cicatrizacion de heridas

DR. DURAN MBCG

DRA. CONTRERAS BUENO ILIAN

1

Que el residente se capaz de describir cada

una de las fases de la cicatrización y

comprenderlas para poder realizar un

tratamiento efectivo y cierre de herida

adecuado. Además de reconocer los factores

que alteran la fisiología normal de la

cicatrización con el fin de tomar medidas en

cuanto al manejo de la herdida y su

tratamiento dado el caso en un paciente

hospitalizado con las alteraciones de la

cicatrización .

SHWARTZ,Principios de Cirugia,9na Edicion.Charles

Buncardi. Pags. 209-233 2

INTRODUCCION:

SHWARTZ,Principios de Cirugia,9na Edicion.Charles Buncardi. Pags.

209-233 3

* PRIMEROS RELATOS DE CICATRIZACION: 2000 a.C. SUMERIOS •EGIPCIOS: INFECTADA NO INFECTADA • PAPIRO DE EDWIN SMITH: 1650 a.C. TIPOS DE HERIDAS •PAPIRO DE EBARS: 1550 a.C. MIEL, HILASA, GRASA •GALENO DE PERGAMO: 120-201 d.C.

INTRODUCCION:

SHWARTZ,Principios de Cirugia,9na Edicion.Charles Buncardi. Pags.

209-233 4

* SAMMELWEISS: FIEBRE PUERPERAL •LOUIS PSTEUR: PASTEURIZACION •LISTER: USA FENOL PARA DESINFECTAR

PATRON DIVIDIDO EN 3 FASES:

A) HEMOSTASIA E INFLAMACION

B) PROLIFERACION

C) MADURACION Y REMODELACION

SHWARTZ,Principios de Cirugia,9na Edicion.Charles Buncardi.

Pags. 209-233 5

HEMOSTASIA E INFLAMACION:

LIBERACION DE QUIMIOATRAYENTES:

EXP. DE COLAGENAPLAQUETAS (FCDP,FTC-B, FAP…)

COAGULO DE FIBRINA LOGRA HEMOSTASIA


Buncardi. Pags. 209-233

6

HEMOSTASIA E INFLAMACION

COAGULO DE FIBRINA: MIGRACION CEL. INFLAMATORIAS

(PMN, NEU, MON)



7

INFLAMACION:

PMN 24-48HRS (CITOCINAS, ANGIOGENESIS, PROTEASAS)

PERMEABILIDAD VASC., QUIMOTACTICOS

NEUTROFILOS (FAGOCITOSIS)

*FACTORES NEUTROFILICOS: RETRASO DE CIERRE DE HX



8

INFLAMACION

MACROFAGOS:*48-96HRS. CICATRIZACION

ESTASIS BACTERIANA Y FAGOCITOSIS (RADICALES O2)

FCE, IGF, FCEV

*ACTIVACION E INCORPORACION MAS CELULAS

* PROLIFERACION CEL., MATRIZ, ANGIOGENESIS



9

INFLAMACION

LINFOCITOS T: 1 SEM POST.

*PUENTE ENTRE INFLAMACION-PROLIFERACION

MODULACION DE AMBIENTE DE HX

DISMINUCION DE SINTESIS DE COLAGENO DE FIBROBLASTOS



10

PROLIFERACION

ABARCA LOS DIAS 4-12..

FIBROBLASTOS-CEL. ENDOTELIAL (ULTIMAS CELS)

(FCDP)(DERIV PLT)

LACTATO:---- REGULADOR DE COLÁGENO.

(ADENOSINA 5- DIFOSFATO RIBOSILACION )



11

PROLIFERACION

FIBROBLASTOS: 1) PROLIFERACION

2) ACTIVACION (CITOCINAS )

3) PRODUCCION DE

COLAGENA

CEL. ENDOTELIALES: ANGIOGENESIS (CAPILARES)

FNT-a, FTC-B, FCEV

(TRANS)



12



13

SINTESIS DE MATRIZ

COLAGENO: PROTEINA MAS ABUNDANTE.

DEPOSITO, MADURACION Y

REMODELACION-----------------INTEGRIDAD DE LA

HXR

TIPOS MAS IMPORTANTES: TIPO I Y III

TIPO I: MATRIZ EXTRACELULAR PIEL.

TIPO III: PROCESO DE REPARACION.



14

COLAGENO: COMPUESTO POR

PROTOCOLAGENO: GLICINA + PROLINA ó LISINA

SALIDA DE PROTOCOLAGENA A RET. ENDOPLASMICO HIDROXILA

PROLINA ó LISINA--- HIDROXI P Y L.

PROTOCOLAGENO SE GLUCOSILA DANDOFORMA HELICOIDAL

3 CADENAS HELICOIDALES FORMAN: PROCOLAGENO



15

COLAGENO:

FORMACION DE COLAGENO DEPENDE DE:

NUTRICION, COFACTORES Y AMBIENTE DE HERIDA



16

PROTEOGLUCANO

GLUCOSAMINOGLUCANOS + PROTEINAS

SUSTANCIA FUNDAMENTAL TEJIDO DE GRANULACION (3

SEMANAS)

GLUCOSAMINOGLUCANOS:

DERMATAN Y SULFATO DE CONDROITINA (FIBROBLASTOS)

*COLAGENO + PROTEOGLUCANOS



17

• MADURACION Y REMODELACION

– REORGANIZACION DE COLAGENA

– METABOLIZADO POR METALOPROTEÍNAS

– RESULTADO DE COLAGENOLISIS Y SINTESIS

– CANTIDAD Y CALIDAD: INTEGRIDAD DE HX

– DEPOSITO DE MATRIZ:

– FASE: 1) FIBRONECTINA + COLAGENO III

2PROTEOGLUCANOS+GLUCOSAMINOGLU.

3) COLAGENO I (MATRIZ FINAL)



18

• EPITELIZACION – A 1 DIA DE LA LESION

– PROLIFERACION Y MIGRACION DE CELULAS EPITELIALES ADYACENTES.

– CEL. BASALES MARGINALES: CRECEN Y MIGRAN A TRAVEZ DE MATRIZ PROVISIONAL

– CEL. BASALES FIJAS: EN EL BORDES SUFREN DIVISIONES MITOTICAS

– QUERATINIZACION DE CAPA SUPERFICIAL



19

EPITELIZACION

SE COMPLETA EN 48 HRS EN HERIDAS AFRONTADAS

EPITELIZACION MEDIADA POR FIBRONECTINA Y CITOCINAS

(Ftrans Crec , FCrecEpit, FCDerivPlt, IGF)



20



21

PRODUCIDA POR LOS MIOFIBROBLASTOS

ACTINA DE MUSCULO LISO “FIBRAS DE ESFUERZO”

SE DETECTA HASTA 6TO DIA HASTA 4 SEMANAS

*FIBROBLASTOS Y ENREJADO DE COLAGENO: con

mov de celulas y reorganización del

citoesqueleto.



22

Síndrome de Ehlers-Danlos: defecto en la formacion de colageno.

Síndrome de Marfan: El defecto genetico es una proteina extracelular, la fibrilina, que se vincula con las fibras elasticas.

Osteogénesis imperfecta: La OI se debe a una mutacion en el colageno tipo I.

Epidermólisis ampollar: El defecto genetico incluye

un deterioro de la adherencia tisular en la epidermis, la membrana basal o la dermis.

Acrodermatitis enteropática: produce una incapacidad para absorber suficiente cinc de

la leche materna o el alimento.. (-) la prolif celuar.



TUBO GASTROINTESTINAL:

LESONES DE ESPESOR TOTAL PROBLEMA CLINICO NO

RESUELTO: NECESARIO REAPOSICION DE BORDES.



24

• CARACTERISTCAS MACROSCOPICAS GI

– EPITELIO-LAMINA PROPIA-MUSCULARIS MUCOSA

– MUCOSA(FIBRAS COLAGENOSAS Y ELESTICAS)

– SUBMUCOSA

– MUSCULAR INTERNA/EXTERNA

– SEROSA (SELLO HERMETICO)*

*SUBMUCOSA: MAYOR FUERZA DE TENSION Y

CAPACIDAD PARA SOSTENER SUTURAS



25

TUBO GASTROINTESTINAL

FORMACION DE SELLO DE FIBRINA EN LA SEROSA

COLAGENOLISIS TEMPRANA (NEU, BACT) 3-5 DIAS.

SINTESIS DE COLAGENO 4 DIA.

FIBROBLASTOS/CEL. MUSCULO LISO



26

TUBO GASTROINTESTINAL

CONSIDERACIONES TECNICAS

*DEBE CARECER DE TENSION

*RIEGO VASCULAR ADECUADO

*NUTRICION APROPIADA

*NO SEPSIS



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AGUDAS: CICATRIZAN EN TIEMPO Y FORMA

PREDECIBLE.

CIERRE DE PRIMERA Y SEGUNDA INTENCION

CIERRE DE TERCERA INTENCION*

CRONICAS: FRACASO EN CICATRIZACION POR

DIVERSOS FACTORES.



28



29

HERIDAS DEBEN ALCANZAR INTEGRIDAD Y

FUERZA MECANICA

DIVERSOS FACTORES AFECTAN LA

CICATRIZACION



30

EDAD AVANZADA

HIPOXIA, ANEMIA, BAJO RIEGO

ESTEROIDES Y FARMACOS QXTX

TRASTORNOS METABOLICOS

NUTRICION

INFECCIONES



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EDAD AVANZADA

SE CREE QUE PX ANCIANOS TIENEN RETRASO

NO SE TOMA EN CUENTA COMORBILIDADES Y

FARMACOS.

RETRASO DE 1.9 DIAS EN CICATRIZ DE PX >70ª.



32

HIPOXIA, ANEMIA Y BAJO RIEGO

FIBROPLASIA SE DETERIORA EN HIPOXIA.

SINTESIS DE COLAGENO REQUIERE O2 (COFACTOR)

>FiO2 MEJORA CICATRIZACION

ANEMIA NO AFECTA SINTESIS DE COLAGENO, SOLO SI HTO

SEA MENOR DE 15%



33

• ESTEROIDES

– GLUCOCORTICOIDES REDUCEN SINTESIS DE COLAGENO Y

FUERZA DE LA HERIDA

– INHIBE FASE INFLAMATORIA/ EPITELIZACION/

CONTRACCION

– AFECTAN MENOS SI SE USAN DESPUES DE 4 DIAS.

– AUMENTA RIESGO DE INFECCION

– VITAMINA A MEJORA EPITELIZACION Y COLAGENO



34

QUIMIOTERAPEUTICOS

AFECTAN REPLICACION CELULAR

AFECTAN SINTESIS DE DNA Y PROTEINAS

RETRASAR USO DOS SEMANAS



TRASTORNOS METABOLICOS

DM: DISMINUYE INFLAMACION, ANGIOGENESIS Y

SINTESIS DE COLAGENO.

PROVOCA HIPOXEMIA

INSULINA MEJORA DEPOSITO DE COLAGENO

UREMIA DISMINUYE SINTESIS DE COLAGENO



NUTRICION

INGESTA DEF. DE PROTEINAS: POCO COLAGENO

INGESTA DEF. DE CALORIAS: POCO TEJ. GRANULACION.

INCREMENTO EN INFECCION Y DEFICIENCIAS EN INMUNIDAD

CELULAR

FACTORES ADICIONALES:

1.- NO NECESITA SER CRONICO (FIBROPLASIA)

2.- APOYO NUTRICIONAL LEVE PREVIO A QX

MEJORA CICATRIZACION (COLAGENA)



COMPLEMENTOS DE ARGININA MEJORAN DEPOSITO DE

COLAGENO

VITAMINA C: FORMACION DE COLAGENA

MENOR ACTIVIDAD NEUTROFILOS

VITAMINA A: AUMENTA RESP. INFLAMATORIA

MAYOR SINTESIS DE COLAGENO

MAYOR INGRESO DE MACROFAGOS



MINERALES Y OLIGOELEMENTOS

COFACTORES EN SINTESIS DE COLAGENO

ZINC*

NO MEJORIA CON SUPLEMENTOS DE ZINC EN PX

SANOS.



INFECCIONES

PROBLEMA MEDICO MAYOR*

AUMENTA AL USAR IMPLENTES

ANTIBIOTICO PROFILACTICO (1/3 DE INFECCION)

DOSIS ADICIONALES EN QX LARGAS O HEMORRAGIA



GRADO DE CONTAMINACION DE HXQX:

GRADO I: LIMPIA

GRADO II: LIMPIA CONTAMINADA

GRADO III: CONTAMINADA

GRADO IV: SUCIA

*INFECCION SE PRESENTA 7-10 DIAS POSTQX

.



HERIDAS EN DIABETICOS

60000 AMPUTACIONES EN EEUU

NEUROPATIA 60-70% (CALZADO, CUERPO EXTRAÑO, TRAUMA)

ISQUEMIA 15-20%

MIXTOS 15-20%

DEFORMACION (PRESION EN AREAS POCO PROTEGIDAS)

TRATAMIENTO: MEDIDA LOCAL Y SISTEMICA

GLU, ANTIBIOTICO, DESBRIDAMIENTO, CALZADO



ULCERAS POR DECUBITO/PRESION

2.7-9% CUIDADOS AGUDOS

2.4-23% CUIDADOS CRONICOS

NECROSIS TISULAR POR PRESION ENTRE

SALIENTES OSEAS Y SUPERFICIE EXTERNA

COADYUVANTES: FRICCION, HUMEDAD, FUERZA

DE DESGARRO// INMOVILIDAD, ALTERACION DE

ESTADO MENTAL Y NUTRICIONAL, ENF. CRONICA



TAN IMPORTANTE O MAS QUE LA FALTA DE ELLA

PIEL

TENDONES

TUBO DIGESTIVO

ORGANOS SOLIDOS

CAVIDAD PERITONEAL



*ABUNDANCIA EXCESIVA DE FIBROPLASIA

CICATRICES HIPERTROFICAS

ENCIMA DE PIEL, DENTRO DE CONFINES DE HX

REMITEN CON EL TIEMPO

CICATRICES QUELOIDES

ENCIMA DE PIEL, FUERA DE CONFINES DE HX

NO REMITEN CON EL TIEMPO



SE PRESENTAN POSTERIOR A TRAUMA DE PIEL

DOLOROSOS

PRURIGINOSOS

SENSACION DE ARDOR

QUELOIDES: 15 MAS EN RAZA NEGRA,

HISPANOS Y ASIATICOS

PREDISPOSICION GENETICA AUT. DOMINANTE



CICATRICES HIPERTROFICAS:

4 SEM. POSTERIOR A TRAUMA

REEPITELIZACION >21 DIAS

ELEVACION<4CM

AREAS DE TENSION Y FLEXORAS

DESAPARECEN CON EL TIEMPO



QUELOIDES

QUEMADURAS, CIRUGIA, ACNE, VARICELA…

3 MESES O AÑOS POSTERIOR A LESION

TAMAÑO VARIABLE

OREJA, DELTOIDES, PREESTERNAL, ESPALDA

NO DESAPARECEN



SCHWARTZ, Principios de cirugia. 9na Edicion. F. Charles

Brunicardi.Capitulo 9, pags. 209-231

HISTOLOGIA

AUMENTO DE GROSOS DE EPIDERMIS

ABUNDANTE COLAGENO Y GLUCOPROTEINA

HACES DE COLAGENO PLANOS, ALEATORIOS,

PATRON ONDULADO-

FIBRAS DE COLAGENO GRANDES Y GRUESAS NO

HAY FIBROBLASTOS



FIBROBLASTOS QUELOIDALES:

INDICES DE FORMACION DE COLAGENO 20 VECES

MAYOR.

CANTIDADES ANORMALES DE MATRIZ EXTRACEL.

PRODUCCION DE FIBRONECTINA PERPETUADA

FACTORES DE CRECIMIENTO AUMENTADO ASI

COMO LA SENSIBILIDAD A ESTOS.



OBJETIVOS DE TRATAMIENTO:

REESTABLECER FUNCIONES DEL AREA

ALIVIAR SINTOMAS

EVITAR RECURRENCIAS

*POCO ÉXITO CONSISTENTE



ESCISION DE QUELOIDE

+

CORTICOIDES:CICATRIZ RECIENTE/QUELOIDES.2-3SEM

RADIACION: EFECTOS ADVERSOS

PRESION: 24-30mmHg 24HRS POR 1 AÑO

HOJAS DE SILICON: 24 HRS POR 3 MESES

RETINOIDES TOPICOS



ANTIBIOTICOS

COLONIZACION + RESPUESTA DEL HUESPED= INFECCION

ERITEMA, CELULITIS, TUMEFACCION, PUS.

ANTIBIOTICO SEGÚN SOSPECHA

CONTAMINACION ENTERICA, INMUNOSUPRESION



APOSITOS

AMBIENTE IDEAL

SIMULA BARRERA DE EPITELIO

HUMEDAD Y OXIGENACION

HEMOSTASIA Y REDUCE EDEMA

COLAGENO Y MIGRACION CEL. EPITELIALES



APOSITOS:

PRIMARIOS: DIRECTO A HERIDA

ABSORVE LIQUIDOS

PREVIENE DESECACION

PREVIENE INFECCION

PREVIENE ADHERENCIA DE APOSITO SECUNDARIO

SECUNDARIOS

MAYOR PROTECCION

MAYOR ABSORCION

MAYOR COMPRESION

MAYOR OCLUSION



APOSITOS ABSORBENTES

ALGON, LANA, ESPONJA

NO DEBE EMPAPARSE POR COMPLETO

APOSITOS NO ADHERENTES

IMPREGNADOS CON PARAFINA, VASELINA

SE CUBREN CON APOSITO SECUNDARIO



APOSITOS OCLUSIVOS Y SEMIOCLUSIVOS

HERIDAS LIMPIAS

A PRUEBA DE AGUA, IMPERMEABLE A BACTERIAS

PERMEABLE A VAPOR DE AGUA Y O2

APOSITOS HIDROFILOS E HIDROFOBOS

HIDROFILO: ABSORCION

HIDROFOBO: IMPIDE ABSORCION



ALGINATOS

PROVIENEN DE ALGAS PARDAS

ABSORVENTES (PERDIDA DE TEJIDO, Hx ABIERTA)

APOSITOS HIDROCOLOIDES E HIDROGEL

OCLUSIVOS/ABSORVENTES

EVITA TRAUMA AL RETIRAR

PERMITEN HIDRATACION DE HERIDAS (QUEMADOS)



MATERIALES ABSORBIBLES

SE USAN PARA HEMOSTASIA (COLAGENO,

CELULOSA, GELATINA)

APOSITOS CON MEDICAMENTO

PEROXIDO DE BENZOILO, OXIDO DE ZINC,

NEOMICINA, BACITRACINA-ZINC

AUMENTAN 28% LA REEPITELIZACION



DISPOSITIVOS MECANICOS

SISTEMA DE CIERRA CON VACIO



SUSTITUTOS DE PIEL

INJERTOS DE PIEL CONVENCIONAL

AUTOINJERTOS, ALOIJNERTOS, HETEROINJERTOS

SUSTITUTOS DE PIEL

AUTOINJERTOS EPITELIALES CULTIVADOS

TRATAMIENTO CON FACTOR DE CRECIMIENTO



GRACIAS!



cicatrizacion de heridas

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