División de ciencias de la salud de la universidad de Quintana Roo.

Patología humana.Vasos sanguíneos.

Róbelo Gómez José Manuel de Atocha.

Profesor: Dr. Oscar Jurado.

Chetumal, Quintana Roo, México a 25 de marzo del 2015.

Enfermedad vascular hipertensiva.

La hipotensión da lugar a una perfusión inadecuada de los distintos órganos y a disfunción y/o muerte tisular.

Por el contrario, las hipertensiones que dan un lugar a un flujo sanguíneo superior a las demandas metabólicas no proporcionan un beneficio adicional, sino que provocan una lesión en los vasos sanguíneos y en los órganos finales.

Generalidades.

La presión arterial es la fuerza que ejerce la sangre sobre la paredes de los vasos sanguíneos. 120/80 mmHg.

Suele ser asintomática, hasta fases avanzadas.

Una presión diastólica mantenida mayor de 90 mmHg, o una presión arterial sistólica mantenida mayor de 140 mmHg, constituyen hipertensión.

Valores normales de presión arterial en función de la edad:

Categoría Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)

0-3 meses 70-86 –

3-12 meses 86-93 60-62

1-9 años 95-101 65-69

9-14 años 101-110 68-74

Adultos 120-129 80-84

Hipertensión a partir de 140 90

Valores normales

Categoría Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)

Óptima Inferior a 120 Inferior a 80

Normal 120-129 80-84

Normal alta 130-139 85-89

Hipertensión de grado 1 (ligera)

140-159 90-99

Hipertensión de grado 2 (moderada)

160-179 100-109

Hipertensión de grado 3 (grave)

Superior o igual a 180 Superior o igual a 110

Hipertensión sistólica aislada

Superior o igual a 140 Inferior a 90

Se considera valor normal de tensión arterial una presión sistólica de 120 mmHg Máxima, y una presión diastólica de 80 mmHg Mínima.

Patogénesis de la hipertensión.

Entre el 90 y el 95% de la hipertensión es idiopática (hipertensión esencial o primaria).

Y el otro porcentaje se conoce como hipertensión secundaria.

Cushing es una enfermedad provocada por el aumento de la hormona cortisol.

Aneurisma y disecciones.

Aneurisma.

Una aneurisma es una dilatación anormal y localizada de un vaso sanguíneo o del corazón.

Cuando un aneurisma afecta a las tres capas de la pared arterial (intima, media y adventicia) o a la pared adelgazada del corazón se llama aneurisma verdadero.

En contraposición, un falso aneurisma o seudoaneurisma es una abertura en la pared vascular que da lugar a un hematoma extravascular que se comunica libremente con el espacio intravascular.

Clasificación de los aneurismas.

Se clasifican por su forma y su tamaño macroscópico:

Aneurismas saculares son esencialmente esféricos (afectan solo a una porción de la pared del vaso), varían entre 5 y 20 cm de diámetro y a menudo contiene trombos.

Aneurismas fusiformes producen una dilatación circunferencial difusa de segmentos vasculares largos; varían en diámetro (menor a 20 cm ) y en longitud y pueden afectar a porciones extensas del arco aórtico, la aorta abdominal, e incluso las iliacas.

Aneurisma de la aorta abdominal.

Las dos causas mas importantes de aneurismas aórticos son la aterosclerosis y la degeneración quística de la media.

La media sufre una degeneración y necrosis, y permite la dilatación del vaso.

Los aneurismas ateroscleróticas se producen con mas frecuencia en la aorta abdominal.

En algunos casos, los defectos hereditarios en los componentes estructurales de la aorta pueden producir aneurismas, como el síndrome de Marfan que afecta la síntesis de la fibrilina.

La hipertensión debilitan la pared aortica.

Curso clínico.

Las consecuencias clínicas de un aneurisma de la aorta abdominal son:

Rotura en la cavidad peritoneal o en los tejidos retroperitoneales con hemorragia masiva y potencialmente fatal.

Obstrucción de la rama de un vaso que da lugar a una lesión isquémica tisular a partir de este punto, iliaca, renal, mesentérica o arterias paravertebrales.

Embolia de un ateroma o de un trombo mural.

Afectación de una estructura adyacente (p. ej., comprensión de un uréter.)

Presentación como una masa abdominal ( a menudo palpable como pulsátil) que simula un tumor.

Aneurisma sifilítico.

La endarteritis obliterativa provocada por Treponema palidum causante de la sífilis.

T. palidum afecta preferentemente los vasos sanguíneos pequeños, los vasa vasorum, en la adventicia aortica. Estos vasos desarrollan la llamada endarteritis obliterativa.

La estenosis de la luz de los vasa vasorum produce una lesión isquémica de la media aortica , con perdida parcheada de las fibras elásticas de la media y de las células musculares, seguida con inflamación y cicatrización. Con la destrucción de la media, la aorta pierde su capacidad elástica y se puede dilatar, produciendo un aneurisma.

Disección.

Una disección arterial se produce cuando la sangre entra en la pared de la arteria, como un hematoma disecante entre sus capas.

Disección aortica.

La disección aortica se produce cuando la sangre separa los planos laminares de la media para formar un canal lleno de sangre dentro de la pared torácica.

Este canal a menudo se rompe a través de la adventicia, donde se produce una hemorragia masiva o una hemorragia en el saco pericárdico.

Patogenia.

La hipertensión es el principal factor de riesgo de la disección aortica.

Las aortas de los pacientes hipertensos muestran una hipertrofia medial de los vasa vasorum asociados con cambios degenerativos de la MEC y de una perdida variable de las CML de la media, lo que sugiere una lesión mecánica debida a la presión.

Sin embargo, las formas en las que la hipertensión produce daño en la media aortica siguen estando mal definidas.

Curso clínico. El riesgo y la naturaleza de las

complicaciones graves de la disección depende mucho del nivel de la aorta afectado, las disecciones aorticas se suelen clasificar en dos grupos:

Las lesiones proximales mas frecuentes (y peligrosas) (denominadas, disecciones de tipo A), que afectan a la aorta ascendente de forma aislada o tanto a la aorta ascendente como a la descendente (tipo I y II de la clasificación de DeBakey).

Las lesiones distales que no afectan a la parte ascendente y que generalmente comienzan distales a la arteria subclavia (denominadas disecciónes B o de tipo III de Debakey).

Los síntomas clásicos de la disección de la aorta son:

Dolor muy intenso transfixiante de inicio brusco, que generalmente empieza en la parte anterior del tórax.

La causa mas frecuente de muerte es la rotura de un aneurisma disecante hacia una de las tres cavidades del cuerpo:

Pericárdica.

Peritoneal.

Pleural.

Vasculitis.

Vasculitis o inflamación de los vasos.

Se puede ver afectados vasos de cualquier tamaño en prácticamente cualquier órgano, y la mayor parte de las vasculitis pueden afectar desde arteriolas a capilares o vénulas.

Las manifestaciones clínicas comunes a estos trastornos incluyen habitualmente síntomas y signos constitucionales, como fiebre, mialgias, artralgias y malestar general.

Clasificación de la vasculitis.

Vasculitis infecciosa.

Causadas por invasión directa de la pared de los vasos por agentes patógenos , ejemplo rickettsias, Aspergillus y Mucor.

Vasculitis no infecciosa.

No son causadas directamente por gérmenes , aunque algunas infecciones pueden generar complejos inmunes patogénicos e inducir vasculitis indirectamente. Entre otros factores influyen la predisposición genética y los mecanismos de regulación asociados con la respuesta inmune a ciertos antígenos (Ag) .

Vasculitis no infecciosas.

Los principales mecanismos inmunológicos que inician las vasculitis no infecciosas son:

1) Depósitos de inmunocomplejos.

2) Anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos. (ANCA).

3) Anticuerpos anticélulas endoteliales.

Depósitos de inmunocomplejos.

Depósito de inmunocomplejos circulantes en las paredes vasculares, mecanismo implicado en las vasculitis por hipersensibilidad. Fármacos, sustancias químicas actuarían como potenciales antígenos. Al interaccionar con el sistema del complemento, el depósito de inmunocomplejos estimularía la producción de factores quimiotácticos, aminas vasoactivas (histamina) y citoquinas proinflamatorias (IL-1, TNF-α), que inducirían la expresión de moléculas de adhesión en las células endoteliales (ICAM-1, VCAM-1, P- y E-Selectina). Este fenómeno reclutaría neutrófilos, que posteriormente degranularían su contenido a través de su unión con la fracción Fc de los anticuerpos depositados, liberando especies reactivas de oxígeno, colagenasa y elastasa, que desencadenarían la necrosis fibrinoide de las paredes vasculares.

Anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos. (ANCA).

Otros factores relacionados con el desarrollo de las vasculitis son los anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos (ANCA). Se trata de anticuerpos dirigidos fundamentalmente contra dos antígenos proteicos citoplasmáticos, la proteinasa 3 (PR3) y la mieloperoxidasa (MPO), que mediante inmunofluorescencia indirecta (IFI) adoptan un patrón de fluorescencia perinuclear (p-ANCA), citoplasmático (c-ANCA) o atípico, que incluye características pertenecientes a los anteriores (X-ANCA o a-ANCA). Aunque la mayor parte de los c-ANCA reconocen a la PR3 y los p-ANCA a la MPO, existe un porcentaje de p-ANCA dirigido contra otros componentes de los gránulos citoplasmáticos primarios, como la elastasa o la catepsina, o de los gránulos secundarios, como la lactoferrina. Estos anticuerpos activan y estimulan la degranulación de los polimorfonucleares, promoviendo la generación de especies reactivas de oxígeno y su adhesión a las células endoteliales.

Anticuerpos anticélulas endoteliales.

Otros factores que podrían relacionarse con la fisiopatología de las vasculitis sistémicas son los anticuerpos antiendoteliales, implicados en el desarrollo de otras enfermedades autoinmunes del tejido conectivo, a través de una acción directa e indirecta sobre el endotelio vascular.

El Aspergillus es un hongo oportunista y uno de los que toma ventaja de personas inmunocomprometidas.Entre las patologías más frecuentes se encuentran:

Aspergilosis pulmonar invasiva: especialmente importante en inmunosuprimidos.

Onicomicosis: enfermedad de las uñas.

Otomicosis: enfermedad principalmente del oído externo.

Sinusitis alérgica.