epicondilitis medial: dos modelos...

EPICONDILITIS MEDIAL:DOS MODELOS

ETIOPATOGÉNICOS

VOLUMEN XXI - N.º 100 - 2004

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EPICONDILITIS MEDIAL: DOS MODELOS ETIOPATOGÉNICOS

MEDIAL EPICONDYLITIS: TWO ETIOPATHOGENIC MODELS

REVISIÓNVolumen XXINúmero 100

2004Págs. 109-121

RamonBalius iJuli1

RamonBalius-Matas2

XavierBaliusMatas3

MonserratMinovesFont4

Javier MotaMartínez5

R.RodríguezBaeza6

Angel Ruiz-Cotorro7

DolorsTobellaEsteve8

Jaime VilaróAngulo9

1Clínica FundacióFIATC2Consell Catalàde l'Esport. Fed.Catalanade Tennis3CAR Sant Cugat4CETIR Centre deMedicina Nuclear5Clínica Corachán6Dpto. de CienciasMorfológicasUniv. Autónomade Barcelona7Real Fed. Esp.de Tenis.Fed. Catalanade Tennis8EspecialistaMEFDy lanzadorade jabalina.Barcelona9Real Fed. Esp.de Tenis

CORRESPONDENCIA:Ramon Balius i Juli. Londres 43, 6-4. 08029 BarcelonaE-mail: [email protected]

Aceptado: 01-03-2004 / Revisión nº 171

INTRODUCCIÓN

En 1983, Balius i Juli, Rodríguez Baeza yTobella Esteve presentaron en Barcelona, den-tro de las II Jornadas de Medicina del Atletismola Ponencia titulada "EL codo de Jabalina". Enella a través de un estudio anatómico y de unavaloración clínica y biomecánica, se proponíauna interpretación etiopatogénica del proceso.El trabajo fue publicado en 1985 en el número 3del volumen primero de la Revista Archivos deMedicina del Deporte. Veinte años después,con motivo de la aparición del número 100 deesta revista, se realiza una puesta al día deltema, con la colaboración de un buen númerode profesionales expertos en técnicas médico-quirúrgicas y de exploración complementaria, yde analistas del movimiento deportivo. Susaportaciones han permitido ampliar el horizon-te temático, sin quitar valor a las hipótesis de-mostradas en el trabajo primitivo y como resul-tado de todo ello la denominación actualizadaes la epicondilitis medial.

La epicondilitis medial, también llamada "codode jabalina", "codo de golf" o "epitroclealgia" esuna lesión crónica, a situar dentro del grupo delas entesitis o enfermedades de inserción. Sueletratarse de un proceso de inicio insidioso y deinstauración progresiva. Pero también puederesponder a un proceso que tiene su origen enun hecho agudo -la anamensis es muy clara eneste aspecto- y que posteriormente se cronifica.Estos dos cuadros clínicos responden a dosetiopatogenias distintas. Con la finalidad deilustrarlas, nos referiremos a dos deportes en

donde el dolor en la cara interna del codo esfrecuente caballo de batalla: el tenis y lanza-miento de jabalina.

CUADRO CLÍNICO

La anamnesis es básica para valorar el mecanis-mo etiopatogénico. Se trata de un dolor en lacara interna del codo de inicio insidioso enalgunos casos o agudo en otros. Estos hechostraducen mecanismos lesionales distintos.

La historia típica es la de un paciente, practi-cante de un deporte asimétrico, que se lesionala cara interna del codo de la extremidad domi-nante1-3. Este cuadro se presenta también enmuchas actividades de la vida, desde hacerpunto4 hasta jugar a bolos2. En todas ellasexiste un movimiento repetitivo de flexión de lamuñeca en pronación y, en ocasiones, unapuesta en tensión en valgo forzado del codo.

El lanzador de jabalina explica que el dolordebuta con un lanzamiento al que quiere daruna potencia desacostumbrada o en el que seproduce un error técnico. En este momentonota un brusco dolor en la región epitroclear,en sus vertientes anterior e interna. El dolor sedesencadena en el instante del latigazo impul-sor de la jabalina. El atleta abandona su actua-ción y se ve obligado a reposo deportivo du-rante el cual el dolor se atenúa y a veces des-aparece. Como veremos, en este cuadrosubyace un proceso lesional centrado en elLLI1,2,4-8. A partir de este episodio, los lanza-

BALIUS I JULI, R.y Cols.

ARCHIVOS DE MEDICINA DEL DEPORTE

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mientos se realizan cada vez con más dificul-tad, ya que las molestias reaparecen rápida-mente, especialmente en cuanto se intenta unlanzamiento de mayor intensidad. El procesoentra así en su fase de cronicidad.

La historia del jugador de tenis es algo distinta.Se trata de un individuo, habitualmente profe-sional o de alta competición que inicia de for-ma progresiva dolor en epicóndilo medial du-rante la práctica del servicio. Son individuosque realizan largas series de servicios y es du-rante este gesto que empiezan a notar, de formaprogresiva, dolor en la cara interna del codo.Inicialmente la molestia no impide continuarcon el gesto deportivo, pero con el transcurrirde los días y de los entrenamientos el jugadorse ve obligado a abandonar la práctica delservicio primero y de otros gestos específicos,como la derecha, después. Este hecho se agra-va más cuando el jugador debe cambiar la su-perficie de juego, especialmente del paso delenta a rápida.

Inicialmente el dolor se localiza en la regiónepitroclear. La exploración pone de manifiestouna discreta tumefacción de la zona dolorosa ypor compresión digital se provoca dolor al pre-sionar sobre el epicóndilo medial, particular-mente en su porción anterointerna. Lapronación resistida y la flexión forzada de losdedos despiertan dolor. En el caso del lanzadorde jabalina, la maniobra de forzar el valgo conel codo ligeramente flexionado, la muñeca enflexión volar y el antebrazo en pronación provo-ca dolor y en ocasiones sensación clínica deinestabilidad8. Las radiografias forzadas tam-

bién serán útiles en este momento para evaluaruna posible inestabilidad ligamentosa.

Durante la fase crónica se observan -atenuados-los síntomas anteriormente descritos. El exa-men del arco de movilidad puede revelar unaligera contractura en flexión del codo. Se hacalculado que un 20% de los pacientes conepicondilitis medial de más de un año de evolu-ción mantienen una flexión de entre 10 y 25grados. Además, un 15% de los pacientes pier-den alrededor de 5-15 grados de supinación8.este hecho, todavía es más marcado en el juga-dor de tenis, que ya de por si tiene limitado estemovimiento. En casos muy evolucionados, eltest de Tinel puede ser positivo, traduciendouna neuritis secundaria.

La palpación del codo produce dolor digitalen la zona anterior del epicóndilo medial4,7.Este también se reproduce durante lapronación contraresistida del antebrazo o du-rante la flexión resistida de la muñeca1,8. En loscasos en los que ha existido dolor agudo ini-cial, con el paciente relajado es posible com-probar al forzar el valgo, la persistencia decierto grado de inestabilidad interna del codo,a nuestro entender expresión de la inestabili-dad ligamentosa. El estudio radiográfico sueleser negativo, aunque en fase crónica puedemostrar pequeñas calcificaciones periepitro-cleares y forzando el valgo, en algunos casos,la inestabilidad.

Los procesos capaces de provocar dolor en lacara medial del codo son muchos (Tabla 1),aunque los más importantes son, además de laentesopatía del tendón común de losepitrocleares, la lesión del ligamento lateral in-terno (LLI) y los que interesan al nervio cubital.Estas tres entidades pueden entremezclarsesiendo una de ellas consecuencia de otra (Figu-ra 1).

ETIOPATOGENIA

Con la finalidad de entender las posibilidadesetiopatogénicas de la epicondilitis medial, con-

TABLA 1.-Diagnóstico

diferencial del doloren la cara interna

del codo

Lesión del tendón común de los epitroclearesLesión de la musculatura flexoraRadiculopatía cervicalRotura aguda del LLIInestabilidad crónica del LLINeuropatía del cubital (neuritis, subluxación)Ratón intrarticularSinovitis/artritis tróclea cubitalSíndrome del pronador redondoEntesopatía tendón tricipitalPeriartropatía codo (pico olecraniano)Osteonecrosis aséptica epitróclea (jóvenes)Fractura de sobrecarga olécranon


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viene estudiar en primer lugar los elementosanatómicos de la cara interna del codo y sufuncionalismo. Además, debemos examinar labiomecánica del codo durante los gestos espe-cíficos del lanzamiento de jabalina y el serviciode tenis. Ya en posesión de estos conocimien-tos, analizaremos posibles errores biomecáni-cos y las estructuras supuestamente implicadasen la lesión.

Estudio anatómico funcional

Mediante disección anatómica de varios codoshemos estudiado las características de las for-maciones que se relacionan con el epicóndilomedial (epitróclea), se insertan en ella el liga-mento lateral interno del codo y el tendón delos músculos epitrocleares, mientras que el ner-vio cubital se halla en íntima vecindad5,6,9,10.

1. El ligamento lateral interno del codo, estáconstituido por un haz fibroso, robusto anivel de su porción media y posterior, deforma triangular, cuyo vértice se inserta enel epicóndilo medial y la base en distintasformaciones del cúbito. En realidad se com-pone de tres haces: anterior, medio y poste-rior y de un refuerzo transversal en su base(Figura 2a, b y c).

a. El haz anterior, se extiende desde la parteanterointerna de la epitróclea hasta laregión anterointerna de la coronoides.Hemos podido comprobar que esta posi-ción anterior representa únicamente unaexpansión fibrosa, de poca entidad, querefuerza a este nivel la cápsula.

b. El haz medio, situado detrás del anterior,es un cordón fibroso, claramente diferen-ciado, de importante espesor y resisten-cia que se fija en la parte interna de laapófisis coronoides, en donde termina amenudo en un tubérculo especial. El hazmedio se halla siempre tenso, cualquieraque sea la posición de la articulación y supapel es fundamental para el manteni-miento de la estabilidad del codo.

c. El haz posterior es el denominado liga-mento de Bardinet, que se inserta en la

parte posterior de la epitróclea y se ex-tiende en forma de abanico hasta la parte

FIGURA 1.-La entesopatía deltendón común de losepitrocleares, lalesión del ligamentointerno (LLI) y los queinteresan al nerviocubital son los tresprocesos másimportantes capacesde provocar dolor enla cara medial

EntesopatíaEpitrocleares

Neuropatía Lesión ligamentoCubital lateral interno

FIGURA 2.-Elementosligamentosos internosdel codo.EP: epitróclea.1: haz medio2: ligamento de Bardinet3: ligamento de CooperFigura 2a: codoen extensión.Figura 2b: codoen flexión media.Figura 2c: codoen flexión forzada

2c

2b

2a



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interna del olécranon. Esta porción úni-camente está tensa cuando la articula-ción se coloca en flexión.

d. En la base del triángulo ligamentoso,existen fibras de dirección transversal,que van desde la base del olécranon has-ta la base de la apófisis coronoides,constituyendo el ligameno de Cooper.

2. En el tendón de los músculos epitrocleares,se fusionan el pronador redondo (m.

pronador teres), el palmar mayor (m. flexorcarpi radioalis), el palmar menor (m.palmaris longus), el cubital anterior (m.flexor carpi ulnaris) y el flexor superficial delos dedos (m. flexor digitorum superficialis)(Figura 3a, b y c). De estos músculos, loscuatro primeros se sitúan en un plano su-perficial, mientras que el flexor se sitúa pordebajo y delante de ellos. Se trata de untendón robusto que se inserta en laepitróclea y que tanto a nivel de su insercióncomo en su porción interna tiene íntimasconexiones con el ligamento lateral interno.Hemos podido comprobar que estas co-nexiones se establecen casi exclusivamentecon la porción media del ligamento con laque existen intimas relaciones de índole es-tructural téndino-muscular, que hacenprácticamente imposible separar ambas for-maciones, como no sea a disección cortan-te. Por su situación profunda, el flexordigitorum superficialis es el músculo másíntimamente unido al ligamento lateral.

Es interesante conocer la acción específica decada uno de los músculos epitrocleares, parapoder analizar su papel en la biomecánica:

a. El flexor digitorum superficialis, flexionadirectamente la segunda falange sobre laprimera y secundariamente flexiona losdedos sobre la mano, la mano sobre elantebrazo y éste sobre el brazo.

b. El pronator teres es pronador y flexor delantebrazo.

c. El flexor carpi radialis es flexor de la mu-ñeca, flexor del antebrazo y abductor ypronador de la mano.

d. El flexor carpi ulnaris es flexor y abductorde la mano.

3. El nervio cubital, entra en relación con lacara posterior de la epitróclea, alojado en elfondo del canal epitrócleo-olecraniano, co-rriendo entre los dos haces de origen delcubital anterior. Una pequeña cinta fibrosa,transversalmente extendida desde elolécranon a la epitróclea -cinta epitrocleo-olecraniana- lo separa de la piel. Se dirige

FIGURA 3.-Elementos músculo-

ligamentosos ynerviosos de la cara

interna del codo EPT:epitróclea

1: haz mediodel ligamento lateral

interno2: ligamento de BardinetTME: tendón músculos

epitroclearesCU: nervio cubital

AO: Arcada de OsborneFigura 3a: elementosen situación normal

Figura 3b: desinsercióndel TMF

Figura 3c: desinsecióndel TME y transposición

del nervio cubital 3c

3b

3a


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después hacia delante, para introducirseentre las porciones carnosas del cubital an-terior a través de la arcada de Osborne. Anivel del canal y a su salida se relaciona porsu parte interna con el haz posterior y me-dio del ligamento lateral interno.

Etiopatogenia del lanzador de jabalina

Biomecánica del codo en el lanzamientode jabalina

La técnica moderna de lanzamiento ha variadoligeramente después de los cambios reglamen-tarios de 1986. El centro de masas de la jabalinafue adelantado disminuyendo así la capacidadplaneadora de la misma. Según Stephens11 "lanueva jabalina es más difícil de lanzar", requi-riendo de los lanzadores más precisión en losmovimientos, no solo para poder lanzar máslejos, sino también para "evitar lesiones".

El lanzamiento se relaciona en cinco fases. Du-rante las tres primeras fases del lanzamiento -carrera de impulso, fase de armado y pasocruzado- el codo pasa de una posición haciadelante en flexión con pronación del antebrazo,a una posición hacia atrás en extensión ysupinación casi máximas con la mano a unnivel más bajo. Es fundamental que en estasfases el brazo actúe de una forma casi pasiva,pasando de una posición a otra de una formasuave y flexible. Después, en las fases de dobleapoyo y de lanzamiento, el brazo pierde brusca-mente su pasividad, saliendo violentamente ha-cia arriba, en una verdadera acción de látigoque parece quebrarlo con el codo. Con la altera-ción del centro de masas de la jabalina se hacenecesario un latigazo más "amartillado" au-mentando por tanto el riesgo a sufrir una dis-tensión a nivel de la cara medial del codo.

Errores biomecánicos favorecedores de laepicondilitis medial del lanzador de jabalina

Una defectuosa posición en la fase de dobleapoyo provoca una lateralización del brazo y laproducción de un valguismo al iniciar el latiga-zo de lanzamiento.

Otro error frecuente es iniciar el lanzamiento de-masiado pronto, en cuyo caso el codo, en surecorrido final en lugar de desplazarse hacia de-lante y arriba tiene tendencia a hacerlo hacia ade-lante y abajo, con lo que la jabalina sale proyectadaen un ángulo inadecuado. Instintivamente el atletase ve obligado a forzar la posición de su brazo,forzando la supinación, lo que conlleva la produc-ción de un cierto grado de valguismo.

Por último es conveniente que la presa de lajabalina no sea "apretada" sino simplemente"sostenida", con la palma de la mano haciaarriba, con los dedos relajados en torno a laempuñadura. Si se realiza una presa "apreta-da", actúa el flexor digitorum superficialis cuyasconexiones con el ligamento lateral interno he-mos señalado. Esta presa inadecuada seria res-ponsable principalmente de la cronificación delproceso, a través de un mecanismo entesítico.

Interpretación anatomopatológica de laepicondilitis medial del lanzador de jabalina

Creemos que la epicondilitis medial del lanza-dor de jabalina no es una entesitis en el estrictosentido del concepto. Se trata de una lesión deinicio agudo, probablemente en muchos casosde origen ligamentoso, que posteriormente secronifica como resultado de la repetición o dela aparición de errores tecnológicos.

El común denominador es la producción de unahipersolicitación en valgo del codo (Figura 4).Este valguismo se produce con el codo en exten-sión y tiene una importante repercusión sobre lasestructuras ligamento-capsulares internas delcodo. Así, la porción media del ligamento lateralinterno se halla siempre tensa y por tanto encondiciones de ser lesionada. Esta afectación ex-plicaría el episodio de dolor inicial y la explora-ción de inestabilidad que en ocasiones se obser-va. No puede descartarse en este episodio inicialtuviera protagonismo el tendón conjunto de losmúsculos epitrocleares cuya íntima relación conel ligamento lateral ya hemos comentado.

Durante la fase de lanzamiento los músculosepitrocleares se hallan relajados o ligeramente



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distendidos con excepción del flexor digitorumsuperficialis, que puede encontrarse más o menoscontracturado según la presa que sobre la jabali-na se realice más o menos "apretada". La relaja-ción es fundamental para que el brazo realice elcomplejo movimiento de preparar y lanzar con lafacilidad que sólo la flexibilidad proporciona,pero esta relajación priva al codo de los elemen-tos activos de estabilización; en estas condicio-nes, cualquier error técnico que condicione unvalguismo, puede ocasionar una lesión de lasestructuras del compartimiento interno del codo.

Las íntimas conexiones músculo-ligamentosas,explicarían también la perpetuación del cuadro,su cronificación, ya que la lesión ligamentosa otendinosa iniciales serían puestas a tensión através de tracciones activas y pasivas de losmúsculos epitrocleares.

Etiopatogenia del jugador de tenis

Biomecánica del codo en el servicio de tenis

Existen tres tipos de servicio en el tenis: elcortado, el plano y el liftado. En el servicio

plano la pelota se lanza hacia la vertical porencima de la cabeza y ligeramente hacia delante.El jugador pasa de una ligera flexión dorsal sindesviación alguna a un mecanismo de flexiónpalmar máxima sin componente de desviación(Figura 5a).

El servicio cortado, llamado también abierto, esun servicio con una combinación de efectos.Respecto al saque plano, la pelota se lanza mása la derecha y algo más adelante. Desde allí, lapelota se golpea desde fuera y arriba haciaadentro y abajo, realizando un giro de muñecaque arrastra el codo (Figura 5b). De esta mane-ra se pasa de una posición de muñeca neutra auna flexión palmar con desviación cubital, ter-minando el antebrazo en supinación completa.Por tanto, en este tipo de servicio la musculatu-ra epitroclear es la que más interviene.

En el servicio liftado, el llamado "segundo sa-que", la pelota se lanza algo hacia atrás y ligera-mente al lado contralateral. El cuerpo gira y laraqueta impacta la pelota en el lugar más altoposible, por encima del jugador, de dentro afue-ra y de abajo arriba. Así pasamos de una posi-ción neutra de la muñeca a una ligera flexiónpalmar con desviación cubital (Figura 5c), ter-minando el antebrazo en pronación, intermi-niendo en menor medida que en los otros servi-cios la musculatura epitroclear.

Predisposición del servicio plano y cortado a laepicondilitis medial

El servicio plano tiene como finalidad realizarun potente saque en el que la velocidad de lapelota es la principal virtud del mismo. El servi-cio cortado tiene como finalidad dar a la pelotauna dirección con un ángulo muy abierto queobligue al contrario a restar muy descentrado ala pista. Para conseguir esto, debe imprimirse ala pelota una rotación muy fuerte lateral y unamuy ligera rotación hacia delante. Este efecto,complejo, se consigue mediante un golpe rápi-do de muñeca que pasa de una posición neutrao ligera flexión dorsal a máxima flexión palmarcon desviación cubital, mientras el antebrazorealiza una marcada supinación. Los músculos

FIGURA 4.-Lanzamientode jabalina:

hipersolicitaciónen valgo del codo

al iniciar el latigazode lanzamiento


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encargados de realizar este gesto son básica-mente el flexor digitorum superficialis -responsa-ble en parte de la empuñadura-, pronator teres ylos palmares (flexor carpi radialis y palmarislongus). Estos músculos someten a tensión re-petida al tendón común de los epitrocleares.No es necesario que el gesto del servicio estémal ejecutado, sino que simplemente el hechode acumular trabajo durante las horas de entre-namiento, comporta un microtrauma repetidosobre un tejido -el tendoperióstico- que tienecapacidad de acumular fatiga, desarrollándoseasí una verdadera entesopatía.

La sintomatología puede desencadenarse brus-camente en el momento de cambio de superficiede lenta a rápida. Con la finalidad de imprimirmayor velocidad a la pelota se realiza unaflexión de muñeca y una supinación más vio-lentas, con lo que puede iniciarse la sintomato-logía insercional o, en otras ocasiones, exacer-barse.

Una vez instaurada la entesopatía, cualquiersolicitación de los músculos epitrocleares com-porta dolor insercional. El jugador empieza a

notar dolor en los otros golpes en los queparticipa la musculatura epitroclear, especial-mente el golpe de derecha.

FIGURA 5.-Los tres serviciosdel tenisFigura 5a: ServicioplanoFigura 5b: ServiciocortadoFigura 5c: Servicioliftado

5a 5b

5c



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Interpretación anatomopatológicade la epicondilitis medial del tenista

Pocas veces en estudios anatomopatológicosde casos quirúrgicos se encuentran célulasinflamatorias. La actividad de microtrauma re-petido sobre la inserción de la musculaturaepitroclear conduce a un proceso degenerativo.Por tanto, nos encontramos ante un procesotípico de la mal llamada "epitrocleitis" o"epicondilitis medial". Estos términos deben sersustituidos por el de "epitroclealgia", o de"tendinosis de inserción", aunque por tradiciónseguiremos nombrando la lesión como"epicondilitis medial" Macroscópicamente po-demos observar pequeños defectos fibrilares enla inserción de la musculatura flexora, a menu-do entre el pronador teres y el flexor carpiradialis2,12. El tendón aparece deslustrado, fria-ble y a menudo edematoso13. Microscópi-camente, existe una alteración de la correctadisposición del colágeno con un tejido degranulación que lo invade, fibroblastos aisla-dos y una neovascularización. Este cuadro reci-be el término de "tendinosis angiofibroblástica".

RADIOLOGÍA

El estudio radiográfico es obligado. Se utilizabásicamente para valorar posible patologíaasociada, bien sea esta intra o extrarticular.Podemos observar cuerpos libres, o metaplasiaósea que produce conflicto a nivel del olécra-non o de la apófisis coronoides -periartropatía-que simulen o se asocien a un proceso deepicondilopatía medial12-14.

Las calcificaciones extrarticulares pueden estarsituadas en el tendón o en el LLI y las observa-mos en el 20-30% de los casos (Figura 6). Así,las solidarias al tendón son más superficiales yaccesibles quirúrgicamente, mientras que lasque se sitúan en el interior del ligamento sonmás profundas. Después del gesto quirúrgico,la neovascularización tenderá a reabsorber deforma espontánea las calcificaciones.

FIGURA 6.-Imagen radiográfica.

Calcificaciónprobablementesolidaria del LLI

y pinzamientoarticular

humero-cubital

FIGURA 7.- Imagen ecográfica. Figura 7a: Alteración del perfil óseo de laepitróclea, con calcificación de 4 mm (signo de cronicidad). Figura 7b:Distalmente a la epitróclea imagen anecoica compatible con colecciónlíquida secundaria a ruptura de la musculatura epitroclear

7a

7b

6


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ECOGRAFÍA

Mediante la ecografía observamos las característi-cas del tendón flexor de la muñeca. Un tendónengrosado e hipoecóico traduce un proceso agu-do, mientras que la observación de heteroecoge-nicidad asociada o no a engrosamiento ymicrocalcificaciones nos dice que el proceso escrónico (Figura 7a y 7b). Esta técnica también nospermite valorar roturas agudas parciales o com-pletas del tendón con gran facilidad. La visióndel LLI es igualmente sencilla y nos da informa-ción sobre la integridad del mismo.

Con la ecografía podemos confirmar con granfacilidad si las calcificaciones son solidarias altendón, al L.L.I. o si su origen es articular15.Además, podemos identificar patología asocia-da. Así, el derrame articular, acumulado en elreceso anteromedial del codo es fácilmente visi-ble por ecografía16. En ocasiones observamos

FIGURA 5.-Gammagrafía ósea.Figura 8a: fase óseao tardía, enproyección posterior,Codo derecho.Figura 8b: fase óseao tardía, enproyección pósterolateral. Cododerecho. En ambascaptación focaldemostrativa deactividadosteogénica focal enel área de insercióndel tendón de losMET.Figura 8c: imagenpóstero medialprecoz o de poolsanguíneo,demostrativa decomponenteinflamatoriocircunscrito

8a

8b

8c



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condromas no visibles con radiología conven-cional. Al tratarse de una técnica dinámica,observamos con facilidad la luxación o sublu-xación del nervio cubital.

GAMMAGRAFÍA ÓSEA PLANAR

La gammagrafía ósea (GO) detecta los cambiosmetabólicos óseos constituyendo una pruebadiagnóstica altamente sensible y precoz (Figura8a, 8b y 8c). Además, la GO permite valorartambién la intensidad de la lesión, la fase evolu-tiva en que se encuentra, la respuesta al trata-miento y el realizar un cuidadoso diagnósticodiferencial17-19.

En la epicondilitis medial la imagen de hiper-captación focal del trazador en el punto deinserción del tendón común diagnóstica estalesión y la distingue de otras como la osteocon-dritis disecante, la fractura de sobrecarga de lacabeza del radio o lesiones olecranianas comola fractura o la bursitis. En este sentido es degran utilidad la realización de amplificacionesde las imágenes de la GO mediante la utiliza-ción del colimador tipo pinhole que aumenta laresolución de la imagen gammagráfica18,19. Enla fase aguda de la entesopatía, las imágenesprecoces de la GO "en tres fases" (imágenes delflujo sanguíneo y del pool sanguíneo), puedendemostrar signos de hiperemia focales, que in-dican la presencia de un componente inflama-torio asociado a la lesión epitroclear. En laslesiones en fase subaguda o crónica estas imá-genes precoces suelen ser normales.

RESONANCIA MAGNÉTICA

En resonancia magnética (RM) la epicondilitismedial se muestra como una alteración de señalen el origen del tendón flexor común a nivel dela epitróclea, con engrosamiento de sus fibrasque revela degeneración o ruptura parcial deltendón (Figura 9a, 9b y 9c). También puedeestar lesionado el ligamento lateral cubital. Lasecuencia coronal T2 o STIR resulta más útilpara valorar lesión del tendón y/o del ligamen-

FIGURA 9.-Imágenes RM.

Epicondilitis medial:engrosamiento de la

inserción del TME,con edema en el

tejido subcutáneoadyacente

Figura 9a: planoaxial

Figura 9b: planocoronal (Se-T1)

Figura 9c. planocoronal (STIR)

9a

9b

9c


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to21. Además, la RM permite descartar otraslesiones asociadas menos frecuentes como laruptura completa del tendón flexor común, laavulsión ósea (en sujetos jóvenes) o la neuritiscubital, que en RM muestra un engrosamientodel nervio con alteración de la señal de susfibras20,21.

TRATAMIENTO

Tratamiento conservador

Teniendo en cuenta nuestra concepción patogé-nica, el tratamiento inicial se basa esencialmen-te en el reposo deportivo, la fisioterapia basadaen la analgesia y la disminución del edema yuna vuelta progresiva al deporte . Es recomen-dable el uso de antiinflamatorios no esteroi-deos, aunque éstos no se halla demostradotengan resultados contrastados estadística-memente. En la mayoría de casos será impor-tante la corrección del defecto biomecánicoexistente. En los casos en los que tratemos alatleta tempranamente y solo si existe anteceden-te de lesión ligamentosa no debemos dudar enproceder a una inmovilización enyesada duran-te unas tres o cuatro semanas. Su finalidad es lade obtener una cicatrización de la lesiónligamentosa o de la inserción tendinosa. A pe-sar de ello, debemos evitar la inmovilizaciónsiempre que sea posible. Especialmente en ca-sos muy evolucionados, en los que existe dismi-nución de extensión y/o supinación, deben rea-lizarse maniobras de movilización pasiva.

En los casos crónicos, pueden ser útiles lasinfiltraciones locales con un producto anestési-co y un corticoide de efecto inmediato o retar-dado. No obstante, Stahl y Kaufman22, en unestricto estudio clínico con sesenta pacientes,no encuentran diferencias significativas entreuna infiltración con metilprednisolona o consuero salino, en pacientes con epicondilitismedial. A pesar de ello, es importante realizar lainyección con aguja fina de bisel largo, quepenetre fácilmente, acribillando materialmentela porción anterointerna de la epitróclea a nivelde la inserción ligamento-muscular. Debe evi-

tarse colocar la infiltración en el interior deltendón o en la unión tendomuscular, pues estoinhibe el tejido de cicatrización y puede romperel tendón23. Los resultados obtenidos son casisiempre favorables, cuando se tiene en cuenta lacorrección del defecto técnico productor de lalesión. Se recomiendan un máximo de tresinfiltraciones y disminuir la actividad deportivadurante al menos dos semanas después de cadauna de ellas1,8,24. Después, de forma progresiva,se reintroducirá el deportista a su actividad. Enel caso del lanzador de jabalina se corregiránlos defectos técnicos. En el caso del tenista seiniciarán cortas series de servicio liftado, menosagresivo para el epicóndilo medial.

Tratamiento quirúrgico

Se indica tratamiento quirúrgico de la epicondi-litis medial cuando después de cierto períodode tratamiento médico y sintomático (entre 6 y12 meses) no se ha logrado el resultado espera-do. Debe valorarse si ésta cursa sola o se asociaa lesión del ligamento colateral medial o acierto grado de lesión del nervio cubital. Gabely Morrey7 describieron una clasificación a teneren cuenta en el momento de la cirugía:

– TIPO IA. Sin asociación con signos o sín-tomas del N.Cubital

– TIPO IB. Mínimos signos y/o síntomas deafectación sensitiva del N.Cubital

– TIPO II. Afectación severa y/o moderadadel N. Cubital (trastornos motores)

Según estos autores, en el grado IA no es nece-sario explorar el nervio. En el grado IB seprocederá a una liberación del retináculo poste-rior de la corredera epitrocleo-olecraniana. Enel grado II el nervio se antepondrá.

Además deberá también valorarse la integridadligamentosa medial del codo, puesto que comohemos dicho, en deportes de lanzamiento pue-de darse la circunstancia que favorezca unstress en valgo del codo y comportar una ines-tabilidad medial. En este caso, durante la ciru-



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gía de la epicondilitis medial podríamos ejercerun acto de retensado o reinserción del ligamen-to medial.

En cuanto a la técnica quirúrgica en sí, el objeti-vo principal es extraer el tejido degenerado.Quedan en la historia las técnicas de tenotomí-as percutáneas25 y las epicondilectomías26 por lainseguridad y las posibles complicaciones quecomportaban.

Nirschl y Pettrone27 y otros28 describieron laescisión del tejido anormal a través de un abor-daje longitudinal a través del tendón de la masamuscular de los flexo-pronadores y realizaciónde tres perforaciones en el epicondilo medial.

Vangsness y Jobe2 describieron la técnica -qui-zás la más utilizada- que consiste en una inci-sión curvilínea centrada en el epicondilo medialque permite identificar el intervalo entre lostendones del pronator teres y el flexor carpi

radialis. El origen del flexor común es desinser-tado y elevado lo que deja a la vista el tejidodegenerado y se procede a su exéresis. Tambiénse revisa y se reseca el tejido alrededor delepicóndilo medial y se realizan unas perforacio-nes en el hueso epicondíleo. Se reinserta el ten-dón del flexor común y se procede a la coagula-ción de los pequeños vasos sangrantes, vigilandode no incluir en las suturas el nervio cubital.

La inmovilización deja libre la muñeca parapermitir ejercicios con esponjas y permitir lamovilidad del carpo, y alrededor de la 4ª a la 6ªsemana se permiten los ejercicios resistidos y elretorno a la actividad en torno al cuarto mes.Los resultados son de un valor elevado, entre el63% y el 97% según autores2,4.

En cuanto a las complicaciones se han observa-do hematomas en las técnicas percutáneas2,28 ylesiones de distinta índole en el nervio cubital2,14

y del ligamento colateral medial26.

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