esta esquistosomosis es el humano.

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Localización: las esquistosómulas se desarrollan al estado adulto y se es-tacionan en las venas del sistema portal, mesentéricas y del colon descenden-te. Pueden tener otras localizaciones, como pulmón, bazo, páncreas, vejiga,etc.

Clínica y patología: dependen de la relación huésped-parásito en las tresfases en que éste se encuentra en el organismo parasitado. Los huevos son elprincipal agente causal de la patología. La mayoría de ellos, depositados por lahembra en la pared intestinal, quedan retenidos como maduros o inmaduros yuna pequeña parte es eliminada con las heces. Otros migran a través del torren-te sanguíneo y se depositan en su mayoría en hígado y pulmón, y con menorfrecuencia en otros órganos como estómago, miocardio, páncreas, médula ósea,etc. Los huevos antes de morir producen una reacción en los tejidos que consti-tuirá el característico granuloma esquistosómico. Las esquistosómulas provo-can un discreto infiltrado inflamatorio, siendo muchas destruidas por las defen-sas del huésped. Los vermes adultos no son destruidos por el organismo, y susproductos metabólicos, de alto poder antigénico, son eliminados por el hués-ped, o depositados en diversos órganos, además de generar anticuerpos y com-plejos antígeno-anticuerpo. También los vermes muertos originan lesiones gra-ves, obstructivas, con necrosis e inflamación seguidas de cicatrización. El pe-ríodo inicial de la enfermedad se conoce como síndrome de Katayama y sepresenta con fiebre, cefalea, tos, infiltrados pulmonares, eosinofilia intensa y enocasiones urticaria. Esquistosomosis intestinal: las lesiones de la pared intesti-nal producen úlceras y síndrome de mala absorción. Son producidas por loshuevos depositados en las paredes del intestino grueso (colon y recto), pero porlas vénulas mesentéricas pueden ser llevados a la vena porta, infiltrarse en eltejido hepático que rodea las ramificaciones venosas, y llegar a produciresplenomegalia y cirrosis. Los gusanos adultos provocan al principio de la infec-ción una fase tóxica y, localmente, endoflebitis.

Se puede describir esta patología en tres etapas: a) Período de incubación:dura de 4 a 7 semanas, hay dermatitis con intenso prurito y pequeñas pápulas enel lugar de penetración de las cercarias que dura en general de 24 a 48 hs. Si lainfección es masiva hay fiebre, escalofríos, cefalalgias, dolores abdominales,congestión y sensibilidad hepática, bronquitis, urticaria, diarrea y eosinofiliaque ayuda al diagnóstico. Los huevos aparecen en las heces a los 45 días de lainfección. Esta forma no se presenta generalmente en personas que viven enzonas endémicas -ya que en estos casos el contacto con el agua contaminadaes desde el momento de nacer- sino en aquéllas que lo hacen esporádicamente.b) Deposición y expulsión de huevos: esta fase afecta la pared intestinal, elhígado y el bazo. La expulsión inicial de los huevos va acompañada de disentería,con sangre y moco en las heces. Cuando aumenta la reacción hística en torno alos huevos de la pared intestinal, disminuye la disentería. La pared intestinal seinflama, engrosa y fibrosa, se producen abscesos en la mucosa intestinal, y en elperitoneo hiperemia y formación de abscesos que se abren en el intestino grue-so. Sangran y puede haber prolapso rectal. Los ganglios linfáticos mesentéricosse hipertrofian por la reacción celular que provocan los huevos, hay hepatome-

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galia y esplenomegalia. Por embolias los huevos y los vermes adultos puedenpasar a pulmones, páncreas, bazo, riñones, suprarrenales, miocardio y médulaespinal con los consecuentes síntomas. c) Período de proliferación y reparaciónhística: dura de 1 a 5 y más años, continúa la fibrosis y engrosamiento de lapared intestinal, formándose papilomas, disminuye la tonicidad intestinal y lasestenosis fibrosas dificultan el tránsito de los alimentos y de las heces, presen-tándose diarrea con evacuación de alimentos sin digerir. Hay fístulas en ano yhemorroides, fístulas en la fosa isquiorrectal, periné, regiones glúteas y vejigaurinaria. El 0,1% de los pacientes presenta huevos de S. mansoni en orina. Elhígado se contrae como consecuencia del proceso cirrótico, y la esplenomegaliallega a ser importante. El engrosamiento de las grandes venas hepáticas y lafibrosis periportal ocasionan ascitis, se forman várices esofágicas con hemorra-gias. Las complicaciones pulmonares son de varios tipos: agudo-tóxico,broncopulmonar, parecido a la tuberculosis avanzada y cardiopulmonar queconcluye en insuficiencia cardíaca congestiva.

Diagnóstico: Clínico: el comienzo de la esquistosomosis se debe sospecharen el período inicial por la presencia de erupción petequial y manifestacionesalérgicas, más trastornos hepáticos y pulmonares. Se debe diferenciar de fiebrestoxémicas agudas como botulismo, amibiasis o triquinosis, y de hepatitis viral.En el período avanzado es necesario hacer el diagnóstico diferencial con otrasafecciones del intestino, hígado y bazo.

Laboratorio: Directo: identificación de los huevos en heces, punciones poraspiración y biopsias, rara vez en esputos. El método de Kato-Katz en heces seutiliza con buenos resultados en los programas de control de esta parasitosis.Indirecto: estudios serológicos de anticuerpos por los métodos de IFI y ELISA. Laintradermorreacción sólo tiene valor epidemiológico.

Tratamiento: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg/peso,en 2 tomas, por 1día. En Brasil se usa Oxamniquina, Dosis diaria: Adultos: 15mg/kg/peso. Niños: 20 mg/kg/peso, en 2 tomas, por 1 día. En casos de fallaterapéutica el tratamiento puede ser repetido. Si luego de 6 exámenes copropara-sitológicos efectuados entre el 1º y 6º mes posteriores a la medicación son nega-tivos, el paciente se considera curado.

Prevención: se realiza a través de la disposición de heces en lugar adecua-do, del control de los caracoles tanto por métodos biológicos como químicos, ytratando de evitar el contacto con aguas contaminadas, algo difícil en las zonasendémicas, debido a que no existen en general servicios de abastecimiento deagua.

Comentarios generales: debido a que en la zona del Paraná, en el norte deArgentina y al este de los Andes se encontraron especies de caracoles delgénero Biomphalaria, debemos estar alertas frente a la aparición de casosautóctonos.

Schistosoma japonicumEsta esquistosomosis se encuentra limitada a los países del Lejano Oriente.

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Los huéspedes intermediarios son caracoles del género Oncomelania. Sonreservorios el perro, el gato, el ganado vacuno y equino, rata y ratones silves-tres. La localización, forma de transmisión, patología y tratamiento son los mis-mos que para S. mansoni. En el diagnóstico, los huevos se diferencianmorfológicamente por carecer del espolón lateral.

Schistosoma haematobiumEs endémico en Africa y la región del Mediterráneo Oriental. Como

huéspedes intermediarios actúan caracoles del género Bulinus. Se diferenciade S. mansoni, en que los parásitos adultos se localizan en los plexos venososperivesicales y pélvicos, en donde tiene lugar la oviposición. Los huevosatraviesan la pared vesical, caen a la vejiga y salen al exterior con la orina.En cuanto a la patología, el comienzo de la enfermedad es semejante a lasotras esquistosomosis, luego cuando se instala la enfermedad, se observacomo síntoma característico la hematuria, a veces dolorosa. Las complica-ciones más comunes en el sistema génito-urinario son cálculos, papilomas,obstrucciones, elefantiasis y fístulas. El diagnóstico se hace por la hematuria,y la identificación en orina de los huevos característicos con un espolónterminal central. El tratamiento y la prevención son los mismos que en lasotras esquistosomosis.

Fasciola hepatica (Fasciolosis)Distribución geográfica: cosmopolita.Morfología y características del agente: a) Huevos: ovoides, amarillos,

miden 150 por 80 µm, con un opérculo en un extremo. Cuando los huevosson eliminados al exterior con las heces llegan al agua, a los 10 ó 15 días seforma b) Un embrión o miracidio que sale por el opérculo y nada libre-mente. Si encuentran al huésped intermediario, que es un caracol del géneroLimnaea, penetran en él, donde se desarrollan hasta llegar a estado de c)Cercarias, que tienen una cola larga y se asemejan a pequeños renacuajos,abandonan al caracol y nadan, pierden la cola y se enquistan, dando origena d) Metacercarias, que quedarán libres en el agua o adheridas a las plan-tas. Estas son las formas infectantes. Al ser ingeridas por el huésped definiti-vo, llegan al intestino delgado, donde se disuelve la cubierta, quedando enlibertad el parásito inmaduro, que atraviesa la pared intestinal, el peritoneoy la cápsula de Glisson, hasta instalarse en los conductos biliares donde setransforman en e) Adultos: son chatos, hermafroditas, de forma foliácea (enhoja), miden 2 a 3 cm por 8 a 15 mm. Se nutren de sangre y de secrecionesbiliares. Tienen una longevidad de 3 a 4 años. El período prepatente es de 3meses.

Modo de transmisión: la infección se produce al ingerir vegetales contami-nados con metacercarias. En el humano la fuente de infección más importantees a través de los berros. Las metacercarias se adhieren a los vegetales, razón

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por la cual no son eliminadas con el agua de lavado. Son reservorios el ganadoovino, vacuno, caprino, porcino, equino, conejo, etc.

Localización: se ubican en los conductos biliares y en la vesícula biliar.Pueden llegar a tener localizaciones erráticas y a través de la vía porta o linfáticallegar a cabeza de páncreas, bazo, pulmones, cerebro, etc.

Clínica y patología: los síntomas se deben a distintas acciones del parási-to: a) expoliadora: es un parásito hematófago; b) mecánica: obstruyendo losconductos biliares grandes y pequeños; c) tóxica: debido a las sustancias quesecreta y elimina. Además puede transportar gérmenes patógenos al migrardesde el intestino a su localización definitiva. En el período de invasión (3meses) que comprende desde la ingestión de las metacercarias a la llegadade las fasciolas jóvenes a los conductos biliares, se observa síndrome febril,hepatomegalia, dolor en el hipocondrio derecho, a veces en forma de cólicohepático, urticaria, trastornos digestivos, leucocitosis y eosinofilia que puedellegar al 60% (síndrome eosinófilo febril). En el período de estado (3 a 4 años)que corresponde a la instalación de la fasciola en las vías biliares, se presen-tan trastornos digestivos de tipo biliar (anorexia, alternancia de constipacióncon diarrea, intolerancia alimentaria, náuseas y vómitos), dolor en hipocondrioy hemitórax derecho, ictericia, fiebre en forma irregular y anemia macrocítica.Puede haber complicaciones debido a la atrofia del parénquima hepático y delos espacios porta, colecistitis crónica, colelitiasis, esplenomegalia, ascitis ycirrosis.

Diagnóstico: Clínico: en el período inicial lo más destacable es el síndromeeosinófilo febril. En el período de estado es difícil debido a que los síntomas soncompatibles con muchas enfermedades.

Laboratorio: Directo: por el hallazgo de los huevos en heces y bilis, se reco-mienda el estudio simultáneo durante 10 días consecutivos. A veces el hallazgode los parásitos es remitido al laboratorio luego del acto quirúrgico. Indirecto:pruebas serológicas para determinar anticuerpos por métodos deenzimoinmunoensayo, contrainmunoelectroforesis e inmunoelectroforesis.

Tratamiento: Triclabendazol: si bien es de uso veterinario, tiene buenatolerancia clínica. Dosis única: Adultos y Niños: 10 mg/kg/peso. Si los síntomaspersisten, se puede repetir el tratamiento. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos:1.000 mg. Niños: 15 mg/kg/peso. En 2 dosis diarias por 7 días en adultos y 3 díasen niños.

Prevención: la eliminación de los caracoles por medio de sustancias quími-cas sería lo óptimo, desgraciadamente es un objetivo difícil de lograr. En formaindividual no ingerir berros.

Comentarios generales: en algunos países del Cercano Oriente, donde seacostumbra comer hígado de animales crudo, las fasciolas pueden quedar adhe-ridas a la mucosa bucal, principalmente en los espacios interdentarios, debido a

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que estos parásitos se ingurgitan de sangre, se produce una congestión, inflama-ción y edema de la mucosa bucofaríngea que puede revertir o extenderse eledema a la región laríngea produciendo la muerte por asfixia. Esta patología seconoce como “halzoun”.

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1•Sistema nervioso centralEchinococcus granulosusToxocara canisTaenia soliumToxoplasma gondiiAngiostrongylus cantonensisTrypanosoma brucei rhodhesienseTrypanosoma brucei gambienseAcanthamoeba sppNaegleriaE. cuniculi (Microsporidium)

2•OjoOnchocerca volvulusToxocara canisTrichinella spiralisAcanthamoeba sppToxoplasma gondiiEncephalitozoon hellem (Microsporidium)Vittaforma corneae (Microsporidium)Nosema ocularum (Microsporidium)

3•MúsculoTaenia soliumTrichinella spiralisTrachipleistophora sp (Microsporidium)Bracchiola vesicularum

(Microsporidium)Pleistophora sp (Microsporidium)

4•PielLoa loaOnchocerca volvulusDracunculus medinensisLarva migrans cutáneaLeishmanias spp (leishmaniosis cutánea y

mucocutánea)Acanthamoeba spp

5•PulmónEchinococcus granulosusPneumocystis cariniiEntamoeba histolyticaToxoplasma gondiiWuchereria bancroftiBrugia malayi

6•CorazónTaenia soliumTrypanosoma cruziTrichinella spiralisEchinococcus granulosusMansonella perstansDracunculus medinensisToxocara

7•Sangre, médula ósea y bazoBrugia malayiWuchereria bancroftiLoa loaManzonella ozzardiPlasmodium spp

Toxoplasma gondiiBabesia spTrypanosoma brucei rhodhesienseTrypanosoma brucei gambienseTrypanosoma cruziLeishmania donovani (leishmaniosis

visceral)8•Hígado y vías biliares

PlasmodiumEntamoeba histolyticaLeishmania donovani (leishmaniosis

visceral)Toxoplasma gondiiTrypanosoma cruziAscaris lumbricoidesTaenia soliumEchinococcus granulosusEchinococcus multilocularisEchinococcus vogeliEchinococcus oligarthrusSchistosoma mansoniSchistosoma japonicumFasciola hepaticaToxocara

9•IntestinoAscaris lumbricoidesEnterobius vermicularisStrongyloides stercoralisAncylostoma duodenaleNecator americanusTrichuris trichiuraAngiostrongylus costaricensisHymenolepis diminutaHymenolepis nanaTaenia saginataTaenia soliumDiphyllobothrium latumDipylidium caninumSchistosoma mansoniSchistosoma japonicumFasciola hepaticaEndolimax nanaEntamoeba coliEntamoeba histolyticaEntamoeba hartmanniIodamoeba butschliiCryptosporidium parvumCyclospora cayetanensisIsospora belliSarcocystis sppMicrosporidium spChilomastix mesniliDientamoeba fragilisBalantidium coliBlastocystis hominis

10•Aparato genitourinarioSchistosoma haematobiumTrichomonas vaginalis

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Localización anatómica de los diferentes parásitos

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Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo demiligramos administración diaria

Adultos-Niños (kg/p)

Tablas Terapéuticas

Protozoos

Amebas

Entamoeba histolyticaAmibiasis Metronidazol 2.250 40 3 tomas x 7-10 díasintestinal Tinidazol 2.000 50 1 toma x 3 días

Secnidazol 2.000 30 Dosis única

Amibiasis hepática Nitazoxanida 2.000 15 2 tomas x 3 díasIdem intestinal másCloroquina a) 1.000 10 a) 3 días y continuarcomplementaria b) 500 5 b) por 15 días

Amebas de vida libre Ver texto

Flagelados

Giardia lambliaGiardiosis Metronidazol 750 15-30 3 tomas x 7-10 días

Furazolidona 2.000 6-10 4 tomas. Niños: 10 días;Adultos: 5 días

Tinidazol 2.000 25-40 Dosis únicaSecnidazol 2.000 40 Dosis únicaOrnidazol 2.000 25-40 Dosis única

Dientamoeba fragilis Idem giardiosis oTetraciclina 500 40 2 dosis x 10 días

Trichomonas

Trichomonas vaginalisTricomoniasis Metronidazol 500 15 2 tomas x 7 díasvaginal Adultas:

complemento óvulos 1 x día, x 7 díaslocalesTinidazol 2.000 25-40 Dosis únicaAdultas:complemento óvulos, 1 x día, x 7 díascrema o tabletasSecnidazol 2.000 30 Dosis única

Trichomonas hominis Idem giardiosis

Apicomplexas

Isospora belli Trimetoprima- 160/800 20/100 2 dosis x 14 díasIsosporiosis sulfametoxazol (TMS)

Sarcocystis Idem IsosporaSarcocistosis

Crypthsporidium Ver texto

Ciliados

Balantidium coli Tetraciclina 2.000 No usar 4 dosis x 10 díasBalantidiosis Paromomicina 1.500 25 3-4 veces x 5 días

Metronidazol 2.000 30-50 3 veces x 7 días

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Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo demiligramos administración diaria

Adultos-Niños (kg/p)Otros protozoos que afectan al hombre

Cyclospora TMS 160/800 20/100 2 dosis x 7 díascayetanensisCiclosporiosis

Microsporidium sp Albendazol 400 10 2 dosis x 7 díasMicrosporidiosis 15-30 días en IC.

Blastocystis Idem giardiasBlastocistosis

Protozoos de la sangre

PlasmodiumPaludismoTodas las especies Cloroquina* 600 mg base 10 1a dosisde Plasmodium, 300 mg base 5 6 horas, 24 horas yexcepto P. falciparum 48 horas de la 1a dosisresistente a la Primaquina* 15 mg base 0,3 dosis única por 14 díascloroquinaP. falciparum resistente Sulfato de quinina + 600 10 3 dosis x 3-7 díasa la cloroquina Tetraciclina o 250 20 4 dosis x 7 días

Clindamicina 900 20-40 3 dosis x 5 díasAlternativa: Mefloquina 750 25 Dosis única

Prevención derecaídas P. vivax y Primaquina* 15 mg base 0,3 1 dosis x 14 díasP. ovale solamente

Profilaxis para el Cloroquina (áreas 300 mg base 5 1 vez/semana, desdeviajero sensibles) (Mx. 300) 1 semana antes de la

exposición, hasta 4semanas posteriores

Mefloquina (áreas 250 15 Igual a la anteriorresistentes a (Mx. 250)Cloroquina)

Trypanosoma cruzi Nifurtimox 15 10 3-4 veces x 2-3 mesesTripanosomiasis Benznidazol 600 10 2 veces por 30 díasamericana o En Chagas congénitoenfermedad de comenzar con dosis enChagas-Mazza aumento, hasta llegar a

dosis útil el 3er. día

Otras Tripanosomiasis Ver texto

Toxoplasma gondiiToxoplasmosisEnfermedad aguda Pirimetamina (P) + 50 1 2 veces x 1 a 2 semanas

25 1 1 vez x 2 a 4 semanasSulfadiazina (S) 2.000-3.000 100 4 veces x 4 semanasAcido Folínico 5-10 mg

Alternativo Espiramicina (E) 2.000-3.000 50-100 4 veces x 3-4 semanas

Coriorretinitis: ídem aguda, más corticoides

Enfermedad CongénitaSintomáticaDosis de ataque: Pirimetamina 2 mg/kg/día 3 días

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Mantenimiento: Pirimetamina + 1 mg/kg/día 6 meses, diarioSulfadiazina 75-100 mg/kg/día 6 meses, diarioEspiramicina 100 mg/kg/día desde el 6º mes

hasta el año, alternando 1 mes con P+S

Prednisona 1,5 mg/kg/día Coriorretinitis oLCR alterado

Acido Folínico 5-10 mg 3 veces/semana, conPirimetamina

Leishmaniosis

Leishmania Antimonio 60/100 mg/kg Vía I.M. 1 aplicación xpentavalente 2 a 3 semanas. No dar(Glucantime a embarazadaso Pentostam)Alternativos 1 vez x día oAnfotericina B 25/50 0,5 cada 2 días x 8

semanas x I.V.infusión lenta endextrosa al 5%.1 vez x 15 días I.M.

Pentamidina 200 2-4isotianato

Babesiosis

Babesia spp. Clindamicina 600 20 3 dosis I.V. x 7 días+ quinina 650 25 Oral x 7 días

Neumocistosis

Pneumocystis cariniiTratamiento Trimetoprima- 15-20 mg/kg (TMP) I.V. en 2 ó 3 vecessintomático sulfametoxazol x 14 días en no HIV

(TMP-SMX) 75-100 mg/kg (SMX) y 21 días en HIV.oPentamidina 200 4 I.V. en suero glucosadoisotianato en goteo lento en

1 dosis x ídemTMP-SMX

Con PaO2 menor Prednisonade 70 mm agregar Día 0-5 80 2 1 dosis diaria

Día 6-10 40 1 1 dosis diariaDía 11-21 20 0,5 1 dosis diaria

Profilaxis en adultosHIV+ primaria conCD4 menor de TMP-SMX 150/mg/m2/día v. oral en dosis diaria o200 y secundaria o (TMP) día por medio/3de por vida veces/semanaluego de la neumonía 800 (SMX)por P. carinii Pentamidina 300 mg en 6 ml aerosol 1 vez por mes

isotianatooDapsona 2 mg/kg/día V.O.

Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo demiligramos administración diaria

Adultos-Niños (kg/p)

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Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo demiligramos administración diaria

Adultos-Niños (kg/p)

HelmintosNematodos (gusanos redondos)Ascaris lumbricoides Mebendazol 200 mg (niños y 1 toma, en ayunas,Ascaridiosis adultos) 3 días(No medicaren los casosexpuestos en el texto) Pamoato de 400 5-10 Igual

PirantelAlbendazol 400 10 1 toma, por 1 díaFlubendazol 200 mg (niños y 2 tomas, 3 días

adultos)Nitazoxanida 1.000 15 2 tomas, 3 días

Con obstrucción Pamoato de 75 mg/kg/día 1 toma, 2 díasintestinal Piperazina niños y adultos.

(ascaricida) No más de 3,5 gr.oFurazolidona 100 10 1 toma, 5 días(ascaricida)Luego agregar:Mebendazol 100 mg (niños y 2 tomas, 5 días.

adultos) Repetir a los 7 díasAceite mineral 60 ml 20 ml Al comenzar elo vaselina tratamiento:

4 tomas, 2 días15 ml 5 ml Los 3-4 días siguientes

Trichuris trichiura Idem Ascaris l.TrichuriosisEnterobius Pamoato de 400 10 1 toma en ayunas,vermicularis pirantel 3 días(Oxiurosis) Pamoato de Pirvinio 400 10 1 toma, 3 días

Albendazol 400 10 1 toma, 3 díasMebendazol 200 (niños y adultos) 1 tomaFlubendazol 200 (niños y adultos) 1 toma, 3 díasNitazoxanida 1.000 15 2 tomas, 3 días

Strongyloides Tiabendazol 1.500 25-50 3 tomas, 3 díasstercoralis Albendazol 400 10 1 toma, 2 díasStrongiloidosis Nitazoxanida 1.000 15 2 tomas, 3 díasEn casos graves Ivermectina 150 um (mayores 1 toma, 5 días ó 10,

de 5 años) si es más graveUncinariasAncylostomaduodenale Idem Ascaris l.Necator americanusUncinariosisLarva migrans cutánea Tiabendazol crema Tratamiento local Cada 6 u 8 horasToxocara sp. Tiabendazol 2.500-3.000 25-50 2 tomas, 5 díasToxocariosis (repetir a los 15 días,

si no hay remisión desíntomas)

Albendazol 400 10 1 toma, 7 díasCon eosinofilia grave, Prednisona 7 días, luego descensoo toxocariosis ocular 60 1 progresivo, por 10-15

días

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Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo demiligramos administración diaria

Adultos-Niños (kg/p)Trichinella spiralisTriquinelosisFase intestinal Mebendazol 600 mg (niños y 3 dosis, 3 días

adultos), seguidode 1.200 mg. 3 dosis, 10 días

Tiabendazol 50 mg/kg/peso, no 2 dosis, 3 díasmás de 3 g/día (7 en casos graves)

Fase muscular Prednisona + 60 1 1 dosis, 5 días, luegodescenso en 10-15 días

Albendazol 400 200 2 tomas, 7 díasTiabendazol 50 mg/kg/peso 2 tomas, 5 días

(no más de 3 g/día)FilariasManzonella ozzardi Ivermectina 150 ug/kg/peso Dosis única. Repetir aFilariosis los 6-12 mesesOnchocerca volvulus QuirúrgicoEnfermedad de RoblesBrugia malayi Dietilcarbamizina Ver texto (no hay en el país)Wuchereria bancrofti IdemLoa-loa IdemPlatelmintos (gusanos chatos)CestodesTaenia saginata Praziquantel 600 25 1 toma, 1 día

Purgante salino Luego de dos horas deadministrada lamedicación

Taenia soliumTeniosis intestinal Praziquantel 600 25 1 toma, 1 día

Purgante salino Luego de dos horas deadministrada lamedicación

Cisticercosis Praziquantel 50 mg/kg/peso 3 tomas, 28 días(adultos y niños)

Albendazol 15 mg/kg/peso 3 tomas, 28 días(adultos y niños)

Prednisona 60 1 1 toma, desde 2 díasantes y durante todo eltratamiento

Echinococcus Además degranulosus quirúrgicaHidatidosis Albendazol 10-15 mg/kg/peso 2 ó 3 tomas/día, por 90unilocular días, con intervalos

libres de 15 días cada30 de tratamiento.

TrematodesSchistosoma mansoni Praziquantel 50 mg/kg/peso 2 tomas, 1 díaEsquistosomosis mansoni (adultos y niños)

Fasciola hepatica Triclabendazol 10 mg/kg/peso 1 dosis, 1 vezFasciolosis (adultos y niños)

Nitazoxanida 1.000 15 2 dosis. Adultos: 7 días;Niños: 3 días

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1. ALBENDAZOLMareos, dolor abdominal, cefalea. Raro:

leucopenia. Aumento de transaminasas, alopecia.No usar en el embarazo.

2. ANFOTERICINA BCefalea, náuseas y vómitos, fiebre. Puede

provocar flebitis. Ocasional: disfunción renal,anafilaxia, hipocaliemia, hipotensión y arrit-mia cardíaca.

No usar en pacientes con daño renal.3. ANTIMONIO PENTAVALENTE

Lo más frecuente son dolores en la zonade inyección, mialgias y artralgias con altera-ción del ECG (aplanamiento de la onda T einversión y prolongación del intervalo Q-T).Ocasionalmente se puede observar debilidad,cólico, daño hepático, bradicardia yleucopenia. Raramente se observa anemiahemolítica, daño renal y al miocardio.

No usar en enfermedad cardíaca, hepáti-ca o renal y en embarazo.4. BENZNIDAZOL

Rash cutáneo, polineuropatía dosis depen-diente, trastornos gastrointestinales.

No usar en embarazo.5. CLINDAMICINA

Diarrea, rash cutáneo, aumento detransaminasas, colitis pseudomembranosa.

En caso de diarrea suspender el uso.6. CLOROQUINA

Alteraciones gastrointestinales y visuales.Pigmentación de lechos ungueales, mucosasy pelo. Polineuropatías. Discrasias sanguíneasy ototoxicidad.

Contraindicada en daño hepático y enfer-medades graves de distintos sistemas.7. DIETILCARBAMIZINA

Prurito, edema y urticaria. Trastornosgastrointestinales.

No usar con daño renal.8. ESPIRAMICINA

Ocasionalmente intolerancia digestiva.Raro: reacciones alérgicas y colitispseudomembranosa.

Contraindicado en el primer trimestre deembarazo.

Antiparasitarios

Efectos colaterales y observaciones

9. FLUBENDAZOLTrastornos gastrointestinales, náuseas, vó-

mitos y diarrea.No se usa en embarazo.

10. FURAZOLIDONAAnorexia, náuseas y vómitos. Raro: reac-

ciones alérgicas, polineuritis, hipoglucemia yanemia hemolítica. La orina se tiñe de amari-llo.

No administrarla en lactantes.11. IVERMECTINA

Fiebre, prurito, nódulos linfáticos blandos,cefalea y dolor articular.

No usar en embarazo (es teratogénica enratones) ni administrarla a menores de 5 años.12. MEBENDAZOL

Prácticamente no se absorbe, raramenteproduce dolor abdominal y diarrea.

Es teratogénica en ratones, por lo que nose usa en embarazadas.13. MEFLOQUINA

Vértigo, mareos, náuseas, inquietud, alte-raciones visuales, cefalea, disfonía, desvane-cimiento.

No administrar en pacientes tratados conbetabloqueantes o quinidina, ni en embaraza-das.14. METRONIDAZOL

Náuseas, cefalea, sabor metálico. Oca-sional: orina oscura, vértigo, parestesias,ataxia, neuropatías y neutropenia. No ingeriralcohol (efecto antabús).

No utilizar en enfermedades del SNC nien discrasias sanguíneas. Usar pocos días enembarazadas. Carcinógeno en ratas ymutagénico en bacterias.15. MICONAZOL

Náuseas, vómitos, hiporexia, exantema,trastornos endocrinológicos, disminución de larespuesta inmunológica, fotofobia, parestesiay trombocitopenia, tromboflebitis, alteraciónde parámetros hepáticos.16. NIFURTIMOX

Anorexia, vómitos, pérdida de la memo-ria, transtornos del sueño, temblor, parestesias,

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debilidad, polineuritis. Rara vez: convulsio-nes, fiebre, infiltrados pulmonares y derramepleural.17. NITAZOXANIDA

Náuseas, ocasionalmente cefalea, ano-rexia, vómitos y malestar inespecífico y cóli-co abdominal.18. ORNIDAZOL

Mareos, cefaleas, trastornos gastrointes-tinales. Raramente produce neuropatíaperiférica reversible.19. OXAMNIQUINA

Ocasionalmente produce molestias diges-tivas, somnolencia, vértigo, rash, alteracionesen el ECG y enzimas hepáticas. Raramenteconvulsiones.

No usar en epilépticos.20. PAMOATO DE PIPERAZINA

Vómitos, visión borrosa, exantema, debili-dad muscular y convulsiones.

Antagónico del pamoato de pirantel.21. PAMOATO DE PIRANTEL

Trastornos gastrointestinales, cefaleas,mareos, rash y fiebre.

Es antagónico del pamoato de piperazina. Nousar en embarazo y cuando hay daño hepático.22. PAMOATO DE PIRVINIO

Trastornos gastrointestinales, vómitos y náu-seas.23. PENTAMIDINA ISOTIANATO

Hipotensión, vómitos, cefalea, vértigos,hipoglucemia y discrasias sanguíneas. Es nefro,hepato y neurotóxico.

No usar en diabéticos.24. PIRIMETAMINA

Discrasia sanguínea. Produce deficienciadel ácido fólico.

No utilizar en el primer y segundo trimes-tre del embarazo.25. PRAZIQUANTEL

Náuseas, vómitos y cefaleas.26. PRIMAQUINA

Anemia hemolítica en pacientes con defi-ciencia de G-6-DH, neutropenia, hematuria,metahemoglobinemia, cólicos abdominales,epigastralgia. Raramente produce alteracio-nes del SNC, hipertensión y arritmias.

No utilizar en pacientes con artritisreumatoidea y lupus.27. QUININA

Reacciones de hipersensibilidad (rubor,prurito, fiebre, disnea), reacciones de toxici-dad (trastornos de oído, de visión, digestivos,nerviosos y cutáneos), agranulocitosis y ane-mia hemolítica. Puede producir muerte súbitasi es inyectado rápidamente.

No usar en embarazadas.28. SECNIDAZOL

Ocasionalmente produce náuseas y malsabor.29. SULFADIAZINA

Reacciones alérgicas y tóxicas a nivel depiel y de mucosas que pueden producir sín-drome de Stevens-Johnson.

No usar en recién nacidos (kernícterus),ni en pacientes con hipersensibilidad a sulfasy daño renal.30. TETRACICLINAS

Síntomas gastrointestinales (náuseas, vó-mitos, dolor epigástrico, depleción vitamínica(complejo B y vitamina C). Hepato ynefrotóxica. Alteración de los factores de coa-gulación. Teratogénica. Hipertensiónintracraneal benigna.

No utilizar en embarazadas y niños me-nores de 8 años (se deposita en dientes y hue-sos).31. TIABENDAZOL

Náuseas, vómitos, anorexia. Ocasional-mente diarrea, cansancio, somnolencia, ma-reos y cefaleas. No utilizar en embaraza-das.32. TINIDAZOL

Sabor metálico, náuseas, vómitos y rash.33. TRICLABENDAZOL

Ocasionalmente náuseas, vómitos.34. TRIMETOPRIMA-SULFAMETOXAZOL oCOTRIMOXAZOL

Náuseas, vómitos, fiebre, rash, anemia,leucopenia y trombopenia.

Embarazo, enfermedades hepáticas, re-nales, sanguíneas, recién nacidos y prematu-ros.

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Bibliografía consultada y sugerida

1. Acha, P.; Szyfres, B.: Zoonosis y Enfermedades Transmisibles Comunes al Hombre y losAnimales. OPS. 2a Ed. 1986.

2. Aguilar F. J.: Parasitología Médica. Ed. Litografía Delgado. Guatemala, 3ª Ed. 1997.3. Atias A.: Parasitología Médica. Ed. Mediterráneo. 1ª Ed. Chile 1999.4. Bada Ainsa, J.L.: Monografías Clínicas en Enfermedades Infecciosas: Vol 3: Enfermedades

Importadas y Geografía Médica. Ed. Doyma. España. 1989.5. Barreda Abascal y otros: Amibiasis. 4a Reunión de Expertos. Ed. Medicina y Mercadotec-

nia. México 1999.6. Beaver, P.; Jung, R.; Cupp, E.: Parasitología Clínica. Ed. Ciencia y Cultura Latinoamerica-

na. 2a Ed. México 1988.7. Blanco Torrent, J.: Atlas de Coprología Digestión y Parásitos. Ed. Garsi.1a Ed. España 1990.8. Bogitsh, B.; Cheng, T.: Human Parasitology. Ed: Academic Press. 2a Ed. EE.UU. 1998.9. Botero, D.; Restrepo M.: Parasitosis Humanas. Corporación para Investigaciones Médi-

cas. Colombia, 2a Ed. 1992.10. Brenes Madrigal, R. y Col.: Helmintología Humana. Facultad de Microbiología. Univer-

sidad de Costa Rica. 1978.11. Clavijo Gutiérrez A.; Rodríguez Hernández P.; Muñoz Rodríguez R.: El Control Sanitario Interna-

cional y Algunas Enfermedades Exóticas para Cuba. Int. Med. Trop.”Pedro Kouri” 2a Ed. Cuba. 1982.12. Cruz Reyes, A.; Camargo Camargo, B.: Glosario de Términos en Parasitología y Ciencias

Afines. Instituto de Biología UNAM. Ed. Plaza y Valdés. 1a Ed. México 2001.13. Faust, E.; Russell, P.; Jung, R.: Parasitología Clínica. Ed. Salvat. 1a Ed. España. 1974.14. Fonte Galindo, L.: Amebiasis: enfoques actuales sobre su diagnóstico, tratamiento y

control. Ed. Elfos Scientiae. 1a Ed. Cuba 2000.15. García, L.; Bruckner, D.: Diagnostic Medical Parasitology. American Society for

Microbiology. 2a Ed. Washington, D.C. 1993.16. González Saldaña, N.; Saltigeral Simental, P.: Antimicrobianos, antivirales,

antiparasitarios, antimicóticos e inmunomoduladores. Ed. Interamericana-McGraw-Hill. 5a Ed.México 2001.

17. Haro Arteaga, I. de y col. Diagnóstico Morfológico de las Parasitosis. Ed. MéndezEditores. 2a Ed. México 1995.

18. Hospital Infantil de México “Federico Gómez”: Enfermedades diarreicas en el niño. Ed.Interamericana-McGraw-Hill. 10ª Ed. México 1996.

19. Instituto Nacional de Diagnóstico y Referencias Epidemiológicas: Diagnóstico de Labo-ratorio de Infecciones Gastrointestinales. Ed. Cerezo, Gutiérrez Gómez. México, 1994.

20. Kourí P.: Helmintología Humana. Ed. Pueblo y Educación. 3ª Reimpresión Cuba. 1982.21. Kretschmer, R.: Amibiasis. Ed.Trilles. 1ª Ed. México 1994.22. López, E.: Manual Práctico de Infectología Pediátrica. 2ª Ed. Argentina 1999.23. Markell, E.; Voge, M.; John D.: Parasitología Médica. Ed. Graw-Hill Interamericana. 6ª

Ed. España 1989.24. Martínez Palomo, A. Amibiasis. Ed. Panamericana. México 1989.25. Martino, O.: Temas de Patología Infecciosa. Ed. Libreros López. 1ª Ed. Argentina. 1995.26. OPS. Manual de Tratamiento de la Diarrea. Serie PALTEX. 1987.27. Parodi, S.; Alcaraz, R.: Parasitología y Enfermedades Parasitarias. Ed. Universitaria. 2ª

Ed. Argentina. 1952.28. Prata, A.; Oliveira,C.: Esquistosomiasis Curso de Enfermedades Tropicales, Regionales y

Emergentes. Universidad Católica de Salta. Argentina 2001.29. Rey Millares, M.: Compendio de Parasitología Médica. Ed. López Libreros Editores. 3ª

Ed. Argentina. 1960.30. Rozman, C.; Blade, J.; Gatell, J.: Monografías Clínicas en Enfermedades Infecciosas: Vol

1: Infecciones en el Paciente Inmunocomprometido. Ed. Doyma. España 1988.31. Sociedad Argentina de Pediatría: Libro Azul de Infectología Pediátrica. 2ª Ed. 2000.32. Tay-Lara-Velazco-Gutiérrez: Parasitología Médica. Ed. Méndez Editores. 6ª Ed. México 1998.33. Weinstock, J.V.: Clínicas de Gastroenterología de Norteamérica. Enfermedades Parasita-

rias del Hígado y los Intestinos. Ed. Graw-Hill Interamericana. México. Vol. 3/1996.34. Zeibig, E.: Clinical Parasitology. Ed. W.B. Saunders Company. 1ª Ed. EE.UU. 1998.

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