hemostasia-tromboelastografia

7/21/2019 hemostasia-tromboelastografia

1/8

Revista Colombiana de Anestesiologa

ISSN: 0120-3347

[email protected]

Sociedad Colombiana de Anestesiologa y

Reanimacin

Colombia

Galvez, Kenny; Cortes, Claudia

Tromboelastografa: nuevos conceptos en la fisiologa de la hemostasia y su correlacin con la

coagulopata asociada al trauma

Revista Colombiana de Anestesiologa, vol. 40, nm. 3, agosto-octubre, 2012, pp. 224-230

Sociedad Colombiana de Anestesiologa y Reanimacin

Bogot, Colombia

Disponible en: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=195124163011

Cmo citar el artculo

Nmero completo

Ms informacin del artculo

Pgina de la revista en redalyc.org

Sistema de Informacin Cientfica

Red de Revistas Cientficas de Amrica Latina, el Caribe, Espaa y Portugal

Proyecto acadmico sin fines de lucro, desarrollado bajo la iniciativa de acceso abierto
http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=195124163011http://www.redalyc.org/comocitar.oa?id=195124163011http://www.redalyc.org/fasciculo.oa?id=1951&numero=24163http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=195124163011http://www.redalyc.org/revista.oa?id=1951http://www.redalyc.org/http://www.redalyc.org/revista.oa?id=1951http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=195124163011http://www.redalyc.org/fasciculo.oa?id=1951&numero=24163http://www.redalyc.org/comocitar.oa?id=195124163011http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=195124163011http://www.redalyc.org/revista.oa?id=1951


2/8

r ev co lomb anes t es i ol . 2012 ;40(3):224230

Revista Colombiana de AnestesiologaColombian Journal of Anesthesiology

www.revcolanest .com.co

Revisin

Tromboelastografa: nuevos conceptos en la fisiologade la hemostasia y su correlacin con la coagulopataasociada al trauma

Kenny Galveza, y Claudia Cortesb

a Unidad de Cancerologa, Hospital Pablo Tobn Uribe, Medelln, Colombia

b Mdica Consulta Externa, Grupo Saludcoop, Envigado, Colombia

informacin del artculo

Historia del artculo:

Recibido el 25 de julio de 2011

Aceptado el 25 de abril de 2012

On-line el23 dejunio de2012

Palabras clave:

Hemostasis

Tromboelastografa

Heridas y traumatismos

Coagulacin sangunea

r e s u m e n

La interpretacin inicial del proceso de coagulacin mencionaba la presencia de 2 vas: la

extrnseca, formada por el factor tisular (FT) y el factor VII, y la intrnseca, en la que partici-

pan losfactoresXII,XI, IX,VIIIy V. Hoyen daesteconceptoha cambiado y se aceptade forma

categrica que el evento iniciador principal de la coagulacin sanguneaes la exposicin del

FT. En este artculo revisamos los nuevos conceptos de la cascada de coagulacin con los

hallazgos de la tromboelastografa y los diferentes mecanismos que precipitan la coagulo-

pata asociada al trauma. Para tal fin se realiz una bsqueda sistemtica en las principales

bases de datos, como Medline, Embase y Lilacs, en el periodo comprendido entre 2000 y

2011. Se encontraron 114 artculos, de los cuales se tomaron 50 para realizar la revisin.Como hallazgo relevante se encontr que la tromboelastografa permite detectar con preci-

sin el defecto subyacente en la cascada de coagulacin, y de esta manera se ha convertido

en una herramienta til e indispensable para guiar el manejo de la coagulopata asociada

al trauma. 2011 Publicado por Elsevier Espaa, S.L. en nombre de Sociedad Colombiana de

Anestesiologa y Reanimacin.

Thromboelastography:New concepts in haemostasis physiologyand correlation with trauma associated coagulopathy

Keywords:Hemostasis

Thromboelastography

Wounds and injuries

Blood coagulation

a b s t r a c t

Initial interpretation of the process of coagulation refers to two pathways: (1) the extrin-sic pathway, consisting of tissue factor (TF) and factor VII, and (2) the intrinsic pathway, in

which factors XII, XI, IX, VIII and V are involved. Currently, this concept has changed and it

is accepted that the main initiating event in blood coagulation is TF exposure. In this article,

we review the new concepts of the coagulation cascade based on thromboelastography fin-

dings and the different mechanisms involved in trauma-associated coagulopathy. For this

purpose, a systematicresearchwas carried out usingthe maindatabases, includingMedline,

Autor para correspondencia. Unidad de Cancerologa, Hospital Pablo Tobn Uribe, calle 78B # 69-240, piso-1, Medelln, Colombia.Correo electrnico: [email protected] (K. Galvez).

0120-3347/$ see front matter 2011 Publicado por Elsevier Espaa, S.L. en nombre de Sociedad Colombiana de Anestesiologa y Reanimacin.

http://dx.doi.org/10.1016/j.rca.2012.05.002
http://localhost/var/www/apps/conversion/tmp/scratch_4/dx.doi.org/10.1016/j.rca.2012.05.002http://localhost/var/www/apps/conversion/tmp/scratch_4/dx.doi.org/10.1016/j.rca.2012.05.002http://localhost/var/www/apps/conversion/tmp/scratch_4/dx.doi.org/10.1016/j.rca.2012.05.002http://localhost/var/www/apps/conversion/tmp/scratch_4/dx.doi.org/10.1016/j.rca.2012.05.002http://localhost/var/www/apps/conversion/tmp/scratch_4/dx.doi.org/10.1016/j.rca.2012.05.002http://www.revcolanest.com.co/http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-mailto:[email protected]://localhost/var/www/apps/conversion/tmp/scratch_4/dx.doi.org/10.1016/j.rca.2012.05.002http://localhost/var/www/apps/conversion/tmp/scratch_4/dx.doi.org/10.1016/j.rca.2012.05.002mailto:[email protected]://-/?-http://-/?-http://-/?-http://www.revcolanest.com.co/http://localhost/var/www/apps/conversion/tmp/scratch_4/dx.doi.org/10.1016/j.rca.2012.05.002


3/8

r ev co lomb anes t es i ol . 2012 ;40(3):224230 225

Embase and Lilacs between 2000 and 2011. One hundred and fourteen articles were found,

and50 were selected for thereview. A relevantfinding wasthat thromboelastography allows

a precise detection of the underlying flaw in the coagulation cascade. Therefore, this proce-

dure has become an essential tool and a guide for the management of trauma-associated

coagulopathy.

2011 Published by Elsevier Espaa, S.L. on behalf of Sociedad Colombiana de

Anestesiologa y Reanimacin.

Introduccin

Durante dcadas, se ha considerado que la cascada de coa-

gulacin tiene 2 puntos distintos de inicio, denominados vas

extrnseca e intrnseca. Con el tiempo, no obstante, ha que-

dado claro que estas vas no funcionan en el organismo como

sistemas paralelos e independientes1. El hecho demostrado

de que el complejo factor tisular-factor VIIa (FT/FVIIa) de la va

extrnseca active factores en ambos sistemas indica que estas

2 vas estn relacionadas2. Este descubrimiento, combinado

con una comprensin cada vez mayor de la funcin de las

plaquetas, ha dado lugar al modelo de coagulacin celular3.

A diferencia del antiguo modelo (vas intrnseca/extrnseca),

el modelo celular incluye importantes reacciones entre

las clulas directamente implicadas en la hemostasia (clu-

las receptoras del FT como el monocito y fibroblasto) y los

factores de coagulacin4.

Metodologa

Se realiz una exploracin sistemtica en las principales

bases de datos, como Medline, Embase y Lilacs. Se seleccio-

naron las siguientes palabras clave: hemostasia, coagulacin,tromboelastografa, coagulopata y trauma. La bsqueda

de informacin se llev a cabo desde el ano 2000 al 2011.

Se encontraron un total de 114 artculos, cada uno se ana-

liz de manera exhaustiva y finalmente se eligieron 50

documentos para efectuar la revisin.

El modelo celular

El modelo celular identifica las membranas de las clulas

receptoras del FT y las plaquetas como los lugares donde

tiene lugar la activacin de los factores de coagulacin5. El

modelo tradicional de la coagulacin, propuesto hace 40 anos,separaba las fases celular y humoral de la coagulacin y

considerada que el proceso de hemostasia se consegua a tra-

vs de la activacin secuencial de enzimas efectoras en 2

vas independientes6. Recientemente se desarroll un nuevo

modelo que ha permitido un mejor entendimiento de cmo

el sistema de hemostasia funciona in vivo (figs. 1 y 2). Esta

nueva teora, conocida como modelo celular de la coagula-

cin, enfatiza la interaccin entre los factores solubles y las

superficies celulares y considera a las clulas como elemen-

tos esenciales capaces de dirigir el proceso hemosttico7. El

nuevo modelo resalta la importancia del complejo FT/FVIIa

en la fase de activacin del sistema y considera que la coagu-

lacin sucede en 3 fases que ocurren en distintas superficies

celulares y de manera simultnea: iniciacin, amplificacin y

propagacin8,9.

Fase inicial

El complejo FT/FVIIa, de forma directa e indirecta a travs

del factor IX, activa inicialmente el factor X transformando

pequenas cantidades de protrombina en trombina, que son

an insuficientes para completar el proceso de formacin

de fibrina

10

. El FVII circula en la sangre predominantementecomo molcula inactiva, y sus funciones, a las concentra-

ciones fisiolgicas, son virtualmente nulas en ausencia de

su cofactor11,12. El FT no est en contacto con elementos

de la sangre; la clula que alberga este receptor (fibro-

blasto, miocito, clula mononuclear, macrfago) se encuentra

fuera del sistema vascular hasta que existe prdida de la

integridad del mismo13. La interaccin entre el FT y FVIIa

es el proceso fundamental en la iniciacin de la coagu-

lacin; tal interaccin incrementa la actividad del FVII en

1107,14.

Va intrnsecaIntrinsic pathway

FXIIa

FXIa

FXIa

FVIIIa FT

FVIIa

Va extrnsecaextrinsic pathway

FXa

Va comncommon pathway

FIIa

FVa

FVIIIa

Polimerizacin de fibrinafibrin polimerization

Figura 1 Modelo clsico de la cascada de coagulacin.

Tomado de Jimnez et al.49

.
http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-


4/8

226 r ev co lomb anes t es i ol . 2012 ;40(3):224230

1.Iniciacin-start

2. Amplicacin-amplification

3. Propagacin-propagation

FT

FT

IIaIXa

V

IFT

IXa

FT

FT

X II

IFTFVIIa

FVIIa

IXa

CelCell

CelCell

CelCell IX

Va

Va

IXa

VII/fvw VII + fvw

IXa

IXaIX

Plaquetaplatelet

PlaquetaactivadaActivatedplatelet

Xa

IIaVa

VIIa

IIa

Va

Va

Figura 2 Modelo celular (moderno) de la cascada de coagulacin. Tomado de Jimnez et al.49.

Fase de amplificacin

La trombina as formada, junto con el calcio y los fosfolpidos

cidos que provienen de la plaqueta, participa activamente

en un proceso de retroalimentacin para la activacin de los

factores XI,IX, VIII y V, y de forma especial para acelerar la acti-

vacin de la plaqueta15. Simultneamente, por mecanismos

quimiotcticos, los factores mencionados son atrados a la

superficie de las plaquetas, donde tienen lugar de forma muy

rpida importantes procesos de activacin y multiplicacin16.

La fase de amplificacin es dependiente de la presencia de

membranas plaquetarias activadas y de la interaccin de estas

con los factoresde la coagulacin,especialmente con las canti-

dades limitadasde trombina que se generan en la vecindadde

la clula portadora del FT17

. Las plaquetas se activan y degra-nulan, al tiempo que se adhieren y agregan formando un

tapn en el vaso danado. Una caracterstica muy importante

en la activacin de las plaquetas es el cambio de polaridad

de las cabezas negativas de los fosfolpidos para permitir su

interaccin con los factores de la coagulacin18. Aunque es

insuficiente para la formacin de un cogulo, la pequena can-

tidad de trombina producida por la va VIIa/FT, durante la

fase de iniciacin, es esencial para amplificar el proceso19.

La trombina es un vido reclutador de plaquetas y retroali-

menta de manera positiva al sistema al poseer la capacidad

de activar los factores V, VIII y XI. La fase de amplifica-

cin tambin se caracteriza por la activacin del sistema de

retroalimentacin negativa a travs de los anticoagulantes

naturales: TFPI (inhibidor de la activacin del complejo

FT/FVIIa), antitrombina y protena C, cuya funcin es impor-tante en regular los procesos procoagulantes20.

Fase depropagacin

La amplificacin del proceso por mecanismos de retroalimen-

tacin entre trombina y plaqueta y la activacin de todos

estos factores permiten activar grandes cantidades del fac-

tor X y formar el complejo protrombinasa para convertir la

protrombina en trombina y, a expensas de esta, el fibringeno

en fibrina21. El proceso final, siempre en la superficie de la

plaqueta, se acelera para generar de forma explosiva grandes

cantidades de trombina y fibrina. La fase de propagacin pre-

senta un cambio de locacin de los procesos que llevan a la

generacin de la trombina, de la clula portadora de factor

tisular a la plaqueta activada22. La presencia de fosfolpidos en

la membrana plaquetaria activada permite el ensamblaje del

complejo IXa/VIIIa y potencia sus acciones en 1 108. Gran-

des cantidades de trombina se producen durante esta fase,

resultando en la escisin proteoltica del fibringeno y en la

formacin de monmeros de fibrina que se polimerizan para

consolidar el inestable cogulo inicial de plaquetas en un firme

cogulo organizado de fibrina. La trombina, a su vez, activa

al factor XIII y al TAFI con efectos positivos adicionales en la

estabilidad del cogulo y en la resistencia a los efectos de

la plasmina

23

.
http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-


5/8


Papel de laplaqueta

La activacin de la plaqueta altera la permeabilidad de la

membranay permite la entrada delcalcio y la salidade sustan-

cias quimiotcticas, que atraen a los factoresde la coagulacin

a su superficie. Al mismo tiempo se liberan factor V y fosfol-

pidos cidos, que aportan el complemento necesario para el

proceso de la coagulacin24

.En conclusin, la nueva cascada de coagulacin presenta la

formacin de fibrina como resultado conjunto de 2 procesos:

coagulacin (representado por la trombina) y actividad de la

plaqueta, que mutuamente se complementan.

Fibrinlisis

Otro proceso fundamental de la coagulacin es la fibrinlisis,

cuya funcin es eliminar los cogulos de fibrina durante el

proceso de cicatrizacin, as como remover los cogulos intra-

vasculares para impedir la trombosis25. El efector final del

sistema es la plasmina, que degrada la fibrina en productos

de degradacin (PDF y dmero D). La plasmina es producida apartir de un precursor inactivo, el plasmingeno, por accin

de 2 activadores del plasmingeno: activador tisular (t-PA) y

activador tipo urocinasa (u-PA). La regulacin de los activado-

res tiene lugar por la accin de inhibidores (PAI), de los que

el ms relevante es el PAI-1, mientras que la plasmina circu-

lante es rpidamente inhibida por la 2-antiplasmina, lo que

evita una fibrinlisis sistmica26. La fibrinlisis se inicia por el

t-PA liberado desde el endotelio en respuesta a diversos est-

mulos (trombina, oclusin venosa, ejercicio fsico, etc.). Una

vez liberado, se une a la fibrina, donde activa el plasmingeno

a plasmina que degrada la fibrina del cogulo27. La trombina

puede activar otro inhibidor fibrinoltico, el TAFI, el cual eli-

mina residuos de lisina de la fibrina, lo que impide la unindel plasmingeno y la ulterior degradacin del cogulo28.

Monitoreo de la coagulacin en el pacientecon sangradomasivo

Existen varias pruebas que valoran la coagulacin, pero la

tromboelastografa es la ms til para evaluar la coagulopata

del paciente traumatizado29. Esta prueba mide las propie-

dades viscoelsticas de la sangre de una forma dinmica y

global, ya que integra las diferentes fases de la coagulacin

y la fibrinlisis, proporcionando una informacin dirigida a la

deteccin de deficiencias del sistema hemosttico30.

Tromboelastografa

La tromboelastografa (fig. 3) es la herramienta que permite

medir las propiedades viscoelsticas de la sangre de una

manera dinmica y global31. Fue desarrollada en Alemania

en 1948 por Hartert, pero durante muchos anos permaneci

como una herramienta poco utilizada, y solo a mediados delos

anos ochenta el doctor Kang y colaboradores la retoman para

el manejo de la coagulopata durante el trasplante heptico

y la ciruga cardaca con circulacin extracorprea32. Desde

ese momento su aceptacin ha venido ganando terreno en

Coagulacin Fibrinolsis

LY30R K

MAAnguloAlfa

Figura 3 Tromboelastografa normal. Tomado

de Gempeler et al.50.

diferentes campos de la medicina y ahora tambin se utiliza

en anestesia obsttrica, anestesia del paciente traumatizado

y en el paciente crtico que presenta coagulopata22.

La muestra para el tromboelastograma (TEG) es de sangretotal, y debido a que esta es una prueba que con frecuencia

se toma de pacientes en salas de ciruga y unidades de cuida-

dos intensivos, puede obtenerse de los accesos invasivos como

catter central o lnea arterial33. La muestra que se necesita

es de 3cc, y se puede tomar en jeringa o en tubo citratado

(tubo azul). El tubo citratado permite mucho ms tiempo para

su procesamiento (hasta 2 h); sin embargo, se recomienda un

tiempo estndar de 15min para iniciar la lectura. Esta prueba

se realiza depositando 0,36cc de sangre en una copa, la cual

requiere que se le ajuste la temperatura del paciente, y poste-

riormente se le introduce a esta muestra un pin, el cual se

encuentra en un ngulo de 445. Este pin es el encargado

de traducir las propiedades fsicas de la formacin del co-gulo, y mientras tanto la copa va a girar durante el tiempo en

que la muestra cambia sus propiedades. El registro de estos

cambios va a un dispositivo electrnico que posee un soft-

wareencargado de esquematizar en una curva los resultados y

expresar en nmeros absolutos los parmetros a evaluar34.He

aqu los valores convencionales de las diferentes fases de un

TEG (fig. 3)35.

R: tiempo de reaccin (minutos). Corresponde al intervaloentre el inicio de la coagulacin hasta que el TEG tiene una

amplitud de 2 mm. Representa la velocidad de la generacin

de tromboplastina y refleja la funcin del sistema intrnseco,

especialmente la actividad de los factores XII, XI y VIII. Se

prolonga por deficiencias de factores de la coagulacin y porconsumo de anticoagulantes (warfarina, heparinas). Su acor-

tamiento indica hipercoagulabilidad de cualquier origen. Su

valor normal es de 4-8 min.

R + K: tiempo de coagulacin (minutos). Es el intervaloentre el inicio de la coagulacin hasta que la amplitud del TEG

es de 20mm. Mide la velocidad de formacin de un cogulo

de cierta solidez. Refleja la funcin del sistema intrnseco, las

plaquetas y el fibringeno. En esta fase se alcanza el mayor

aumento en la funcin plaquetaria y en la actividad de fibri-

ngeno, y se prolonga en caso de deficiencia de factores de

coagulacin o por consumo de antiagregantes plaquetarios.Se

acorta cuando existe incremento en la funcin plaquetaria. Su

duracin es de 1-4 min.
http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-


6/8


ngulo alfa. Es el ngulo formado por el brazo de R y lapendiente de K, es la velocidad de formacin de un coagulo

slido. Indica la calidad del fibringeno y de las plaque-

tas. Aumenta cuando existe hiperagregabilidad plaquetaria e

hiperfibrinogemia y se reduce en casos de anticoagulantes

y antiagregantes plaquetarios. Su valor normal es de 47-

74grados.

MA: mxima amplitud (mm). Es la amplitud ms grandeque tiene el cogulo y es una funcin de la elasticidad delcogulo. Aumenta cuando mejora la calidad de las plaquetas,

del fibringeno y del factor XIII. Evala la mxima medida del

trombo y depende fundamentalmente de la interaccin de la

fibrina con las plaquetas. Su valor normal es de 55-73 mm.

A60. Es la amplitud a los 60min de la MA (mm).ILC: ndice de lisis del cogulo (%), A60/MA. Es una medida

en porcentaje que indica la proporcin del cogulo que ha pre-

sentado fibrinlisis en un tiempo determinado, en este caso

30min. Su valor normal es del 0-8%, y cuando se encuen-

tran valores mayores de 8% es necesario pensar en estados

de hiperfibrinlisis tanto primaria como secundaria.

G. Parte de la mxima amplitud producto de la siguientefrmula: 5.000 ma/(100 ma), indica firmeza del cogulo, suvalor se expresa en nmeros absolutos y es muy sensible a

cambios de mxima amplitud.

IC: ndice de coagulacin. Es un valor en nmeros que pue-den ser negativos y positivos. Su intervalo va desde 3 a +3;

por debajo indica hipocoagulabilidad, y por encima, hipercoa-

gulabilidad.

T: trombosis.F: lisis del cogulo (minutos). Mide el intervalo desde la

mxima amplitud (MA) hasta una amplitud 0 en el TEG y

representa la actividad fibrinoltica.

Utilidad clnica de la tromboelastografa

Es un examen que puede realizarse en la cabecera del

paciente, ofrece valiosa informacin del estado de coagulacin

y permite que la terapia transfusional pueda iniciarse ms

tempranamente y dirigirse hacia trastornos especficos como

la disminucin de factores de coagulacin y/o la alteracin

plaquetaria (nmero y/o funcin)36.

Dentro de las principales ventajas que ofrece, est el anli-

sis in vitro de la relacin entre los diferentes componentes

de la coagulacin, y de esta manera se puede observar la

relacin existente entre plaquetas, fibringeno y protenas de

la coagulacin de forma integral. Frente a un paciente con

sangrado que presenta cambios rpidos y complejos en el

sistema hemosttico,se haceindispensable informacin opor-

tuna ojalen tiemporealy altamenteconfiableparatomar

decisiones efectivas37. La principal utilidad del TEG es que

permite integrar las pruebas de coagulacin convencionales

con la funcin plaquetaria y as dar una idea ms global de la

fisiologa de la hemostasia. Segnlos patronesde tromboelas-

tografa (fig. 4), es posible identificar con precisin el defecto

subyacente de la cascada de coagulacin, lo quepermite tener

una idea clara de en qu fase se encuentra alterada y, de esta

manera, facilita la decisin sobre el tratamiento que requiere

el paciente

38

.

A

B

C

D

E

F

G

Figura 4 Patrones de la tromboelastografa. A: normal;

B: prolongada (anticoagulacin y deficiencia de factores);

C: amplitud mxima disminuida (trombocitopenia y

bloqueadores de la funcin plaquetaria); D: fibrinlisis;

E: hipercoagulabilidad; F: coagulacin intravascular

diseminada (CID); G: CID estadio tardo

(hipocoagulabilidad). Tomado de Raffan-Sanabria et al.30

.

Alteraciones de la coagulacin en el pacientetraumatizado

La coagulopata del trauma es un proceso complejo, con dano

tisular e hipoperfusin, que lleva a una serie de eventos que

resultan en un estado hipocoagulable39. Aunque la hipoter-

mia, la acidosis y la dilucin de los factores de coagulacin

secundarios a la reanimacin con cristaloides juegan un papel

importante, la evidencia actual sugiere que la lesin tisular,

la hipoperfusin, la fibrinlisis acelerada y los mecanismos

inflamatorios tambin son factores cruciales en propiciar eldesarrollo de la coagulopata40,28.

Etiologa de la coagulopata en el pacientetraumatizado

Son varias las causas que desencadenan el sangrado en un

paciente traumatizado41:

1. Coagulopata dilucional. Dilucin de los factores de coagu-

lacin y de las plaquetas tras la perfusin de grandes

cantidades de volumen (coloides, cristaloides) en la rea-

nimacin inicial para mantener la volemia

42

.
http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-


7/8


2. Hipotermia. Principal causa de coagulopata en el shock

traumtico. Provoca disfuncin plaquetaria severa y blo-

queo enzimtico de las reacciones fisiolgicas de la

coagulacin43.

3. Coagulopata de consumo. La coagulacin intravascular dise-

minada es un proceso patolgico caracterizado por una

masiva activacin de la coagulacin y por la reduccin de

la capacidad procoagulante44

.4. Politransfusin. La transfusin abundante de sangre alma-

cenada conlleva coagulopata45. Siempre que el aporte de

hemoderivados sea abundante, hay que tener en cuenta la

denominada lesin del banco de sangre, que est dada

por:

Dificultad en la entrega de oxgeno a los tejidos.

Hipotermia.

Intoxicacin por citrato: disminucin de calcio.

Hipercaliemia.

Acidosis.

Hiperglucemia.

5. Fibrinlisis. Aunque es infrecuente, en las primerasfases del

trauma puede aparecer un estado hiperfibrinoltico46

.6. Acidosis. El valor del pH sanguneo es el factor pronstico

ms importante de coagulopata, con una disminucin en

la actividad del FVIIa, del complejo FT/FVIIa y del complejo

Xa/Va cuando el pH se aproximaba a valores de 7. La activi-

dad enzimtica de los factores de coagulacin se encuentra

disminuida hasta en el 90% a este pH47.

7. Gravedad de la lesin. El traumatismo del tejido cerebral,

las fracturas seas y la presencia de lquido amnitico

son situaciones clnicas en las que existe la posibilidad

de embolismo, con los agravantes de que estos materiales

son fuentes de tromboplastinas, contienen factor tisular

y pueden causar coagulacin intravascular diseminada,

aumentando el consumo de los factores de coagulacin48

.

Conclusin

Los recientes avances relacionados con la fisiologa de la

cascada de coagulacin han permitido entender con mayor

exactitud la fisiopatologa del sangrado en el paciente trauma-

tizado. La utilizacin de la tromboelastografa ha llevado a que

los mdicos actuemos con mejores conocimientos en relacin

con los eventos que ocurren en el paciente y de esta manera

ofrecer una terapia dirigida que est encaminada a corregir el

defecto hemosttico de base. Todava quedan muchas dudas

porresolver sobre cul sera el manejo ideal de la coagulopata

en trauma, pero la ciencia mdica ha dado un gran avance en

su manejo y ha abierto las puertas para que se generen nue-

vos conocimientos que permitan mejorar el manejo de esta

patologa.

Financiacin

Ninguna.

Conflictos de intereses

Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

r e f e renc i a s

1. Hoffman M. A cell-based model of coagulation and the roleoffactor VIIa. Blood Rev. 2003;17:515.

2. Roberts HR, Monroe DM, Escobar MA. Current conceptsofhemostasis. Anesthesiology. 2004;100:72230.

3. Mackman N, Tilley R, Key NS. Role of the extrinsic pathway of

blood coagulation in hemostasis and thrombosis. ArteriosclerThromb Vasc Biol. 2007;27:168793.

4. Hoffman M, Monroe DM. Rethinking the coagulation cascade.Curr Hematol Rep. 2005;4:3916.

5. Gomez K, McVey JH. Tissue factor initiated blood coagulation.Front Biosci. 2006;11:134959.

6. Keularts I, Zivelin A, Seligsohn U, Hemker H, Beguin S. Therole of factor XI in thrombin generation induced by lowconcentrations of tissue factor. Thromb Haemost.2001;85:10605.

7. Rao LV, Pendurthi UR. Tissue factor-factor VIIa signaling.Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005;25:4756.

8. Monroe DM, Key NS. The tissue factor-factor VIIa complex:procoagulant activity, regulation, and multitasking. J ThrombHaemost. 2007;5:1097105.

9. Furie B, Furie BC. Molecular basis of blood coagulation. En:Hoffman R, Furie B, McGlave P, Silberstein LE, Shattil SJ, Benz

Jr EJ, et al., editores. Hematology. Basic Principles andPractice. 5.a ed. Filadelfia, EE. UU.: Churchill LivingstoneElsevier; 2009. p. 181936.

10. Lau H. The interaction between platelets and factor VII/VIIa.Transfus Apheresis Sci. 2003;28:27983.

11. Mann KG, Brummel K, Butenas S. What is all thrombin for? JThromb Haemostas. 2003;1:150414.

12. Mann KG. Thrombin: physiology and pathophysiology. Chest.2003;124:17.

13. Brummel KE, Paradisi SG, Butenas S. Thrombin functionsduring tissue factor-induced blood coagulation. Blood.2002;100:14852.

14. Riewald M, Petrovan RJ, Donner A, Mueller BM, Ruf W.

Activation of endothelial cell protease activated receptor 1 bythe protein C pathway. Science. 2002;296:18802.

15. Esmon CT. The protein C pathway. Chest. 2003;124 Suppl.3:26S32S.

16. Lpez-Sagaseta J, Montes R, Puy C, Dez N, Fukudome K,Hermida J. Binding of factor VIIa to the endothelial cellprotein C receptor reduces its coagulant activity. J ThrombHaemost. 2007;5:181724.

17. Osterud B. The role of platelets in decrypting monocyte tissuefactor. Semin Hematol. 2001;38:28.

18. Crawley JT, Zanardelli S, Chion CK, Lane DA. The central roleofthrombin in hemostasis. J Thromb Haemost. 2007;5 Suppl.1:95101.

19. Furie B, Furie BC. Thrombus formation in vivo. J Clin Invest.2005;115:335562.

20. Monroe DM, Hoffman M. What does it take to make a perfectclot? Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006;26:418.

21. Heemskerk J, Bevers E, Lindhout T. Platelet activation andblood coagulation. Thromb Haemost. 2002;88:18693.

22. Hockin MF, Jones KC, Everse SJ. A model for the stoichiometricregulation of blood coagulation. J Biol Chem. 2002;277:18323.

23. Lorand L. Factor XIII structure, activation, and interactionswith fibrinogen and fibrin. Ann N Y Acad Sci.2001;936:291311.

24. Dalhbck B, Stenflo J. Regulatory mechanisms in hemostasis:natural anticoagulants. En: Hoffman R, Furie B, McGlave P,Silberstein LE, Shattil SJ, Benz Jr EJ, et al., editores.Hematology. Basic Principles and Practice. 5.a ed. Filadelfia,EE. UU.: Churchill Livingstone Elsevier; 2009. p. 18439.
http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-http://-/?-


8/8


25. Cesarman-Maus G, Hajjar KA. Molecular mechanisms offibrinolysis. Br J Haematol. 2005;129:30721.

26. Golino P. The inhibitors of the tissue factor: factor VIIpathway. Thromb Res. 2002;106:25765.

27. Sorensen B, Ingerslev J. Tailoring haemostatic treatment topatient requirements an update on monitoringhaemostatic response using thrombelastography.Haemophilia. 2005;11 Suppl. 1:16.

28. Tieu BH, Holcomb JB, Schreiber MA. Coagulopathy: itspathophysiology and treatment in the injured patient. World

J Surg. 2007;31:105564.29. Luddington RJ. Thromboeastography/thromboelastometry.

Clin Lab Haematol. 2005;27:8190.30. Raffan-Sanabria F, Ramrez P, Francisco J, Cuervo JA, Snchez

Marn LF. Tromboelastografa. Rev Colomb Anestesiol.2005;33:1816.

31. Jackson GNB, Ashpole KJ, Yentis SM. The TEG vs the ROTEMthromboelastography/thromboelastometry systems.Anaesthesia. 2009;64:2125.

32. Raffan-Sanabria F, Amaya W, Manrique-Penuela F.Tromboelastografa como gua de decisin para terapiatransfusional. Revista Mexicana de Anestesiologa.2009;32:6771.

33. Chitlur M, Lusher J. Standardization of thromboelastography values and challenges. Semin Thromb Hemost.2010;36:70711.

34. Kouerinis IA, Kourtesis A, El-Ali M, Sergentanis T, Plagou A,Argiriou M, et al. Heparin induced thrombocytopeniadiagnosis in cardiac surgery: is there a role forthromboelastography? Interact Cardio Vasc Thorac Surg.2008;7:5603.

35. Vig S, Chitolie A, Bevan DH, Halliday A, Dormandy J.Thromboelastography: a reliable test. Blood CoagulFibrinolysis. 2001;12:55561.

36. Rugeri L, Levrat A, David JS, Delecroix E, Floccard B, Gros A,et al. Diagnosis of early coagulation abnormalities in traumapatients by rotation thrombelastography. J Thromb Haemost.2007;5:28995.

37. Salooja N, Perry DJ. Thrombelastography. Blood CoagulFibrinolysis. 2001;12:32737.

38. Moreno-Amado A, Cogollo-Prez M, Raffan-Sanabria F.Tromboelastografia. Actual Enferm. 2011;14:237.

39. Nino de Meja MC, Caicedo MV, Torres JA, Tovar JA. Trastornosde coagulacin en trauma craneoenceflico. Rev ColombAnestesiol. 2008;36:199206.

40. Armand R, Hess J. Treating coagulopathy in trauma patients.Trans Med Rev. 2003;17:22331.

41. Brohi K, Cohen MJ, Ganter MT, Matthay MA, Mackersie RC,Pittet JF. Acute traumatic coagulopathy: initiated byhypoperfusion: modulated through the protein C pathway?Ann Surg. 2007;245:8128.

42. Wolberg AS, Meng ZH, Monroe 3rd DM, Hoffman M. Asystematic evaluation of the effect of temperature oncoagulation enzyme activity and platelet function. J Trauma.2004;56:12218.

43. Rossaint R, Cerny V, Coats TJ, Duranteau J,Fernndez-Mondjar E, Gordini G, et al. Key issues inadvanced bleeding care in trauma. Shock. 2006;26:32231.

44. Hess JR, Lawson J. The coagulopathy of trauma compared tomedical disseminated intravascular coagulation. J Trauma.2006;60 Suppl. 6:S129.

45. MacLeod JB. Trauma and coagulopathy: a new paradigm toconsider. Arch Surg. 2008;143:797801.46. Eddy VA, Morris Jr. JA, Cullinane DC. Hypothermia,

coagulopathy, and acidosis. Surg Clin North Am.2000;80:84554.

47. Hess JR, Brohi K, Dutton RP, Hauser CJ, Holcomb JB, Kluger Y,et al. The coagulopathy of trauma: a review of mechanisms.

J Trauma. 2008;65:74854.48. Brohi K, Singh J, Heron M, Coats T. Acute traumatic

coagulopathy. J Trauma. 2003;54:112730.49. Jimnez BJC, De la Pena LJ, Tehern MR, Orozco A. A early

coagulopathy in trauma: do coagulopathic patients reach theoperating room? Rev Colomb Anestesiol. 2010;38:51025.

50. Gempeler FE, Daz L, Murcia PC. Evaluating coagulation inprostatectomy. Rev Colomb Anestesiol. 2009;37:20211.

hemostasia-tromboelastografia

Documents