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HERIDAS Y CICATRIZACION DR. EDUARDO BACILIO BERRIOS CIRUJANO GENERAL

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HERIDAS Y CICATRIZACION

DR. EDUARDO BACILIO BERRIOSCIRUJANO GENERAL

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HERIDADEFINICIONSolución de continuidad de piel y mucosas y tejidos subyacentes provocada por el cirujano con el fin de acceder a cualquier territorio del organismo

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CLASIFICACION DE HERIDAS

SEGÚN ASPECTO DE HERIDA. 1. Contusa: sin bordes netos . 2. Cortante: con bordes netos . 3. Contuso cortante . 4. Punzante: arma blanca. 5. Atrición: aplastamiento de un segmento corporal, habitualmente una extremidad.6. Avulsión, arrancamiento o amputación : extirpación de un segmento corporal como es el caso de la pérdida de una falange.7. A colgajo: tangencial a piel y unida a ésta sólo por su base.8. Abrasiva o erosiva: múltiples áreas sin epidermis, pero con conservación del resto de las capas de la piel. 9. Quemadura.

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AVULSION

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CICATRIZACIONO La cicatrización de las heridas es una

respuesta natural a las injurias destinada a restaurar la integridad tisular.

O Este proceso se lleva a cabo en todos los órganos y sistemas, y su normal desarrollo constituye quizás la piedra fundamental sobre la cual descansa la cirugía

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O Clásicamente, el proceso de cicatrización se divide en tres fases:

CICATRIZACION

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FASE INFLAMATORIA

O Comienza en el mismo momento de la lesión.

O Dura del 1° al 5° día.O La primera respuesta es la

hemostasia, dada por 2 mecanismos:O Vasoconstricción refleja y formación

del coagulo.

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HEMOSTASIA

O Dada por lesión de los vasos, los que exponen el colágeno subendotelial a las plaquetas.

O Activando la vía intrínseca del sistema de coagulación y así inducir la formación del coagulo.

FASE INFLAMATORIA

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VASOCONSTRICCIÓNO La contracción del músculo liso del interior

del endotelio es la primera respuesta a la lesión vascular.

O La vasoconstricción refleja ocurre antes de la activación plaquetaria y de la coagulación.

O El endotelio de los vasos dañados produce su propio vasoconstrictor, la endotelina.

FASE INFLAMATORIA

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COAGULACIÓNO La coagulación y la activación

plaquetaria aportan estímulos adicionales para la vasoconstricción a través de estos mediadores: bradicinina, fibrinopéptidos, serotonina y tromboxano A2.

FASE INFLAMATORIA

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O La cascada de la coagulación se compone de dos vías convergentes: extrínseca e intrínseca.

O La vía intrínseca se activa por contacto de la sangre con el endotelio dañado y se produce la activación del factor X, enzima requerida para la formación de trombina.

O La vía extrínseca comienza cuando el factor VII o proconvertina es activado por la tromboplastina, liberada por el endotelio y otros tejidos dañados y termina con la formación de trombina.

FASE INFLAMATORIA

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O Las plaquetas son las células más importantes en este primer momento y dan lugar a los procesos de activación, adhesión y agregación.

O El factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) ejerce una acción mitogénica y quimiotáctica sobre los fibroblastos.

FASE INFLAMATORIA

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O El aflujo de leucocitos al área dañada es lo que caracteriza y le da nombre a esta etapa de la cicatrización.

O Los neutrófilos son los primeros en llegar atraídos por los factores quimio-tácticos como la calicreína y fibrinopéptidos.

FASE INFLAMATORIA

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O Los neutrófilos liberan elastasa y colagenasa que facilitan su pasaje a través de la membrana basal vascular; una vez en el sitio, fagocitan las bacterias y proteínas en el lecho de la herida.

O Los monocitos, se transforman en macrófagos tisulares, sintetizan y secretan factores de crecimiento (PDGF; FGF: factor de crecimiento fibroblástico), que son citoquinas en la migración y proliferación celular así como en la producción de matriz.

FASE INFLAMATORIA

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FASE PROLIFERATIVAO Comienza a las 24 hr. después y dura

3 semanas.O Los fenómenos que se desarrollan

durante esta fase se agrupan en:O Granulación  (2° - 3°dias).O Angiogénesis, (5°dia).O Reepitelización (7° - 9°dias)O Contracción de la herida.

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O La matriz provisoria, formada por fibrina, fibronectina y colágeno tipo V, permite a los queratinocitos migrar y disecar debajo de la escara y de los detritos que cubren el lecho.

O La membrana basal también sufre cambios: desaparecen dos proteínas importantes que intervienen en la adhesión dermoepidérmica (laminina y colágeno tipo IV).que pueden retardar esta migración epidérmica.

FASE PROLIFERATIVA

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  Granulación : 2 a 3 día.

O El tejido de granulación se debe a la acción de los fibroblastos que migran al lecho y luego proliferan, son las células más importantes para la formación de la matriz dérmica.

O La formación de colágeno de inicia en el 2do día y alcanza su pico máximo al 5 y 7mo día, a los 21 días alcanza su máxima masa de colágeno, y su producción desaparece a los 60 días.

FASE PROLIFERATIVA

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Angiogénesis. 5 diaO Es el proceso de neovascularizacíón y es

llevado a cabo por las células endoteliales que migran a la herida desde las puntas de los capilares, estimuladas por fibronectina, heparina y factores plaquetarios.

O También contribuyen a la angiogénesis una baja tensión de oxígeno, el ácido láctico y los factores de crecimiento de los fibroblastos y macrófagos.

FASE PROLIFERATIVA

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 Reepitelización 7 al 9 dia.

O La epidermis reacciona a la lesión dentro de las 24 horas.

O Los queratinocitos responden inicialmente a la presencia de injuria epidérmica migrando desde el borde libre de la herida.

O Cuando se conservan estructuras, como los folículos pilosos, a las 12 horas comienza la migración de células epidérmicas.

FASE PROLIFERATIVA

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O El colágeno tipo I es el normal en la dermis del adulto; el tipo III es abundante en el feto y escaso en el adulto, pero predomina en la cicatrización: aparece a las 48-72 horas y llega al máximo entre el 5° y el 7° día.

O Es en esta etapa que los fibroblastos alteran su carácter fenotípico para convertirse en miofibroblastos y participar de la contracción de la herida.

FASE PROLIFERATIVA

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La matriz extracelular son de cuatro grandes tipos: (1) sistema colágeno (2) sistema elástico (3) proteoglicanos (4) glicoproteínas multifuncionales (laminina, fibronectina, tenascina, trombospondina ).

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Contracción de la herida.O Las fuerzas contráctiles producidas por el

tejido de granulación derivan de las proteínas contráctiles de los miofibroblastos, los que se alinean dentro de la herida siguiendo las líneas de contracción.

O La fibronectina también participa de este proceso junto con el colágeno.

FASE PROLIFERATIVA

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FASE DE REMODELADO.

O Día 21 hasta 2 años aprox.

O Es la tercera etapa de la cicatrización y consiste en la degradación de sustancias de la matriz y los cambios que ésta sufre con el tiempo.

O Durante la reparación se depositan macromoléculas dérmicas como fibronectina, ácido hialurónico, proteoglicano y colágeno, que sirven de andamiaje para la migración celular y el soporte de tejidos.

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O La resistencia a la tensión aumenta el 40 % al mes de la injuria y puede continuar aumentando hasta un año después; sin embargo, en su máximo no supera el 80 % de incremento.

FASE DE REMODELADO.

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O También ocurren cambios en el tipo de colágeno presente: el tipo III, que es el más sintetizado por los fibroblastos durante la reparación, va siendo reemplazado por el tipo I durante un año o más.

O Esto lleva a cambios en la orientación de las fibras de la cicatriz, conservando sólo aquellas paralelas a las líneas de tensión.

O Además disminuye la cantidad de moléculas de agua y glicosaminoglicano.

FASE DE REMODELADO.

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O Existen tres tipos importantes de enzimas para la degradación del colágeno: colagenasas bacterianas, proteasas lisosómicas y colagenasas tisulares.

O Los dos primeros grupos actúan sobre colágeno fraccionado, previamente digerido y fagocitado.

O El último grupo, el de las colagenasas tisulares, es el más importante y son segregadas por células epiteliales, fibroblastos, macrófagos y leucocitos, todas las colagenasas requieren ion calcio para funcionar.

FASE DE REMODELADO.

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TIPOS DE CICATRIZACIONO Cicatrización por primera intención

Es aquella herida que después de suturada cura sin infectarse o sin que se separen los bordes. Hay granulación mínima, por tanto la cicatriz es pequeña. Ejemplo: heridas quirúrgicas.

O Cicatrización por segunda intención

Es aquella herida en la que los bordes no están afrontados, como consecuencia se forma mucho tejido de granulación durante el proceso de cicatrización y la cicatriz que resulta puede ser grande. Ejemplo: úlcera por presión. El cráter de la úlcera puede llenarse por el desarrollo de nuevos tejidos, el proceso es lento y la costra que resulta es grande.

O Cicatrización por tercera intención

Esta es una combinación de las dos anteriores, ya sea que la herida después de suturada sufre dehiscencia y posteriormente se vuelve a suturar, o se deja abierta al inicio y se sutura después o se aplican injertos libres.

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GRACIAS