hemorragia pulmonar inducida por el ejercicio en el caballo: una revisión

8/10/2019 Hemorragia pulmonar inducida por el ejercicio en el caballo: una revisin

1/12

Arch. Med. Vet. XXXV, N 2, 2003

REVISIONES BIBLIOGRAFICAS

Hemorragia pulmonar inducida por el ejercicio en el caballo:

una revisin

Exercise-induced pulmonary hemorrhage in horses: a review

G. MORAN, M.V.; O. ARAYA, M.V., Ph.DInstituto de Ciencias Clnicas Veterinarias, Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Austral de Chile,

Casilla 567, Valdivia, Chile. [email protected]

SUMMARY

Exercise-induced pulmonary hemorrhage (EIPH) is as mayor cause of poor performance in the equineathlete. It is an important cause of exercise intolerance and results from strenuous exercise and

pathophysiological changes in the equine lung and possibly in the airways. Endoscopic surveys of the respiratorytract of horses after competitive events have shown that many horses experience EIPH, but only a relativitysmall percentage shows blood at the nostrils. The reported incidence of EIPH in different breeds varies between40-85 percent. The cause of bleeding in exercising horses has had considerable debate over the past threecenturies, but currently the most accepted hypothesis is that the source of hemorrhage is due to the lungscapillary disruption during exercise. This capillary disruption increases with increasing vascular transmuralpressure during exercise. Many therapeutic regimens have been suggested; but there have been few studiesperformed to evaluate the efficacy of these treatments. Furosemide is the most widely used medication for thetreatment and prevention of EIPH, due to its ability to attenuate the exercise induced increase in right atrial,pulmonary arterial and pulmonary capillary pressure. The hemodynamic effect of furosemide is mediated by areduction in plasma and blood volume.

The purpose of this review is to give an up-date on the etiology, clinical signs, physiophathology, diagnosis

and treatment of EIPH.

Palabras claves: HPIE, ejercicio, presin pulmonar, caballos.

Key words:EIPH, exercise, pulmonary pressure, horses, equine.

INTRODUCCION (Pascoe, 2000). A pesar del tiempo que hatranscurrido desde que se describi por primera

El cuadro de sangramiento pulmonar post vez este cuadro, an no se ha establecido elejercicio en equinos fue descrito por primera vez origen de la enfermedad y por consiguiente un

en el ao 1688 por Markham (West y Costello, tratamiento adecuado. Segn Hinchcliff (2000),1994). En el ao 1883 Robertson comunic la esta no debera considerarse una patologaexistencia de epistaxis en caballos de carrera propiamente tal, sino una condicin habitual yatribuyndola a una condicin hipermica de los comn en los equinos de deporte. Otros autoresvasos pulmonares (Pascoe, 2000). En el ao sealan que este sangramiento post ejercicio es1913, se atribuy la epistaxis a una condicin un fenmeno fisiolgico que resulta del ejerciciohereditaria en caballos Fina Sangre de Carrera extremo, ya que el equino est p reparado

genticamente para un esfuerzo fsicoprolongado, pero a velocidad submaximal (West

Aceptado: 09.09.2003. y Costello, 1995).

127
mailto:[email protected]:[email protected]


2/12

G. MORAN, O. ARAYA

Para Derksen y col. (1992), el trmino quemejor describe este sangramiento postesfuerzo que sufre el equino de deporte esHemorragia Pulmonar Inducida por elEjercicio (HPIE). Esta condicin se define

como la presencia de sangre en el rboltraqueobronqueal proveniente de los capilaresalveolares (Sweeney, 1991). Su importanciaradica en la alta incidencia de esta patologaen los equinos de deporte. Segn Pascoe(1991), entre 42 a 85% de los equinossometidos a un trabajo en velocidad sufrenesta condicin. Hillidge y Whitlock (1986)encontraron una prevalencia de un 65%, Birksy col. (2002) un 75% y Newton y Wood(2002) un 51% en equinos Fina Sangre de

Carrera. En Chile, en caballos del Club Hpicode Santiago se encontr una prevalencia de un63% de HPIE (Rojas y col., 2000). En otrasdisciplinas deportivas tambin se ha encontradouna alta incidencia de esta patologa en el pas;es as como en caballos de un club de polo,Morn y col., (2003) describen un 46% depositividad de HPIE, y Palma y col (2002)encontraron un 61% de positividad en caballosCriollo chileno. En este ltimo caso sedemostr que exista sangramiento pulmonar

tanto en caballos en competencias oficialescomo a los que eran sometidos a entrenamiento.

Actualmente, la hiptesis ms aceptada encuanto al origen y mecanismo de HPIE es laque dice relacin con ruptura de capilarespulmonares durante el ejercicio. Esto resultade una hipertensin vascular en combinacincon una gran presin negativa intrapleural, loque generara un aumento de la presin capilarpulmonar, con la consecuente hemorragia(Erickson, 2000). Estas presiones separan las

uniones celulares entre el endotelio capilar ylas clulas epiteliales alveolares de unamanera reversible, permitiendo la hemorragiaen el interior del espacio alveolar (Ainsworth,1999).

El objetivo de la presente revisin es entregarinformacin actualizada sobre los factores depresentacin de la patologa, como as tambin,de sus signos, fisiopatologa, diagnstico ytratamiento.

FACTORES DE PRESENTACIN DE HPIE

Esta patologa, independiente de la raza, dela disciplina deportiva, de la edad, del sexo, delambiente y manejo de los equinos, no tiene

probablemente un factor etiolgico nico. Lapresen tacin se ve r a favorec ida por lacoexistencia de mltiples factores, los que seranpredisponentes o causantes de esta condicin(Art y Lekeux, 1994).

Muchos de los autores coinciden en que laaparicin de HPIE est condicionada por elesfuerzo, entrenamiento o carrera (Cataln,1996). Ejemplares sometidos a carreras cortas degran velocidad y que alcancen una frecuenciacardaca de 240 lat/min, sufrirn HPIE durante

la carrera o despus de ella (Harkins y col.,1997). Se piensa que la velocidad de aceleracinde 17 m/seg que desarrolla el caballo en el iniciode la carrera es un factor que produce unaumento de la presin intravascular pulmonar ylleva a la presentacin de HPIE (Erickson,1992). Se ha encontrado que la presin pulmonararterial durante el ejercicio mximo puedealcanzar a 100 mmHg y la presin venosa hasta80 mmHg. Debido a que la presin pulmonar encapilares se ubica entre la presin pulmonar

arterial y venosa, se ha estimado que la presincapilar pulmonar se aproxima a 90 mmHgdurante el ejercicio intenso (Manohar, 1994).Otros estudios tambin han demostrado laasociacin entre el aumento de la presin arterial(95 mmHg) con la presentacin de HPIE enejercicio de gran intensidad (Langsetmo y col.,2000). Estos cambios de presin, acompaadospor una presin pleural negat iva y el granvolumen ventilatorio generados durante elejercicio mximo pueden inducir a que la

presin capilar transmural rompa las unionescelulares del endotelio epitelio alveolar(Manohar y col., 1993; Ainsworth, 1999),producindose as ruptura de capi la respulmonares. Estudios de tejido pulmonar enequinos mediante microscopa electrnica,realizados inmediatamente despus de unejercicio extremo, han demostrado ruptura de loscapilares pulmonares y presencia de eritrocitosen el intersticio pulmonar y en los espacios

128


3/12

alveolares (Derksen, 2001). La causa de estahipertensin podra estar relacionada con elenorme gasto cardaco que demanda un caballoen ejercicio intenso, asociado con la distensiny abastecimiento mximo de los capilares

pulmonares (Erickson, 2000). Se ha demostradoque existe un intercambio gaseoso insuficienteen ejemplares que han presentado HPIE condisrupcin de capilares pulmonares, los cualeshan exhibido una hipoxemia e hipercapniaarterial, lo que conlleva un aumento delmetabolismo anaerbico (Manohar y col., 2001).Algunos autores prefieren denominar estoscambios de saturacin de oxgeno comohipoxemia inducida por el ejercicio (Caillaud ycol., 2002). Pascoe (1991) indica que la HPIE

ocurre cuando el equino alcanza velocidadesmayores a 840 m/min. Brokhem (1980) sostieneque si un caballo no sangra al galopar 800 a1000 m, el ejemplar tiene un buen pronstico deno presentar HPIE. El hecho de que HPIE seproduzca despus de ej erci cios de granintensidad y no despus de ejerciciosprolongados dbiles, sugiere fuertemente queeste problema, en gran parte o totalmente, esdebido a las exigencias mecnicas extremassobre el tejido y los vasos pulmonares durante

el esfuerzo (Art y Lekeux, 1994). Pero, Tyler(1986) observ episodios de HPIE despus deslo haber caminado y trotado el caballo.

Existe una tendencia relacionada con la edad,donde equinos ms viejos han mostrado mayorsusceptibilidad a episodios de HPIE (Pascoe,1991; Lapointe y col., 1994). Derksen (2001)sugiere que el aumento de la prevalencia deHPIE en equinos mayores de edad es debido aldao pulmonar progresivo de los repetidosepisodios de hemorragia y al desarrollo de

enfermedades de las vas areas superiores. Eneste sentido, se ha logrado establecer que elperodo crtico de presentacin de esta patologaes a partir de los 3 a 4 aos de edad, debidoespecialmente a procesos de cicatrizacinpulmonar a lo largo del tiempo (Rojas y col.,2000).

Se ha encontrado una incidenciasignificativamente ms alta en caballos castradoscomparado con yeguas y machos enteros, lo que

HPIE, EJERCICIO, PRESION PULMONAR, CABALLOS

puede relacionarse con la disminucin de laeritropoyesis y sntesis de hemoglobina, debidoa la disminucin de los niveles de testosterona(Clarke, 1985; Robertson y Rooney, 1997). A suvez Hillidge y Whitloch (1986) registraron una

prevalencia ms baja en machos que en hembras.Por otra parte, otros autores sugieren que laincidencia de hemorragia pulmonar ocurre msen los machos que en las hembras (Pascoe,2000). Sin embargo, Lapointe y col. (1994) yMorn y col. (2003), indican no haberencontrado una relacin entre el sexo y lapresentacin de HPIE.

Existe una probable asociacin entretemperatura ambiental y humedad relativa conla incidencia de HPIE, pero dicha asociacin no

se ha demostrado. Se cree que el aire fro(temperaturas menores a 0 C) que alcanza alpulmn, puede disminuir la temperatura en loscapilares alveolares, aumentando su rigidez y porlo tanto, disminuir la resistencia de sus paredes(Clarke, 1985).

Los pulmones de los caballos, a diferencia delo que sucede en otras especies domsticas, noestn claramente subdivididos por fisurasinterlobulares profundas, aunque en ocasionesexiste una disposicin lobular. Sin embargo, el

pulmn izquierdo puede ser considerado comoformado por dos lbulos; apical (craneal) ydiafragmtico (caudal) y el pulmn derechoformado por tres lbulos, apical (craneal),diafragmtico (caudal) y accesorio (intermedio)(Sisson y Grossman, 1992). Con respecto a lasdiferencias con otras especies, el pulmn delhombre y del perro tienen tabiques que losdividen en lbulos; en el caso del equino, poresta disposicin anatmica, cualquier infeccinpasa de un lbulo a otro rpidamente; asimismo,

las infecciones pulmonares en el equino semanifiestan como abscesos encapsulados, lo queimpide un tratamiento eficaz, y estas afeccionesdebilitan los capilares pulmonares hacindolosms lbiles a la ruptura (McKane y Slocombe,2002).

Oikawa (1999) estudi la morfologa delpulmn del equino en la porcin dorsocaudal dellbulo diafragmtico, demostrando que estaporc in es vulnerable a hemorragia post -

129


4/12

G. MORAN, O. ARAYA

esfuerzo en ejemplares entre 18 y 22 meses deedad. Adems, esta porcin sufre traumasdurante el desplazamiento especialmente por laarticulacin escapulo-humeral, en donde lasfuerzas de accin son transmitidas a travs de la

pared costal llegando al parenquima pulmonar.Esto se puede deber a que la escpula actacomo bisagra con la columna vertebral, y de talmanera que una parte de su superficie se moverahacia las costillas; otra alternativa es que laestructura completa ms algunos msculoscircundantes se muevan medialmente (Schrotery col., 1998).

POSIBLES CAUSAS DE HPIE

Las causas de HPIE son desconocidas,habindose propuesto numerosas causas ymecanismos fisiopatolgicos para el desarrollode esta enfermedad (Reed y Bayly, 1998). Entreellas se describen enfermedades infecciosaspulmonares, fundamentales en la presentacin deHPIE, ya que stas debilitan las paredes de loscapilares alveolares, facilitando as su ruptura(McKane y Slocombe, 2002); enfermedades delas vas areas inferiores, obstruccin de las vassuperiores (Cook y col., 1988), hiperviscocidad

sangunea inducida por el ejercicio (Fedde yWood, 1993; Weiss y Smith, 1998), estrsmecnico de la respiracin y locomocin(Schroter y col., 1999), redistribucin del flujosanguneo en los pulmones (Bernard y col.,1996; Erickson y col., 1999), fluctuaciones dela presin alveolar e hipertensin pulmonar.Varios de estos factores pueden llegar a estresarseveramente el sistema pulmonar, al punto quelos capilares fallen.

La obstruccin de las vas areas superiores

e inferiores, en que disminuye la capacidadventilatoria pulmonar, sera uno de los factoresque se estima de importancia en la presentacinde la patologa (Cook y col., 1988). Con respectoa esto, Cook (2002) propone que eldesplazamiento dorsal del paladar blando(DDPB) sera una de las principales causaspredisponentes para la presentacin de HPIE,por generar una interrupcin del flujo del airehacia el pulmn. En un equino que cursa con

DDPB al ejercicio, puede parecer normal al serexaminado en reposo en algunos casos, perocuando comienza el ejercicio sbitamente,ocurre el desplazamiento, lo que se traduce enuna reduccin de la velocidad o una detencin

franca del caballo; incluso algunos animalespueden llegar a caer durante el ejercicio por elepisodio de asfixia, en tanto otros pueden sufrirhemorragias pulmonares fatales.

El traumatismo sobre el parnquimapulmonar, especialmente dado por la compresindel pulmn por parte del diafragma desplazadopor el contenido abdominal, lleva a que losalvolos de la parte dorsocaudal del lbulodiafragmtico sean transitoriamente sobreexpandidos durante el galope, producindose una

destruccin de las clulas epiteliales yendoteliales (McDonnel y col., 1979; West yCostello, 1994; Pascoe, 2000). El papel deldiafragma y otros msculos en la respiracin delequino han sido ampliamente discutidos,particularmente en relacin a que si la accin deldiafragma es un movimiento pasivo o activo queacta contra o conjuntamente con el contenidoabdominal. Es probable que la presin de lacincha restrinja los movimientos de la paredtorcica e intensifique la dominancia del

diafragma como el conductor de la fuerza derespiracin (Clarke, 1985). La relacin que existeentre la pared torcica y los movimientosabdominales y diafragmticos es extremadamentecompleja, y lleva a que los lbulos apicales ydiafragmticos se ventilen en forma desfasadadurante el ejercicio (Schroter y col., 1998)

Las alteraciones del gasto cardacopredisponen a la presentacin de HPIE, lo cualsera producido por una disminucin deldimetro de las vlvulas atrioventriculares,

regurgitacin de sangre a travs de las vlvulasatrioventriculares durante el sstole ventricular,producto de la alta presin ventricular asociadaal ejercicio y una lenta tasa de relajacin delmiocardio ventricular, lo que producealteraciones del flujo de las cmaras del corazn(Langestmo y col., 1999). Tambin tendraninfluencia las enfermedades alrgicaspulmonares, especialmente la ObstruccinRecurrente de las Vas Areas (ORVA) (Pascoe,

130


5/12

2000). Los caballos que presentan este cuadroalrgico necesitan un 40% ms de oxgeno queun caballo sano, lo cual produce una fatiga dela musculatura inspiratoria, disminuyendo ladisponibilidad de oxgeno, produciendo as un

aumento de la concentracin del lactatoplasmtico debido al deterioro de la fosforilacinoxidativa, adems de una temprana activacin dela gliclisis anaerbica y una baja en la actividadde las enzimas mitocondriales (Art y col., 1998).El organismo en compensacin estimula unaneoformacin de vasos capilares pulmonaresdesde las arterias bronquiales, los cuales sonmuy frgiles para resistir los incrementos depresin durante el ejercicio (Derksen y col.,1992; Robinson, 2001; Newton y Wood, 2002).

Por otra parte, Pascoe (2000) indica que lasalteraciones hematolgicas, como trombos ombolos, los que se ubican preferentemente enel segmento caudal del lbulo diafragmtico delpulmn, producen una alteracin de la perfusinsangunea pulmonar, predisponindolo as arupturas de capilares durante el ejercicio. Lapresencia de equinocitos en grandes cantidades,los cuales aumentan durante el ejercicio, generanepisodios de sangramiento, ya que stos al serrgidos, ms un incremento de la presin

pulmonar, rompen los capilares alveolares en elmomento del ejercicio (Boucher, 1989). Elincremento del volumen globular (hematocrito)altera la distribucin sangunea pulmonar,producindose la agregacin de globulos rojosen los capilares pulmonares producindose laruptura de estos (Caillaud y col., 2002).

FISIOPATOLOGA

Para explicar la fisiopatologa de HPIE, cabe

mencionar que el pulmn tiene dos circulacionessanguneas; una circulacin pulmonar y unacirculacin bronquial, las cuales tienen una bajay una alta presin vascular respectivamente.Estudios morfolgicos del pulmn identificaronuna anastomosis entre la circulacin bronquialy pulmonar en equinos normales, que sumado ala neovascularizacin de la circulacin bronquialpor procesos inflamatorios y al gran vol/min/cardaco, hace aumentar la presin de la aurcula


y ventrculo izquierdo, llevando esto a unaumento de la presin vascular pulmonar, por loque se produce la disrupcin capilar y el animalsangra, lo que explicara la gnesis de lahemorragia pulmonar (Pascoe, 2000). Debido a

que se ha encontrado inflamacin y fibrosis delas vas areas en regiones de hemorragiapulmonar, se ha postulado que la bronquiolitispuede ser la causa inicial de la HPIE; esta teorasugiere que la bronquiolitis estimula laproliferacin vascular bronquial y que duranteel ejercicio estos nuevos vasos pueden romperse.Durante el curso natural de la cicatrizacin, hayuna neovascularizacin bronquial. Es factibleque una vez ocurrida la neovascularizacin, losvasos bronquiales pueden contribuir a la HPIE

(Derksen, 2001; McKane y Slocombe, 2002).

SIGNOS

Dentro de los signos de la HPIE, se describetos inmediatamente despus del ejercicio, dadopor la irritacin que produce la sangre sobre losreceptores de la tos, ubicados en la zona baja dela trquea (Pascoe, 2000); aunque en algunoscasos esta puede estar ausente (Rose y Hodgson,2000). Sweeney (1991) agrega que entre 1 a 3%

de los caballos sometidos a un esfuerzo sufrenepistaxis, y Pascoe (2000) sugiere que sta es deun 5%. Estudios realizados en Japn exhibieronque un 4.64% de los equinos que padecan HPIEpresentaban epistaxis (Takahashi y col., 2001).Esta epistaxis puede ser bilateral y puede ocurrirhasta 20 horas despus del ejercicio en casosextremos (Sweeney,1991). Generalmente, laepistaxis es ms comn observarla en animalessometidos a carreras cortas de gran intensidad(Erickson y Poole, 2002).

La influencia de HPIE en el rendimiento esvariable, a algunos equinos los incapacita y aotros no los afecta, pero en general se desconoceel real efecto de alteracin sobre el rendimientoen caballos de deporte (Cataln, 1996) . Sedescribe mal rendimiento, tiempos promedio deun trabajo aceptable, pero con malos finales eintolerancia al ejercicio (Pascoe, 2000). Aquelloscaballos que presentan epistaxis durante lacarrera muestran una clara disminucin del

131


6/12

G. MORAN, O. ARAYA

rendimiento (Pascoe, 1991). De esta manera, esprobable que el efecto de esta alteracin sobreel rendimiento deportivo se relacione con elvolumen de la hemorragia pulmonar (Pascoe,1991; Derksen, 2001). Es factible, por otra parte,

que una pequea cantidad de hemorragia noprovoque una disminucin significativa delrendimiento, ocurriendo lo contrario con unagran cantidad de hemorragia pulmonar. Adems,es probable que los efectos de la hemorragiasean progresivos y acumulativos, conduciendoesto, por ltimo, a una importante disminucindel rendimiento. Esto es posible debido a que lasangre en los pulmones causa inflamacin, loseritrocitos son eliminados con lentitud y losejercicios reiterados provocaran repetidos

episodios de HPIE (Derksen, 2001). Al mismotiempo, estudios endoscpicos han indicado queno hay relacin entre la posicin final delejemplar en la carrera y la presencia de HPIE(Pascoe, 1991; Sweeney, 1991; Rojas y col2000).

LESIONES

La muerte por HPIE es poco frecuente y esproducida bsicamente por un edema pulmonar

inducido por la asfixia (EPIA) (Cook, 2002). Alexamen post-mortem se observan lesionesoscuras simtricas bilaterales de la zona dorsocaudal del pulmn, lenta insuflacin de ste,decoloracin de las arterias subpleurales (arteriasbronquiales), bronquiolos engrosados con unexudado mucoso o gelatinoso, intensaneovascularizacin de la arteria bronquial,pulmn congestivo (OCallahan y col., 1987) yen algunos casos se observa fibrosis alveolar(McKane y Slocombe, 2002).

DIAGNOSTICO

Con el uso del endoscopio flexible, comomtodo de diagnstico especfico paradeterminar la presencia de sangre en las vasareas superiores e inferiores del caballo, seabri un extenso campo de investigacin alrespecto (Gear, 2000). El primer reporte del usodel endoscopio en el equino fue en el ao 1888

y 1889 por Polonsky y Schindelka,respectivamente (Traub-Dargatz y Brown,1997). Con la utilizacin del endoscopio flexiblees posible examinar completamente todo eltracto respiratorio superior y con esto no slo se

puede confirmar la presencia de HPIE, sino quetambin eliminar otras patologas que puedancausar epistaxis, tal como: hematoma deletmoide, granuloma fngico de la cavidad nasal,micosis de las bolsas guturales, ulceracin delpliegue ariteno epigltico (por atrapamientoepigltico prolongado) y carcinoma de lasclulas escamosas de la trquea (Rose yHodgson, 2000). La presencia de sangre alexamen endoscpico de las vas areas sugiereuna HPIE; sin embargo, la no observacin de

esta al examen endoscpico inmediatamentedespus del ejercicio no descarta esta patologa(Sweeney, 1991). Por este motivo, algunosautores sugieren realizar las observacionesendoscpicas 30 a 90 minutos post-ejercicio,examinando hasta la carina traqueal. Los equinospositivos a HPIE son catalogados en grados I aIV, dependiendo de la cantidad de sangreencontrada y su ubicacin anatmica (Lapointey col., 1994) (cuadro 1).

CUADRO 1. Clasificacin de HPIE.Classification of EIPH.

Grado de HPIE Ubicacin anatmica

0 No se observ sangre.I Presencia de sangre a nivel de

la carina traqueal.II Presencia de sangre a nivel de

la carina traqueal y trquea.III Presencia de sangre a nivel de

la carina traqueal, trquea

proximal y laringe.IV Presencia de sangre a nivel dela carina traqueal, trqueaproximal, laringe y ollares.

A travs de los aos, la endoscopa flexiblese ha complementado con otras tcnicas dediagnstico, tales como el mtodo radiogrfico,con el cual se identifica el lbulo pulmonar conhemorragia (Pascoe, 2000; Gear, 2000). Con este

132


7/12

mtodo se puede demostrar un incremento delpatrn intersticial pulmonar, regiones radiopacasen la porcin dorso-caudal del lbulodiafragmtico y un posible desplazamiento delos vasos mayores del pulmn. Sin embargo,

algunos caballos sangradores no presentanlesiones evidenciables a travs del examenradiolgico (Sweeney, 1991). Por otra parte, estatcnica es de poca aplicacin prctica debido alas dificultades antmicas (permetro torcico) ynecesidad de equipos de alta resolucin (Reedy Bayly, 1998).

El uso de imgenes cintigrficas permite unmejor diagnstico de HPIE, con cerca de un 95%de efectividad (OCallaghan y col., 1987).Adems, las imgenes de ventilacin y perfusin

en caballos con HPIE demostraron que existauna reduccin de la perfusin sangunea en elarea dorso caudal del lbulo diafragmtico delpulmn (Sweeney, 1991). Sin embargo, debidoal costo del equipo y lo complejo que resulta suimplementacin, este mtodo es de pocautilizacin (Ainsworth, 1999).

Estudios realizados con lavadosbronqueoalveolares (LBA) indicaron que hay unaumento en el nmero de neutrfilos,macrfagos y hemosiderfagos, indicando estos

ltimos episodios antiguos de HPIE (Mckane ycol., 1993; Gear, 2000; Doucet y Viel, 2002).

Finalmente, los estudios ultrasonogrficos,electrocardiogrficos, y hemograma pueden sertiles como complemento del diagnstico deHPIE (Gear, 2000).

Es probable que la fibrosis pulmonar, laprdida de elasticidad y problemas secundariosa la HPIE, como una infeccin bacteriana,exacerben los hallazgos clnicos, endoscpicos,radiolgicos y patolgicos, ya que cualquier

efecto incapacitante sobre el desempeopotencial individual se ver empeorado porcualquiera de estos factores (Clarke, 1985).

TRATAMIENTO

A pesar de que la HPIE se descubri hacevarias dcadas, ningn esquema teraputico hasido eficaz (Sweeney, 1991; Harkins y Tobin,1995). La dificultad en la obtencin de un


tratamiento ideal para HPIE se ha debido,probablemente, a la controversia en relacin almecanismo etiolgico de la patologa y de lasfallas en las investigaciones iniciales paracuantificar la gravedad del cuadro antes del

empleo del lavado bronqueoalveolar (Ericksony Poole, 2002). Estos mismos autores mencionanla gran demanda que existe por mtodos deprevencin y tratamiento para controlar elsangramiento. Por tal motivo, una serie demanejos y tratamientos medicamentosos se haninvestigado y puesto a prueba, pero pocos handemostrado alguna eficacia (Hinchcliff, 2001).Algunos tratamientos que se han utilizadoincluyen: dehidratacin, diurticos como lafurosamida, agentes anti-hipertensivos,

vasodilatadores pulmonares para la vasculaturapulmonar, broncodi latadores, drogas paradisminuir la viscocidad de la sangre, tal comola petoxifilina, correccin quirrgica dehemipleja larngea para disminuir la resistenciade las vas areas, parches nasales para lograruna completa dilatacin de las vas nasales,drogas para inhibir la agregacin plaquetaria,citroflavonoides para reforzar las paredes de loscapilares sanguneos, cido aminocaproico ytranshexmico para inhibir la fibrinlisis y

medicamentos en base a hierbas y estrgenos(Erickson y Poole, 2002).

La furosamida es la droga de eleccin en eltratamiento de esta afeccin y, respecto a sumecanismo de accin, se sabe que bloquea lareabsorcin primaria de cloruro y secundaria desodio en el tbulo renal, los que arrastran agua,aumentando el volumen urinario. De este modo,disminuye el volumen sanguneo y se alivia lafuncin sistlica del ventrculo derecho paravencer las altas presiones arteriopulmonares. La

atenuacin del aumento de la presin de laaurcula derecha y presin arteriopulmonar en elejercicio despus de la administracin defurosamida, puede deberse a la reduccin delvolumen del fluido extracelular, y a la liberacinde prostaglandinas tipo E, causando as unincremento de la capacidad venosa (White,1994; Manohar, 1994). Se ha demostrado que laadministracin de furosamida 4 horas antes decada competencia, disminuye el riesgo de sufrir

133


8/12

G. MORAN, O. ARAYA

HPIE (Soma y col., 2000). Por otra parte, Goetzy col. (1999) demostraron que una dosisadicional de furosamida antes de la competenciano produce una mayor atenuacin de la presinvascular pulmonar. Los mismos autores,

concluyen que esta dosis adicional no disminuyela presentacin de HPIE, en comparacin al usode una sola dosis. Soma y col. (2000)demostraron que los efectos beneficiosos de lafurosamida van disminuyendo con la edad, yaque los equinos jvenes tienen una mejorrespuesta a la droga en comparacin conindividuos ms viejos. Segn Hinchcliff (2000),la administracin crnica de fenilbutazonadeteriora los efectos positivos de la Furosemida.Este antiinflamatorio incrementa la presin del

ventrculo derecho y pulmn, especialmente enlos capilares pulmonares. Soma y Uboh (1998),sugieren que los efectos negativos de losantiinflamatorios no esteroidales se deban a lareaccin adversa que ejercen sobre el rin, endonde acta la furosamida. Se pens que laadministracin de clenbuterol disminua laresistencia vascular de los capilares alveolares,pero se ha demostrado que la administracin declenbuterol 11 minutos pre-competencia enindividuos medicados con furosamida, era

ineficiente para modificar los cambioshemodinmicos a nivel pulmonar; observndoseun aumento de la frecuencia cardiaca, pero nouna disminucin de las presiones vascularespulmonares (Manohar y col., 2000) .

En el caballo, durante la inspiracin, las vasareas superiores generan el 90% del total de laresistencia al paso del aire y el 40-50% de estaresistencia est localizada en la cavidad nasal,lo que adquiere gran importancia, considerandoque el caballo es un respirador nasal obligado

(Erickson y col., 2001). Por este motivo, algunosautores han sugerido que el uso de parchesnasales evitara el colapso de las paredes nasaleslaterales, lo cual contribuira a mantener las vasareas superiores expeditas para el paso del airey as reducir las resistencias de las vasrespiratorias superiores al paso del aire,reduciendo el trabajo respiratorio y presinintrapleural y alveolar, con lo cual mejorara elintercambio gaseoso a nivel pulmonar, lo que

mejorara a su vez el metabolismo muscular,disminuyendo as el cido lctico producto de laanaerbiosis (Thomas y col., 2001). Sinembargo, estos mismos autores demostraron quelos efectos beneficiosos de los parches nasales

eran mnimos en comparacin a los atletashumanos, en donde si existe un aumento de laperformance con el uso de estos parches. Griffiny col. (1997) proponen que esta diferencia sedebe a las caractersticas morfolgicas yfisiolgicas de las vas areas superiores de losequinos con respecto de los humanos. El uso delos parches nasales reduce la resistencia de lasvas areas, pero esto es insuficiente paraproducir cambios en los parmetros fisiolgicos,por lo cual su uso no disminuye la hipoxemia,

la hipercapnia, la produccin de cido lctico yla incidencia de HPIE (Thomas y col., 2001).Por otro lado, estudios realizados por Geor y col.(2001) en caballos Fina Sangre de Carrera,demostraron que el uso simultneo de losparches nasales y furosamida atenuaban lapresentacin de HPIE y disminuan la presenciade eritrocitos en el LBA.

Existen tratamientos complementarios delHPIE, como es el uso de spray, los cualescontienen broncodilatadores, los que actan

sobre los receptores beta adrenrgicos de lamusculatura lisa de las vas respiratorias,produciendo re lajacin e inhibicin de laliberacin de los mediadores de los mastocitos,inhibiendo la obstruccin bronquial inducida poralergenos y la obstruccin bronquial agudainducida por el ejercicio, con lo que se aumentala capacidad ventilatoria (Robinson, 2001).

Sera interesante, en el futuro, encontrarprotocolos de tratamientos que produzcan unadisminucin significativa de la presin vascular

en los equinos en ejercicio. Sin embargo, es muyprobable que la disminucin de estos parmetrostambin reduzcan la capacidad al ejercicio; porlo tanto, las estrategias dirigidas a provocar unadisminucin significativa de la presin vascularpulmonar en equinos en ejercicio para evitar laHPIE es poco probable que sea exitosa. Lahemorragia pulmonar en s misma no espeligrosa; sin embargo, la sangre en los tejidosinduce respuestas inflamatorias, las cuales

134


9/12

podran ser la causa primaria de los efectosnegativos observados en la HPIE. De estamanera, es razonable pensar que es posible quelos protocolos teraputicos dirigidos a disminuirlas respuestas inflamatorias por la hemorragia

pulmonar sean los ms exitosos (Derksen, 2001).

RESUMEN

La Hemorragia Pulmonar Inducida porEjercicio (HPIE) es una de las patologasrespiratorias ms importantes del equino dedeporte ya que afecta directamente el rendimientodeportivo. Su importancia radica, que entre un 42a un 85% de los equinos sometidos a un esfuerzosufren esta condicin. La hiptesis ms aceptada

en cuanto al origen y mecanismo de HPIE es laruptura de capilares pulmonares durante elejercicio. Esto resulta de una hipertensinvascular en combinacin con una gran presinnegativa intrapleural, lo que genera un aumentode la presin capilar pulmonar llevando a lahemorragia. La endoscopa del tracto respiratorioes de gran utilidad para la deteccin de HPIE, yaque se observa directamente la presencia desangre. A pesar de que esta patologa se describihace varios siglos, an no se ha establecido el

origen de la enfermedad, ni tampoco untratamiento preventivo y curativo que la solucioneen forma definitiva. La furosamida es la droga deeleccin en el tratamiento y prevencin de HPIE,ya que aumenta el volumen urinario y de estemodo disminuye el volumen sanguneo,alivindose la funcin sistlica del ventrculoderecho, con disminucin de las altas presionesarteriopulmonares.

La presente revisin pretende dar una visinactualizada sobre los factores de presentacin de

la patologa, como as tambin signos clnicos,posibles causas, fisiopatologa, diagnstico ytratamiento.

BIBLIOGRAFIA

AINSWORTH, D. 1999. Exercise-Induced PulmonaryHemorrhage, In: COLAHAN, P., I. MAYHEW, A.MERRITT, J. MOORE. Equine Medicine andSurgery. Vol I, Ed. Mosby, USA.


ART, T., P. LEKEUX. 1994. L hmorragiepulmonaire induite par l exercice chez le cheval:une nigme de la mdicine quine ?

Ann Md Vt.

138: 145-153.ART, T., D. DUVIVIER, D. VOTION, N. ANCIAUX,

S. VANDENPUT, W. BAYLY, P. LEKEUX. 1998.Does an acute COPD crisis modify thecardiorespiratory and ventilatory adjustment toexercise in horses ?J. Appl. Physiol. 84: 845-852.

BERNARD, S., R. GLENNY, H. ERICKSON, M.FEDDE, N. POLISSAR, R. BASARABA, M.HLASTALA. 1996. Minimal redistribution ofpulmonary blood flow with exercise in racehorses.J. Appl Physiol81: 1062-1070.

BIRKS, E.K., K.M. SHULER, L.R. SOMA, L.B.MARTIN, L. MARCONATO, F. DEL PIERO,D.C. TELEIS, D. SCHAR, A.E. HESSINGER,C.E. UBHO. 2002. EIPH: postrace endoscopic

evaluation of Standardbreds and Thoroughbreds.Equine Vet J. 34: 375-378.

BOUCHER, J. 1989. Exercise-induced echinocytosis.In: Jones WE, Equine Sports MedicinePhiladelphia. Lea and Febiger: 43-51.

BROKHEN, T. 1980. Clinical management ofThoroughbreds affected with exercise inducedpulmonary hemorragge. Equine pract. 26: 445-446.

CATALN. E. 1996. Estudio endoscopico de laH.P.I.E. en caballos fina sangre de carrerasometidos a entrenamiento en los hipdromos

centrales. Tesis para optar al ttulo de MdicoVeterinario, Universidad Santo Toms.

CAILLAUD, C., P. CONNES, P. BOUIX, J.MERCIER. 2002. Does haemorhelogy theparadox of hipoxemia during exercise in eliteathletes or thoroughbred horses. Clin HemorheolMicrocirc26: 175-181.

CLARKE, A. 1985. Review exercise inducedpu lmon ary hemorrha ge an d it s po ss ib lerelationship whit mechanical stress. Equine Vet.J., 17: 166-172.

COOK, W., R. WILLIAMS, C. KIRKER-HEAD.

1988. Upper airway obstruction partial asphyxiaas possible cause of exercise-induced pulmonaryhemorrhage in the horse: An hypothesis. EquineVet J.8: 11-26.

COOK, W. 2002. Bit-induced asphyxia in the horse:elevation and dorsal displacement of the softpalate at exercise.J. Equine Vet Sci. 22: 7-14.

DERKSEN, F.J., R. SLOCOMBE, P. GRAY. 1992,Exercise induced pulmonary hemorrage in horseswith experimentally induced allergic lung disease.Am. J. Vet. Res. 53: 15 21.

135


10/12

G. MORAN, O. ARAYA

DERKSEN, F. 2001. EIPH. Resumen 5 Jornadas deVeterinarias en Medicina Equina. Buenos Aires,Repblica de Argentina.

DOUCET, M., L. VIEL. 2002. Alveolar macrophagesgraded hemosiderin score from bronchoalveolar

lavage in horses with exercise induced pulmonaryhemorrhage and controls.J. Vet Intern.16: 281-286.ERICKSON, H. 1992. Pulmonary artery and aortic

pressure changes during high intensity treadmillexercise in the horse: effect of furosemide andphentolamine. Equine Vet. J. 23: 434-437.

ERICKSON, H., S. BERNARD, R. GLENNY, M.FEDDE, N. POLISSAR, R. BASARABA, S.WALTHER, E. GAUGHAN, R. MCMURPHY,M. HLASTALA. 1999. Effect of furosamide onpulmonary blood flow distribution in resting andexercising horses.J. Appl Physiol.86: 2034-2043.

ERICKSON, H. 2000. A review of exercise-induced

pu lmon ary he morrhage : new concep ts fo rpreventions.Proc. Ann. Conv. Am. Assoc. EquinePract.46: 193-196.

ERICKSON, H., D. POOLE. 2002. Exercise-InducedPulmonary Hemorrhage. International VeterinaryInformation Service, Ithaca, New York, USA.

ERICKSON, H., T. HILDRETH, D. POOLE, J.COX.2001. Management of Exercise induced pulmonaryhemorrhage in Non racing Performance Horses.Compendium 23: 1090-1093.

FEDDE, M,. S. WOOD. 1993. Rheologicalcharacteristics of horse blood: significance during

exercise.Respir Physiol.94: 323-335.GEAR, R. 2000. Testing Methods for exercise

intolerance in the horse. Veterinary J. EquinePractice: 12: 421-433.

GEOR, R.J., L. OMMUNDSON, G. FENTON, J.PAGAN. 2001. Effects of an external nasal stripsand furosemide on pulmonary hemorrhage inThoroughbreds following high-intensity exercise.Equine Vet. J. 33: 537-539.

GOETZ, T.E., M. MANOHAR, J.H. MAGID. 1999.Repeated administration of furosemide dose notoffer an advantage over single dosing in

attenuating exercise-induced pulmonaryhipertension in Thoroughbred horses.Equine Vet.J. 30: 539-545.

GRIFFIN, J.W., G. HUNTER, D. FERGUNSON, M.SILLER. 1997. Physiologic effects of an externalnasal dilatador. Laryngoscope 107: 1235-1238.citado por THOMAS, E., T. GOETZ, M.MANOHAR, A. HASSAN, G. BAKER. 2001.Nasal strips do not affect pulmonary gas echangeanaerobic metabolism, or EIPH in exercisingThoroughbreds.J. Appl Physiol.91: 2378-2385.

HARKINS J., T. TOBIN. 1995. Racing horses,nitroglycerin and exercise induced pulmonaryhemorrhage.Equine Vet. J.27: 240-241.

HARKINS, J., G. MUNDY, S. STANLEY, L.HARRINSON, K. POONACHA, N. WILLIAMS,

T.TOBIN. 1997. Exercise-induced pulmonaryhemorrhage: review of Etiology and pathogenesis.Equine Pract.19: 22-28.

HILLIDGE. C.J., T.W. WHITLOCK. 1986. Sexvariation in the prevalence of exercise-inducedpulmonary hemorrhage in racing quarter horses.Res. Vet. 40: 406-407.

HINCHCLIFF, K. 2000. Counting red cells- is it anAnswer to EIPH.Equine Vet. J.32: 979-984.

HINCHCLIFF, K. 2001. management andpharmacotherapy of exercise-induced pulmonaryhemorrhage in horses. Proceeding of the WorldEquine Airways Symp. 2: 1-10.

LANGSETMO, I., G. WEIGLE, H. ERICKSON. M.FEDDE. 1999. Influence of furosamide ondynamic cardiac variables during exercise.EquineVet. J. 30: 170-173.

LANGSETMO, I., M. MEYER, H. ERICKSON.2000. Relationship of pulmonary arterial pressureto pulmonary hemorrhage in exercise horses.Equine Vet. J. 32: 379-384.

LAPOINTE, J.M., A. VRINS, E. McCARVULL,.1994. A survey of exercise-induced pulmonaryhemorrhage in Quebec Standardbreds racehorses.Equine Vet. J. 6: 482-485.

MCDONNELL, W., L. HALL, L. JEFFCOTT. 1979.Radiographic evidence of impaired pulmonaryfunction in laterally recumbent anaesthetizedhorses.Equine Vet. J.11: 24-32.

MCKANE, S., P. CANFIELD, R. ROSE. 1993.Equine Bronchoalveolar lavage cytology: surveyof Thoroughbred racehorse in training.Aust. Vet.J. 70: 401-404.

MCKANE, S., R. SLOCOMBE. 2002. Alveolarfibrosis and changes in equine lung morphometryin response to intrapulmonary blood.Equine Vet.J. 34: 451-458.

MANOHAR, M., E. HUTCHENS, E. CONEY.1993. Pulmonary hemodynamics in theexercising horses and their relationship toExercise-induce Pulmonary Hemorrhage.Br. Vet.J.149: 419-428.

MANOHAR, M. 1994. Pulmonary vascular pressuresof Thorougbreds increase rapidly and to higherlevel with rapid onset of high-intensity exercisethan slow onset.Equine Vet. J.26: 496-499.

MANOHAR, M., T. GOETZ, P. ROTHENBAUM, S.HUNPHREY. 2000. Clenbuterol administration

136


11/12


does not enhance the efficacy of furosemide inattenuating the exercise-induced pulmonarycapillary hypertension in Thoroughbred horses.J.Vet. Pharmacol Ther. 23: 389-395.

MANOHAR, M;.,T. GOETZ, A. HASSA. 2001.

Effect of prior high-intensity exercise on exercise-induced arterial hypoxemia in thoroughbredhorses.J. Appl. Physiol. 90: 2371-2377.

MORAN, G., R. CARRILLO, B. CAMPOS, C.GARCIA. 2003. Evaluacin endoscpica deHemorragia Pulmonar Inducida por el Ejercicioen equinos de polo.Arch. Med. Vet. 35: 109-113.

NEWTON, J., J. WOOD. 2002. Evidence of anassociation between inflammatory airway diseaseand EIPH in young Thoroughbreds duringtraining.Equine Vet. J.34: 417-424.

OCALLAGHAN, W., W. HORNOF, P. FISHER; J.PASCOE. 1987. Exercise-induced pulmonary

hemorrhage in the horse: results of a detailedclinical, post mortem and imaging study. VII.Ventilation/Perfusion scintigraphy in horses withE.I.P.H.Equine Vet J. 19: 423-427.

OIKAWA, M. 1999. Exercise induced hemorrhagelesions in the dorsocaudal extremities of thecaudal lobes of the lungs of young thoroughbredhorses.J. Comp. Pathol. 121: 339-347.

PALMA, P., O. ARAYA, M. SALVI, H.BUSTAMANTE. 2002. Determinacinendoscpica de Hemorragia Pulmonar Inducidapor el Ejercicio (HPIE) en caballos criollos.

Resumen XII Congreso Chileno de MedicinaVeterinaria, Chilln, Chile.

PASCOE, J.R. 1991. Exercise induced pulmonaryhemorrhage, In: Beech,J. Equine Resp.Disorder.Ed. Lea and Febiger, Pennsylvania. USA.

PASCOE, J. 2000. Text reprinted with permissionfrom proceeding of the American Association ofEquine Practitioners. Resumen XI CongresoNacional de Medicina Veterinaria. Octubre,Santiago de Chile.

REED, S., W. BAYLY. 1998. Equine InternalMedicine, Ed. W.B. Saunders Company,

Philadelphia, USA.ROBERTSON, J., J. ROONEY. 1997. The pathologyof the equine respiratory system: Dubaiinternational equine symposium. Dubai.

ROBINSON, E. 2001. International Workshop onEquine Chronic Airway Disease Michigan StateUniversity.Equine Vet. J.33: 5-19.

ROJAS, C., C. RODRIGUEZ, M. GOIC, R.MULICA. 2000. Prevalencia de hemorragiapulmonar inducida por el ejercicio post carrera enequinos Fina Sangre de Carrera del Club Hpico

de Santiago, mediante diagnstico endoscpico ysu relacin con distintas variables. Resumen XICongreso Nacional de Medicina Veterinaria.Santiago. Chile.

ROSE, R., D. HODGSON. 2000. Manual of equine

pr ac tice . 2nd

ed. W.B. Saunders Company,Philadelphia, USA.SCHROTER, R., D. MARLIN, E. DENNY. 1998.

Exercise induced hemorrhage pulmonary (EIPH)in horses results from locomotory impact inducedtrauma novel, unifying concept.Equine Vet. J. 30:186-192.

SCHROTER, R., A. LEEMING, E. DENNY, ABARATH, D. MARLIN. 1999. Modelling impact-initiated wave transmission through lungparenchyma in relation to the etiology of exercise-induced pulmonary hemorrhage. Equine Vet. J.30: 34-38.

SISSON, S., J. GROSSMAN. 1992. Anatoma de losanimales domsticos. 5 edicin, HachetteLatinoamericana. Mxico.

SOMA, L.R., C.E. UBOH. 1998. Review offurosemide in horses racing: its effects andregulation.J. Vet. Pharmacol. Ther. 21: 228-240.

SOMA, LR., E.R. BIRKS, C.E. UBOH, L. MAY, D.TELEIS, J. MARTINI. 2000. The effects offurosemide on racing time of Standardbred pacers.Equine Vet. J.32: 334-340.

SWEENEY, C. 1991. Exercise-induced pulmonaryhemorrhage. Vet. Clin. North Am. Equine Pract.

7: 93-104TAKAHASHI, T., A. HIRAGA, H. OHMURA, M.

KAI, J. JONES. 2001. Frequency of and riskfactors for epistaxis associated with exerciseinduced pulmonary hemorrhage in horse: J. Am.Vet. Assoc.218: 1462-1464.

THOMAS, E., T. GOETZ, M. MANOHAR, A.HASSAN, G. BAKER. 2001. Nasal strips do notaffect pulmonary gas exchange anaerobicmetabolism, or EIPH in exercisingThoroughbreds.J. Appl. Physiol.91: 2378-2385.

TRAUB-DARGATZ, J., C. BROWN. 1997. Equine

endoscopy, 2nd

edition, Mosby-year,Inc. WestlineIndustrial Drive, St. Louis, Missouri. USA.TYLER, W. 1986. Histologic features of lungs from

thoroughbred horses with a history of exerciseinduced pulmonary hemorrhage. Proceeding ofthe Second International Conference on EquineExercise Physiology.

WEST, J., O. MATHIEW-COSTELLO. 1994. StressFailure of Pulmonary Capillaries as a mechanismfor exercise induced pulmonary hemorrhage in thehorse.Equine Vet., 26: 441-447.

137


12/12

G. MORAN, O. ARAYA

WEST, J., O. MATHIEW COSTELLO. 1995. StressFailure of Pulmonary Capillaries as LimitingFactor for Maximal Exercise. European J. App.Physiol. 70: 99-108.

WEISS, D., C. SMITH. 1998. Haemorrheogical

alterations associated with competitive racing

activity in horses: implications for exercise-inducepulmonary hemorrhage (EIPH). Equine Vet. J.30:7-12.

WHITE, A..1994. Sobre el uso de Furosemida en elequino Fina Sangre de Carrera sangrador.

Monografias Medicina Veterinaria, 16: 53-54.

138

hemorragia pulmonar inducida por el ejercicio en el caballo: una revisión

Documents