enfermedad pulmonar y cascada de la coagulacion
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7/22/2019 Enfermedad Pulmonar y Cascada de La Coagulacion
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Enfermedad pulmonar
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Definicin
Es cualquier problema en los pulmones o que impide que stos trabajen apropiadamente.
Existen tres tipos principales de enfermedad pulmonar (neumopata:
!. Enfermedades de las "as respiratorias: estas enfermedades afectan losconductos ("as areas o respiratorias que permiten que el oxgeno # otros gasesentren # salgan de los pulmones. Estas enfermedades causan un estrechamientou obstrucci$n de las "as respiratorias # abarcan asma% enfisema% bronquiectasia#bronquitis cr$nica. &as personas con enfermedades de las "as respiratorias confrecuencia dicen que sienten como si 'trataran de exhalar a tra"s de una pajilla'.
. Enfermedades del tejido pulmonar: afectan la estructura del tejido pulmonar. &acicatri)aci$n o la inflamaci$n del tejido hace que los pulmones no se puedanexpandir totalmente ('enfermedad pulmonar restricti"a'. Esto hace que para los
pulmones sea m*s difcil inhalar oxgeno (oxigenaci$n # liberar di$xido decarbono. &as personas con este tipo de trastorno pulmonar a menudo dicen quesienten como si 'lle"aran puesto un suter o un chaleco demasiado apretado' queno les permite tomar una respiraci$n profunda. &a fibrosis pulmonar # lasarcoidosis son ejemplos de enfermedades del tejido pulmonar.
+. Enfermedades de la circulaci$n pulmonar: afectan los "asos sanguneos en lospulmones. Son causadas por coagulaci$n% cicatri)aci$n o inflamaci$n de dichos"asos. Estas enfermedades afectan la capacidad de los pulmones para captaroxgeno # liberar di$xido de carbono e igualmente pueden afectar la acti"idadcardaca.
,uchas enfermedades pulmonares in"olucran una combinaci$n de estos tres tipos.&as neumopatas m*s comunes abarcan:
-sma
-telectasia
ronquitis
E01 (enfermedad pulmonar obstructi"a cr$nica
Enfisema
1*ncer pulmonar
2eumona
Edema pulmonar
2eumot$rax
3mbolo pulmonar
http://umm.edu/health/medical/ency/articles/lung-diseasehttp://umm.edu/Health/Medical/SpanishEncy/Articles/Asmahttp://umm.edu/Health/Medical/SpanishEncy/Articles/Bronquiectasiahttp://umm.edu/Health/Medical/SpanishEncy/Animations/Cirugia-de-derivacion-cardiacahttp://umm.edu/Health/Medical/SpanishEncy/Animations/Intercambio-de-nutrienteshttp://umm.edu/Health/Medical/SpanishEncy/Animations/Ciclo-menstrual-herramienta-interactivahttp://umm.edu/Health/Medical/SpanishEncy/Animations/Sindrome-de-transfusion-fetofetalhttp://umm.edu/health/medical/ency/articles/lung-diseasehttp://umm.edu/Health/Medical/SpanishEncy/Articles/Asmahttp://umm.edu/Health/Medical/SpanishEncy/Articles/Bronquiectasiahttp://umm.edu/Health/Medical/SpanishEncy/Animations/Cirugia-de-derivacion-cardiacahttp://umm.edu/Health/Medical/SpanishEncy/Animations/Intercambio-de-nutrienteshttp://umm.edu/Health/Medical/SpanishEncy/Animations/Ciclo-menstrual-herramienta-interactivahttp://umm.edu/Health/Medical/SpanishEncy/Animations/Sindrome-de-transfusion-fetofetal -
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Coagulacin
&a cascada completa de coagulaci$n. En el texto se describen las diferentes "as #factores de coagulaci$n.
1uando una lesi$n afecta la integridad de las paredes de los "asos sanguneos% se ponenen marcha una serie de mecanismos que tienden a limitar la prdida de sangre. Estosmecanismos llamados de 'hemostasia' comprenden la "asoconstricci$nlocal del "aso% el
dep$sito # agregaci$n de plaquetas# la coagulaci$n de la sangre.Se denomina coagulacinal proceso por el cual la sangre pierde su liquide)% torn*ndosesimilar a un gelen primera instancia # luego s$lida% sin experimentar un "erdadero cambiode estado.
Este proceso es debido% en 4ltima instancia% a que una protenasoluble que normalmentese encuentra en la sangre% el fibrin$geno% experimenta un cambio qumico que lacon"ierte en insoluble # con la capacidad de entrela)arse con otras molculas iguales%para formar enormes agregados macromolecularesen forma de una red tridimensional.
El fibrin$geno% una "e) transformado% recibe el nombre de fibrina. &a coagulaci$n es por lotanto% el proceso en)im*ticopor el cual el fibrin$geno soluble se con"ierte en fibrina
insoluble% capa) de polimeri)ar # entrecru)arse.
5n co*gulo es% por lo tanto% una red tridimensional de fibrina que e"entualmente haatrapado entre sus fibras a otras protenas% agua% sales # hasta clulas sanguneas.
or una con"enci$n se denomina 'trombo' a un co*gulo formado en el interior de un "asosanguneo.
ndice
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! 6actores de coagulaci$n
Etapas de la cascada de coagulaci$n
o .! ,ecanismo b*sico
+ 7a intrnseca
o +.! 6ormaci$n del factor 89a
o +. 6ormaci$n del factor 98a
o +.+ 6ormaci$n del factor 8a
7a extrnseca
o .! 6ormaci$n del factor 799a
o . 6ormaci$n del factor 8a
; 7a com4n
o ;.! 6ormaci$n de trombina
o ;. 6ormaci$n de fibrina
o ;.+ Entrecru)amiento de la fibrina
< =egulaci$n # modulaci$n de la cascada
o .! ara uso 9n 7itro
o >. -nticoagulantes para uso In Vivo (medicamentos anticoagulantes
? 6ibrin$lisis
@ 7ase tambin
!A Enlaces externos
!! ibliografa
Factores de coagulacinEl proceso de coagulaci$n implica toda una serie de reacciones en)im*ticas encadenadasde tal forma que act4an como un alud o a"alancha% amplific*ndose en cada paso: un parde molculas iniciadoras acti"an un n4mero algo ma#or de otras molculas% las que a su"e) acti"an un n4mero a4n ma#or de otras molculas% etc.
En esta serie de reacciones inter"ienen m*s de ! protenas% ionesde 1aB # algunosfosfolpidosde membranas celulares.
http://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Factores_de_coagulaci.C3.B3nhttp://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Etapas_de_la_cascada_de_coagulaci.C3.B3nhttp://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Mecanismo_b.C3.A1sicohttp://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#V.C3.ADa_intr.C3.ADnsecahttp://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Formaci.C3.B3n_del_factor_XIahttp://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Formaci.C3.B3n_del_factor_XIahttp://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Formaci.C3.B3n_del_factor_XIahttp://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Formaci.C3.B3n_del_factor_IXahttp://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Formaci.C3.B3n_del_factor_IXahttp://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Formaci.C3.B3n_del_factor_Xahttp://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Formaci.C3.B3n_del_factor_Xahttp://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#V.C3.ADa_extr.C3.ADnsecahttp://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Formaci.C3.B3n_del_factor_VIIahttp://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Formaci.C3.B3n_del_factor_VIIahttp://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Formaci.C3.B3n_del_factor_Xa_2http://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Formaci.C3.B3n_del_factor_Xa_2http://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#V.C3.ADa_com.C3.BAnhttp://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Formaci.C3.B3n_de_trombinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Formaci.C3.B3n_de_fibrinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Entrecruzamiento_de_la_fibrinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Regulaci.C3.B3n_y_modulaci.C3.B3n_de_la_cascadahttp://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Prote.C3.ADna_Chttp://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Antitrombina_IIIhttp://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Antitrombina_IIIhttp://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Anticoagulanteshttp://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Para_uso_In_Vitrohttp://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Anticoagulantes_para_uso_In_Vivo_.28medicamentos_anticoagulantes.29http://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Anticoagulantes_para_uso_In_Vivo_.28medicamentos_anticoagulantes.29http://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Anticoagulantes_para_uso_In_Vivo_.28medicamentos_anticoagulantes.29http://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Fibrin.C3.B3lisishttp://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#V.C3.A9ase_tambi.C3.A9nhttp://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Enlaces_externoshttp://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Bibliograf.C3.ADahttp://es.wikipedia.org/wiki/Ioneshttp://es.wikipedia.org/wiki/Calciohttp://es.wikipedia.org/wiki/Calciohttp://es.wikipedia.org/wiki/Calciohttp://es.wikipedia.org/wiki/Fosfol%C3%ADpidoshttp://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Factores_de_coagulaci.C3.B3nhttp://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Etapas_de_la_cascada_de_coagulaci.C3.B3nhttp://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Mecanismo_b.C3.A1sicohttp://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#V.C3.ADa_intr.C3.ADnsecahttp://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Formaci.C3.B3n_del_factor_XIahttp://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Formaci.C3.B3n_del_factor_IXahttp://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Formaci.C3.B3n_del_factor_Xahttp://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#V.C3.ADa_extr.C3.ADnsecahttp://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Formaci.C3.B3n_del_factor_VIIahttp://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Formaci.C3.B3n_del_factor_Xa_2http://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#V.C3.ADa_com.C3.BAnhttp://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Formaci.C3.B3n_de_trombinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Formaci.C3.B3n_de_fibrinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Entrecruzamiento_de_la_fibrinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Regulaci.C3.B3n_y_modulaci.C3.B3n_de_la_cascadahttp://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Prote.C3.ADna_Chttp://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Antitrombina_IIIhttp://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Anticoagulanteshttp://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Para_uso_In_Vitrohttp://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Anticoagulantes_para_uso_In_Vivo_.28medicamentos_anticoagulantes.29http://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Fibrin.C3.B3lisishttp://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#V.C3.A9ase_tambi.C3.A9nhttp://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Enlaces_externoshttp://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Bibliograf.C3.ADahttp://es.wikipedia.org/wiki/Ioneshttp://es.wikipedia.org/wiki/Calciohttp://es.wikipedia.org/wiki/Fosfol%C3%ADpidos -
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- cada uno de estos compuestos participantes en la cascada de coagulaci$n se lesdenomina '6actor' # com4nmente se lo designa por un n4mero romano elegido deacuerdo al orden en que fueron descubiertos.
Siete de los factores de coagulaci$n (preacelerinaCfactor 7C% protrombinaC6actor 99C%procon"ertinaCfactor 799C% factor antihemoflico betaC98C% factor StuartC8C%
tromboplastina plasm*ticaC89C # factor DagemanC899C son )im$genossinteti)adosen el hgado% esto es% proen)imas que normalmente no tienen una acti"idad catalticaimportante% pero que pueden con"ertirse en en)imas acti"as cuando se hidroli)andeterminadas uniones peptdicas de sus molculas.
Estas proen)imas% una "e) recortadas% se con"ierten en proteasasde la familia de lasserina proteasas capaces de acti"ar a las siguientes en)imas de la cascada.
5na en)ima acti"a 'recorta' una porci$n de la siguiente protena inacti"a de la cascada%acti"*ndola.
-lgunos factores de coagulaci$n requieren "itamina F para acti"arse # funcionar% entreellos los factores 99 (protrombina% 799 (procon"ertina% 98 (antihemoflico beta # 8 (Stuart.
Factor NombreMasa(KDa)
Nivel enplasma(mg/dl)
Funcin
6ibrin$geno +A ;AGAA
Se con"ierte en fibrina poracci$n de la trombina. &a fibrinaconstitu#e la red que forma elco*gulo.
rotrombina > !AG!
Se con"ierte en trombina por laacci$n del factor 8a. &a trombina
catali)a la formaci$n de fibrina apartir de fibrin$geno.
6actor tisular detromboplastina
Se libera con el daHo celularparticipa junto con el factor 799aen la acti"aci$n del factor 8 porla "a extrnseca.
! 9on 1alcio A Ia G;,edian la uni$n de los factores98% 8% 799 # 99 a fosfolpidos demembrana.
! proacelerina (leiden +;A ! otencia la acci$n de 8asobre laprotrombina
!7ariante acti"ada delfactor 7
GG GG GG
! rocon"ertina ;G; A.A;articipa en la "a extrnseca%forma un complejo con losfactores 999 # 1aBque acti"a al
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Acelerina&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Protrombinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Proconvertinahttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Factor_antihemof%C3%ADlico_beta&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Factor_Stuart&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Factor_Stuart&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Tromboplastina_plasm%C3%A1tica&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Factor_Hagemanhttp://es.wikipedia.org/wiki/Zim%C3%B3genohttp://es.wikipedia.org/wiki/H%C3%ADgadohttp://es.wikipedia.org/wiki/Catalizadorhttp://es.wikipedia.org/wiki/Proteasahttp://es.wikipedia.org/wiki/Factor_de_coagulaci%C3%B3n_Ihttp://es.wikipedia.org/wiki/Factor_de_coagulaci%C3%B3n_IIhttp://es.wikipedia.org/wiki/Factor_de_coagulaci%C3%B3n_IIIhttp://es.wikipedia.org/wiki/Factor_de_coagulaci%C3%B3n_IVhttp://es.wikipedia.org/wiki/Factor_de_coagulaci%C3%B3n_Vhttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Factor_de_coagulaci%C3%B3n_VI&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Factor_de_coagulaci%C3%B3n_VIIhttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Acelerina&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Protrombinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Proconvertinahttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Factor_antihemof%C3%ADlico_beta&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Factor_Stuart&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Tromboplastina_plasm%C3%A1tica&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Factor_Hagemanhttp://es.wikipedia.org/wiki/Zim%C3%B3genohttp://es.wikipedia.org/wiki/H%C3%ADgadohttp://es.wikipedia.org/wiki/Catalizadorhttp://es.wikipedia.org/wiki/Proteasahttp://es.wikipedia.org/wiki/Factor_de_coagulaci%C3%B3n_Ihttp://es.wikipedia.org/wiki/Factor_de_coagulaci%C3%B3n_IIhttp://es.wikipedia.org/wiki/Factor_de_coagulaci%C3%B3n_IIIhttp://es.wikipedia.org/wiki/Factor_de_coagulaci%C3%B3n_IVhttp://es.wikipedia.org/wiki/Factor_de_coagulaci%C3%B3n_Vhttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Factor_de_coagulaci%C3%B3n_VI&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Factor_de_coagulaci%C3%B3n_VII -
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factor 8.
!"C 6actor antihemoflico ?; A.!GA.9ndispensable para la acci$n delfactor 8 (junto con el 98a. Suausencia pro"oca hemofilia -.
!"# 6actor 7on Jillebrand K!AAAA
,edia la uni$n del factor 7999:1 aplaquetas. Su ausencia causa laEnfermedad de 7on Jillebrand.
$ 6actor 1hristmas ;> A.+
1on"ertido en 98apor el 89a. Elcomplejo 98aG7999G1aBacti"a alfactor 8. Su ausencia es lacausa de la hemofilia .
$ 6actor StuartGroLer ;@ !
-cti"ado por el complejo 98aG7999G1aBen la "a intrinseca o por799G999G1aBen la extrnseca% es
responsable de la hidr$lisis deprotrombina para formartrombina.
$
Tromboplastinaplasm*tica oantecedente tromboplastnico de plasma
!< GG
Se acti"a en contacto consuperficies extraHas por mediode calicrena asociada a
cinin$geno de alto pesomolecular(1-, con"ierte alfactor 89 en 89a.
$retransglutaminidasa ofactor &ailiG&orand
+A !G
-cti"ado a 8999a% tambin llamadotransglutaminidasa% por la acci$nde la trombina. 6orma enlacescru)ados entre restos de lisina #glutamina contiguos de losfilamentos de fibrina%estabili)*ndolos.
%recalicre&na6actor 6letcher GG GG-cti"ada a calicrena% juntamentecon el 1inin$geno de alto pesomolecular (1-, con"ierte alfactor 899 en 899a.
'uiningenode alto pesomolecular
6actor 6it)geraldG6laujeacGJilliams
GG GG1oa#uda con la calicrena en laacti"aci$n del factor 899.
http://es.wikipedia.org/wiki/Factor_de_coagulaci%C3%B3n_VIIIhttp://es.wikipedia.org/wiki/Factor_de_coagulaci%C3%B3n_VIIIhttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Factor_de_coagulaci%C3%B3n_IX&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Factor_de_coagulaci%C3%B3n_Xhttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Factor_de_coagulaci%C3%B3n_XI&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Factor_de_coagulaci%C3%B3n_XIIhttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Factor_de_coagulaci%C3%B3n_XIII&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Precalicre%C3%ADna&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Quinin%C3%B3geno_de_alto_peso_molecular&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Quinin%C3%B3geno_de_alto_peso_molecular&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Quinin%C3%B3geno_de_alto_peso_molecular&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Factor_de_coagulaci%C3%B3n_VIIIhttp://es.wikipedia.org/wiki/Factor_de_coagulaci%C3%B3n_VIIIhttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Factor_de_coagulaci%C3%B3n_IX&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Factor_de_coagulaci%C3%B3n_Xhttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Factor_de_coagulaci%C3%B3n_XI&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Factor_de_coagulaci%C3%B3n_XIIhttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Factor_de_coagulaci%C3%B3n_XIII&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Precalicre%C3%ADna&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Quinin%C3%B3geno_de_alto_peso_molecular&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Quinin%C3%B3geno_de_alto_peso_molecular&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Quinin%C3%B3geno_de_alto_peso_molecular&action=edit&redlink=1 -
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Etapas de la cascada de coagulacin
=esumen de la cascada de coagulaci$n
&a cascada de coagulaci$n se di"ide para su estudio% cl*sicamente en tres "as: &a "aintrnseca% la "a extrnseca # la "a com4n.
&as "as intrnseca # extrnseca son las "as de iniciaci$n de la cascada% mientras que la"a com4n es hacia donde conflu#en las otras dos desembocando en la con"ersi$n de
fibrin$geno en fibrina.
Esta di"isi$n es un tanto arbitraria # tiene m*s que "er con las deficiencias de las tcnicasque en su momento se utili)aron para desentraHar los mecanismos implicados% que con loque ocurre realmente en una lesi$n "ascular #a que en este 4ltimo caso se establecen"arias interrelacciones entre las "as de iniciaci$n.
Mecanismo bsico
1ada reacci$n de estas "as da como resultado el ensamblado de un complejo compuestopor unaen)ima(factor de coagulaci$n acti"ado% un sustrato(proen)ima de un factor decoagulaci$n # un cofactorque act4a posibilitando la reacci$n.
Estos componentes se ensamblan en general sobre una superficie fosfolipdica# semantienen unidos por medio de puentes formados por iones1aB . or lo tanto la reacci$nen cascada tiende a producirse en un sitio donde este ensamblaje puede ocurrir porejemplo sobre la superficie de plaquetasacti"adas.
Tanto la "a intrnseca como la "a extrnseca desembocan en la con"ersi$n del factor 8en 8a(la letra 'a' como subndice 'a' significa 'acti"ado' punto en el que se inicia la "acom4n.
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!&a intr&nseca
=ecibe este nombre debido a que antiguamente se pensaba que la sangre era capa) decoagular 'intrnsecamente' por esta "a sin necesidad de contar con la a#uda de factoresexternos. -ctualmente se sabe que esto no es exactamente as. Ie hecho la "aextrnseca es la que realmente inicia el proceso # la "a intrnseca sir"e de amplificaci$n #
seguridad del proceso hemost*tico.
El proceso de coagulaci$n en esta "a se desencadena cuando la sangre entra encontacto con una superficie 'extraHa'% es decir% diferente al endotelio"ascular.
En el caso de una lesi$n "ascular% la membrana basaldel endotelio o las fibras col*genasdel tejido conecti"o% proporcionan el punto de iniciaci$n.
En general las superficies poliani$nicas(cargadas negati"amente pueden cumplir elmismo papel% tanto materiales org*nicos como la celulosa% o no org*nicos como el "idrio%el caolno algunas resinaspueden actuar como desencadenantes de la reacci$n.
- esta "a es posible subdi"idirla en tres pasos:
Formacin del factor $a
En esta etapa participan cuatro protenas: recalicrena% Muinin$geno de alto pesomolecular (D,JF # los factores 899 # 89. Esta etapa no requiere de iones calcio.
Estos cuatro factores se adsorbensobre la superficie cargada negati"amente% formando elcomplejo cebador o de iniciaci$n. Ie estos factores el 899 funciona como "erdaderoiniciador% #a que si bien es una proen)ima% posee una pequeHa acti"idad cataltica quealcan)a para acti"ar a la precalicrena con"irtindola en calicrena.
En segunda instancia la calicrena act4a catalticamente sobre el factor 899 paracon"ertirlo en 899a% una en)ima muchsimo m*s acti"a. &a acti"idad cataltica de la
calicrena se "e potenciada por el D,JF.
or 4ltimo la proteasa 899aact4a sobre el factor 89 para liberar 89a.
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-cti"aci$n del factor 89
Formacin del factor $a
El factor 98 se encuentra en el plasmacomo una proen)ima. En presencia de iones 1aBel factor 89acatali)a la ruptura de una uni$n peptdica en la molcula del factor 98 para
formar un glucopptido de !A FIa # liberar por otro lado al factor 98a.El factor 98 se encuentra ausente en personas con hemofiliatipo .
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-cti"aci$n del factor 98
Formacin del factor $a
Sobre la membrana de las plaquetas se forma un complejo constituido por los factores98a% 8 # 7999.
&os residuos gammaGcarboxiglutamato de los factores 98a# 8 act4an como quelantesdelion 1aB% permitiendo que estos componentes formen un complejounido por medio de
puentes de iones calcio # a#udando a que el complejo se ancle a los fosfolpidos demembrana.
rimero se unen los factores 8 # 98aa la membrana # luego se une el 7999.
El factor 7999 es en realidad un heterodmero% formado por cuatro cadenas proteicas% cadauna codificada por un gen diferente (7999:1 # 7999:=. El componente 7999:1 es conocidocomo 'componente antihemoflico' # act4a como cofactor del 98aen la acti"aci$n del factor8% el componente 7999:= es el que permite la uni$n del factor 7999 al complejo.
&a ausencia del componente antihemoflico causa hemofilia -.
El complejo formado por los factores 98aG8G7999G6osfolpidos # 1aBact4a sobre el factor 8
para con"ertirlo en 8a.
En este punto conclu#e la "a intrnseca.
http://es.wikipedia.org/wiki/Quelatohttp://es.wikipedia.org/wiki/Complejo_met%C3%A1licohttp://es.wikipedia.org/wiki/Complejo_met%C3%A1licohttp://es.wikipedia.org/wiki/Hemofilia_Ahttp://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:ActivacionIX.JPGhttp://commons.wikimedia.org/wiki/File:ActivacionIX.JPGhttp://es.wikipedia.org/wiki/Quelatohttp://es.wikipedia.org/wiki/Complejo_met%C3%A1licohttp://es.wikipedia.org/wiki/Hemofilia_A -
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-cti"aci$n del factor 8u
!&a etr&nseca
=ecibi$ este nombre debido a que fue posible notar desde un primer momento que lainiciaci$n de esta "a requera de factores ajenos a la sangre.
1uando la sangre entra en contacto con tejidos lesionados o se me)cla con extractos detejidos% se genera mu# r*pidamente factor 8a. En este caso la acti"aci$n de la proen)ima
8 es mediada por un complejo formado por factor 799% 1aB# factor tisular(factor 999 unidoa fosfolpidospro"enientes de las membranas celulares rotas # de las plaquetas(antiguamente este complejo factor tisularGfosfolpidos era conocido como tromboplastina.
El factor tisulares una lipoprotenasinteti)ada en el endoteliode los "asos sanguneosde todos los tejidos% aunque es especialmente abundante en pulm$n%cerebro# placenta.El factor tisular se encuentra normalmente 'secuestrado' en el interior de las clulasendoteliales # es secretado en respuesta a una lesi$n% o bajo el efecto de algunascitoquinastales como el 6actor de 2ecrosis Tumoral (T26% 9nter&eucina ! (9&G! o porendotoxinas bacterianas.
&a "a extrnseca es mu# r*pida% se cumple en apenas unos segundos # comprende dos
pasos mientras que la intrnseca insume "arios minutos.
Formacin del factor !a
En primera instancia el factor 799 se une a la porci$n fosfolipdica del factor tisular graciasa sus residuos gammaGcarboxiglutamato% utili)ando iones 1aBcomo puentes. Estecomplejo pro"oca la acti"aci$n del factor 799a.
Formacin del factor $a
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El complejo 799aG999G1aBact4a sobre el factor 8 con"irtindolo en la proteasa acti"a 8a. Eneste punto termina la "a extrnseca # se inicia la "a com4n
-cti"aci$n extrnseca
!&a com*n
&legando al punto en que se acti"a el factor 8% ambas "as conflu#en en la llamada "acom4n.
&a "a com4n termina con la con"ersi$n de fibrin$geno en fibrina% # el posteriorentrecru)amiento de la misma estabili)ando el co*gulo.
&a "a com4n implica tres etapas:
Formacin de trombina
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=epresentaci$n del mecanismo de acti"aci$n de la trombina
&a trombina (tambin llamada factor 99 a es una proteasa generada por la ruptura de lacadena proteica de la proen)ima protrombina (factor 99% una glicoprotenaconstituida por;? amino*cidos # con ! puentes disulfuro intracatenarios.
&a trombina se acti"a luego de que la proteasa 8ahidroli)a dos uniones peptdicas de laprotrombina. &a 8aproduce en primer trmino la escisi$n de un fragmento de + FIa dela regi$n 2Gterminal de la cadena% cort*ndola sobre una uni$nargininaGtreonina. Ensegundo trmino produce la ruptura de un enlace entre una arginina # una isoleucina sinembargo estos dos 4ltimos fragmentos permanecen unidos por un puente disulfuro.
&a trombina es una serinaGproteasa similar a la tripsina% pero mucho m*s selecti"a. -tacacasi de manera exclusi"a las uniones arginina con un amino*cido cargado positi"amenteen sus sustratos.
&a con"ersi$n de protrombina a trombina debida al factor 8ase acelera notablemente porla formaci$n de un complejo con el factor 7a# 1aBsobre la superficie de las membranasplaquetarias (fosfolpidos de membrana.
El factor 8a# la protrombina se adsorben sobre la membrana utili)ando iones 1aBcomopuentes. El factor 7ase une a la protrombina acelerando la reacci$n.
El factor 7ase produce por la acci$n de la trombina sobre el factor 7 en un claro ejemplode una reacci$n que "a aceler*ndose a medida que progresa (reacci$n autoacelerada.
Formacin de fibrina
El fibrin$geno (factor 9 es una glicoprotena compuesta por seis cadenas polipeptdicas:dos -Galfa% dos Gbeta # dos gamma unidas entre s por puentes disulfuro.
Se trata de una molcula alargada # simtrica formada por tres dominios globularesconectados por segmentos fibrilares.
http://es.wikipedia.org/wiki/Glicoprote%C3%ADnahttp://es.wikipedia.org/wiki/Argininahttp://es.wikipedia.org/wiki/Argininahttp://es.wikipedia.org/wiki/Treoninahttp://es.wikipedia.org/wiki/Isoleucinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Tripsinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Reacci%C3%B3n_autoaceleradahttp://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:ActivacionTrombina.JPGhttp://commons.wikimedia.org/wiki/File:ActivacionTrombina.JPGhttp://es.wikipedia.org/wiki/Glicoprote%C3%ADnahttp://es.wikipedia.org/wiki/Argininahttp://es.wikipedia.org/wiki/Treoninahttp://es.wikipedia.org/wiki/Isoleucinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Tripsinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Reacci%C3%B3n_autoacelerada -
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1ada mitad de la molcula se encuentra formada por tres cadenas (-Galfa% Gbeta #gamma que se enrollan en una triple hlice mu# compacta en los sectores fibrilares. &osextremos aminode las seis cadenas se re4nen en el dominio globular central.
En un hecho que parecera mu# curioso% los extremos 2Gterminales de las cadenas -Galfa# Gbeta emergen como cabos libres del dominio globular central.
=epresentaci$n de la molcula de fibrin$geno # c$mo% al eliminarse los fibrinopptidos%polimeri)a para formar un agregado de fibrina.
Estas cadenas son mu# ricas enaspartato# glutamato%adem*s las cadenas Gbetaposeeen en esta regi$n residuos tirosinaG0Gsulfato formados postraduccionalmente. Estosresiduos con una alta tendencia a adquirir carga negati"a contribu#en a formar una regi$ncentral con una mu# alta densidad de carga.
Esta regi$n electronegati"a central es la responsable de la repulsi$n entre molculas defibrina que las mantiene en soluci$n.
&a trombina ataca los enlaces argininaGglicinapresentes en estos 'cabos libres'%separando cuatro pptidos dos segmentos - de !? amino*cidos cada uno (pro"enientesde las cadenas -Galfa% # dos segmentos de A amino*cidos (pro"enientes de las
cadenas Gbeta. - estos pptidos se los suele denominar 'fibrinopptidos'.El resto que queda de la molcula es un mon$mero de fibrina de composici$nalfabetagamma.
-l eliminarse los fibinopptidos desaparecen las fuer)as de repulsi$n intermoleculares conlo que los mon$meros de fibrina tienden a agruparse espont*neamente formandoasociaciones altamente ordenadas.
http://es.wikipedia.org/wiki/Aminahttp://es.wikipedia.org/wiki/Aminahttp://es.wikipedia.org/wiki/%C3%81cido_asp%C3%A1rticohttp://es.wikipedia.org/wiki/%C3%81cido_asp%C3%A1rticohttp://es.wikipedia.org/wiki/%C3%81cido_asp%C3%A1rticohttp://es.wikipedia.org/wiki/%C3%81cido_glut%C3%A1micohttp://es.wikipedia.org/wiki/%C3%81cido_glut%C3%A1micohttp://es.wikipedia.org/wiki/Argininahttp://es.wikipedia.org/wiki/Glicinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Glicinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:Fibrina.jpghttp://commons.wikimedia.org/wiki/File:Fibrina.jpghttp://es.wikipedia.org/wiki/Aminahttp://es.wikipedia.org/wiki/%C3%81cido_asp%C3%A1rticohttp://es.wikipedia.org/wiki/%C3%81cido_glut%C3%A1micohttp://es.wikipedia.org/wiki/Argininahttp://es.wikipedia.org/wiki/Glicina -
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&os mon$meros se disponen uno a continuaci$n del otro% cabe)a con cabe)a en forma delargas hebras. Estas hebras a su "e) forman manojos% emparej*ndose con otras hebrasde tal manera que la regi$n central de los mon$meros de fibrina de una se encuentrarodeada por las cabe)as de los mon$meros de fibrina de las otras.
Este emparejamiento se hace posible gracias a interaciones de tipo electrost*tico #
puente hidr$genoentre las regiones centrales de los mon$meros de una # las cabe)asglobulares de otras.
Entrecru+amiento de la fibrina
&os haces paralelos de fibrina polimeri)ada forman una asociaci$n laxa% que se encuentraen equilibrio con la forma monomrica de la molcula por lo que sera imposible quecumplieran su papel de formar un co*gulo estable sin refor)ar esta estructura por mediode enlaces co"alentes entre hebras "ecinas.
&a formaci$n de estos 'puentes' co"alentes intercatenarios es catali)ada por la en)imatransglutaminasa (conocida tambin como factor 8999a.
&a transglutaminidasa catali)a la formaci$n de enlaces amidaentre restos glutamina#lisinade hebras pr$ximas entre s. En la reacci$n se libera amonacoen forma de ionamonio(2DB.
Esta en)ima se forma a partir del factor 8999 por acci$n de la trombina.
#egulacin , modulacin de la cascada
Iebido a que la cascada de coagulaci$n consiste en una serie de reacciones que "anamplific*ndose # aceler*ndose en cada paso% es l$gico pensar que debe existir alg4nmecanismo de regulaci$n un 'freno' a la reacci$n en cadena #a que de progresar sincontrol en pocos minutos podra pro"ocar un taponamiento masi"o de los "asossanguneos (trombosis diseminada.
7arios mecanismos inter"ienen en la regulaci$n de la cascada de reacciones:
El flujo sanguneo normal% arrastra a los factores acti"ados% dilu#endo su acci$n eimpidindoles acelerarse. Esta es una de las ra)ones por las cuales cuando existeestasis del flujo sanguneo se fa"orece la formaci$n de trombos.
El hgado act4a como un filtro quitando de la sangre en circulaci$n los factoresacti"ados e inacti"*ndolos.
Existen adem*s algunas proteasas que degradan especficamente a ciertosfactores acti"ados% # otras que ejercen acciones inhibitorias sobre factores acti"os.
%rote&na C
&a protena 1 es una proen)ima que se encuentra normalmente en el plasma% # cu#asntesis en el hgado es dependiente de la "itamina F.
Esta protena es con"ertida en una proteasa acti"a por la acci$n de la trombina.
&a protena 1aact4a especficamente degradando a los factores 7a# 7999a% con lo quelimita la pro#ecci$n de la cascada.
http://es.wikipedia.org/wiki/Puente_hidr%C3%B3genohttp://es.wikipedia.org/wiki/Amidahttp://es.wikipedia.org/wiki/Amidahttp://es.wikipedia.org/wiki/Glutaminahttp://es.wikipedia.org/wiki/Glutaminahttp://es.wikipedia.org/wiki/Lisinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Amon%C3%ADacohttp://es.wikipedia.org/wiki/Amoniohttp://es.wikipedia.org/wiki/Amoniohttp://es.wikipedia.org/wiki/Puente_hidr%C3%B3genohttp://es.wikipedia.org/wiki/Amidahttp://es.wikipedia.org/wiki/Glutaminahttp://es.wikipedia.org/wiki/Lisinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Amon%C3%ADacohttp://es.wikipedia.org/wiki/Amonio -
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Es interesante notar el triple papel que desempeHa la trombina: catali)a la formaci$n defibrina% acti"a a la en)ima responsable de su entrecru)amiento% # una "e) que el procesode coagulaci$n # estabili)aci$n del co*gulo est* en marcha ejerce acciones tendientes alimitarlo.
-ntitrombina
&a antitrombina 999 es una glicoprotena de
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EIT- (1!AD!
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;.AAA59% dos horas antes de la inter"enci$n # despus cada ! horas hasta el alta delpaciente.
&as heparinas de bajo peso molecular son fragmentos de peso molecular entre +.;AA #
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&a degradaci$n de la fibrina (fibrin$lisis% componente ma#oritaria del co*gulo% escatali)ada por la en)ima plasmina% una serina proteasa que ataca las uniones peptdicasen la regi$n triple hlice de los mon$meros de fibrina.
&a plasmina se genera a partir del plasmin$geno% un precursor inacti"o acti"*ndose tantopor la acci$n de factores intrnsecos (propios de la cascada de coagulaci$n como
extrnsecos% el m*s importante de los cuales es producido por el endotelio "ascular. Se ledenomina 'acti"ador tisular del plasmin$geno' (tG-.
El gen de este factor ha sido clonado # actualmente se puede obtener la protenaproducida por tecnologa de-I2 recombinante.
Este factor suele utili)arse en clnica para fa"orecer la disoluci$n de trombos.
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