epicondilitis microregenereacion endogena guiada

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EPICONDILITIS O CODO DEL TENISTA.TERAPIA ACELERADA MEDIANTE MICROREGENERACIN ENDGENA GUIADA (MEG)Jose Manuel Snchez Psicologo del Deporte y Fisioterapeuta Profesor Master de Alto Rendimiento del F.C.Barcelona www.recuperadoresdeportivos.es [email protected] Grupo investigacin : Merli Cristine,Carol Sebastin,Ismael Gonzalez,Carlos Moreno, Iaki Moreno,Jordi Martinez,Oier Oregui. EPICONDILITIS O CODO DEL TENISTA.TERAPIA ACELERADA MEDIANTE MICROREGENERACIN ENDGENA GUIADA (MEG). Ph.Ds..Jose Manuel Snchez Contacto : Centro Recuperacin Deportiva Tf : 656935516 (Barcelona,Espaa) Colaborador externo del FC Inter. de Milan e-mail: [email protected] Grupo investigacin : Merli Cristine,Carol Sebastin,Ismael Gonzalez,Carlos Moreno, Iaki Moreno,Jordi Martinez,Oier Oregui. INDICE: 1 INTRODUCCIN 2.Epidemiologia 3.Mecanismos fisiopatolgicos de la epicondilitis 4. Cul es el mecanismo fisiolgico de produccin del dolor en las epicondilitis?. 5. Diagnstico diferencial 6.Revisin basada en la evidencia cientfica de los tratamientos en la epicondilitis o codo del tenista. 7.Tratamiento de la epicondilitis mediante Microregeneracin Endgena Guiada (MEG) (Snchez JM,2000). 8.Resultados. REFERENCIAS 1.Introduccin: La tendinopata de los msculos epicondileos ,tambin llamada codo del tenista o epicondilitis fue descrita por Runge en 1873 y corresponde a una lesin tendino-periostia de la insercin del tendn comn de los msculos extensor radial corto del carpo (ERCC) y del extensor comn de los dedos (ECD) (fig.1) .Se considera una patologa por hipersolicitacin deportiva,o profesional,siendo esta la causa ms frecuente del dolor lateral del codo,ya que las otras causas son por compresin de la rama posterior motora del nervio radial,la patologa de la articulacin humero-radial (osteocondritis, condropata, cuerpos extraos intraarticulares,sinovitis) ,lesiones seas,tendinopata calcificante,la fibromialgia,dolores proyectados de origen cervical.

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( pincha en la imagen para ampliar ) Fig.1 : Los msculos extensor comun dedos (ECD) y el extensor corto del carpo (CER) forman el tendn comn que se inserta en el epicndilo lateral.La epicondilitis es una lesin de este tendn comn en su insercin debido a los movimientos ciclicos asociados a la contraccin muscular de los epicondleos. . La Microregeneracin Endgena Guiada (MEG) y la Microelectrlisis Percutnea Guiada (MPG) o ms conocidas internacionalmente como The Snchez Method es actualmente la tcnica no quirrgica ms eficaz en la curacin de las tendinitis crnicas y en el caso que nos ocupa, de la epicondilitis o codo del tensita,con diferencias significativas en relacin a otros tratamientos revisados en la literatura cientfica (masaje Cyriax,ondas de choque,ultrasonidos,terapia manual,toxina botulnica,) (Snchez JM,2004).Para ello hemos realizado una revisin cientfica exhaustiva de los articulos publicados en las mejores revistas de prestigio internacional ,comparando los resultados de estas publicaciones con los de mi tcnica ,la diferencia de mejora es significativamente ms alta con la MEG respecto al resto de tcnicas presentadas,favoreciendo de forma notable el ratio coste econmico/ eficacia. La mejora de la epicondilitis con la MEG es de forma inmediata y a larga duracin postratamiento con excelentes resultados a 3,6 y 12 meses de seguimiento.El 90 % de los pacientes curaron en la tercera sesin de tratamiento con una mejora altamente significativa en todas las variables estudiadas (dolor,fuerza de prehensin y actividades laborales y deportivas). Considero igualmente que las mutuas laborales se beneficiaran enormemente de esta tcnica reduciendo de forma significativa el coste econmico por tratamientos y bajas laborales. 2.Epidemiologia: La incidencia anual de epicondilitis en la poblacin general se estima entre el 1 y 3% (Verhaar,1994).El 11% corresponde a profesionales que requieren movimientos repetitivos con contracciones de los msculos del codo en su gesto laboral (fig.2) .El riesgo aumenta con la edad y el nmero de aos de exposicin (Kurppa,K 1991).El pico de mxima incidencia se situa entre los 40 y 50 aos de edad (Verhaar,1994).Slo del 5% al 10% de pacientes que padecen de epicondilitis son jugadores de tenis,y este tipo de patologa es excepcional en jugadores jvenes de tenis (Haker E,1991),pueden padecerla segn los estudios revisados del 18% al 50% de los jugadores de tenis mayores de 30 aos (Larsen J,1991;Carroll R,1981).La evolucin natural de la epicondilitis es favorable entre 1 y 2 aos,aunque estos datos cada vez se consideran cuestionables debido a la reincidencia de epicondilitis en pacientes con antecedentes del codo del tenista.

Fig.2 : Incidencia de la patologa del codo por lesiones de hipersolicitacin msculo-esqueltica respecto al resto de articulaciones de la extremidad superior.La articulacin de la mueca es la de mayor incidencia de lesiones (49%) seguida del hombro(26%) y del codo (20%). Un mal pronstico de la epicondilitis est asociado a profesiones manuales ,actividades profesionales con esfuerzos elevados de tensin y traccin en los msculos epicondleos,con una fuerte intensidad de dolor al inicio.Estos factores pronsticos desfavorables fueron presentados por un estudio realizado por Lewis M. et al (2002),que realiz con 164 pacientes.


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3.Mecanismos fisiopatolgicos de la epicondilitis: La primera publicacin de epicondilitis lateral del codo fue realizada por el mdico alemn Runge en 1873, y la describi como una una periostitis.En 1936 ,Cyriax establece una lista de 26 posibles mecanismos de aparicin de epicondilitis,categorizndolos en tres grupos segn si es un proceso neuroirritativo,por dolor referido y por lesin exclusivamente local de los msculos epicondleos.Todava no existe un consenso de la naturaleza exacta de la lesin,aunque los estudios ms recientes nos indican que se corresponde ms a un proceso degenerativo que inflamatorio. El dolor en epicondilo lateral del codo localizado en la insercin del tendn comn es habitualmente denominado epicondilitis ,si consideramos que este trmino implica una lesin de naturaleza inflamatoria.Sin embargo los estudios histopatolgicos no muestran signos caractersticos de una respuesta inflamatoria,pues existen pocas clulas tipo macrfagos y leucocitos polimorfonucleares,adems de poca formacin de tejido de granulacin.Ms bien el patrn histopatolgico es ms caracterstico de una condicin degenerativa,por lo cual es mejor utilizar el trmino de epicondilosis (Khan et al 1998;Jozsa et al 1997;Astrom et al 1995) . Si observamos bajo microscopio electrnico el tendn de un paciente con epicondilitis crnica se observa una desorientacin ,desorganizacin y separacin de las fibras de colgeno,con aumento de la sustancia mixoide (sustancia semislida,en estado gel,compuesta por la degradacin de las clulas y productos de desecho) con aumento de la prominencia de los tenocitos y necrosis focal ( Fig.3) . Pero en un anlisis ms detallado podemos observar alteracin del tamao y forma de las mitocondrias y el ncleo de los tenocitos .Los tenocitos presentan signos de hipxia con presencia de vacuolas lipdicas propio de un proceso metablico anaerbico (gluclisis) y como consecuencia de un entorno extracelular hipxico con una tensin de oxigeno muy baja.

( pincha en la imagen para ampliar ) Fig.3 : A) se observa una degeneracin mixoide y necrosis de los tenocitos y ausencia de clulas inflamatorias en el tendn comun de extensor corto radial del carpo y extensor comun dedos.En B) se puede ver parte del tendn comn conservada y una parte degenerada con desestructuracin de las fibras de colgeno propio de una tendinosis.(imgenes cedidas por el Dr.Jrviner) La matriz extracelular influye en el estado de diferenciacin de las clulas del tejido conectivo,como el tendn.Como consecuencia de la degeneracin mixoide en un proceso de epicondilosis,las clulas se mantienen en un entorno de la sustancia fundamental de densidad alta y el mismo entorno estimula a la clula en la produccin de colgeno de precaria calidad (tipo III).En la zona de insercin tendo-peristica se puede apreciar una metaplasia fibrocartilaginosa,sugiriendo que los cambios bioqumicos en el tendn comn de los epicondleos estn producidos en gran parte por la falta de unin y cohesin de las clulas vecinas.La sustancia fundamental, ahora en estado de degradacin mixoide actua como un verdadero "pegamento" entre las fibras de colgeno degeneradas y las clulas focales, creando un sistema de adhesin no fisiolgico que alterar las funciones o propiedades biomecnicas del tendn y los mecanismos de nutricin y entropa necesarios para el equilibrio dinmico y normofisiolgico de la clula.En las regiones de discontinuidad de las fibras de colgeno se produce un aumento de la celularidad y proliferacin capilar angiofibroblastia (Kannus et al 1998).La proliferacin celular en las epicondilitis crnicas van asociadas a un incremento de los receptores beta del factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGFR beta ) y este incremento de la celularidad adquiere una morfologa condroide como consecuencia de la degradacin de la sustancia mixoide manteniendo a las clulas entre s sin ningn tipo de cohesin (Rolf et al 2001) sino ms bien de adhesin.La forma y la cohesin de estas clulas pueden controlar la expresin gnica mediante seales intracelulares.Para la mayoria de estas clulas ,las posibilidades de anclaje y cohesin dependen de la matriz circundante que generalmente est elaborada por las propias clulas.De esta forma una clula puede crear un entorno que posteriormente acta sobre s misma reforzando el estado diferenciado. Adems, la matriz extracelular que segrega el tenoblasto, forma parte de su propio entorno como de las clulas vecinas.He de puntualizar que los fibroblastos son las clulas ms verstiles del tejido conjuntivo,ya que poseen una notable capacidad para diferenciarse en otros miembros de la misma familia. Los tenocitos en un estado de anoxia y modificacin del ph (cido) como consecuencia del deterioro de las fibras de colgeno y liberacin de sustancias citotxicas,inician un mecanismo de metabolismo anaerbico en ausencia del oxigeno y nutrientes necesarios para llevar a cabo sus funciones metablicas.De esta forma, se iniciar a nivel intracelular un metabolismo anaerbico glicoltico con la consiguiente liberacin de lactato asociado a productos de desecho de los lisosomas.Este efecto de feddback negativo proporciona un entorno creado por la misma clula para su propia destruccin. Despus de esta sntesis de los posibles


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cambios y alteraciones celulares y moleculares ocurridos en el tendn comn de los epicondileos ante un proceso de degeneracin, los hallazgos histolgicos ms comunes encontrados son :alteracin del tamao y forma de las mitocondrias y el ncleo de los tenocitos.Los tenocitos presentan signos de hipxia con presencia de vacuolas lipdicas y necrsis . Cambios degenerativos hipxicos del tendn. Alteracin de los puentes de enlace dando lugar a haces desordenados en vez de fibras de colgeno bien orientadas en paralelo siguiendo las lneas de tensin.Necrosis focal y microcalcificaciones en la transicin hueso-tendn. Degeneracin hipxica en la insercin que se puede prolongar al cuerpo del tendn y matriz extracelular.Degeneracin mixoide (sustancia semislida,en estado gel,compuesta por la degradacin de las clulas y productos de desecho).Fibrosis de sustitucin en focos de la transicin hueso -tendn con episodios isqumicos de repeticin y liberacin de sustancia nociceptivas.Degeneracin hipxica y degeneracin hialina. Degeneracin fibrinoide y lipoide . En la regin del epicndilo que se encuentra degenerada se observa con el ecgrafo imgenes hipoecoicas y engrosadas del tendn comn de los epicondileos,que en algunos casos va asociado a una hiperemia en la regin proximal (fig.4).

Fig.4 . En la imagen ecogrfica de la izquierda observamos el tendn comn engrosado con imagen hipoecoica ,caracterstico de una tendinosis.En la imagen derecha el tendn homlogo del codo izquierdo mantiene una estructura dentro de los limites de normalidad. Estudios inmuno- histoqumicos muestran la presencia de fibras nerviosas simpticas y sensitivas amielnicas asociadas a una neovascularizacin en la zona de tendinosis (Ljung BO,1999).Los neuropeptidos como la sustancia P y la calcitonina gene related peptide (CGRP) son sintetizadas por estas fibras nerviosas y secretadas a la matriz extracelular.Es muy probable que la liberacin de estas sustancias al espacio extracelular tengan un rol importante en el mecanismo de dolor de la epicondilitis crnicas,ya que los neurotransmisores liberados son principalmente el glutamato un gran neuroexcitador de las fibras nerviosas encargadas del dolor.Se crea por lo tanto un entramado neuroqumico causante de este dolor crnico y que las medidas convencionales de tratamiento mdico en gran medida van a fracasar ,como as lo demuestra la revisin cientfica (Boisaubert B,2004).Los estudios en vivo mediante microdilisis muestran una gran concentracin de glutamato en el tendn comn degenerado al igual que una ausencia de clulas inflamatorias y los niveles de prostaglandinas iguales al tendn normal (Alfredson H,2000). 4. Cul es el mecanismo fisiolgico de produccin del dolor en las epicondilitis?. Existen varias propuestas plausibles para explicar el dolor en las tendinopatas por sobreuso,desde el modelo ms tradicional sobre tendinitis inflamatoria,el modelo mecnico , el modelo bioqumico y el modelo neural.Tradicionalmente se aceptaba que el sobreuso del tendn provocaba inflamacin y por lo tanto dolor,y su denominacin clnica de tendinitis implica que hay inflamacin,adems los estudios con ecografa y RM pusieron de manifiesto la presencia de fluido inflamatorio alrededor del tendn , lo cual refuerza este modelo . Macroscpicamente podemos observar que los pacientes con tendinopata se caracterizan por la presencia de un tendn de consistencia blanda con fibras de colgeno desorganizadas y de color amarillo pardusco en su porcin proximal a la insercin.Esta apariencia macroscpica se describe como degeneracin mixoide y a travs del microscopio se observa como las fibras de colgeno se encuentran desorganizadas y separadas por un aumento de la sustancia fundamental (Fig.5) .Por lo tanto, la degeneracin del colgeno,degradacin de la sustancia fundamental, junto con una fibrosis variable y una neovascularizacin proximal a la insercin, son los hallazgos histolgicos constantes en los estudios


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revisados.

Fig.5.Hallazgos histopatolgicos en la epicondilitis crnica: se observa una disrupcin de las fibras de colgeno y un aumento de la sustancia fundamental degradada o mixoide.

El modelo mecnico atribuye el dolor a dos condiciones, por una parte a una lesin de las fibras de colgeno y por otra los que asocian el dolor a un impingement tisular.Los que sostienen que el dolor es como consecuencia de las lesiones de las fibras de colgeno se basan en que las fibras de colgeno no son origen de dolor cuando estn intactas,pero s cuando se rompen.Existen numerosas situaciones en que el tendn no est completamente intacto y sin embargo no hay dolor.Una variante del modelo mecnico sostiene que no es la rotura del colgeno la que provoca dolor per se ,sino que es el colgeno intacto persistente y contiguo al lesionado el origen del dolor, al estar sometido a una carga mayor como consecuencia de la lesin del colgeno adyacente.Se cree, que el dolor se produce cuando la proporcin de tejido de colgeno lesionado alcanza un umbral crtico y el colgeno persistente se ve sometido a un estrs que supera su capacidad normal de carga.Sin embargo, los datos procedentes de numerosos estudios que han utilizado tcnicas por imgen contradicen este modelo (Lian et al 1996; Cook et al 2000; Khan et al 1997) ya que pacientes con dolor en el tendn pueden tener una imagen de RM normal. Estos hallazgos demuestran que el dolor se debe a algo ms que a la prdida de continuidad del colgeno. El modelo mecnico de impingement tisular acepta que el tendn se inserta en una localizacin donde podran sufrir una compresin por parte del hueso (acromin,rtula,espoln calcneo),siendo este el origen del dolor . Supuestamente, los pacientes con sndrome de impingement deberan obtener mejora sintomtica cuando el tendn se encuentra liberado de la compresin, pero esto no es as,los hallazgos clnicos refutan esta teora ya que pacientes sin presencia de espoln padecen de sintomatologa por tendinopata e igualmente pacientes con presencia de espoln pueden estar plenamente asintomticos. El modelo bioqumico se presenta como una alternativa muy atractiva respecto a los modelos anteriores. La causa de dolor, es como consecuencia de una irritacin qumica debida a una hipoxia regional y a la falta de clulas fagocticas para eliminar productos nocivos de la actividad celular.El dolor en la tendinosis podra estar causado por factores bioqumicos que activan a los nociceptores (Kranshcar et al 1999). Por tcnica de microdilisis se ha observado la presencia del aumento de lactato en tejido conectivo denso degenerado y este aumento de la concentracin de lactato en las epicondilitis nos indicara la existencia de condiciones anaerbicas en el rea del tendn,siendo esta una posible causa del dolor. El dao neural y la hiperinervacin han sido una de las teoras poco estudiadas en la bibliografa cientfica a pesar de su elevado inters para explicar los posibles mecanismos fisiopatolgicos de dolor en las epicondilitis crnicas por sobrecarga.Parece ser, que las fibras nerviosas positivas para sustancia P se encuentran localizadas en la unin hueso-periostio-tendn ,de tal manera que los microtraumatismos repetitivos en la insercin del tendn comn ,dar lugar a un proceso cclico de isquemias repetitivas.Este proceso isqumico cclico favorece la liberacin de factor de crecimiento neural (NGF) y por lo tanto la liberacin de sustancia P, facilitando la hiperinervacin sensitiva nociceptiva en el lugar de la insercin. Por otra parte,las crisis peridicas isqumicas en el tendn comn , pueden ser como consecuencia de vectores de fuerza en torsin y/o cizallamiento de los vasos de la regin proximal .Como consecuencia de la destruccin de las fibras de colgeno y aumento de volumen de la sustancia mixoide,el entorno extracelular adquiere un patrn de parlisis homeosttica .Las clulas, para responder a su demanda metablica


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absenta de oxgeno y nutrientes, utiliza el metabolismo glicoltico anaerbico para su supervivencia y si no se resuelve este entorno txico,la clula inicia un camino hacia su muerte,apareciendo en el estudio histopatolgico la presencia de grandes vacuolas lipdicas que acabarn arrojando sustancias citotxicas al espacio extracelular (glutamato ,lactato,catabolitos) sustancias que actan como irritantes bioqumicos del sistema neural aferente. Cuando existe una lesin en el tendn por degeneracin,las clulas daadas junto con los vasos sanguineos, liberan sustancias qumicas txicas que impactan sobre las clulas vecinas intactas.Una de estas sustancias, es el aminoacido glutamato de carga negativa,que produce un proceso altamente conocido como excitotoxicidad.Cuando se produce esta degeneracin del tendn las clulas liberan grandes cantidades de este neurotransmisor sobreexcitando a las clulas vecinas y permitiendo la entrada de grandes iones,provocando as procesos destructivos .Estos hallazgos indican que el glutamato podra estar implicado en el dolor de las tendinopatas y enfatiza que no existe inflamacin qumica, ya que los niveles de PGE2 son normales en estas condiciones crnicas . Habiendo estudiado y presentado los diferentes modelos de produccin de dolor en las tendinopatas por sobreuso,es lgico pensar que mi postura se inclina hacia un modelo integrador respecto al origen del dolor en las epicondilitis crnicas o codo del tenista(Snchez ,JM,2003).Desde la postura mecnica considero que el exceso de estrs del tendn de forma cclica,alterar los patrones vasculares produciendo isquemias focales repetitivas,esto se traducir en una alteracin de los mecanismos de reparacin.En actividades, que requieren esfuerzos que bordean la franja suprafisiolgica de carga, se producir una alteracin de la recuperacin del metabolismo basal .Las roturas cclicas de las fibras de colgeno favorecen la liberacin al espacio intersticial de sustancias citotxicas que actuaran como irritantes bioqumicos tanto neuronales como metablicos ,favoreciendo el metabolismo glicoltico anaerbico de las clulas .Estos aminocidos y proteinas libres, liberados por las clulas en su fase final de necrosis, alteran el ph intersticial ,amplificando la liberacin de neurotransmisores de glutamato y la neuroplasticidad de los receptores NMDAR1, siendo los mecanismos neurolgicos precursores del mantenimiento de la desporalizacin de las fibras nerviosas nociceptivas.La permanencia de la desporalizacin nociceptiva favorece la disminucin del umbral de excitacin y la aparicin de alodinia mecnica .Este paradigma integrador del modelo mecnico y neurobioqumico permite una mejor compresin de la posible etiopatogenesis del dolor en las tendinopatas por sobreuso (Snchez JM;2003). Todava no se conocen con exactitud los factores que inducen el remodelado patolgico de la matriz en la tendinopata. Sin embargo, existe evidencia de alteracin de las actividades celulares en las lesiones tendinosas crnicas. Las clulas de tendones rotos muestran cambios hipxicos. Las interacciones de la matriz, los depsitos insolubles, la tensin mecnica y la liberacin local de citocinas y de molculas de sealizacin tendrn efecto directo en la actividad del tenocito y en la expresin de los genes y enzimas de la matriz. La deteccin de sustancia P y de otros neuropptidos en el tendn y en los lquidos que rodean estructuras dolorosas parece sustentar la hiptesis "neurognica" de la lesin por uso excesivo. Las terminales nerviosas y los mastocitos podran funcionar como unidades que modulan las homeostasis del tendn y que median en las respuestas de adaptacin a la tensin mecnica . La estimulacin asociada con el uso excesivo podra inducir cambios patolgicos en la matriz

Fig.6: Prueba de Thompson para la valoracin del dolor de epicondilitis . Si el dolor es positivo con resistencia en 2 metacarpo corresponde a un lesin del extensor corto del carpo.Si en cambio, el dolor se reproduce cuando aplicamos la resistencia en las articulaciones interfalangicas, la lesin ser patognmica del extensor comn dedos. 5. Diagnstico diferencial


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El trmino de epicondilalgias abarca diferentes afectaciones del codo que se pueden presentar de forma aislada o asociadas,donde la ms frecuente es la epicondilitis.Aun as, hemos de realizar un concienzudo exmen clnico para descartar otras entidades patolgicas que coinciden con dolor en la regin del epicndilo y a esto le denominamos diagnstico diferencial.La artropata hmeroradial se puede presentar por alteracin del cartlago de la cpula radial,por alteracin del cartlago del cndilo humeral,lesin del menisco hmero-radial,engrosamiento del ligamento anular e inflamacin de la sinovial.Estos cuadros clnicos cursaran con dolor en la regin del epicndilo lateral,y hemos de diferenciarlo de la epicondilitis con las pruebas clnicas y diagnsticas correspondientes.La compresin de la rama posterior del nervio radial es otra entidad clinica que nos puede confundir de una verdadera epicondilitis tendoperiostia,el diagnstico por EMG nos confirmar la afectacin de esta rama nerviosa entre los fascculos del supinador corto en la arcada de Frhse (Fig.8 ).La epicondilalgia de origen cervical se debe a una afectacin de la unidad vertebral C5-C6 y corresponde a una neuralgia de C6,no es raro la presencia asociada de una verdadera epicondilitis y afectacin de C6,por consiguiente debemos siempre tratar ambas entidades ( Fig.7) .

Fig.7. Tcnica de Manipulacin Vertebral de una disfuncin somtica cervical que cursaba con sintomatologa dolorosa en la regin del epicndilo lateral

( pincha en la imagen para ampliar ) Fig 8 : Arcada de Frhse donde el nervio radial cruza entre los fascculos superficial y profundo del msculo supinador corto.Un atrapamiento del nervio a este nivel provoca dolor en la regin lateral del epicndilo , dolor de origen neuroptico.

6.Revisin basada en la evidencia cientfica de los tratamientos en la epicondilitis o codo del tenista. Labelle (1992) indica que hay una importante ausencia de pruebas sobre la eficacia de los diferentes tratamientos no quirrgicos de las epicondilitis.En 2003 la Cochrane library publica una serie de seis revisiones de la literatura consagradas a la epicondilitis de donde cinco hablan de epicondilitis.De estos cinco articulos la ltima revisin para cuatro de ellos se realiz en el 2001 y en el 2002 para el quinto,insistiendo sobre la precaria calidad metodolgica utilizada en los diferentes estudios publicados y el bajo potencial estadstico y concluyendo que es necesario la realizacin de estudios complementarios randomizados y controlados para todos los tratamientos de epicondilitis estudiados (Brosseau L et al,2003). Green (2003) recomienda la utilizacin de AINES por va tpica para disminuir el dolor a corto plazo.El efecto de AINES por va tpica es dbil .Igualmente no existen pruebas cientficas fiables sobre la posible eficacia de la utilizacin de la acupuntura (Geen,2003).Slo existen tres estudios donde demuestran los efectos a corto plazo de la acupuntura para reducir el dolor de las epicondilitis (Haker E et al,1994).Por este motivo se podra aconsejar temporalmente en caso de pacientes reticentes a otros tratamientos ,pero nunca como primera opcin teraputica.


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Existe carencia de pruebas cientficas que demuestran la posible eficacia del Masaje Transverso Profundo (MTP) para poder recomendar su utilizacin. Aunque esta conclusin se fundamente en un solo estudio (Stratford PW et al .1989).El MTP es una tcnica creada por Cyriax que bsicamente se basa en ablandar,romper adherencias y producir una hiperemia para favorecer el proceso de cicatrizacin (Cyriax J,1976).El MTP tiene una accin antilgica a corto plazo (analgesia por hiperestimulacin) ,pero que es inferior a la de una infiltracin con corticoides (Verhaar JA et al,1996).El MTP es asociado normalmente con ejercicios de estiramiento y potenciacin muscular de los epicondileos. Existen dos estudios recientes que concluyen en la ausencia de eficacia de las ondas de choque en el tratamiento de las epicondilitis crnicas (Melikyan EY et al,2003; Speed CA et al 2002).Las ondas de choque son ondas acsticas que disipan su energia mecnica en la interfase de dos estructuras de impedancia acstica diferente.El mecanismo de accin de las ondas de choque no est nada claro:analgesia por hiperestimulacin,efectos sobre la permeabilidad celular y vascularizacin .Estas hiptesis sobre los efectos de las ondas de choque son extraidas del MTP,por este motivo se puede considerar de igual eficacia teraputica el MTP respecto a las ondas de choque. Struijs (2003) en ausencia de estudios de buena calidad metodolgica,concluye en la ausencia de pruebas para recomendar o no la utilizacin de ortesis .Hace una distincin de los dispositivos que tienen como objetivo mantener en reposo completo a los epicondleos y los dispositivos que intentan disminuir la tensin musculotendinosa.La posicin de reposo de los msculos extensores del codo necesitan de una extensin mantenida de la mueca.esta inmovilizacin se ha observado que es eficaz para la infiltracin de corticoides (Jensen P et al,2001).La opcin entre infiltracin de corticoides e inmovilizacin se puede recomendar en pacientes en perodos hiperlgicos.Por otra parte se puede obtener una posicin de reposo fisiolgico de los epicondleos por la inyeccin de toxina botlica. Los brazaletes son frecuentemente prescritos para disminuir la tensin de las inserciones de los epicondileos.Para que sea eficaz, estas ortesis se deben colocar en la parte proximal del antebrazo.Se ha observado una disminucin de un 15% al 20% de tensin del tendn conjunto en su insercin con la aplicacin de brazalete (Meyer NJ et al 2002).Los estudios de Struijs (2003) muestran un gran interes en el tratamiento de brazalete asociado a ejercicios de estiramientos y refuerzo de la musculatura epicondilea.Evitando someter al tendn a exceso de tensin, durante el perodo de cicatrizacin en fase aguda,aunque no queda claro su eficacia en epicondilitis crnicas. Respecto a las manipulaciones,Paungmali A.et al. (2003) compararon la manipulacin del codo en 24 pacientes segn la tcnica de Mulligan y un grupo placebo,y estudiaron los efectos de esta manipulacin sobre el sistema simptico.La manipulacin de Mulligan provoca de forma inmediata una excitacin del sistema simptico (modificando la frecuencia cardiaca,la tensin arterial,la temperatura y la conductancia de la piel) asociado a un efecto antilgico medido por el aumento del umbral del dolor a la palpacin con un algmetro y por un aumento de la fuerza de prehensin de la mano sin dolor.Vicenzino B et al.(1996), en un estudio realizado con 15 pacientes demostraron el mismo efecto antilgico comparndolo con la manipulacin cervical y un placebo.Kochar M. et al (2002),con 46 pacientes compararon un grupo con manipulacin tipo Mulligan ms ultrasonidos,un grupo slo con ultrasonidos y un grupo control placebo.A los tres meses la diferencia es a favor del grupo de la manipulacin para el dolor y la fuerza de prehensin.El grupo del ultrasonido la mejora fue superior que la del grupo placebo respecto al dolor pero no haba diferencias respecto a la fuerza de prehensin sin dolor.Struijs PA. et al (2003) compar en 31 pacientes la manipulacin de la mueca con un tratamiento de fisioterapia (US,MTP, estiramiento y refuerzo muscular progresivo).La manipulacin de la mueca consistia en movilizar 20 veces en cada sesin el escafoides con la mueca en extensin.Se realizaron 9 sesiones para los dos grupos con un ritmo de 2 sesiones por semana.A las 6 semanas no haban diferencias entre los dos grupos en trminos de apreciacin subjetiva del paciente,de fuerza de prehensin y de dolor a la palpacin.Respecto al estado inicial,la disminucin del dolor a lo largo de la jornada era ms importante para el grupo de la manipulacin (p=0,003). Respecto a los ejercicios de reforzamiento muscular y estiramientos de los msculos epicondleos,Pienimaki T.et al. (1996) compararon en el caso de 39 pacientes la eficacia de los ejercicios de refuerzo muscular y estiramientos con la aplicacin de ultrasonidos pulstil.La diferencia significativas eran a favor del grupo de los ejercicios en todas la variables estudiadas (dolor,fuerza de prehensin,incapacidad).En un segundo estudio ,Pienimaki T. et al (1998) aporta los resultados a largo tiempo de la misma poblacin.Los pacientes del grupo de ejercicios disminuyeron el nmero de visitas a su mdico,su fisioterapeuta y el nmero de bajas laborales respecto al perodo precedente al tratamiento, que no era el caso del grupo tratado nicamente con US.La escala del dolor del grupo de ejercicios era significativamente ms baja que el grupo de US.La relacin coste econmico/eficacia es a favor de los ejercicios en relacin con el US ( Karinen SB et al,1999). 7.Tratamiento de la epicondilitis mediante Microregeneracin Endgena Guiada (MEG) (Snchez


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JM,2000). La Microregeneracin Endgena Guiada (MEG) y la Microelectrolisis Percutnea Guiada (MPG) ,conocidas internacionalmente como The Snchez Method son dos tcnicas creadas por m para el tratamiento de las tendinopatas crnicas y regeneracin musculoesqueltica (Snchez JM 2000).En el ao 2000 y como consecuencia de mis estudios de doctorado decid enfocar mis investigaciones en las posibles aplicaciones de los campos elctricos para la regeneracin de tejidos blandos (ligamentos,msculos,y tendones ) despus de un millar de tratamientos realizados en mi clnica, las bases metodolgicas de la aplicacin de la MEG y MPG las he ido modificando de forma constante para mejorar la eficacia de ambas tcnicas.Actualmente hemos reducido a la mitad de tiempo el tratamiento de las tendinopatas crnicas respecto a los inicios de la tcnica,esto ha sido,como consecuencia de la ampliacin de los conocimientos en la fisiopatologa y la modificadcin de los parmetros biofsicos. Los campos elctricos en el cuerpo son generados por el mismo fenmeno,la activacin electroqumica del tejido biolgico,estos campos y las corrientes elctricas son inducidas por el impulso elctrico durante la estimulacin .La actividad de los campos elctricos estn interrelacionados a travs de las ecuaciones de Maxwell,por otro lado, el campo elctrico presenta una independencia como se comprueba en el teorema de Helmholtz y en este sentido para conseguir un mximo de informacin desde la fuente bioelctrica deber realizarse en conexin con su correspondiente fenmeno bioelctrico.

Fig 9 : Tratamiento mediante la tcnica de MEG y MPG en un paciente con una epicondilitis de 2 aos de evolucin en los que haba probado otros tipos de tratamientos sin xito.La recuperacin fue excelente a la tercera sesin,desapareci la sintomatologa dolorosa en todas sus actividades funcionales y pudo retomar su actividad deportiva despus de dos aos de inactividad deportiva.Realizo un control ecogrfico para valorar y determinar las zonas de tratamiento mediante con MEG y MPG (Snchez,JM 2005). Desde 1982 no existe en la bibliografa revisada, estudios metdicamente correctos sobre la influencia de las corrientes bioelctricas en la regeneracin de los tejidos no neurales.El trabajo de Owoeye es el primero publicado en que utiliz la corriente elctrica directamente sobre el tendn con la esperanza de promover la curacin.Sus resultados fueron que los tendones tratados con corriente anodal eran ms fuertes que aquellos que fueron curados sin ninguna estimulacin y que estos eran ms fuertes que los tratados con el ctodo. Dubois Reymond ,descubri una diferencia de potencial elctrico a travs de la superficie de un tronco nervioso daado y la existencia de corrientes endgenas bioelctricas ,las perspectivas de poder crear estas corrientes endgenas para facilitar la regeneracin de los tejidos ha ido incrementndose entre los cientficos .Aunque las primeras investigaciones se realizaron con nervios ,pronto se descubri que otros tejidos como msculos,tendones y ligamentos disponan de estas corrientes endgenas ante una lesin.Las corrientes endgenas alteradas, pueden ser moduladas para facilitar la curacin a travs de corrientes exgenas que utilizamos para suplantar las corrientes endgenas ,con el objetivo de promover la regeneracin y reparacin del tejido daado.Becker en 1963 ,comprob que cuando se produce una lesin, el balance elctrico se altera y aparece lo que domin corriente de lesin .Siendo esta responsable de la puesta en marcha de los procesos de reparacin.Meyer et al en 1991,observaron la abundancia de aminocidos elctricamente negativos (aspartato,glutamato,proteinas libres) en el lugar de la lesin y estos contribuyen a la polarizacin negativa. Frienderberg et al (1966) comprobaron que cuando existe una lesin , el entorno extracelular de la lesin se coloca en poralizacin negativa (-) ,con una tensin de oxigeno baja (PO < 20 mm ). A medida que mejoramos la tensin de oxigeno del entorno de la lesin, los biopotenciales negativos irn desapareciendo.Basset et al (1981), determinaron que la aplicacin de corriente exgena en el tejido lesionado favorecera el proceso de reparacin,describiendo que aumentaba el flujo de Ca+ hacia el interior de la clula promoviendo la sntesis colgeno. Balcavage et col (1996) , observaron que la corriente elctrica inducida en el tejido , tiene un efecto directo sobre la membrana celular , modificando el flujo de cationes a su travs y favoreciendo la abertura de los canales transmembrana voltaje-dependientes de la clula. Tras la aplicacin de MEG y MPG en las diferentes zonas determinadas por el control ecogrfico del tendn comn de los msculos ECD y ECR activaremos los mecanismos biolgicos propio de los fibroblastos para la sntesis de fibras de colgeno y elementos de la matriz extracelular.La MPG tiene un efecto fibroltico


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inmediato sobre la regin del tendn fibrosado,favoreciendo una respuesta vascular por neocapilarizacin, necesaria para eliminar los productos de desecho acumulados durante todo este periodo de cronificacin de la epicondilitis (fig.9). En el momento que realizamos la MPG debemos respetar el tiempo de regeneracin del tendn, facilitando de forma activa a travs del entrenamiento excntrico la activacin de la molcula tenascina-C,precursora de los receptores de membrana de los tenoblastos encargados de sintetizar nuevo colgeno en la regin del tendn que hemos aplicado la MPG.Igualmente la aplicacin de MEG favorece la activacin prolongada de los mecanismos regenerativos de los tenoblastos ,de tal manera ,que la estimulacin elctrica activar la proteina integrina de transmembrana al igual que los diferentes receptores de membrana y de la proteina G . La puesta en marcha de un segundo mensajero determina que la enzima activadora de ADN ponga en marcha la maquinaria para la sntesis de colgeno.Dependiendo de la dosis programada conseguimos un efecto de activacin del ADN de varias horas a varios das,circunstancia que explica porque muchos pacientes tratados con mi tcnica notan una gran mejora a los 10 o 20 das posterior a la primera intervencin. 8.Resultados. Se realiza en nuestro estudio la aplicacin de MEG a 40 pacientes que padecen de epicondilitis crnica o codo de tenista.El tiempo medio de evolucin de la patologia es de 14 meses. De los 40 pacientes,el nmero total de codos con epicondilitis era de 45 . De los 40 pacientes ,25 eran mujeres y 15 hombres,el rango de edad era de 18 a 58 aos (media,26,8 aos).Se realiza un anlisis de supervivencia mediante el mtodo Kaplan-Meier para valorar la eficacia de la MEG.El 89,4% de los pacientes tratados, curaron a la tercera sesin del tratamiento con una excelente puntuacin en dolor,prehensin y fuerza muscular.El resto de pacientes necesitaron de varias sesiones ms para conseguir los mismos resultados.Los pacientes que respondieron peor al tratamiento con MEG, eran aquellos que tenan antecedentes de infiltracin con corticoesteroides (6%) .Comprobamos que la tcnica de MEG o The Snchez Method es mucho ms eficaz que otros tratamientos revisados en la literatura cientfica con diferencias estadsticamente significativas (p1999; 9: 245-252. 24. Giangarra CE, Conroy B, Jobe FW, Pink M, Perry J. Electromyographic and cinematographic analysis of elbow function in tennis players using single- and double-handed backhand strokes. American Journal of Sports Medicine 1993; 21: 394-399. 25. Kelley JD, Lombardo SJ, Pink M, Perry J, Giangarra C. E. Electromyographic and cinematographic analysis of elbow function in tennis players with lateral epicondylitis. American Journal of Sports Medicine 1994; 22: 359-363. 26. Vicenzino B, Collins D, Wright A. The initial effects of a cervical spine manipulative physiotherapy treatment on the pain and dysfunction of lateral epicondylalgia. Pain 1996; 68: 69-74. 27. Vicenzino B, Paungmali A, Buratowski S, Wright A. Specific manipulative therapy treatment for chronic lateral epicondylalgia produces uniquely characteristic hypoalgesia. Manual Therapy 2001; 6: 205-212. 28. Balster SM, Jull G. Upper trapezius muscle activity during the brachial plexus tension test in asymptomatic subjects. Manual Therapy 1997; 2: 144-149. 29. Solveborn SA. ["Tennis elbow" is usually caused by other than tennis. The earlier the treatment the better; spontaneous remission occurs often within 8-13 months]. Lakartidningen 1999; 96: 483-485.


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30. Abbott JH. Mobilization with movement applied to the elbow affects shoulder range of movement in subjects with lateral epicondylalgia. Manual Therapy 2001; 6: 170-177. 31. Solveborn SA. Radial epicondylalgia ('tennis elbow'): treatment with stretching or forearm band. A prospective study with long-term follow-up including range-of-motion measurements. Scandinavian Journal of Medical Science in Sports 1997; 7: 229-237.

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