Son los mecanismos por los cuales se detiene la hemorragia.

En fisiología, son los mecanismos que permiten a la sangre mantenerse como un tejido liquido en el interior de los vasos y formar un coagulo cuando ocurre una hemorragia

Es parte de la respuesta inflamatoriasistémica.

Tiene 3 fases:

Primaria

• Su finalidad formar un tapón de plaquetas que se une alvaso dañado

Secundaria

• Su finalidad es formar fibrina en grandes cantidades paraestabilizar el tapón de plaquetas formando un coágulo

Fibrinólisis

•Limita la coagulación a un solo sitio y desintegra elcoágulo cuando ya no es útil

3 x 0.5 µm

6-10 fL

7 a 10 días de vida

Agonista Receptor Comentario

Adenosin difosfato (ADP)

P2Y1 y P2Y12 Liberado de los gránulos densos

Trombina PAR1 y PAR4 Formada por la activación de la cascada de la coagulación, el agonista mas potente in vivo

Colágeno GP Ia, GP IV y GP VI Presente en el subendotelio

Adrenalina (epinefrina) α2 Amina presente en el plasma

Calcio Incremento en el Ca++ intracelular

Acido araquidonico TPα y TPβ(receptores TxA2)

Liberado al activarse las plaquetas

Serotonina Liberado de los gránulos densos

Factor activador de plaquetas

Producido por otras células

Componente subendotelial Receptor plaquetario Otros nombres

Colagena GP Ia/IIaGP IVGP VI

α2β1, VLA-2GP IIIb, CD 36

Fibrinógeno ** GP IIb/IIIa αIIbβ3, CD41/CD61

Factor de Von Willebrand GP Ib/IX/V CD42b/CD42a

Fibronectina GP Ic/IIa α5β1, VLA-5

Trombospondina Receptor de la vitronectina αVβ3

Laminina GP Ic/IIa α6β1

** No es un componente subendotelial

Tipo de factor Nombre (Número) Producción Vida media

Proteína estructural

Fibrinógeno (I) Hígado /Megacariocito 70-120 h

Zimógenos GLA

No GLA

Protrombina (II)Factor VIIFactor IXFactor X

Factor XIFactor XIIFactor XIIIPrecalicreína

HígadoHígadoHígadoHígado

HígadoHígadoHígadoHígado

60-70 h6 h24 h40 h

52 h60 h240 h35 h

Cofactores Solubles

Celulares

Factor VFactor VIIICAPM

Factor Tisular (III)

Hígado/MegacariocitoEndotelioHígado

Endotelio/Monocitos

12 h8-12 h150 h

----

Iones Calcio (IV) ---- ----

Carboxilación de los factores K dependientes

X-asa intrínseco X-asa extrínseco II-asa

Factor K dependiente

IXa VIIa Xa

Cofactor VIIIa FT Va

Otros Fosfolípidos y Ca++ Fosfolípidos y Ca++ Fosfolípidos y Ca++

La coagulación se lleva a cabo sobre lasmembranas (fosfolipidos) de las células queexpresan factor tisular y de las plaquetas

La coagulación inicia por la exposición de FT(vía extrínseca)

La fase de contacto no inicia la coagulación,pero es la conexión con la fibrinólisis y lainflamación

Fases:

Iniciación

Formar pequeñas cantidades de trombina

Amplificación

Activar plaquetas y factores V, VIII, XI y XIII

Propagación

Formar grandes cantidades de trombina y de fibrina

TFPI

Dominios D

La fibrina, inicialmente formada de uniones no

Covalentes sufre en presencia del FXIII la incorporación

De enlaces covalentes, que le dan una mayor resistencia

Inhibidor principal de latrombina, y de los FXa,FIXa, FXIa, XIIa y FVIIa

Su actividad aumenta1000 veces enpresencia de sulfato deheparan endotelial

La trombina se une a la TM endotelial y activa a la PC.

La PCA se une al REPC y actúa como anticoagulante degradando a los FV y FVIII, teniendo como cofactor a la PS

La plasmina es laenzima central de estesistema, circula comoproenzima(plasminogeno), latransformación selleva a cabo poractivadores (t-PA y u-PA)

La plasmina degradafibrina, fibrinógeno,FV, FVII, etc.La plasmina tiene como inhibidor a la α2

Antiplasmina y los activadores del plasminogeno

Tienen como reguladores a los inhibidores de

Los activadores del plasminogeno (PAI1, 2 y 3)

Tiempo de sangrado Técnica de Duke (lóbulo

de la oreja, en desuso)

Técnica de Ivy(antebrazo), normal 3 a 9minutos Evalúa pared vascular,

plaquetas y adhesión

Prolonga entrombocitopenia,trombocitopatias, defectosvasculares, enf. De VonWillebrand, etc

PFA-100: Mide el tiempo que tarda enocluirse un flujo de sangre en el que lasplaquetas son expuestas a agonistas

Agregometría: Registro grafico de larespuesta de agregación a distintos agonistas(epinefrina, ristocetina, ADP, etc)

Citometría de flujo: Determina lasglicoproteínas plaquetarias (CD 42,CD41/CD61)

Condiciones preanaliticas

Punción no traumática, para evitar la liberación detromboplastina

Tubo de tapón azul, de cristal siliconado o plásticocon citrato de sodio, relación 1:9 entreanticoagulante y sangre

En el laboratorio se centrifuga y separa el plasma,debe procesarse el mismo día o guardarse a -20grados

Tiempo de protrombina (TP)

Es el tiempo que tarda en formarse un coagulodespués de añadir al plasma citratado un reactivollamado tromboplastina cálcica (mezcla de factortisular, cefalina y calcio), evalúa la vía extrínseca ycomún (FVII, FX, FV, FII, fibrinógeno)

Normal: 10-15 seg

Causas de TP prolongado

Déficit de vitamina K

Hepatopatías

Uso de AO (Warfarina)

Hipofibrinogenemia

Tiempo de tromboplastina parcial activada(TTPa)

Es el tiempo que tarda en formarse un coagulodespués de añadir al plasma citratado el reactivode tromboplastina cálcica sin FT (solo cefalina ycalcio) y un activador de la fase de contacto (sílice,caolín o acido elagico) evalúa la vía intrínseca ycomún (todos los factores excepto VII y XIII)

Normal: 25-35 seg

Causas de un TTPa prolongado

Presencia de heparina

Anticoagulante lupico

Hemofilias

Deficiencia de factores de la fase de contacto

Uso de AO

Hepatopatía

Causas de TP y TTPa prolongado

Falla hepática

Deficiencia de vitamina K

Uso de AO

Deficiencia de los factores de la vía común (FX, FV, FII)

CID

Anticoagulante lupico

Causas de sangrado con tiempos normales

Déficit de FXIII

Déficit de alfa 2 antiplasmina

Déficit de PAI-1

Defectos vasculares

Enfermedad de Von Willebrand

Anticoagulantes como HBPM, fondaparinux, Rivaroxaban o Dabigatran

Fibrinógeno: 200 a 400 mg/dL

Tiempo de trombina (TT)

Es el tiempo que tarda en coagular un plasmacitratado al que se agrega trombina. Valora laconversión de fibrinógeno a fibrina. Normal 15 a20 seg

Se prolonga en disfibrinogenemias,hipofibrinogenemia, heparina, PDF altos, etc

Tiempo de reptilasa

Es un TT sin trombina, usando en su lugar venenode la serpiente Bothrops atrox. No se afecta porheparina.

Determinación de factores

Investigación de ACL

Prueba de Bethesda para búsqueda deinhibidores

PDF: Mide productos de la degradación delfibrinógeno y la fibrina.

DD: Detecta productos específicos de ladegradación de la fibrina.

Lisis de euglobulinas