infecciones del tracto respiratorio superior blgo. héctor e. garay montañez q.f. jéssica n....

INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR

Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica

N. Bardales Valdivia

Introducción

El tracto respiratorio es el sitio más común para la infección de patógenos.

• Por su exposición directa al ambiente se calcula que el promedio individual de ingesta es de 8 microorganismos por minuto o 10 mil al día



La anatomía del tracto respiratorio tiene rasgos que ayudan a librarse de los patógenos– La cavidad nasal tiene mucus ciliado– El cambio de dirección del movimiento del aire

de los senos a la laringe hace que las partículas grandes se queden en la parte posterior de la garganta

– Los adenoides y las amígdalas son importantes en el desarrollo de la respuesta inmune

– Si los microorganismos pasan a las vías respiratorias bajas son generalmente eliminados por fagocitosis



INFECCIONES EN EL TRACTO RESPIRATORIO



La flora normal de estas áreas cumple un rol importante en mantener el estado saludable del huésped– Los organismos compiten con los patógenos

por los lugares potenciales de adherencia– Estos organismos producen sustancias que son

bactericidas



Mecanismos que usan los patógenos para iniciar la enfermedad:

– Suficiente dosis de agente infeccioso.– Debe ser de transmisión aérea.– Debe permanecer viable en el aire.– Debe depositarse en células susceptibles

del huésped.– En el tracto respiratorio es necesario la

colonización de esta superficie.– Desarrolla en los tejidos del huésped.



Las defensas frente a la infección

MECANISMOS NATURALES DE DEFENSA

DISMINUCION DE LA RESISTENCIA DEL

HUESPED

PATOGENO

FLORA NORMAL

INFECCION

INFECCION



Tipos de infección y de invasores

TIPOS DE INFECCION

TIPOS DE AGENTES INVASORES

SUPERFICIAL:RESFRIADO, GRIPE, DIFTERIA, TOSFERINA.

PROFESIONAL:

Virus Gripe,St. Pyogenes,St. Pneumoniae,B. pertussis,M. tuberculosis,C. diphtheriae.

DISEMINATIVA: SARAMPION, PAPERAS,RUBEOLA, EBM, CMV.

SECUNDARIO:

M. tuberculosis, P. carinii, P. aeruginosa,S. aureus,St. Pneumoniae,H. influenzae,CMV.



Patógenos respiratorios

• Vías respiratorias: Tracto respiratorio superior– Resfrío común, gripe, faringitis, laringitis, otitis,

sinusitis, difteria, otros.



Entrada viral al tracto respiratorio



Resfriado común

Grupo de enfermedades producidas generalmente por miembros de seis familias de virus, cada una de ellas con propiedades bioquímicas y manejo epidemiológico distinto.

• Picornavirus• Coronavirus• Adenovirus• Orthomyxovirus• Paramyxovirus• Herpesvirus



Síntomas del resfrió común

• Clínica: Síndrome catarral benigno (dolor de garganta, tos y estornudo), a veces con complicaciones bacterianas de los senos paranasales y el oído medio.



Resfrío común: Patogenesis

• Destrucción del epitelio respiratorio

• Producción inicial de líquido claro

• Activación de las defensas inmunitarias

• Mayor destrucción del epitelio respiratorio

• Crecimiento de las bacterias oportunistas

• Producción de líquido purulento

• Regeneración del epitelio



COMMON COLD´S PATOGENESIS



Etiologías más frecuentes

• Rhinovirus:– 1956 primer aislamiento

• Coxsackievirus:– 1958 primer aislamiento

• Coronavirus:– 1960 primer aislamiento

DIAGNOSTICO: CLINICO SOLAMENTE

TRATAMIENTO: SINTOMATICO SOLAMENTE

NO HAY VACUNAS UTILESBlgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica


FARINGITIS

Inflamación de la faringe y del tejido linfoideo subyacente (amígdalas palatinas y ganglios linfáticos)



Faringitis: etiología

• VÍRICA (65-80 %)– Rinovirus, coronavirus, adenovirus, enterovirus, HSV, CMV,

EBV, influenza, parainfluenza.

• BACTERIANA (15-20 %)– Estreptococo -hemolítico (Streptococcus pyogenes)– Mycoplasma pneumoniae– Haemophilus influenzae– Streptococcus pneumoniae– Neisseria meningitidis– Arcanobacterium haemoliticum– Corynebacterium diphteriae



Faringitis viral: etiología

• La mayoría cuadros inaparentes o leves• CaV 21: epidémico• CaV 10: faringitis linfonodular• Enterovirus 68, 69: en niños e infantes• Coxsackievirus A tipo 9, 10, 16, 21, 24• Coxsackievirus B tipo 4, 5• Echovirus tipo 4, 9, 11, 20, 22, 25• Enterovirus tipo 60, 69



• Entre el 70 y 90 % de las faringitis son causadas por agentes virales incluyendo a los virus del resfriado y el de la gripe.

• Coxsackievirus: en edad tempranas• Adenovirus: en instituciones cerradas• Herpes simple: en edades tempranas

Faringitis viral



Faringitis viral: Patogenesis

• En los virus que llegan a la mucus que recubre la nasofaringe y se replican en estas células, el daño se debe a la destrucción de las células durante la replicación del virus

Diagnóstico: clínico simplemente



Faringitis viral: clínica

• Comienzo gradual. Duración 3-6 días• Faringodinia• Tos irritativa• Fiebre• Afectación de otras mucosas• Diarrea• Hiperemia faríngea variable• Tratamiento sintomático



Faringitis viral: clínica

• ADENOVIRUS– Faringitis exudativa en < 2 años

(a veces exantema y manifestaciones digestivas)

– Fiebre faringoconjuntival epidémica

• COXSACKIE– Herpangina (vesículas)– Fiebre faringonodular– Síndrome boca-mano-pie

• EBV– Exudado en grandes placas– Adenopatías. Esplenomegalia– Exantema morbiliforme

Exudado en placas



Mano boca pie

• Ciertos entero virus (Coxsackie A16) pueden producir vesículas adicionales en las manos, pies y boca.



Faringitis estreptocócica

• St. Pyogenes se encuentra en la nariz de adultos sanos. Es un beta hemolítico.

• Clínica: inflamación intensa, fiebre ligera y malestar general.

• El diagnóstico de laboratorio debe ser EXACTO por las complicaciones.

EstreptococoBlgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica


Faringitis estreptocócica: clínica en niños

• Niño > 3años– Inicio brusco– Fiebre alta (39-40 ºC)– Dolor abdominal. Vómitos– Cefalea– Hiperemia faríngea– Exudado en criptas– Petequias en velo paladar– Adenopatías– Exantema escarlatiniforme

• Niño< 3 años– Sintomatología inespecífica– Comienzo gradual– Nasofaringitis– Hiperemia faríngea– Impétigo nasal



FARINGITIS ESTREPTOCÓCICA

GARGANTA ULCERADA:

mucosa infectada + respuesta inflamatoria del anillo defensivo alrededor de la oro- faringe.Blgo. Héctor E. Garay Montañez

Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

Faringitis estreptocócica: complicaciones

• SUPURATIVAS– Absceso periamigdalino– Absceso retrofaríngeo– Adenitis cervical

• NO SUPURATIVAS– Escarlatina– Fiebre reumática– Glomerulonefritis postestreptocócica



Faringitis estreptocócica: diagnóstico

• Datos clínicos• Detección rápida del antígeno de estreptococo

– Sensibilidad : 85 %– Especificidad: 95 %

• Cultivo exudado faríngeo: Patrón “oro”• Determinación de anticuerpos

– Diagnóstico retrospectivo



Faringitis estreptocócica: Diagnostico de laboratorio

Las bacterias se identifican por cultivo de torundas faríngeas, donde es muy importante diagnosticar la infección por St. pyogenes debido a las complicaciones.

Pseudomembrana



Faringitis estreptocócica: tratamiento

• Primera elección: Penicilina. – Fenoximetilpenicilina: Penicilina V. 10 días

• 250 mg/12h (<20 Kg)• 500mg/12h (>20 Kg)

– Penicilina benzatina: 1 inyección única• 600.000 UI (<30 Kg)• 1.200.000UI />30 Kg)

• Alternativa: Amoxicilina 50 mg/Kg/día /8h• Alérgicos a la penicilina: Macrólidos (Eritromicina,

Claritromicina)



COMPLICACIONES DE LA FARINGITIS ESTREPTOCÓCICA

OTITIS MEDIA AGUDA (OMA)



Otitis media aguda (OMA)

• Inflamación de la mucosa del oído medio con presencia de exudado, secreción o derrame purulento y afectación frecuente de las celdas mastoideas adyacentes y mucosa tubárica

Es producida por la diseminación local de Streptococcus pyogenesBlgo. Héctor E. Garay Montañez

Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

Otitis media aguda (OMA)

• Incidencia:– 20 % de los niños < de 6 años– 85 % de los niños < de 3 años

• OMA recurrente (OMAr). Presencia de 3 o mas episodios de OMA en 6 meses o de 4 o mas en 1 año



OMA: Etiología

• Streptococcus pneumoniae: 40-45 %– Cepas totalmente resistentes a la penicilina: 10-15 %– Cepas parcialmente resistentes a la penicilina:50-60 %

• Haemophilus influenzae: 25 %

• Moraxella catarrhalis: 10 %

• Streptococcus pyogenes: 5 % (Faringitis)

• Staphylococcus aureus 2: %



OMA: Clínica

• Infección respiratoria superior previa

• Fiebre

• Otalgia

• Hipoacusia

• Irritabilidad y rechazo del alimento en el lactante

• Vómitos, diarrea



OMA: Exploración

– Tímpano hiperémico– Aspecto mate con desaparición del reflejo

luminoso– Abombamiento timpánico– Perforación– Presencia de exudado purulento

TÍMPANO NORMAL OTITIS



OMA: Diagnóstico de laboratorio

TOMA DE MUESTRA



OMA: Tratamiento

• ANTIBIÓTICOS– Primera elección:

• Amoxicilina 80-90 mg/kg/día/8h– Cefalosporinas de 2ª o 3ª generación ó

Amoxicilia + ácido clavulánico

• ANALGÉSICOS



OMA: Complicaciones

• Mastoiditis

• Meningitis

• Bacteriemia (en < de 2 años con etiología neumocócica)

• Déficit auditivo

• Trastorno del lenguaje



OMA: Prevención

• Vacuna antineumocócica

• Vacuna anti Haemophilus influenzae

• Evitar asistencia a guardería en < de 2 años

• Evitar tabaquismo pasivo



ESCARLATINA

• Solo determinadas cepas de St. pyogenes capaces de producir toxina eritrogénica que se disemina por el organismo y se localiza en la piel

•Exantema predominante en tronco y pliegues de flexión muy rojo, confluente escasez de zonas sanas.



Escarlatina

Clínica:• Fiebre 39-40º, faringo-

amigdalitis con placas exudativas.

• Descamación importante a los 4-5 días.

• Lengua en fresa.• Grandes adenopatía

cervicales anteriores.• Petequias y punteado en

paladar.



FIEBRE REUMÁTICA

Es una complicación indirecta. Los anticuerpos formados frente a antígenos de la pared estreptocócica presentan una reacción cruzada con el sarcolema cardíaco lo que desencadena en una miocarditis y/o pericarditis



INFECCIONES DE LA CAVIDAD ORAL



Etiología bucal

ESPIROQUETAS

ESPIRILOS

ESTREPTOCOCOS



Muguet oral y ulceras gingivales

Candida albicans

Borrelia vincenti

Los cambios de la flora por antibiótico terapia de amplio espectro o por inmunodeficiencias predisponen a la candidiasis oral



Caries, enfermedad periodontal y encías inflamadas

Etiología:

St. Mutans (caries); Actinomyces y Bacteroides (periodontal y encías inflamadas



Gingivitis

El espacio del surco gingival se amplia en la enfermedad periodontal, después de la inflamación y sangrado se afectan las estructuras que soportan los dientes causando pérdida de piezas dentales.



LARINGITIS Y TRAQUEITIS

VIAS RESPIRATORIAS SUPERIORES INFECCION VIRICA

LARINGE Y TRAQUEA CON ANILLOS CARTILAGINOSOS NO EXTENSIBLES

OBSTRUCCION Y TUMEFACCION=CRUP=TOS SECA Y RONQUIDOS



DIFTERIA

• Producida por cepas toxigénicas de Corynebacterium diphtheriae que deben estar presentes en la faringe para producir la enfermedad.

• La difteria nasofaríngea es la más grave y puede obstruir la respiración si esta implicada la laringe.

• Se trata con antitoxina y antibióticos como penicilina y eritromicina.



Toxina diftérica: patogénesis



Difteria: diagnóstico de la laboratorio

• Confirmado por el aislamiento e identificación del microorganismo y la demostración de producción de toxina

La difteria faríngea presenta un exudado blanquecino en las amígdalas con tumefacción e inflamación local.



Difteria: vacuna

La difteria se previene por inmunización, mediante una vacuna segura y eficaz fabricada con un toxoide.

También se recomienda quimioprofilaxis e inmunización a los contactos del enfermo.



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