gutierrez - neuroproteccion - uti

8/9/2019 gUTIERREZ - nEUROPROTECCION - UTI

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MEDIDAS DE PROTECCION CEREBRALMEDIDAS DE PROTECCION CEREBRAL

Dr. Walter VidettaDr. Walter Videtta

Dr. Patricio GutierrezDr. Patricio Gutierrez

NEUROLOGIA

NE

UR

OC

IRUG

IA


2/40

DECADA 50 MORTALIDAD 70 %

Unidades de cuidados especial


Interpretacin fisiopatologica Avance en los mtodos de monitor



3/40

TECTEC

Est determinado por una transmisin deEst determinado por una transmisin deenerga al tejido cerebral propiamenteenerga al tejido cerebral propiamente

dicho, con la consecuente compresin ydicho, con la consecuente compresin y

deformacin.deformacin.


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IMPACTO

HORA DE OROHORA DE ORO

Lugar del hecho Mortalidad 40 %Primeras 2 horas Mortalidad 10 %TrasladoArea de Emergencias

Horas, Das, Semanas, Meses.Mortalidad en UTI 12 %Segundos antes del Trauma

Prevencin - Promocin

MORTALID

AD

TIEMPO

PERFIL EVOLUTIVO DEL T.E.C.

LESION PRIMARIAIrreversible Responsable de las secuelas finales

LESION SECUNDARIA

Ocurre seg., min., das despus del impacto Reversible Disbalance entre DO2 y C.M. La va final comn de lesin es la ISQUEMI

CAUSASSISTEMICASENDOCRANEANAS


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DAO PRIMARIODAO PRIMARIO

Dao estructural determinado por una agresinDao estructural determinado por una agresindirecta o indirecta contra el tejido cerebral, esdirecta o indirecta contra el tejido cerebral, es

IRREVERSIBLEIRREVERSIBLE

El dao cerebral primario debera estar limitado aEl dao cerebral primario debera estar limitado aun suceso instantneo. Mientras que la secuenciaun suceso instantneo. Mientras que la secuenciade hechos sucesivos se clasifica como:de hechos sucesivos se clasifica como:

DAO SECUNDARIODAO SECUNDARIO REVERSIBLEREVERSIBLE


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LESION PRIMARIALESION PRIMARIA

Axon

Fuezas rotacionalessobre el cerebro

causan estiramientoy retraccion de axones

Lesion axonal difusaLesion axonal difusa


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LESIONES PRIMARIASLESIONES PRIMARIAS

Hematoma

Epidural

Hematoma

Subdural

Hemorragia

intracerebral


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DAO SECUNDARIO:DAO SECUNDARIO:

Se define como DAO SECUNDARIO a un factor capazSe define como DAO SECUNDARIO a un factor capazde agravar el dao cerebral ya establecido.de agravar el dao cerebral ya establecido.

Estas agresiones implican un empeoramiento en laEstas agresiones implican un empeoramiento en larelacin entre la provisin de sustrato y las necesidadesrelacin entre la provisin de sustrato y las necesidadesmetablicasmetablicas

Son causa de isquemia porque determinan o bien unaSon causa de isquemia porque determinan o bien una

disminucin en el aporte de sustratos o un aumento dedisminucin en el aporte de sustratos o un aumento delos requerimientoslos requerimientos

DISBALANCEAPORTE de O2 vs. M.C


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LESION SECUNDARIALESION SECUNDARIA

Edema Cerebral

Edema

(tejidocerebral

tumefacto)


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CAUSAS DE LESIN ENCEFLICACAUSAS DE LESIN ENCEFLICASECUNDARIASECUNDARIA


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INADECUADAINADECUADAPERFUSINPERFUSINCEREBRALCEREBRAL

Perfusin CerebralPerfusin Cerebral* Disminucin TA* Disminucin TA

* Aumento PIC* Aumento PIC

Demanda MetabolicaDemanda Metabolica*Hipertermia*Hipertermia

*Convulsiones*Convulsiones*Agitacin*Agitacin

O2 y / o GlucosaO2 y / o Glucosa*Hipoxia*Hipoxia*Anemia*Anemia

*Hipoglicemia*Hipoglicemia

Resistencia VascularResistencia Vascular*Vasoespasmo*Vasoespasmo

*Trombosis*Trombosis*Edema cerebral*Edema cerebral*Hipocapnia*Hipocapnia

ISQUEMIAISQUEMIA


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Umbrales deIsquemia

(evidencia experimental /

clnica)

Umbrales deIsquemia

(evidencia experimental /

clnica)El evento Isquemico cerebral, no es un episodioTodo o Nada.

Se concibe como serie de umbrales relacionados.Cada uno representa un nivel de deterioro del FSC

lo que origina nuevos eventos patolgicos.

El evento Isquemico cerebral, no es un episodioTodo o Nada.

Se concibe como serie de umbrales relacionados.Cada uno representa un nivel de deterioro del FSC

lo que origina nuevos eventos patolgicos.

GRADIENTE DE FLUJO


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Normal

Oligoemia

Isquemia moderada

Penumbra

Isquemia severa

J Astrup et al., Thresholds in cerebral ischemia:The Isquemic Penumbra, Stroke, 1981

GRADIENTE DE FLUJO


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Zonas en Penumbra Isqumica(clulas no funcionantes pero viables)

Potencialidad teraputica

Gran vulnerabilidad a:

HipertermiaHipotensinHiperglucemia


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Historicamente el rol delHistoricamente el rol del

Neurointensivismo ha sido prevenir elNeurointensivismo ha sido prevenir eldao secundario luego del TEC.dao secundario luego del TEC.

La aproximacin principal fue llevar lasLa aproximacin principal fue llevar lasvariables fisiolgicas medibles, talesvariables fisiolgicas medibles, talescomo: la TA, la Oxigenacin y la PIC acomo: la TA, la Oxigenacin y la PIC avalores normales o supranormales.valores normales o supranormales.

La hipotsis es que la manipulacin deLa hipotsis es que la manipulacin dePeter J.D. Andrews. Potential end points of treatment after acute brain injury: should we be using monitors of

metabolism?. Current Opinion in Critical Care 2003, 9:8385


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AGRESIONES EXTRACRANENASAGRESIONES EXTRACRANENAS::

Hipotensin arterialHipotensin arterialHipoxiaHipoxia

HipertermiaHipertermia

Hipocapnea / HipercapneaHipocapnea / HipercapneaAnemiaAnemia

Hipoglucemia / HiperglucemiaHipoglucemia / Hiperglucemia

Alteraciones hidroelectrolticasAlteraciones hidroelectrolticasTrastornos del equilibrio cido-baseTrastornos del equilibrio cido-base


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La Hipotensin e Hipoxia son lospredictores independientes de malosresultados de mayor peso.

Son las nicas variables sobre las que esposible intervenir, en etapa temprana


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ABC TratamientoABC Tratamiento

EVITAR LA HIPOTENSIN ARTERIAL( TAS < 90mmHg)

BOLO EV 2Lt DE SOLUCIN ISOTONICA

SOLUCIN SALINA HIPERTONICA

ACCESOS VENOSOSPERIFERICOS

EVITAR SOLUCIONES HIPOTONICAS


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EVITAR HIPOXEMIAEVITAR HIPOXEMIA

(Cianosis, apnea o sat.hb < 90%)

ASEGURAR LA VIA AEREA :

TEC GRAVE

OBSTRUCCIN DE LA VIA AEREA

HIPOXEMIA A PESAR DE O2 SUPLEMENTARIO

ABC TratamientoABC Tratamiento

UPLEMENTO O2 / MONITOREO SO2


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MANEJO DE VIA AEREA

A B C D precoz adecuada

30-50% coma post-traumticoestn hipxicosIndicaciones de intubacin

endotraqueal

GCS < 9 puntos Tensin arterial sistlica < 90mmhg. PaO2 < 70 mmhg. Sat. O2 45 mmhg. Dificultad respiratoria, ritmosanormales.

FARMACOTERAPIA M i b d


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1.Analgesia:

Morfina : 0.05 mg kg Fentanilo: 1-2 ug kg

2. Sedacion: Midazolam.

Sedacin en 2 a 2.5 minutos. Dosis: 0.2 mg/kg. Propofol.

Sedacin en 1 a 2 minutos. Dosis: 2 a 2.5mg/kg .

3. Relajantes Musculares.-Succinilcolina: 1-1.5 mg kg.-Vecuronio: 0.1-0.3 mg kg.

FARMACOTERAPIA. Maniobra de

intubacin

G S O S C SAGRESIONES INTRACRANEANAS


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AGRESIONES INTRACRANEANASAGRESIONES INTRACRANEANAS::

Hipertensin Endocraneana (HEC)Hipertensin Endocraneana (HEC)Lesin expansiva ocupante de espacioLesin expansiva ocupante de espacio(LOE)(LOE)Alteraciones del FSCAlteraciones del FSC

EdemaEdemaHidrocefaliaHidrocefaliaInfeccionesInfeccionesCrisis epilpticasCrisis epilpticasDao causado por radicales libres y porDao causado por radicales libres y porsustancias exotxicassustancias exotxicas


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P.I.C. Normal: 5 - 10 mmHg en posicin supina

UMBRAL PARA EL TRATAMIENTO:

20 mmHgEl factor ms predictivo de resultados, conjuntamente con la edad,score motor en la admisin y respuesta pupilar, fue medicionesde PRESIN INTRACRANEANA MAYORES DE 20 mmHg.-

Marmarou T.C.D.B. 1991.-

SE LA DEFINE COMO LA FUERZA NECESARIA PARADESPLAZAR SANGRE Y L.C.R. DESDE EL ESPACIO

INTRACRANEANO PARA ACOMODAR UN NUEVO VOLUMEN

SE LA DEFINE COMO LA FUERZA NECESARIA PARADESPLAZAR SANGRE Y L.C.R. DESDE EL ESPACIO

INTRACRANEANO PARA ACOMODAR UN NUEVO VOLUMEN

ADECUADA PRESION DE PERFUSION CEREBRAL ESPROBABLEMENTE

MAS IMPORTANTE QUE EL MONITOREO DE LA P.I.C. PERSE.-


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LESIONES OCUPANTES DE ESPACIO HERNIACIONES CEREBRALES

Desplazamiento de estructuras del encfalodesde

un compartimento anatmico a otro

Herniacin subfalcina: pordebajo de la hoz delcerebroHerniacin Uncus: a travsde la hendidura deltentorioHerniacin Transtentorial:

desplazamiento crneo caudal(descendente)

Herniacin Agmidalar: atravs del foramen magno

HERNIACIONESEXTERNAS


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SINTOMAS Y SIGNOS DE H.E.C.

CLINICA

Cefalea Vmitos en chorros Edema de papila

Posturas anmalas Alteracin pupilar Estado de conciencia Escala de Coma de Glasgow

TOMOGRAFICA

L.O.E. > 25 ml Compresin o Ausencia cisterna Desplazamiento lnea 1/2

TARDIOS

INESPECIFICOS

GUIAS DE MANEJO DE LA HIPERTENSION ENDOCRANEANA


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P.P.C.Dirigida

Otras

Hipertensin Endocraneana

Drenaje VentricularDrenaje Ventricular

ManitolCl Na Hipertnico al 7,5 %ManitolCl Na Hipertnico al 7,5 %

Hiperventilacin ModeradaHiperventilacin Moderada

Barbitricosaltas dosis

HiperventilacinPCO2 < 30 mmHg

ConsiderarT.A.C.

Considerarretiro teraputico

Teraputicas de 2 lnea

GUIAS DE MANEJO DE LA HIPERTENSION ENDOCRANEANA

Sedacin, Analgesia, A.M.R.

Objetivos:P.I.C. menores de 20 mmHgP.P.C Igual o mayor de 70 mmHgAnalgesia: Fentanilo

Sedacin: Midazolan

Parlisis Muscular: si es necesarioA.M.R.: Controlada relacin I:E 1/3Drenaje de pequeos volmenesen forma intermitente

Manitol: 0,25 1 gr/Kg/dosis Cl Na 7,5 %: 4,5 ml /Kg/dosis

PaCO2 entre 30 35 mmHg

Deberan considerarse conalgn tipo de monitoreometablico (Sjo2 Doppler)

Cranectomiadescompresiva

HipotermiaModerada


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La proteccin del SNC (NEUROPROTECCION) esLa proteccin del SNC (NEUROPROTECCION) esuno de los principales objetivos deluno de los principales objetivos del

tratamiento intensivo posterior a un TEC o atratamiento intensivo posterior a un TEC o auna lesin vascular agudauna lesin vascular aguda

La proteccin cerebral puede estar dirigida aLa proteccin cerebral puede estar dirigida a

reducir los efectos de un dao instalado oreducir los efectos de un dao instalado oprevenir daos ulterioresprevenir daos ulteriores

LESION SECUNDARIALESION SECUNDARIA

que podran verificarse durante la evolucinque podran verificarse durante la evolucinclnica.clnica.

NEUROPROTECCIONNEUROPROTECCION


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ANTAGONISTAS DE LOS AMINOCIDOS EXCITATORIOSANTAGONISTAS DE LOS AMINOCIDOS EXCITATORIOS

El rol de los AAE fue bienEl rol de los AAE fue bien documentadodocumentado en la isquemiaen la isquemiaexperimental pero menos extendido en el TEC.experimental pero menos extendido en el TEC.

El prototipo antagonista no competitivo del receptor delEl prototipo antagonista no competitivo del receptor delglutamato, el Nmetil D-aspartato (NMDA) y la dizocilpinaglutamato, el Nmetil D-aspartato (NMDA) y la dizocilpina(MK-801) nunca se probaron en grandes trials por sus(MK-801) nunca se probaron en grandes trials por susefectos neurotxicos sobre la regin del hipocampo.efectos neurotxicos sobre la regin del hipocampo.

No obstante ninguno de estos agentes demostr seNo obstante ninguno de estos agentes demostr seefectivo en losefectivo en los estudios en seres humanos.estudios en seres humanos.




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ANTIOXIDANTESANTIOXIDANTESLos estudios animales sugirieron un rol prominente para los agentes antioxidantes.Los estudios animales sugirieron un rol prominente para los agentes antioxidantes.

Los estudios en los seres humanos no cumplieron con estas promesas.Los estudios en los seres humanos no cumplieron con estas promesas.El polietilen glicol conjugado con la superxido dismutasa (pegorgotein) fue promisorioEl polietilen glicol conjugado con la superxido dismutasa (pegorgotein) fue promisorioinicialmente, pero un estudio a gran escala posterior no mostr beneficios.inicialmente, pero un estudio a gran escala posterior no mostr beneficios.

El tirilazad tampoco mostr mejora en el resultado de los pacientes con TEC.El tirilazad tampoco mostr mejora en el resultado de los pacientes con TEC.

BLOQUEANTES CLCICOSBLOQUEANTES CLCICOS El xito de la nimodipina en la HSA estimul el desarrollo deEl xito de la nimodipina en la HSA estimul el desarrollo de

trials en el TEC.trials en el TEC.

Algunos estudios sugieren que en el subgrupo de pacientesAlgunos estudios sugieren que en el subgrupo de pacientescon TEC + HSA postraumtica.con TEC + HSA postraumtica.

Estos resultados son considerados controvertidos.Estos resultados son considerados controvertidos.



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NEUROPROTECCIONNEUROPROTECCIONCORTICOSTEROIDES:CORTICOSTEROIDES: Estos agentes fueron utilizados inicialmente en el TECEstos agentes fueron utilizados inicialmente en el TEC

por su poder antiinflamatorio. Algunos estudiospor su poder antiinflamatorio. Algunos estudios

mostraron un benficio marginal en los pacientes conmostraron un benficio marginal en los pacientes conTRM. La metodologa de estos estudios hoy en da esTRM. La metodologa de estos estudios hoy en da esseriamente cuestionada.seriamente cuestionada.

Un review de la literatura sugiere que losUn review de la literatura sugiere que los

corticoesteroides son inefectivos o peligrosos en el TECcorticoesteroides son inefectivos o peligrosos en el TECsevero.severo.

Ms recientemente un metaanlisis despert el intersMs recientemente un metaanlisis despert el interssobre la necesidad de contar con grandes trials biensobre la necesidad de contar con grandes trials biendiseados sobre el efecto de la administracin dediseados sobre el efecto de la administracin de

metilprednisolona a grandes dosis en un grupo demetilprednisolona a grandes dosis en un grupo de20.000 pacientes.20.000 pacientes.



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HIPOTERMIA:HIPOTERMIA:

Hipotermia leve-moderada (3336C) como intervenciHipotermia leve-moderada (3336C) como intervencineuroprotectora desde la demostracin en estudiosneuroprotectora desde la demostracin en estudiosanimales demostraron que una reduccin pequea (1animales demostraron que una reduccin pequea (13C) redundaba en beneficios para pacientes con3C) redundaba en beneficios para pacientes conisquemia.isquemia.

El estudio de Marion demostr un beneficio moderadoEl estudio de Marion demostr un beneficio moderadoen pacientes con GCS =en pacientes con GCS = 5-75-7Un estudio posterior a gran escala (Glifton et al.)Un estudio posterior a gran escala (Glifton et al.)mostr resultados negativos.mostr resultados negativos.No obstante es bien reconocido que la elevacin de laNo obstante es bien reconocido que la elevacin de la

temperatura se asocia con peores resultados.temperatura se asocia con peores resultados.



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AquaporinasAquaporinas


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AquaporinasAquaporinas



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Guas Americanas y Guas EuropeasGuas Americanas y Guas Europeas

sobre Traumatismo Encefalocraneano:sobre Traumatismo Encefalocraneano:

Ninguna de ellasrecomienda el uso

de neuroprotectores.


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Evitar los

DaosSecundarios

Es la nicaNeuroproteccion


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GRACIAS POR SUGRACIAS POR SU

ATENCIONATENCION

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