CICATRIZACION DE LA PIEL

GENERALIDADES: La cicatrizacin de la piel es un proceso fisiolgico de reparacin o regeneracin de un tejido daado por una injuria (herida o intervencin quirrgica), del que resulta una formacin de tejido cicatricial y en muchas veces aparece un tejido igual al existente previo al dao conocido como regeneracin. La piel es el mejor ejemplo para entender un tejido que sufre un proceso de reparacin fisiolgico. La cicatrizacin de la piel puede ser: Primaria: cierre bsico de una herida. Secundaria: cierre en un segundo intento y Terciaria: cuando se trata de una cicatrizacin primaria pero tarda.

CARACTERISTICAS MAS IMPORTANTES DE CADA CICATRIZACIN:a) Cicatrizacin Primaria: La sutura se realiza respetando los planos anatmicos. En este tipo de cicatrizacin no hay prdida de tejido. No obstante, puede suceder que ciertas complicaciones como isquemia peri-sutura, concomitante con una tcnica inadecuada, presencia de un cuerpo extrao, coleccin de lquidos, hematomas e infecciones superficiales, impidan una buena evolucin de la cicatriz por apertura de la sutura quirrgica. b) Cicatrizacin Secundaria: Cuando la cicatrizacin de la piel consecutiva a una herida, evoluciona en forma espontnea sin que se realice sutura o afrontamiento de sus bordes.

c) Cicatrizacin terciaria: tambin llamada primaria tarda, es la que ocurre cuando para acelerar un proceso de cicatrizacin secundaria se intenta acelerar el proceso de cicatrizacin colocando puntos de sutura simple que afronten los bordes de la herida. Los mecanismos fisiolgicos que intervienen en esta cicatrizacin de la piel son los mismos que la primaria, salvo que los resultados son mejores del punto esttico que en la cicatrizacin primaria. El proceso de cicatrizacin de la piel es sistmico y dinmico, relacionado directamente con las condiciones generales del organismo. Un medio hmedo facilita la migracin celular, la formacin de tejido de granulacin y la regeneracin de los epitelios. La curacin adecuada favorece el mantenimiento de un medio hmedo necesario para la cicatrizacin de la piel. Las heridas pueden ser clasificadas de acuerdo a diversos parmetros que ayudarn al diagnstico, la evolucin y el tratamiento de las mismas. De acuerdo a la causa, se las define por el mecanismo de accin que las produce: traumticas, quirrgicas, patolgicas, etc. Si se las enfoca por sus caractersticas: la localizacin, si es nica o mltiple, y tambin de acuerdo a su extensin y profundidad. Si se las estudia por el grado de contaminacin: pueden ser limpias, contaminadas o infectadas. Si se las evala por el tipo de evolucin se las divide en agudas y crnicas. Una vez que se inici el proceso de cicatrizacin de la piel, se las divide en tres etapas: la inflamatoria, la proliferativa y la madurativa.CICATRIZACION DE LAS HERIDAS: La reparacin de tejidos puede ser clasificada en tres o cinco fases complejas, dinmicas y superpuestas entre s. La liberacin de mediadores qumicos ocurre como un fenmeno de cascada, es decir en forma similar a mltiples mecanismos fisiolgicos del cuerpo humano. En el inicio se atraen estructuras bioqumicas a la periferia de la regin traumatizada. El conocimiento de las fases evolutivas del proceso fisiolgico de cicatrizacin de la piel es fundamental para el tratamiento adecuado de las heridas.LAS TRES FASES DE LA CICATRIZACION DE LA PIEL1)FASE INFLAMATORIA O EXUDATIVA: Dura entre 48 y 72 horas. Se caracteriza por los signos tpicos de un proceso inflamatorio: dolor, rubor, calor y edema. Los mediadores qumicos liberados provocan vasodilatacin y favorecen la permeabilidad de los vasos, aumentando la migracin de leucocitos neutrfilos y los macrfagos al lecho de la herida para eliminacin de posibles grmenes.2)FASE PROLIFERATIVA: Tiene una duracin entre 12 y 14 das y se observa la aparicin de vasos de neoformacin. Los fibroblastos producen abundante colgeno y una gran migracin celular, especialmente de las clulas que producen queratina, estimulando la cicatrizacin de la piel. En este perodo la cicatriz es de aspecto rojizo. 3)FASE DE MADURACIN O REMODELACIN: Esta fase de cicatrizacin de la piel puede durar meses o aos. La remodelacin es lenta y se caracteriza por una remodelacin del colgeno, que se torna ms tenso a la vez que se desvanece el color rojizo de la cicatriz, tomando sta una coloracin igual a la piel vecina.EVOLUCION DE LA CICATRIZACIN DE LA PIEL:-CICATRIZACION NORMOTROFICA: Es cuando la cicatrizacin de la piel adquiere un aspecto de textura y consistencia como la que presentaba antes de la lesin o al trauma.-CICATRIZACION ATROFICA: Se denomina de esta manera cuando la fase de maduracin no llega al trofismo fisiolgico esperado, apareciendo generalmente por prdida de tejido o sutura cutnea inadecuada.-CICATRIZACIN HIPERTROFICA: Es determinada porque el colgeno, que se produce en cantidades normales, no logra organizarse o no consigue la remodelacin adecuada, expresado por la falta de armona de la cicatriz.-CICATRIZACIN QUELOIDE: Esta es una cicatrizacin de piel patolgica, ya que se produce una excesiva produccin de colgeno en forma continuada, debido a que hay una falla de los factores inhibitorios de la produccin. Son cicatrices sobre-elevadas, muy visibles y cuando se halla localizadas en reas peri-articulares pueden llegar a limitar el movimiento articular.

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Regeneracion y cicatrizacion

Son dos procesos crticos para la supervivencia en los que el cuerpo puede reemplazar clulas daadas o muertas y reparar tejidos.

Ambos utilizan una mecnica diferente:

Regeneracin: consiste en una restitucin de los tejidos perdidos.Se refiere al crecimiento de clulas y tejidos para reemplazar estructuras perdidas. Ej el crecimiento de una extremidad en los anfibios.En los mamferos es raro que se regeneren rganos completos y tejido complejos un ejemplo de regeneracin en rganos puede ser el hgado y el rin despus de una hepatectomia parcial o nefrectoma unilateral. Los tejidos con una capacidad proliferativa elevada como el sistema hematopoytico y el epitelio de la piel y del tracto gastrointestinal se renuevan continuamente siempre y cuando las clulas madre de estos tejidos no se destruyan

Cicatrizacin: implica la restauracin de las estructuras originales con un depsito de colgeno. Se produce cuando la trama de MEC se encuentra daada provocando alteraciones en la arquitectura tisular.Es generalmente una respuesta tisular frente a una herida muy comn mente en la piel, frente a procesos inflamatorios en rganos internos, necrosis celular en rganos incapaces de regeneracin.Unos de los ejemplos comunes de curacin por cicatrizacin son las heridas cutneas por incisin y escisin que daan la dermis, en el miocardio despus del infarto ya que el tejido original no se reconstituye y es reemplazado por colgeno, trastornos inflamatorios de la pleura, el peritoneo y el pericardio con frecuencia curan a travs de cicatrizacin.

Proliferacin celular y crecimiento tisular

Para que haya crecimiento de un tejido necesitamos la proliferacin celular la cual puede ser estimulada por procesos fisiolgicos o patolgicos.

Un ejemplo de proceso fisiolgico es la proliferacin de clulas endometriales bajo la estimulacin de estrognica durante el ciclo menstrual o la replicacin de clulas tiroideas mediada por la hormona estimulante del tiroides que aumenta el tamao de la glndula en el embarazo.

Ejemplos de procesos patolgicos son un dao, muerte celular y las alteraciones mecnicas de los tejidos.

Mas sin embargo los estmulos fisiolgicos tambin pueden convertirse en patolgicos.

Actividad proliferativa tisular

Dependiendo de la actividad proliferativa de los tejidos los podemos dividir en tres grupos:

Lbiles o de divisin continua: como su nombre lo dice su proliferacin es continuamente reemplazando a las clulas destruidas. Son todos aquellos epitelios que encontramoscontinuamente reemplazando a las clulas destruidas. Son todos aquellos epitelios que encontramos revistiendo como el epitelio de la piel, la cavidad oral, la vagina, el cuello uterino, etc. En la mayora de los tejidos las clulas adultas derivan de las clulas madre.

Quiescentes o estables: tienen un nivel bajo de replicacin pero pueden sufrir divisin rpida bajo estmulos, es decir, tienden a proliferar solo cuando se necesita y por lo tanto son capaces de reconstruir el tejido de origen. Encontramos en esta categora clulas del hgado, los riones y el pncreas etc.

Tejidos sin divisin o permanentes: contienen clulas que no pueden dividirse en la vid postnatal un ejemplo son las neuronas y las clulas del msculo esqueltico y cardiaco ya que si existiese alguna capacidad regenerativa seria por formacin de cicatriz.

Edgar pues hasta aki le deje pork tenia que hacer otras cosas pues bsicamente es lo mas importante de estos temas trate de hacer un resumen pork es muchoo!!!

Faltan algunos temas ke konsidero son importantes como las celulas madres y adultas, factores de crecimiento y uno ke otro mas pero ps es maana lo vemos alla y sirve k estos chavos ven el tema ke van a agarrar klaro ke no estan en kalidad de eskoger pero bueno!!

*LAS FASES DEL PROCESO DE CURACIN

Independientemente del tipo de la herida de que se trate y de la extensin que abarque la prdida de tejido, cualquier curacin de herida discurre en fases que se solapan en el tiempo y no pueden ser disociadas unas de otras. La subdivisin en fases est orientada a las modificaciones morfolgicas bsicas que se producen durante el proceso de reparacin, sin que refleje la intrnseca complejidad de los procedimientos. Por regla general la curacin se divide en tres o cuatro fases, a cuyo efecto para las representaciones que se harn a continuacin se ha optado por utilizar la sistemtica de tres fases bsicas, a saber:

Fase inflamatoria y / o exudativa: hemostasia y limpieza de la herida.

Fase de proliferacin: reconstruccin de los tejidos granulares.

Fase de diferenciacin: maduracin, cicatrizacin y epitelizacin.

LA FASE INFLAMATORIA / EXUDATIVA

La fase inflamatoria / exudativa se inicia en el momento en que se produce la herida y su duracin es aproximadamente de tres das dependiendo de las condiciones fisiolgicas. Las primeras reacciones vasculares y celulares consisten en la coagulacin y la hemostasia y concluyen despus de haber transcurrido aproximadamente 10 minutos.

Por medio de la dilatacin vascular y un aumento de la permeabilidad vascular se consigue intensificar la exudacin de plasma sanguneo en el intersticio. Con ello se fomenta la migracin de los leucocitos hacia la zona de la herida, sobre todo de granulocitos y macrfagos neutrfilos, cuya funcin prioritaria consiste en limpiar y proteger a la herida de posibles infecciones a travs de la fagocitosis. Al mismo tiempo liberan mediadores bioqumicamente activos, que activan y estimulan clulas de gran importancia para la siguiente fase del proceso curativo de la herida. Los macrfagos juegan un papel clave en esta fase. Su numerosa presencia cobra importancia decisiva para el desarrollo de la curacin de la herida.

Coagulacin y hemostasia

El primer objetivo de los procesos reparativos es el de detener la hemorragia. Al producirse una lesin desde las clulas daadas se liberan substancias vasoactivas, que provocan una constriccin de los vasos (vasoconstriccin) evitando una mayor prdida de sangre, hasta que la aglomeracin de trombocitos consiga una primera obliteracin vascular. Los trombocitos que circulan en el plasma sanguneo se adhieren a los vasos lesionados en el lugar de la lesin formando un tapn, el cual en un primer momento cierra los vasos de manera provisoria.

El sistema de coagulacin se activa a travs del complejo proceso de aglomeracin de trombocitos, para de ese modo cerrar de manera permanente el lugar de la lesin.

La coagulacin que transcurre en diversas escalas (cascada de coagulacin) y en el cual intervienen aproximadamente 30 diferentes factores, conduce a la formacin de una retcula de fibrina compuesta por fibringeno. Se origina un cogulo que detiene la hemorragia, cierra la herida y la protege de posibles contaminaciones bacterianas y de la prdida de humores.

Al mismo tiempo la aglomeracin de trombocitos y los procesos de coagulacin sangunea deben permanecer localizados en el lugar de la lesin, para que los procesos trombticos que ellos mismos desatan no pongan en peligro a la totalidad del organismo. Es por ello que en la sangre en circulacin se controla continuamente el proceso de coagulacin mediante substancias del sistema fibrinoltico (disolventes de cogulos).

Reacciones inflamatorias

La infamacin representa la compleja reaccin de defensa del organismo ante la accin de diferentes agentes nocivos de procedencia mecnica, fsica, qumica o bacteriana. El objetivo es la eliminacin de los agentes nocivos, o en su defecto su inactivacin, limpiar el tejido y establecer las condiciones ptimas para los sucesivos procedimientos proliferativos.

Las reacciones inflamatorias se presentan en todas las heridas, incluso en las heridas internas con una superficie cutnea intacta. Se ven reforzadas en heridas abiertas, y siempre presentan contaminacin bacteriana, se deben eliminar los microorganismos infiltrados y proceder a la limpieza de detritos as como tambin otros cuerpos extraos.

La inflamacin se caracteriza por presentar cuatro sntomas: la rubescencia (rubor), el calor, la hinchazn (tumor) y dolor. Las arteriolas, que se constrieron brevemente al momento de producirse

la lesin, se dilatan por medio de la accin de substancias vasoactivas como la histamina, la serotonina y la quinina. Esto conduce a que se produzca una intensa irrigacin sangunea en la zona de la herida y un incremento del metabolismo local tan necesario para que se lleve a cabo la eliminacin de losagentes nocivos. Los sntomas clnicos del proceso son de rubescencia y aumento de temperatura de la zona inflamada.

La dilatacin vascular (vasodilatacin) provoca un aumento de la permeabilidad vascular con un aumento de la exudacin de plasma sanguneo en el intersticio. Un primer impulso exudativo tiene lugar aproximadamente 10 minutos despus de que se produzca la herida, y un segundo despus de transcurridas entre una y dos horas. Luego se va desarrollando un edema visible en forma de hinchazn, a cuya formacin contribuyen de forma adicional la ralentizacin de la circulacin sangunea, pero tambin la acidosis local (desplazamiento del equilibrio cido bsico hacia la banda cida) en la regin de la herida. Actualmente se ha constatado que de acidosis local intensifica los procesos catablicos y el aumento del humor hstico diluyen los productos txicos de descomposicin producidos por los tejidos y las bacterias.

El dolor en la herida se desarrolla como consecuencia de las terminaciones nerviosas que quedan al descubierto, por la inflamacin, y tambin por algunos productos inflamatorios, como por ejemplo la bradiquinina.

Un dolor intenso puede traer como corolario una limitacin funcional.

Fagocitosis y defensa contra la infeccin

Transcurridas aproximadamente entre dos y cuatro horas despus que se produce la herida y dentro del marco de las reacciones inflamatorias se inicia la migracin de leucocitos, que, como bien los denomina la definicin tcnica con el nombre de fagocitos (clula devoradora), se encuentran capacitados para fagocitar detritos, adems de material y grmenes exgenos.

En la fase inicial de la inflamacin predominan los granulocitos neutrfilos, los cuales se encargan de liberar diversas substancias mensajeras estimulantes de la inflamacin, las llamadas citcinas (TNF- e interleucinas), fagocitan bacterias, pero tambin liberan enzimas disgregadores de protenas, que se encargan de eliminar las partes daadas y sin vitalidad de la matriz extracelular. Esto representa una primera limpieza de la herida. Transcurridas 24 horas y a continuacin de los granulocitos, se produce la migracin de los monocitos hacia el sector de la herida (los cuales a su vez se transforman en macrfagos en la zona de lesin) continuando la fagocitosis, e interviniendo de manera decisiva en los sucesos a travs de la liberacin de citocinas y de factores de crecimiento.

La migracin de leucocitos se detiene dentro de un plazo de aproximadamente 3 das, cuando la herida se encuentra limpia, y la fase de inflamacin se acerca a su final. Sin embargo, si se produjese una infeccin, la migracin de leucocitos se mantendra, y se intensificara la fagocitosis, prolongndose la fase inflamatoria y retrasando la curacin de la herida.

Los fagocitos cargados de detritos y el tejido descompuesto conforman el pus. La destruccin del material bacteriano en el interior de las clulas solo puede llevarse a cabo con la ayuda del oxgeno, por ello es de gran importancia para la defensa contra las infecciones que la zona de la herida se encuentre constantemente provista de suficiente cantidad de oxgeno.

El papel central de los macrfagos

La curacin de una herida no sera posible sin la participacin de los macrfagos. Los macrfagos tienen su origen en los monocitos, cuya diferenciacin y activacin en macrfagos tiene lugar en la zona de la herida. Atrados mediante estmulos quimiotcticos provocados por toxinas bacterianas y la activacin adicional a travs de los granulocitos neutrfilos, las clulas migran en densas filas desde la sangre en circulacin hasta llegar a la herida. En el marco de sus funciones fagocitadoras, que representan el mximo grado de actividad de las clulas, los macrfagos no limitan sus funciones a la mera accin directa sobre los microorganismos, sino que tambin ayudan en la presentacin de antgenos a los linfocitos.

Los antgenos que son capturados y parcialmente modificados por los macrfagos son puestos a disposicin de los linfocitos en una forma reconocible.

Los macrfagos liberan adems citocinas que fomentan las inflamaciones (interleucina-1, IL-1, factor de necrosis tumoral , TNF-) y diversos factores de crecimiento (bFGF = basis fibroblast growth factor = factor bsico de crecimiento fibroblstico, EGF = epidermal growth factor = factor de crecimiento epidrmico, PDGF = platelet-derived growth factor = factor de crecimiento tromboctico, as como tambin TGF- y ). Estos factores de crecimiento son polipptidos que influyen de diversas maneras sobre las clulas que intervienen en la curacin de la herida: atraen clulas y fomentan la circulacin en el sector de la herida (quimio-taxis), estimulan la proliferacin y diferenciacin celular.

LA FASE PROLIFERATIVA O DE PROLIFERACIN

En la segunda fase de la curacin de la herida predomina la proliferacin celular con el fin de alcanzar la reconstitucin vascular y de volver a rellenar la zona defectuosa mediante el tejido granular. Esta fase comienza aproximadamente a partir del cuarto da desde que se produjo la herida, las condiciones necesarias ya han sido previamente establecidas en la fase inflamatoria-exudativa: los fibroblastos ilesos de los tejidos colindantes pueden migrar al cogulo y a la retcula de fibrina que ha sido formados mediante la coagulacin sangunea y utilizarla como matriz provisoria, las citocinas, y los factores de crecimiento estimulan y regulan la migracin y proliferacin de las clulas encargadas de la reconstitucin de tejidos y vasos.

Reconstitucin vascular y vascularizacin.

La curacin de la herida no puede progresar sin nuevos vasos, ya que stos deben garantizar un aporte adecuado de sangre, oxgeno y substancias nutritivas. La reconstitucin vascular se inicia desde los vasos intactos que se encuentran en el borde de la herida. Gracias a la estimulacin de los factores de crecimiento, las clulas de la capa epitelial. , que revisten las paredes vasculares (endotelio), estn capacitadas para degradar su membrana basal, para movilizarse y proceder a migrar a la zona lesionada y al cogulo sanguneo colindante. A travs de sucesivas divisiones celulares en este lugar se origina una figura canaliculada, la cual se vuelve a dividir en su final adquiriendo una forma de botn. Estos botones vasculares individuales crecen uno encima de otro y se unen formando asas vasculares, que a su vez se seguirn ramificando, hasta que se topen con un vaso an mayor en el que pueden finalmente desembocar. Sin embargo, recientemente se han descubierto en la sangre clulas germinales endoteliales, las cuales ponen en entredicho la doctrina vigente hasta el momento.

Una herida bien irrigada se encuentra extremadamente vascularizada. Incluso la permeabilidad de los nuevos capilares que se han formado es mucho ms alta que la de los capilares normales, con lo cual se responde al aumento del metabolismo de la herida. Sin embargo los nuevos capilares tienen una menor capacidad de resistencia ante las sobrecargas producidas de forma mecnica, es por ello que se debe proteger la zona de la herida contra posibles traumatismos. Con la posterior maduracin del tejido granular que se transforma en tejido cicatricial tambin se vuelven a reducir nuevamente los vasos.

El tejido granular

En interdependencia temporal con la reconstitucin vascular, a partir del cuarto da de producirse la herida comienza ha rellenarse la zona defectuosa mediante nuevo tejido. Se desarrolla el denominado tejido granular, cuya formacin es iniciada preponderantemente por los fibroblastos. stos producen por una parte colgeno, que madura fuera de las clulas hasta transformarse en una fibra y le otorga su resistencia al tejido, y por otra parte tambin proteoglicanos que constituyen la substancia bsica de tipo gelatinoso del espacio extracelular.

Fibroblastos

Los fibroblastos fusiformes no son transportados hasta la herida mediante la circulacin sangunea, sino que proceden principalmente de los tejidos locales lesionados y son atrados por quimiotaxis. Los aminocidos actan como substrato nutritivo y se forman durante la degradacin del cogulo sanguneo. De forma simultnea los fibroblastos utilizan la retcula de fibrina que se form durante la coagulacin sangunea como matriz para la formacin de colgenos. La estrecha relacin que existe entre los fibroblastos y la retcula de fibrina condujo en el pasado a la hiptesis, de que la fibrina se transformaba en colgeno. Lo cierto sin embargo es que con la progresiva constitucin del colgeno se va degradando la retcula de fibrina, los vasos cerrados son nuevamente recanalizados. Este proceso, que es controlado por la enzima plasmina, se denomina fibrinlisis.

As pues los fibroblastos migran al sector de la herida cuando se hallan disponibles los aminocidos de los cogulos disueltos y se halla despejado el tejido necrtico de la herida. Si por el contrario existiesen todava hematomas, tejido necrtico, cuerpos extraos y bacterias, se retrasarn tanto la reconstitucin vascular como tambin la migracin de fibroblastos. El alcance de la granulacin se corresponde de forma directa con la envergadura de la coagulacin sangunea y la dimensin del incidente inflamatorio, incluido el desbridamiento endgeno llevado a cabo con la ayuda de la fagocitosis.

Aun cuando los fibroblastos sean definidos usualmente como un tipo celular uniforme, cobra especial importancia para la curacin de la herida, el que difieran desde el punto de vista de sus funciones y sus reacciones. En una herida se pueden encontrar fibroblastos de diferentes edades, los cuales se diferencian unos de otros tanto en sus funciones de secrecin as como tambin en el tipo de reaccin que tienen frente a los factores de crecimiento. Durante el decurso de la curacin de la herida una parte de los fibroblastos se transforman en miofibroblastos, los cuales a su vez ocasionan la contraccin de la herida,

Peculiaridades del tejido granular o de granulacin:

El tejido granular puede ser descrito como una primitiva y transitoria unidad hstica que cierra definitivamente la herida y hace las veces de lecho para la sucesiva epitelizacin. Tras haber cumplido con su cometido se va transformando paso a paso en tejido cicatricial.

La denominacin granulacin fue introducida por Billroth en el ao 1865 y tal definicin obedece a que durante el desarrollo del tejido pueden visualizarse en la superficie pequeos grnulos rosados y vtreotransparentes. A cada uno de esto pequeos grnulos corresponde un arbolillo vascular con cuantiosos finos nudos capilares, como los que se originan durante la reconstitucin vascular. Sobre los nudos se asientan el nuevo tejido. Al producirse una ptima granulacin los grnulos se van agrando con el paso del tiempo y aumentan tambin su nmero, de tal modo que finalmente se forma una superficie hmeda, brillante y de color rojo asalmonado.

Este tipo de granulacin es sntoma de una curacin bien encaminada. En los casos de procesos de curacin alterados o estancados, cuando la granulacin se encuentra recubierta con costras pegajosas, presenta un aspecto plido, fofo y poco consistente o tiene una coloracin azulada.

LA FASE DE DIFERENCIACIN Y DE RECONSTITUCIN

Aproximadamente entre el 6 y el 10 da comienza la maduracin de las fibras de colgeno. La herida se contrae, se reduce cada vez ms la presencia vascular y de agua en el tejido granular, que gana en consistencia y se transforma finalmente en el tejido cicatricial. La epitelizacin cierra el proceso de curacin de la herida. Este proceso incluye la reconstitucin de las clulas epidermales a travs de la mitosis y la migracin celular, principalmente desde los bordes de la herida.

La contraccin de la herida

La contraccin de la herida conduce, por medio de las substancias tisulares no destruidas, a que la zona de reparacin incompleta se mantenga lo ms reducida posible y las heridas cierren de forma espontnea. La contraccin de la herida repercute tanto ms cuanta mayor movilidad demuestre tener la piel frente a su lecho.

En contraposicin con el antiguo concepto de que la contraccin de la herida se produca mediante la retraccin de las fibras colgenas, hoy en da se sabe que sta slo desempea un papel secundario. Los fibroblastos del tejido granular tienen una intervencin mucho ms decisiva en la contraccin, ya que una vez finalizan sus actividades de secrecin se transforman parcialmente en fibrocitos (estado de reposo de los fibroblastos) y parcialmente en miofibroblastos. Los miofibroblastos se asemejan a las clulas de los msculos involuntarios y, al igual que stos, contienen actomiosina, una protena muscular que hace posible las contracciones. Al contraerse los miofibroblastos, provocan que se tensen al mismo tiempo las fibras colgenas. El tejido cicatricial se retrae y de ese modo se astringe el tejido epitelial. desde los bordes de la herida.

Epitelizacin

La epitelizacin de la herida cierra el ciclo de curacin de la herida, con lo cul los procesos de la epitelizacin se hallan ntimamente relacionados con la formacin de la granulacin de la herida. Por una parte es del tejido granular que parten las seales quimiotcticas para que se inicie la migracin de los epitelios desde los bordes de la herida, y por otra parte, las clulas epiteliales necesitan una superficie hmeda deslizante para poder llevar a cabo su migracin.

Mitosis y migracin:

Las clulas de la capa basal con un metabolismo activo y capaces de llevar a cabo la reaccin curativa de la herida poseen un ostensible e ilimitado potencial mittico, el cual se encuentra normalmente restringido por el represor especfico del tejido, las calonas. Sin embargo dicho metabolismo se activa completamente en caso de producirse una lesin. Al producirse una lesin de la epidermis desciende pues el nivel extracelular de calonas, de ello a su vez resulta el consecuente aumento de la actividad mittica de las clulas del estrato basal y se da comienzo a la requerida multiplicacin celular para llevar a cabo el relleno de la zona defectuosa.

Tambin la migracin celular presenta sus peculiaridades. En tanto que durante la maduracin fisiolgica de la epidermis las clulas migran desde la capa basal hacia la superficie de la piel, el reemplazo reparativo de clulas se realiza mediante el avance de las clulas en lnea recta hacia los contrapuestos bordes de la herida. La epitelizacin desde el borde de la herida comienza ya con la rotura de la continuidad de la epidermis. Las clulas epiteliales desgarradas se deslizan por medio de activos movimientos ameboideos hasta encontrarse unas frente a otras y de ese modo proceden a cicatrizar la abertura. Este proceder sin embargo slo llega a hacerse efectivo en aquellas heridas superficiales de corte longitudinal. En todas las dems lesiones de la piel la migracin del epitelio de los bordes de la herida depende del tejido granular, ya que los epitelios no descienden, sino que necesitan una superficie deslizante lisa y hmeda.

La migracin de las clulas perifricas de la epidermis no se produce de manera uniforme e incesante, sino ms bien paso a paso dependiendo del eventual estado en que se encuentra la granulacin de la herida. A la primera preformacin del epitelio perifrico le sigue una fase de engrosamiento del estrato epitelial. que al principio es de una sola capa, y que se lleva a cabo a travs de la superposicin de las clulas. Por lo dems las capas epiteliales que en breve estarn formadas por mltiples estratos volvern a recuperar su grosor y capacidad de resistencia.

Peculiaridades de la reepitelizacin:

Solamente las excoraciones superficiales de la piel cicatrizan segn el patrn de regeneracin fisiolgica, en virtud de lo cual el resultante queda completo y uniforme.

Todas las dems las heridas reemplazan la prdida de tejido resultante, como ya se especific, mediante la migracin celular desde el borde de la herida y mantenimiento de las restantes formaciones anexas de la piel. El resultado de esta reepitelizacin no representa un reemplazo de la piel en toda regla, sino que es un tejido sustitutivo delgado y avascular, al que le faltan componentes esenciales de la epidermis como son las glndulas y los pigmentforos, e importantes atributos de la piel, como por ejemplo una aceptable inervacin.

*Las heridas y su tratamiento. Hartmann. 1999