Hemostasia, Transfusiones y

Sangrados en el paciente quirúrgico

Presentado por: María Angélica Fernández G.

Objetivos

1. Conocer la biología de la hemostasia

2. Saber los defectos congénitos y adquiridos de la hemostasia

3. Determinar pruebas de hemostasia y coagulación del paciente quirúrgico

4. Conocer terapéutica de restitución en el paciente quirúrgico

Pequeño repaso

Células endoteliales Evita la coagulación.Inactiva el ADP….para evitar la formación de plaquetas

Libera: Antitrombina (acción

sulfato de heparan)inhibe trombina.

Trombomodulina –modula una disminución del proceso de coagulación mediante activación proteina C.

Efectos vasodilatadores

Fenómeno biológico

en la hemostasia

Proceso complejo que evita o suprime la pérdida de sangre de

un espacio intravascular alterado.

fases

contricción vascular o vasocontricción.

Formación de un tapón plaquetario.

Coagulación (elaboración de fibrina).

Fibrinólisis .

Lesión vascular

Vasoconstricción

Tromboxano A2 (TXA2)

Exposición cel. Colágeno sub-endotelial

Endotelina Serotonina 5-hidroxi-triptamina (5-HT).

Bradicinina y fibrinopeptido

la presión que proporcionan los tejidos circundantes afectan también la respuesta vascular a una lesión.

Presión perivascular baja, la hemorragia tiende a ser mas persistente. Sucede en pacientes con atrofia muscular:

- ancianos- esteriodoterapia prolongada - síndrome de Ehlers- Danlos.

Las anormalidades vasculares , suelen predisponer al paciente a una hemorragia de la región afectada. Ejemplo: telangiectasia hemorrágica.

FUNCIÓN DE LAS PLAQUETAS

Plaquetas Valores normales varían entre: 150 000 – 400 000/µl.

Mediador Trombopoyetina

Inflamación : Il-6 y IL-11

30% secuestradas por el bazo

Liberadas en respuestas a catecolaminas

promedio de vida 7- 10 días.

Tapón plaquetaria

Trombina •Nutrición del endotelio vascular• adhesión del colágeno al endotelio vascular• agregación plaquetaria: trombina, ADP, adrenalina y colageno•Liberación de sustancias procoagulantes : ADP, ATP, Ca, factor III, serotonina.

Transcurso 15 seg.

Glicoproteína GP I/IX/V

Expanden Aglutinación es reversible

Que sucede con los pacientes heparinizados ?

Acido araquidónico puede producir prostaciclinas(PGI2) tiene efecto contrario.Aspirina inhibe irreversible…ciclooxigenasaplaquetaria bloqueada AINES. No la afectan los inhibidores de la COX2.

Proceso Irreversible

Compato de las plaquetas “ tapón amorfo”

Proteinas de granulos alfa

Modelo clásico de la cascada de la coagulación Tiempo de protrombina TP

Tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA)

Objetivos

Modelo celular de la coagulación

• Unión FT fact VII circulante y su posterior activación.

• Complejo FT/VIIa activa fact. IX/X.

• Fact. Xa, se combina Va producir pequeñas cantidades de trombina.

• papel import. En la act. Plaquetas y el fct. VIII en la siguiente fase.

: Exposición de Factor tisular tras lalesión vascular

• plaquetas activan

donde se ha expuesto el FT.

• Trombina generadas amplifican la señal procoagulanteinicial activando fact. V, VIII, XI se ensamblan en la superficie de las plaquetas para promover ulteriores reacciones….

Fase de 2 de amplificación: trombina generada en célulasdonde se expone el FT

• Complejo “tenasa” (VIIIa, IXa, Ca++ y fosfolípidos) cataliza la conversión del fact. Xa .

• Complejo “protrombinasa” (XaVa, Ca++ y fosfolípidos) catalizan a nivel de la superficie de la plaqueta la conversión de protrombina en grandes cantidades de trombina necesarias para la formación de un coagulo estable de fibrina (explosión de trombina)

Fase 3 de propagación: generación de trombina sobre lasuperficie plaquetar y “explosión” de trombina

FIBRINOLISIS

Mecanismo esencial para eliminar el coagulo de fibrina cicatrización

Permite restablecer el flujo sanguíneo.

El coágulo de fibrina en la pared vascular podría reemplazarse por tejido conjuntivo.

La fibrinolisis empieza al mismo tiempo que el mecanismo de coagulación .

en respuesta a diversos estímulos (trombina, oclusión venosa, ejercicio físico, etc).

La plasmina es producida a partir de un precursor inactivo, el plasminógeno.

por acción de dos activadores del plasminógeno:

- activador tisular (t-PA) - activador tipo urocinasa (u-PA)

La fibrinolisis se inicia por el t-PA liberado desde el endotelio.Una vez liberado se une a la fibrina dondeactiva el plasminógeno a plasmina que degrada la fibrina del coágulo. La trombina puede activar otro inhibidor fibrinolítico, el TAFI, el cual elimina residuos de lisina de la fibrina, lo que impide la unión del plasminógeno y ulterior degradación delCoágulo.

El efector final del sistema es la plasmina, que degrada la fibrina en productos de degradación (PDF y dímero D)

Marcador de trombosis .

Fisiopatología de la hemostasia

Se manifiesta por: •Episodios espontáneos de sangrado•Y las formas moderadas después de un trauma, cirugía mayor o menor

Tratamiento: En caso de traumas o cirugias, los niveles del fact. VII deben estar en preoperatorio> 50% mantenerse> 30% posoperatorio hasta que la herida haya sanada.

Produce tiempo de sangriaprolongado y tiempo parcial de tromboplastina prolongado

Bloqueando la síntesis de TXA2.

Las alteraciones mas importantes de la

hemostasia encontradas por el cirujano

son:

Coagulación intravascular diseminada (CID)Dx: - niveles de fibrinógeno < 100 mg /dl

- plaquetas < 100 000 mm3- elevación de los productos de la

degradación de la fibrina. trombocitopenia: transfusiones masivasAnticoagulantes circulantes:

- antitrombina III, alfa 1 antitripsina, alfa2 macroglobulina, anti-cuerpos contra los factores de la coagulación.Disminución de la síntesis hepática.

Sangrado excesivo intraoperatorio

puede ocurrir por:

hemostasia local ineficaz

complicación de una transfusión sanguínea

Defecto hemostásico no detectado

coagulopatías de consumo / fibrinólisis.

Paciente sépticos

Evaluación del paciente quirúrgico y su riesgo de

sangrado

Historia clínica

1. Hemorragias o tumefacciones prolongadas después de morderse el labio o la lengua.

2. equimosis sin lesión aparente 3. hemorragias prolongadas después de una

extracción dental.4. hemorragias menstruales excesivas 5. Problemas hemorrágicos relacionados con

operaciones mayores y menores 6. enfermedades que atendió un medico en el

transcurso de los últimos 5 años.7. Medicamentos o remedios utilizados en el

transcurso de los últimos 5 años. 8. Familiar con problemas hemorrágicos

4 nieves en base a la historia clínica y

el procedimiento a realizar.

Nivel 1

• Historia negativa• Procedimiento menor• Ningún test es recomendado.

Nivel 2

• Historia negativa • Test realizados en el pasado y una cirugía mayor es contemplada y

en el procedimiento no se espera un sangrado importante.• Recomienda: conteo plaquetaria, frotis sanguineo y TPT.

Nivel 3

• Historia sugestiva de defectos de la hemostasia • Paciente va ser sometido a una cirugía donde la hemostasia puede alterarse.

Cualquier sangrado es peligroso.• Solicitar conteo plaquetario, tiempo de sangría, PTT y relación internacional

normalizada(IRN.)

Nivel 4

• historia altamente sugestiva de defectos de hemostasia,• Debe consultarse a un hematólogo con los exámenes

solicitados en el nivel 3

Clasificación según el riesgo

• Normal Riesgo I

• hemoglobina y hematocrito hasta el 20 % menor de su valor normal

• factores de coagulación ligeramente alteradosRiesgo II

• hemoglobina y hematocrito entre el 20 a 40 %menor de lo normal

• factores de coagulación alterados• plaquetopenia,enfermedades hematológicas activas

Riesgo III

Riesgo IV •hemoglobina y hematocrito menor del 40 %•más factores de coagulación severamente afectados

Test de hemostasia y coagulación

sanguínea

Comunes cuentas de plaquetasTP o INRTPTa tiempo de sangria

Menos comunes: TT frotis de sangre periférica

Adultos

Cuenta de plaquetas (µl) 300 000+- 50 000

Tiempo de sangría (min) 4+- 1.5

Tiempo de protrombina (TP)(seg)

12- 14

Relación internacional normalizada (IRN)

1.0

Tiempo parcial de tromboplastina (TPT) seg.

45

Tiempo trombina (TT)seg 10

Fibrinógeno (mg/dl) 200- 350

Valores normales de las pruebas de hemostasia y coagulación

Conteo de plaquetas

• Valores 1 000 000/µl complicaciones hemorrágicas o trombóticas.

• Sin síntomas clínicos de trombocitopenia hasta q la cuenta sea < 100 000/µl.

- aumento de complicaciones hemorrágicas, en procedimientos quirúrgicos mayores.

• < 50 000/µl - hemorragias en procedimientos quirúrgicos menores.

• < 20 000/µl. hemorragias espontáneas

TP Y TPTA

TP

• reactivo: econtiene tromboplastina y calcio, cuando se unen al plasma.

• originan la formación de un coagulo de fibrina.

• Via extrínseca: II, V, VII, X y fibrinógeno.

• Uso: anormalidades por Deficiencia de vitamina k.

TPTa

• Reactivo: contiene un sustituto fosfolípido, activador y calcio que al unirse al plasma forma un coagulo de fibrina.

• mide función de los fact. Vía intrínseca: VIII, IX, X y XII.

HEMOSTASIA LOCAL

Hemostasia local ineficaz

Hemorragias quirúrgicas

Técnicas

Mecánicas Térmicas Químicas

Presión digital- no es permanente. Hemostáto dispositivo temporal Ligadura o hemopinzasmétodo permanente Torniquete hemorragias difusas de múltiples vasos pequeños .Compresas frías y Escalpelo corta y coagula tejidos por vibración

CauterioElectrocauterioGas argónEnfriamiento local Frio extremo

AdrenalinaGelatina(gelfoam)Celulosa oxidada (oxicel)Celulosa regenerada (surgicel)Colágeno micronizada(avitene).

Transfusión

Indicaciones para restituir sangre y

sus elementos

Mejorar la capacidad del transporte de oxigeno

Restitución de volumen

Restitución de factores de coagulación.

Es necesario medir: • pH , gases sanguíneos y el potasio y corregir inmediatamente .

Si se observa hemorragia difusa:•Es necesario evaluar las pruebas de coagulación, cuentas de plaquetas y corregir las deficiencias.

Tipificación y compatibilidad cruzada

• Se obtiene una compatibilidad cruzada entre los glóbulos rojos de los donadores y el suero de los receptores.

• Regla: receptores Rh negativos solo deben recibir transfusiones de sangre Rh negativo.

• Si se adm. Rh positivo a un paciente Rh negativo hay q adm. Antisuero Rh (RhoGAM).

• No debe transfundir sangre Rh positivo a mujeres con Rh negativo en edad fértil.

• La adm. De globulina hiperinmune anti-Rh a mujeres con Rh negativo antes o después del parto

• Transfusiones urgentes puede usarse sangre tipo O.

Tipos de elementos de transfusión

Transcurso 21 días de almacenamiento: -pH disminuye de 7.00-6.68-Concentración de acido láctico aumenta 20- 150 mg/dlDespués de 21 días:-Aumenta el valor del potasio a 32 Meq/dl.-Concentración de amonio pasa de 50-680 mg/dl.

Fuente deficiente de plaquetas y factor VIII

Estudios sobre enfermedades infecciosas.

Reduce la adm. de sodio, potasio, acido láctico y citrato.

En esencia, proporciona capacidad para transporte de oxigeno

trombocitopenia

Transmitir enf. Infecciosas y alergias

Llevar un pcte. a cirugía se desea elevar el conteo a una rango de 50.000 a 100.000/ml.

Concentrados y tecnología de ADN recombinante

•Concentrados antihemofilicos.•Se preparan a partir del plasma •Tratar la deficiencia del factor VII y IX .•Algunos son 20-30 veces mas potentes que el plasma fresco congelado.•Ventaja de no causar hepatitis.

Hemoglobina polimerizada humana

•Liquido para reanimación transporta O2 universalmente.•Sin enfermedades •Se utiliza con éxito en pacientes con hemorragias masivas cuando no transfundieron glóbulos rojos

Complicaciones de las transfusiones

Bibliografía 1. Brunicari C, Andersen D, Billiar T; Schwartz´s Principles of Surgery; McGraw Hill, USA 2002, Pgs 61 -75.

2. J.A. Páramo, E. Panizo, C. Pegenaute, R. Leucumberri. Servicio d hematología. Clinica universidad de navarra. Articulo de revisión. Coagulación 2009: visión moderna de la hemostásia