COMPLICACIONES ELECTRICAS

IAM

Las arritmias y trastornos de la conducción son frecuentes en las

primeras horas de un IAM.La mayoría de las muertes fuera

del hospital se deben a FV/TV.

MECANISMO DE LAS ARRITMIAS

MULTIFACTORIAL Isquemia en curso. Disbalances electrolíticos. Reentrada. Aumento de la automaticidad. Desequilibrio del EAB. DisautonomíaExiste una alteración estructural (miocardio isquémico o necrótico) que funciona como sustrato.

CLASIFICACIONSe pueden clasificar en: Precoces: se producen por inestabilidad eléctrica

secundaria a isquemia, fallo de bomba, disautonomía o lesión en el sistema de conducción. (EV, FA, FV, RIVA, bradicardia sinusal y bloqueos).

Tardías: tienen como sustrato anatómico una escara necrótica o cicatriz (reentrada).

ARRITMIAS VENTRICULARES

EXTRASISTOLES

Arritmia asociada al IAM mas frecuente. Aparecen generalmente en las primeras horas. No tienen indicación de tratamiento específico ya que tienen baja

sensibilidad y especificidad como predictores de FV Buscar y solucionar causas posibles (alteraciones electrolíticas,

recurrencia isquémica).

RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO (RIVA)

Ocurre en hasta 20% de los pacientes en las primeras 48 hs del IAM.

Ocurre con igual frecuencia en infartos anteriores o inferiores Resulta de un mayor automatismo del Sistema His-Purkinje. Se asocia a reperfusión exitosa pero puede aparecer en ausencia

de la misma. No aumenta el riesgo de FV por lo que no requiere tratamiento.

TAQUICARDIA VENTRICULAR Se define como la presencia de 3 o más latidos ectópicos ventriculares

consecutivos >100 lat por min. La TV que aparece luego de las primeras 48 hs del IAM se asocia a IAM

transmural y disfunción del VI, suele ser sostenida, con compromiso hemodinámico y aumenta la mortalidad intrahospitalaria y a largo plazo.

Se divide en: Sostenida: Dura más de 30 segs. o causa deterioro hemodinámico. No se

asocia a aumento de mortalidad. Se produce en pacientes con infarto extenso.

No sostenida: Dura menos de 30 segs. Se produce en en el 67% de los IAM dentro de las primeras 12 hs.

Monomorfa: Se asocia a cicatriz en miocardio, es de aparición tardía y requiere medidas para evitar su recurrencia.

Polimorfa: Se asocia a isquemia, por lo que su tratamiento deberia dirigirse a la solución de ésta.

TAQUICARDIA VENTRICULARTRATAMIENTO: corregir factores como hipoxemia, iones e isquemia. La TV no sostenida no requiere tratamiento. TV sostenida: La TVS debe ser tratada de inmediato ya que aumenta el consumo

de O2 miocárdico, altera la función de bomba y puede degenerar en FV. Aumenta la mortalidad intrahospitalaria hasta un 18%.

Tiene o no tiene pulso?

TV sin pulso: Desfibrilación comenzando con la máxima energía de entrega del equipo.

TV con pulso: Hay DHD?• Con DHD: Cardioversón sincronizada, comenzando con 100J.• Sin DHD: Se pueden utilizar antiarrítmicos: Amiodarona 150 mg en 10 mins. Seguido de infusión a 1mg/min en 6 hs seguido de 0,5mg/min.Lidocaína en bolo: 1-1,5mg/kg con bolos adicionales de 0,5-0,75 mg/kg cada 5-10 mins. Hasta un máx de 3mg/kg. Luego el bolo es seguido de infusión de 2-4mg/min.

FIBRILACION VENTRICULAR La FV primaria ocurre en el 5% de los infartos. El 80% ocurre

en las primeras 12 hs. y aumenta la mortalidad durante la estadía hospitalaria pero la mortalidad posterior al alta.

La FV secundaria se asocia a ICC, habitualmente ocurre luego de las 48hs y tiene mal pronóstico.

FV tardía: luego de 48 hs en pacientes con zonas de necrosis extensas.

TRATAMIENTO: Se debe iniciar RCP, logrando desfibrilación lo antes posible con 360J en monofásico y 200J en bifásico.

INDICACIONES DE CDI POST IAM

PREVENCIÓN SECUNDARIA: Tiene indicación antes del alta hospitalaria en aquellos pacientes que presentaron FV/TV sostenida con Fx severa del VI luego de 48hs del IAM, luego de descartar causas reversibles.

PREVENCIÓN PRIMARIA: en pacientes con más de 40 días de evolución de un IAM y:

Fey menor a 35% y CF II-III de la NYHA (IA). Fey menor a 30% y CF I de la NYHA (IA).

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

Se asocia a aumento de tono simpático y puede provocar hipo o hipertensión, aumenta el consumo miocárdico de O2 y reduciendo su disponibilidad al reducir la diástole.

Las causas comunes son dolor, ansiedad, IC, fiebre, pericarditis, hipovolemia, TEP o fármacos (atropina, dopamina, adrenalina).

Cuando es secundaria a ICC se asocia a mal pronóstico.

TRATAMIENTO: Tratar la causa y si se descarta IC se pueden usar betabloqueantes.

TAQUICARDIA SINUSAL

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR Ocurre en menos del 10% de los IAM pero requiere un manejo

agresivo por la alta frecuencia ventricular que generan.

En ausencia de hipotensión se puede probar con maniobras vagales, Adenosina (6-12-12) y si no hay IC, Verapamilo (2,5-5 mg bolo en 2 mins. Repetir 5-10mg luego de 15 mins), Diltiazem 0,25mg/kg en 2 mins. Repetir en 15 mins) o BB.

Con DHD CVE.

FA Y ALETEO AURICULAR

LA FA ocurre en el 6 a 21% de los IAM y se asocia frecuentemente a daño de VI grave e insuficiencia cardiaca. Genera mayor consumo de oxígeno, contribuye a la IC y requiere control de FC. Produce una reducción de hasta 25% del gasto cardiaco y se asocia a aumento de ACV y mortalidad.

El AA suele ser transitorio y causado por aumento de estimulo simpático.

La FA/AA se tratan igual que en otros contextos.Control de frecuencia.Control y mantenimiento del ritmo.CVE en caso de DHD.

BRADIARRITMIAS

BRADICARDIA SINUSAL BLOQUEOS AV: 6-14% de los IAM. Aumentan

la mortalidad. Se producen con más frecuencia en IAM inferior o posterior que en los anteriores o laterales, aunque en éstos últimos cnollevan peor pronóstico.

BLOQUEOS DE RAMA

BRADICARDIA SINUSAL

Es frecuente en las fases precoces del IAM, en hasta 30-40%, especialmente en pacientes con IAM inferior y posterior por el tono vagal aumentado y en casos de reperfusión de CD.

Si es sintomática se puede administrar Atropina 0,5mg ev cada 3-5mins hasta máx de 2mg, o marcapaso transitorio si no hay respuesta.

BAV 1°

No requiere tratamiento especifico. Los betabloqueantes pueden prolongar la conducción AV pero dado su efecto beneficioso no se disminuye la dosis a menos que el PR sea > de 240 ms.

Deben ser monitoreados por la eventual progresión de bloqueos de mas alto grado.

BAV 2°

Los Mobitz I no aumentan la mortalidad. Se asocian a IAM inferior, isquemia del nodo AV y compromiso de la CD. Raramente causa efectos hemodinámicos por lo que no requiere tratamiento.

Los Mobitz II se suelen deber a lesión del sistema de conducción por debajo del His y por la posibilidad de progresión a bloqueo competo requieren MCP transitorio.

BAV 3° En el contexto de IAM inferior, suelen ser transitorios por lesión intra o

supra nodal y aparecer por progresión de BAV de 1° o 2° (tipo I). El ritmo de escape es estable y puede tener QRS angosto en 70% de los casos con FC > 40lpm o QRS ancho y FC mas baja en el 30% restante. Suele ser transitorio y resolverse en unos días.

Suelen tener isquemia nodal por compromiso de la arteria del nodo AV. El His-Purkinje esta intacto y genera ritmo de escape.

Tienen comprometido mayor monto miocárdico que los pacientes sin BAV y por lo tanto mayor incidencia de disfunción de VD y VI.

BAV 3°

En contexto de IAM anterior suele deberse a compromiso de ramas fasciculares por necrosis septal y aparecer en forma brusca dentro de las 12 a 24 hs de iniciado el IAM.

Puede ser precedido por bloqueo intraventricular o BAV 2° grado tipo II.

Tienen ritmos de escapes anchos con ritmos inestables, FC < 40lpm y riesgo de asistolia.

Debido al extenso compromiso de VI se suele acompañar de IC/shock cardiogénico.

IAM Inferior IAM AnteriorSitio de bloqueo

NodalSuprahisiano

Intra o Infrahisiano

Ritmo precedente

BAV 1°BAV2°

Mobitz I

Mobitz II

Ritmo de Escape

Angosto40- 60 lpm

Ancho< 40 lpm

Atropina Indicada No indicadaMCP

transitoriosíntomas,

ESV Siempre

BAV 3°

TRATAMIENTO Atropina El marcapasos no suele ser necesario en pacientes con IAM

inferior y BAVC con FC > 40-50 lpm. El MCP está indicado con frecuencias muy bajas, arritmias

ventriculares, hipotensión o IC.

BLOQUEO INTRAVENTRICULAR

La rama derecha y la división posterior de la rama izquierda tienen doble irrigación mientras que la división anterior de la rama izquierda se irriga por las ramas septales de la DA.

Casi la mitad de los bloqueos observados en el IAM son trastornos prexistentes de la conducción.

Los pacientes con bloqueo de rama tienen más complicaciones, mayor mortalidad y menos probabilidad de recibir tratamiento de reperfusión adecuado.

HEMIBLOQUEOS - BLOQUEOS DE RAMA

El HBAI tiene poca probabilidad de progresar a BAVC. El HBPI necesita un infarto mas extenso para producirse por lo que

se asocia a mayor mortalidad. Tampoco se asocia a mayor riesgo de BAVC.

El BRD puede conducir a BAVC dado que suele ser una lesión nueva asociada a infarto antero septal. Dado que se asocia a oclusión de DA proximal también tiene aumentado el riesgo de mortalidad.

BLOQUEO BIFASICLAR

La combinación de BRD con HBAI o HBPI o la combinación de bloqueo de ambos fascículos de rama izquierda, es decir, BRI se conoce como bloqueo bifascicular. Si es nuevo tiene alto riesgo de progresar a BAVC.

La mortalidad también esta aumentada debido al monto de miocardio necrótico que se necesita para producirlo y la IC consecuente. Son mas frecuentes en infartos anteriores.

Cuando el bloqueo bifascicular se asocia a BAV 1° grado el riesgo de BAVC es aun mayor.

MCP EN IAM TRATAMIENTO en bradicardias sintomáticas PFX:

BAV 2° grado tipo II o BAVC y/o nuevo Bloquo de rama (especialmente si es BRI)Bloqueo bifasicular en pacientes con IAM anterior/lateral