hemorragia intraventricular

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Dra. Gema Pérez A. Becada de Pediatría HEGC Servicio Neonatología CABL

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hemorragia

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Dra. Gema Pérez A.

Becada de Pediatría HEGC

Servicio Neonatología CABL

IntroducciónDefinición HIC:

Accidente encefálico hemorrágico del RNPT o término.

Ocurre durante el parto o los primeros días de vida.

> frecuencia en prematuros.

Secuelas neurológicas y muerte neonatal

Clasificación Periventricular e intraventricular

Intraparenquimatosa: zona germinativa, puede extenderse al parénquima cerebral.

Subaracnoídea: en el RNPT y término.

Subdural: poco frecuente, etiología traumática y de preferencia en el RNT.

De fosa posterior: rara, se ve en RNPT que sufrieron asfixia y trauma.

Hemorragia intraventricular y periventricular

Introducción Por hemorragia de la matriz o del tejido

subependimario a nivel del núcleo caudado y quepuede extenderse a la cavidad ventricular.

El tipo más frecuente de HIC.

Casi exclusiva del prematuro.

Más frecuente en RN < 32 semanas y < 1500g.

Causa mortalidad y secuelas neurológicas.

Etiología multifactorial.

Incidencia 26% de los RN entre 501 a 750 grs.

12% de los de 751 a 1000 grs.

La HPV-HIV ocurre dentro de los 3 primeros días de vida y puede ser uni o bilateral.

60-70% de los casos se observan a las 6 horas de vida.

Patogenia Intravasculares alteraciones del flujo cerebral.

Intravasculares

Fluctuaciones del FSC

Aumento FSCDisminución FSC

Aumento en PV cerebral

Alteraciones De coagulación

Patogenia Factores vasculares matriz germinal

Vasculares

Fragilidad capilarRed vascular inmadura

Región de bajo flujo

Patogenia Factores extravasculares actividad fibrinolítica y

espacio que circunda a los capilares de la MG.

Extravasculares

Sostén vascular defiente

Actividad fibrinolíticaDisminución de la Presión Hística

Factores de Riesgo Prematuridad

Bajo peso de nacimiento

Asfixia

Reanimación neonatal

Acidosis metabólica

Membrana hialina

Neumotórax

Sepsis precoz

RPMTPP

Trast. coagulación

DAP

Aspiración endotraquealrepetida

Apneas

Parto vaginal

Falta de corticoides prenatales

Traslados

Sexo masculino

Gestaciones múltiples

VM

Fluctuaciones del flujo sanguíneo

Clasificación: Papile Grado I : de la matriz germinal subependimaria.

Grado II : intraventricular sin dilatación ventricular.

Grado III : intraventricular con dilatación ventricular.

Grado IV : intraventricular con extensión parenquimatosa.

Nueva clasificación Grado 1: La hemorragia está localizada únicamente en la

matriz germinal subependimaria.

Grado 2: Contenido de sangre intraventricular que ocupamenos del 50 % del área ventricular en una proyecciónparasagital.

Grado 3A: La sangre ocupa un área mayor del 50 %,distendiendo el ventrículo.

Grado 3B: Cuando existe una HIV masiva quesobredistiende de forma muy importante los ventrículoslaterales, y en general todo el sistema ventricular estáocupado: tercer y cuarto ventrículos y el espaciosubaracnoideo de fosa posterior (cisterna magna).

Cuadro clínico Depende de la severidad y la extensión. Las HIV grado I y II

pueden pasar desapercibidas.

75% en las primeras 48 hrs de vida.

90% en las primeras 72 hrs de vida.

Las más severas, grado III y IV pueden presentar anemia,shock, acidosis, palidez, convulsiones, apneas, bradicardiay coma.

Se clasifica en 3A y 3B por la significancia pronóstica ya quelas 3B tienen secuelas importantes.

Las manifestaciones a largo plazo incluyen el retraso deldesarrollo, déficit cognitivo y/o motor, hemi omonoparesias entre otros.

Diagnóstico Se realiza mediante ultrasonografía que tiene la

ventaja de efectuarse al lado del paciente, ésta deberealizarse:

1. De rutina a los RN de menos de 1500 g en lasprimeras 72 horas o a cualquier RN con factores deriesgo.

2. Se recomienda una 2ª ecografía entre los 7 y 15días de vida. Cuando hay HIV con riesgo deprogresión se sugiere control cada 2 semanas durantela hospitalización.

3. Ecografía prealta o a las 36 semanas EGC.

HIV Grado I

HIV grado II

HIV grado III

HIV grado IV

Manejo: Preventivo Prenatal:

a. Prevención parto prematuro.

b. Manejo oportuno y adecuado del trabajo de parto prematuro.

c. Uso de corticoides en la madre. Es la más importante medida preventiva.

Manejo: Preventivo Postnatal:

a. Reanimación adecuada cuando exista asfixia.

b. Evitar uso de soluciones hipertónicas.

c. Prevenir cambios bruscos de la presión arterial, (aspiraciónprolongada, punciones periféricas repetidas, manipulaciónexcesiva, mala regulación de la velocidad de fleboclisis etc.)

d. Manejo precoz y adecuado de complicaciones comoneumotórax, apneas, convulsiones y desacople conventilador mecánico.

e. Corrección oportuna de hipoxia, hipercapnia y acidosis.

Manejo: Tratamiento El tratamiento es de sostén.

Corregir las situaciones neonatales asociadas

Apoyo ventilatorio

Apoyo hemodinámico

Corregir anemia

Corregir trastornos de coagulación

Tratamiento de las convulsiones

Complicaciones y secuelas HIDROCEFALIA POST HEMORRAGICA

– OBSTRUCTIVA

– TRASTORNO REABSORCION

LESION PARENQUIMATOSA

– QUISTE POROENCEFALICO

LEUCOMALACIA PERIVENTRICULAR

Hidrocefalia posthemorrágica

Hidrocefalia posthemorrágicaIncidencia/Mortalidad:

Grado I: 5% mortalidad 5%

Grado II: 20% mortalidad 10%

Grado III: 55% mortalidad 20%

Grado IV: 80% mortalidad 50%

TRATAMIENTO MEDICO

– ACETAZOLAMIDA

– PUNCIONES LUMBARES SERIADAS

TRATAMIENTO NEUROQUIRURGICO

– PUNCIONES VENTRICULARES

– PUNCIONES A RESERVORIO

– DERIVATIVA EXTERNA

– DERIVATIVA VENTRICULO SUBGALEAL

– DERIVATIVA VENTRICULO PERITONEAL

Lesión parenquimatosaSecuelas:

Motoras

Cognitivas

Epilepsia

Sensoriales

LPV Lesión isquémica de la sustancia blanca

periventricular.

Relacionada con HIV-PV por los mecanismospatogénicos.

Coexiste con la HIV-PV

Secuelas fundamentalmente motoras y de EEII.

Pronóstico En relación al grado de hemorragia y presentación de

hidrocefalia, que además se correlaciona a cierto gradode déficit en el DSM.

Grado I: Generalmente evolucionan bien.

Grado II: 69% retraso DSM displejía espástica,dificultad en valoración visual motora y problemas deaprendizaje.

Grado III: 92% retraso DSM cuadriplejia y displejia,el 50% requiere educación especial.

Grado IV: 100% RDSM 80% discapacidad mayor,hemiparesia contralateral

Seguimiento

Bibliografía 1. Volpe JJ: Intraventricular hemorrhage and brain injury in the premature

infant. Diagnosis and prevention. Clin Perinat 1989;16:361. 2. Volpe J.J.: Hemorragia intraventricular y lesión cerebral en prematuros.

Neuropatología y patogenia. Clinicas de Perinatología 1989;16:395-421. 3. Papile A, Bursten J: Incidence and evolution of subependimal and

intraventricular hemorrhage. A study of infants with birth weights less 1500 g. J Pediatr 1978;92:529.

4. Aladdin M, y cols. Prevención de hemorragia intraventricular en el prematuro. Clínicas de Perinatología, volumen 3, 1994,511-527.

5. Shaver D, et al. Early and late intraventricular hemorrhage: the role of obstetric factors. Obstet Gynecol 1992;80:831- 837.

6. Ment L, et al. Risk period for intraventricular hemorrhage of the preterm neonate is independent of gestational age. Seminars in Perinatology,1993.17;5:338-341.

7. HIV Dr. Manuel Arriaza H. Sótero del Río, prematuros.cl Neotología Hospital Clínico Universidad de Chile.

Gracias por su atención