complicacion de la hipertension
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Patología cardiovascularTRANSCRIPT
Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo
Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas“Dr. Ignacio Chávez”
Complicaciones de la Hipertensión
Amaya Flores AlbertJiménez Méndez Rubí
López Orozco María GuadalupePérez Morales Ana Lulú
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
DEFINICION
La EH representa una falla en la autorregulación cerebral del flujo sanguíneo, que sigue a un incremento de la presión arterial sistémica que excede los límites del control de tal autorregulación.
EPIDEMIOLOGIA
Al menos 1% de los americanos que padecen hipertensión arterial tendrá una crisis hipertensiva.
Una porción aun más pequeña de este grupo tendrá EH
es más común entre la segunda y la cuarta décadas de vida, en parte debido al predominio más alto de eclampsia y nefritis.
La circulación sanguínea cerebrales mayor que en la
gran mayoría de
los órganos (50
ml/100g/min)
Recibe entre 15%-20%del gasto cardíaco.
La neurona carece
de metabolismo anaerobio, lo
que leconfiere
fragilidad ante la
isquemia.
Descensos temporales
del flujo regional por debajo de
20-25 ml/100g/ min detienen la
funciónneuronal y por debajo
de 10 ml/100 g/min
producen lesiones
definitivas.
PRESION ARTERIAL MEDIA PRESION INTRACRANEANA
PRESION DE PERFUSION CEREBRAL
FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
rangos estables de 60-150 mmHg
Los aumentos de la presión arterial
intraluminal de la vasculatura cerebral,
producen un aumento de la permeabilidad vascular
cerebral con vasodilatación y
subsiguiente edema del parénquima adyacente con compromiso de la
barrera hematoencefalica.
Límite superior de autorregulación de PAM de 120 mmHg. Con un promedio de 68 mmHg y un limite inferior de 60mmhg para que aparezcan síntomas
de disfunción cerebral.
La pérdida de la autorregulación ocurre por cerca de dos semanas después del presentarse un ictus cerebro vascular.
SINDROME EH
Hipertensión arterialPapiledema,Estado mental alteradoAnemia hemolíticaMicroangiopáticaInsuficiencia renal que responde a la
disminución dela presión sanguínea.
RASGOS CLINICOS ADICIONALES
HTC•Simular la encefalopatía debido a los daños cerebrales múltiples bilaterales; por ejemplo, la demencia multinfarto.
HTA•Puede presentarse con déficit focal sutil en el plano de los síntomas cerebrales difusos.
Las cifras de tensión arterial asociadas a EH son inconstantes pero generalmente se requiere una presión diastólica mayor de 130 mmHg.
CEFALEA75%
NAUSEA Y
VOMITO
CONFUSION
ADORME-CIMIENT
O
CRISIS EPILEPTI
CA
PRESENTACION CLINICA
Estos síntomas se manifiestan durante varios días en varias combinaciones y grados y pueden progresar a:
estupor coma muerte si no es tratada.
Manifestaciones como afasia o hemiparesia transitoria son las quejas raras; las más frecuentes son las visuales, que incluyen visión borrosa, frecuentemente con escotoma o con defectos del campo visual; ceguera cortical, alucinaciones visuales, y no reconocimiento de caras (prosopagnosia). Puede haber compromiso del lóbulo parietal con conducta inapropiada.
DX
Laboratorio pueden revelar insuficiencia renal o proteinuria
Los registros de EEG han sido frecuentemente anormales pero no diagnósticos
TAC han sido útiles en los casos sospechosos si las lesiones corticales posteriores bilaterales se extienden más allá del territorio de la arteria cerebral posterior.
RM FLAIR
TX
Un tratamiento oportuno debe ser instaurado posterior al diagnóstico de EH. El paciente debe ser llevado a una unidad de cuidado intensivo para su control hemodinámico, una vigilancia estricta de sus cifras de tensión arterial y monitorización de las medicaciones utilizadas.
Inicialmente, el paciente debe ser manejado con fármacos parenterales que permitirán la disminución de las cifras de tensión arterial en un rango de 10%-15 % del inicial, manteniento unas cifras de tensión arterial media aproximada de 110 mmHg/g. en un período de tiempo de 30 a 60 minutos.
Posterior a esto el descenso de las cifras de tensión arterial debe ser gradual y puede generarse una transición a las medicaciones definitivas que el paciente saldrá recibiendo por vía oral.
Efectos sobre los vasos sanguíneos
Mecanismos de la hipertrofia vascular
El crecimiento de las células del músculo liso vascular es el resultado de múltiples estímulos que afectan de manera directa su evolución, entre ellos podemos enumerar:
Factores derivados del endotelio vascular, Factores circulantes,Factores autocrinos,Factores derivados de las plaquetas, Factores mecánicos y de cambios en la circunferencia del vaso sanguíneo
La hipertrofia vascular, definida como el aumento del tamaño de la célula,así como la hiperplasia de las células del músculo liso vascular (CMLV)
se observa en estados patológicos como la HTA y la ateroesclerosis en las que existe una modulación fenotípica caracterizada por :
hipertrofia, hiperplasia, metabolismo lípido alterado,alteración de la expresión de receptores aumento en los depósitos de la matriz extracelular.
El flujo pulsátil de la sangre en las arterias y venas es el mayor estímulo para la función de las CMLV. Los cambios en la velocidad del flujo o fuerzashidromecánicas de cizallamiento o de rozamiento (shear stress) sobre el endotelio, combinados con los cambios con la circunferencia axial y el estréscircunferencial sobre las CMLV en la pared del vaso, producen señales poderosas que afectan la estructura vascular y la función.
La mayoría de las sustancias vasoconstrictoras circulantes son mitogénicas (ej.catecolaminas, angiotensina II, vasopresina y las endotelinas). Estas sustancias disminuyen el diámetro del lumen vascular, con lo cual aumenta la presión sanguínea.
La elevación crónica de la presión sanguínea hace quela masa muscular celular y la densidad matriz extracelular proteica incrementensu fuerza contráctil aumentando el grosor y la tensión de la pared(como fue descrito por la Ley de Laplace)
Las CML pueden sintetizar varias sustancias vasoconstrictoras y promotoras de factor de crecimiento, tales como:
la angiotensina II, las endotelinas factores de crecimiento como elfactor derivado de plaquetas (PDGF), factor de crecimiento derivado del fibroblasto(FGF), factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1) factor de crecimiento y transformación tipo B (TGF-B).
Rigidez arterial y HTA
La combinación de esta rigidezcon el aumento de la resistencia vascular periférica produce un incrementode la presión sistólica. La rigidez arterial
está incrementada por dos mecanismos:el primero, es agudo, reversible y pasivo y está relacionado conla estructura de las fibras en la pared arterial normal
Los elementos queconforman la capa media de la pared, la propiedad elástica; como son la capa de elastina y lasfibras colágenas, pierden elasticidad
Elcomportamiento elástico de la arteria es mejor a bajas presiones
El segundo es un mecanismo crónico e irreversible que acompañala evolución y la edad de la HTA.
La capa media de estosvasos muestra una fractura y rotura de la capa elástica con engrosamientoy fraccionamiento de esas fibras.
existe un remodelamiento con la aparición de nuevas fibras colágenas y depósito de matriz intercelular e interlaminar.
Disfunción endotelial hipertensiva
El principal mecanismo inductor y mediador de la disfunción endotelial hipertensiva es la presión arterial elevada, responsable de un incremento de las fuerzas de roce sobrelas células endoteliales vasculares.
Ello puede dar lugar a modificaciones estructurales y/o funcionales que afectarían a la producción o a la liberación de los distintos factores vasoactivos, así como a la respuesta de dichos agentes
La disfunción endotelial se manifiesta como una reducida respuesta vasodilatadora dependiente del endotelio o mayor respuesta constrictora dependiente o independiente del endotelio,
debido a una menor producción de agentesendoteliales vasodilatadores junto con una expresión de vasoconstrictoresnormal o incrementada,
Todo ello conlleva a una elevación de las resistencias vasculares periféricas totales y al mantenimiento o agravamiento de la hipertensión arterial.
La claudicación intermitente (CI) es la manifestación más frecuente de AP y traduce la presencia de dolor de naturaleza isquémica debido a un inadecuado flujo sanguíneo al músculo.
Claudicación intermitente. Grados de afectaciónsegún Fontaine*GRADOS ALTERACIONES CLÍNICASEstadio I Lesiones arteriales asintomáticas o con mínimas manifestaciones clínicas (frialdad, parestesias)
Estadio II Claudicación intermitente (CI)IIa CI no incapacitante o que aparece a una distancia teórica superior a 150 metrosIIb CI incapacitante o en distancias menores de 150 metros
Estadio III Dolor en reposo
Estadio IV Lesiones tróficas
Tratamiento de la hipertensión arterialy arteriopatía periféricaMedidas higiénico-dietéticasAbandono del tabaco: fundamentalEjercicio físicoControl de sobrepesoControl de la dislipidemiaColesterol LDL < 100 mg/dlAntiagregantes plaquetariosÁcido acetilsalicílicoOtros: ticlopidina, clopidogrelAgentes vasoactivosPentoxifilina, cilostazolAntihipertensivosCalcioantagonistas: ocasionalmente puedeasociarse una dihidropiridina con verapamilo diltiazemAsociar IECA o ARA-II vigilando la funciónrenal y la cifra de potasio séricoAsociar betabloqueantes, sobre todo si haycardiopatía isquémica concomitante yvigilando si empeora el grado declaudicaciónAsociar alfabloqueantesAsociar diuréticos
RETINOPATIA HIPERTENSIVA
La Retinopatía Hipertensiva es la principal manifestación ocular de la Hipertensión Arterial, pero no la única. El Compromiso Conjuntival, la Coroidopatía Hipertensiva y la Neuropatía Hipertensiva son otras manifestaciones oculares de la Hipertensión Arterial.
Fisiopatología
Las manifestaciones oculares de la Hipertensión Arterial son producidas por el daño que esta causa en los vasos arteriales conjuntivales, retinales, coroideos y de la cabeza del nervio óptico. De estas, las que tienen más relevancia clínica son la Retinopatía Hipertensiva, la Coroidopatía Hipertensiva y la Neuropatía Hipertensiva.
Retinopatía Hipertensiva
La Hipertensión Arterial produce Vasoconstricción y Arterioloesclerosis. Ambas en forma simultánea, aún cuando la arterioloesclerosis es progresiva y lenta en producirse.
Los vasos arteriales retinales poseen la
capacidad de autoregulación y no
están comandados por el tono simpático. Esta
autoregulación permite que en la eventualidad de un aumento de la presión arterial, las
arteriolas retinales se contraigan manteniendo
constante el flujo.
Por esto en pacientes con Hipertensión Arterial Crónica, uno de los
hallazgos más tempranos es una disminución difusa
del calibre arteriolar, perdiéndose la relación AV
normal de 2:3.
La Retinopatía Hipertensiva se puede dividir en Aguda y Crónica.
La Retinopatía Hipertensiva Aguda se observa principalmente en pacientes con Preeclampsia o Eclampsia, pero también es causada por Feocromocitoma o Hipertensión Maligna.
Se caracteriza por disminución de la agudeza visual, la que puede ser desde visión borrosa (lo más frecuente) hasta la ceguera.
Característicamente esta disminución de agudeza visual es transitoria y se normaliza al restablecerse los valores normales de presión arterial. El aspecto más característico del fondo de ojo es una Vasoconstricción Generalizada. En casos más graves se pueden apreciar Hemorragias Retinales, Manchas Algodonosas, Estrella Macular, Manchas de Elschnig y Edema de Papila.
Con mucha menor frecuencia se aprecian Desprendimientos de Retina Serosos.
La Retinopatía Hipertensiva Crónica, se observa en pacientes con hipertensión de larga data y, a diferencia de aquellos que padecen la forma aguda, no presentan disminución de la agudeza visual.
Puede, sin embargo, comprometerse la agudeza visual por mecanismos indirectos.
Los hallazgos más característicos en el fondo de ojo son: Vasoconstricción difusa, Aumento del Brillo Arteriolar, Cruces AV Patológicos, Microaneurismas y Macroaneurismas.
En casos más graves pueden apreciarse: Manchas Algodonosas, Edema de Retina, Hemorragias Retinales, Estrella Macular, Manchas de Elschnig y Edema de Papila.
Grupo I Mínima vasoconstricción arteriolar retinal con algo de tortuosidad en pacientes con hipertensión moderada.
Grupo II Las anormalidades retinales incluyen a aquellas del grupo I, con estrechamiento focal más evidente y angostamiento venoso en los cruces AV, en pacientes sin o con mínimo compromiso sistémico.
Grupo III Las anormalidades incluyen aquellas de los grupos I y II y también hemorragias, exudados, manchas algodonosas y constricción arteriolar focal. Muchos de estos pacientes presentan compromiso cardiaco, cerebral o renal
Grupo IV Incluye a las anormalidades de los grupos anteriores y usualmente son más severas. Existe además edema de papila, y algunos pacientes presentan manchas de Elchnig. El compromiso cardiaco, cerebral y renal es más severo.
En 1939 Keith et al. definieron la clasificación de Keith-Wagener- Barker (KWB) para la Retinopatía Hipertensiva Crónica:
Nefropatía por hipertensión
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HEMODINAMIA RENAL EN LA HTA
El FSR en la mayoría de los pacientes esta disminuido
Existe una isquemia cortical la cual se agrava con la edad
La RFG se mantiene estable excepto en HT severas o en fases malignas
Se presenta un aumento de la resistencia vascular renal debido a la esclerosis glomerular y a la vasoconstricción aferente.
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HTA sistémica e hipertensión glomerular
El daño real es debido a:Isquemia y daño vascular con lo cual se
produce obsolescencia y esclerosis glomerular
Presencia de hiperfiltracion e hipertensión glomerular resultante de una presión arterial elevada y que seria la que inicia la injuria estructural glomerular
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HTA sistémica con HT glomerular• Ante aumento
sostenido de la PA la arteriola aferente ya no es capaz de regular la presión glomerular
HTA sin HT glomerular•sucede en etapas iníciales de la HT • Aumento
marcado de la resistencia aferente buscando proteger el riñón
HT glomerular sin HTA sistémica• Clásicamente
en pacientes diabéticos
• Aumento de la PCG y del flujo plasmático glomerular
• Hiperfuncion-hipertencion G e HTA tardía
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Una serie de problemas renales llevan a generar HTA sistémica
•Enfermedad renal parenquimatosaGlomerulopatias primarias y secundarias•enfermedades reno vascularesEstenosis de la arteria renalAneurisma de la aorta abdominalAteromatosis aortica renalTumores secretantes de renina
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Vasos.-tardiamente las arteriolas muestran hialinizacion elástica
Depósitos de lípidosReduplicación y fibrosis subendotelialEn las arterias interlobulares se observa
hipertrofia e hiperplasia de la media con fibrosis de la adventicia
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Intersticio.- fibrosis y presencia de infiltrado inflamatorio
Atrofia tubular tardía.-los vasos mas comúnmente afectados son los pre glomerulares
En la HTA maligna se puede observar necrosis fibrinoide en las arteriolas ,trombosis de capilares , y formación de medialunas crecientes
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Progresión de la lesión renal con la HTA
La HTA no controlada es un factor de riesgo para la progresión de la lesión renal
80% de los pacientes con Glomerulopatias crónicas desarrollan HTA con lo que deterioran aun mas su función renal.
Cuando falla en mecanismo de resistencia precapilar y da autorregulación se produce HT glomerular y esclerosis glomerular
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HTA sistémic
a
Enfermedad renal previa
Edad , diabetes ,fa
ctores de dieta
Hipertensión glomerular
Injuria endotelial-liberación de
sustancias vaso activas
-deposito de lípidos-trombosis capilar
Injuria mesangial-acumulo de
macromoléculas-aumento de
matrix-proliferación
celular
Injuria epitelial
-proteinuria-disminución
de la permeabilidad para el agua
Esclerosis glomerular
hipertensiónDisminuye la
presión de las cel yuxtaglomerulares
Liberación aumentada de
renina
Daño circulacion
Persistencia de la isquemia
Supresión de la secreción del riñón
contra lateral
Niveles renina caen
Aumento del gasto cardiaco, y
expansión liq corporales
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Factores hemodinámicos• Hipertensión sistémica• Hipertensión glomerular• Hiperfiltracion glomerular• Ejercicio• Glucocorticoides• prostaglandinas
Factores no hemodinámicos• Plaquetas• Factores de la coagulacion• Calcio-fosforo• Lipidos-carbohidratos• Amonio-oxalatos• Proteinas• Hormona tiroidea• Prostaglandinas• Influencia genetica• edad
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Terapia
Con la terapia se busca mas que disminuir la HTA sistémica ,descender o evitar el aumento de la presión intraglomerular ,lo cual depende esencialmente de las resistencias en las arteriolas aferentes y eferentes
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Hidralazina-recerprina-hidroclotiazi
da
•Disminuye selectivamente la resistencia de la arteriola aferente sin modificar la eferente•Normaliza la HTA pero no disminuye el daño renal
Inhibidores de la ECA
•Dilatan selectivamente la arteriola eferente •Reducen la PCG •Previene la HT glomerular y la hiperfiltracion •Disminuye la proteinuria ,esclerosis
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•Vasodilatan la arteriola aferente •Previenen la hipertrofia glomerular a través de su acción selectiva a nivel del mesangial con el movimiento del calcio i la inhibición de los factores de crecimiento
Bloqueadores de los canales
de calcio
•Pueden producir deterioro de la función renal al disminuir el FSR y RFG•Por disminución en el gasto cardiaco y aumento de la resistencia vascular renal
Betabloqueadores
•Efectos similares a los IECA •Excelentes protectores en pacientes diabéticos •Al igual que los IECA no se deben utilizar en presencia de estenosis renal bilateral o en riñón único estenosado
Antagonistas del receptor
de la AII(ARA II)
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HIPERTENSION RENOVASCULAR
La hipertensión vascularrenal
Menos del 1% de pacientes con hipertensión tienen hipertensión-vasculorrenal
Leve:
• Hipertensión limite o moderada
Moderado:
• Hipertensión severa 120mmhg• Hipertensión refractaria
• Inicio abrupto de hipertensión• Fumador con Hipertensión moderada
Alto:• Hipertensión severa con insuficiencia renal
• Hipertensión maligna acelerada• Hipertensión con elevación de la creatinina
sérica
5-15%
25%
Arteriografia renal
Nefropatía por hipertensión
Ateroesclerótica
Afecta el tercio proximal de la arteria
renal principal
Enf. Fibrodisplasica
Afecta dos tercios distales de la arteria
renal principal
• Incidencia 65• Mayores de 50
años• 2cm proximal• Oclusión total
Intima• <25 años
• Disección y trombosis
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Es la estenosis de una o las dos arterias renales con grados variables de estrechez
Se genera perdida dé la distensivilidada de la arteriola aferente ,con disminución de la presión
Produciendo estimulación del aparato yuxtaglomerular y del RAS con liberación de renina
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En etapas iníciales e intermedias del proceso :◦La estimulación del RAS genera y mantiene la
elevación de la presión arterial ◦En las etapas tardías :◦Además de este también participan SNS ,el oxido
nitrico,tromboxano, la endotelina ,y las prostaglandinas ;así como también la generación de radicales libres y los cambios estructurales y funcionales renales
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PATOLOGIA
Ateromatosis
•Personas de edad avanzada•Dos terceras partes de HT renovascular diagnosticada
Displasia fibromusc
ular
•Mujeres jóvenes•Forma generalizada afectando aorta,femoral,coronarias progresivamente
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Sintomatología clinica
No existe un cuadro patognomónico ;pero existen ciertos criterios para sospechar de esta entidad
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Comienzo muy temprano de la HTA (MENOR DE 30 AÑOS )sin historia familiar ni daño renal previo
HTA que se presenta en forma aguda con cuadros severos de edema pulmonar
Exacerbación súbita de una HTA controlada Presencia de soplo abdominalHTA desarrollada después de un trauma
abdominalHTA resistente a una terapia adecuadaHTA asociada a un rápido deterioro de la
función renal
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Aumento de la creatinina y oliguria al administrar IECA en pacientes hipertensos
Duración menor de un año con cambios marcados en el ojo
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Diferenciar tres términos
La estenosis de la arteria renal.-la cual puede ser unilateral o bilateral, se refiere al defecto anatómico que ocasiona una lesión obstructiva da la o las arterias renales
Hipertensión renovascular y la nefropatía isquémica .-son condiciones fisiopatologías que tienen profundas repercusiones hemodinámicas tanto renal como circulatoriamente; la primera es el resultado del daño anatómico y la segunda resulta de la perdida de la función renal
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Tratamiento
Las metas
Controlar la PA evitando el daño en órgano blanco
Preservar la función renal
Evitar las complicaciones y los efectos adversos del tratamiento
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Tres tipos de terapias
Medico farmacológico
IECAARAII
DIURETICOS
Angioplastia con colocación de stent percutáneo
AteroescleróticoDisplasia fibromuscular ha evolucionado por largo tiempo
Puentes quirúrgicos