cicatrices perez

Cicatrizantes en el Mercado Dr. Guillermo Pérez Matamoros

Productos Médicos para Atenuar Cicatrices

Cremas para cicatrices naturales

BABA DE CARACOL

Estas cremas para cicatrices además de naturales y económicas, han sido utilizadas por muchos años brindando a sus consumidores resultados óptimosEn los últimos meses se han hecho muy populares distintos «productos milagro» relacionados con lababa de caracol que, sin ninguna base científica y con el apoyo de campañas publicitarias poco rigurosas, pueden confundir al consumidor y a los profesionales de la salud , así como poner en entredicho las auténticas propiedades regeneradoras cutáneas de este activo.

La baba de caracol es el concentrado de mucus del caracol común, o Cryptomphalus aspersus (antes Conocido como Helix aspersa Müller). El caracol terrestre común es un gasterópodo con concha de calcio en espiral, cuerpo prolongado y tentáculos cefálicos. Para desplazarse requiere de la secreción de un mucus o baba, que al solidificar le sirve como un soporte que lo aísla del medio ambiente desfavorable (operculación). El caracol y su secreción de mucus tienen aplicacióndesde tiempos inmemoriales en la medicina popular. Más recientemente, las investigaciones De médicos del servicio de ontología radioterápica del Hospital Ramón y Cajal de Madrid durante más de dos décadas— demostraron las sorprendentes propiedades regeneradoras de las secreciones del caracol sobre las quemaduras producidas por radiaciones. La utilización del exudado del caracol en cosmética y dermatología ha ido, desde entonces, en constante aumento.

Método de obtención


La baba de caracol apta para aplicación cosmética se obtiene de caracoles en ayunas a los que se ha provocado un estado de estrés mediante estimulación inocua (por radiaciones o estrés mecánico). Esta estimulación no altera la supervivencia del animal y se puede repetir varias veces durante su ciclo de vida. La baba segregada ante estos estímulos externos tiene capacidad de reparar la piel del caracol y protegerlo de las agresiones externas. Estas propiedades se pueden extrapolar para la formulación y aplicación de preparados de uso cosmético.Necesaria calidad física, química y microbiológica del producto obtenido; en cambio, la baba que desprende el caracol en sus desplazamientos y que le permite moverse carece de actividad biológica, por lo que tampoco es útil para uso cosmético. El activo y su procedimiento de obtención estánpatentados . Los laboratorios Industria Farmacéutica Cantabria han establecido un acuerdo de comercialización de este activo con el nombre de Endocare.

Acciones de la Baba de CaracolLa secreción de C. aspersus ha demostrado una gran eficacia en el tratamiento del fotoenvejecimiento Cutáneo.

Su actividad colagenasa permite el recambio del colágeno desnaturalizado y la producción de inhibidores de metaloproteinasas (TIMP), lo que facilita la regulación entre la síntesis y la degradación de los componentes de la dermis. Mejora el citoesqueleto celular, ya que induce la proliferación y activación de los fibroblastos gracias a la actividad beta-FGF. En consecuencia, aumenta la producción de ácido hialurónico, de fibras de colágeno y elastina y el depósito de fibronectina en la matriz extracelular, por lo que se favorece el sostén dérmico. Causa una disminución del espesor de la epidermis y de los signos de elastosis cutánea, así como un incremento significativo del índice de proliferación epidérmica y del porcentaje del área ocupada por vasos. Estas acciones se han confirmado mediante análisis histológico e inmunohistoquímico. Ejerce una importante actividad antioxidante por secuestrar e inhibir la producción del catión estable ABTS y la actividad superóxido dismutasa (SOD) y glutatión-S-transferasa (GSH-T).

AplicacionesLas acciones que se han descrito en párrafos anteriores convierten la baba de caracol en un activo idóneo para el tratamiento intensivo del fotoenvejecimiento cutáneo.

Estudios de eficaciaEl estudio realizado el año 2004 muestra la disminución progresiva y gradual del porcentaje de pacientes con arrugas finas (26,7%) y gruesas (45,5%), así como una disminución significativa del aspecto fotoenvejecido y de la sequedad y aspereza de la piel. Además, los resultados indican una Mejora en los parámetros de alisamiento, firmeza, flexibilidad, hidratación y tersura. Los resultados indican, asimismo, una muy buena tolerancia cutánea y una excelente aceptabilidad cosmética.

Baba de caracol como activo Cosmético comercial

Diversos proveedores de materias primas cosméticas comercializan activos que reciben el nombre de baba de caracol. Conviene destacar que ninguno de estos activos comerciales se acompaña de estudios científicos detallados y rigurosos que avalen las propiedades atribuidas. Todos ellos reivindican las mismas acciones —y alguna más— del activo patentado por Cantabria, pero


no llegan a demostrar el alcance de sus reclamos publicitarios. No obstante, estos activos de baba de caracol son una opción disponible para aquellos fabricantes que desean formular cosméticos que publiciten el reclamo «contiene baba de caracol». La composición y propiedades reivindicadas por estos activos se repasan a continuación.

ComposiciónLa baba de caracol incluye los siguientes activos de interés cosmético Alantoína (glioxil-diurea). Es un estimulante de la epitelización de la piel por estímulo de la proliferación celular. Ayuda a eliminar los tejidos necróticos, inviables, y a sustituirlos por tejidos nuevos. Otra de sus propiedades consiste en actuar como antiirritante, protegiendo la piel de la acción de sustancias ácidas o alcalinas, como jabones, ácidos grasos, etc. En resumen, la alantoína se utiliza para mantener el buen estado de la piel, la cicatrización de pequeñas heridas y la estimulación de la regeneración celular.

Antibióticos naturales. Son capaces de actuar contra las bacterias presentes habitualmente en la piel, en especial E. coli, S. aureus, P. aeruginosa y P. acnes, protegiéndola de su infección.Proteínas y vitaminas. El caracol las obtiene a través de su alimentación vegetal. Las proteínas (de alto y bajo peso molecular) contribuyen al buen estado trófico de la piel, mientras que las vitaminas tienen, además, propiedades antiinflamatorias que potencian la acción de los antibióticos naturales contenidos en el mismo sustrato. Ácido hialurónico. Posee una acción hidratante y regeneradora, lubrica y confiere un tacto suave a la piel

Ácido glicólico. Este alfahidroxiácido está presente en la baba de caracol en una concentración capaz de producir una suave eliminación de las capas más superficiales de células muertas y promover su Sustitución por otras nuevas, formadas bajo el estímulo de la alantoína. La eliminación de capas Superficiales de la piel contribuye a mejorar la penetración de otras sustancias aplicadas en su Superficie, como elastina y colágeno, a través de los folículos pilosos, incrementando la acción del Activo.Antiproteasas. Son enzimas que controlan las proteasas cutáneas, proteínas dedicadas a la degradacióndel colágeno y elastina. La activación exacerbada de las proteasas cutáneas implica la destrucción del sostén fibroso que forma la dermis, con formación de hundimientos y reducción del grosor cutáneo. Por tanto, las antiproteasas presentes en la baba de caracol ayudan a frenar el envejecimiento cutáneo.

Características fisicoquímicasAspecto: líquido transparente de color dorado y olor débil característico. pH comprendido entre 6,5-7,6.Contenido total de proteínas comprendido entre 1,8-2,9 g/l. Contenido alantoína comprendido entre 35-56 mg/l. Contenido de ácido glicólico comprendido entre 0,39%-0,55%.

Acciones atribuidasLa información comercial de estos activos señala distintas acciones cosméticas. Mayor suavidad en la epidermis, gracias a su capacidad exfoliante. Regeneración de la piel que ha sido herida, quemada o expuesta a


la radiación UV. Reducción de las arrugas y atenuación de marcas y cicatrices, tales como las derivadas de acné, quemaduras y otras. Reducción del tamaño de queloides y verrugas. Acción emoliente para la epidermis y los folículos pilosos. Atenuación de manchas cutáneas y estrías.La baba de caracol se incorpora en la actualidad en la formulación de cosméticos hidratantes, regeneradores, antienvejecimiento, productos destinados a pieles con problemas (acné, hiperpigmentaciones, etc.) y en líneas de tratamiento corporal.

Concentración de usoEl proveedor del extracto de baba de caracol recomienda la aplicación en forma de crema, con un contenido comprendido entre el 5% y el 40% de extracto. De esta forma, el preparado posee una presentación muy agradable y es de fácil aplicación.

Tolerancia fisiológicaNo es irritante ni sensibilizante a las concentraciones Recomendadas

Formulación de la baba de caracolNo es adecuado congelar y descongelar el producto, No debe formularse junto a tensioactivos catiónicos.El activo debe incorporarse a la formulación a temperaturas inferiores a 42 ºC para evitar la desnaturalización de los componentes de tipo proteico. El pH final del cosmético debe estar comprendido entre 4,5 y 8,0.

Concha de Nácar


INTRODUCCION

Sus características naturales y similares al aceite humano, lo han convertido en un método alternativo y eficaz tanto para fines cosméticos como terapéuticos.Tres ácidos grasos (Oleico, Palmitico y Linoleico) se combinan en este aceite de penetración profunda en la epidermis para estimular células nuevas de la piel, reduciendo o atenuando marcas (quemaduras, arrugas, estrías, cicatrices y enfermedades de la piel) Actualmente, ha sido registrado en los departamentos de salud de Nueva Zelandia, Australia, Canadá, Estados UnidosFrancia y Japón. Para los aborígenes Australianos, el aceite de Emu, uno de los habitantes más antiguos del mundo, fue usado en forma popular como analgésico, antiinflamatorio, humectante y regenerador de la piel.

Hoy es evaluado en experimentos de diversos investigadores científicos de todo el mundo. Los resultados de estas experiencias lo definen como una receta natural para aliviar dolores musculares, reumáticos y heridas, tratar inflamaciones, atenuar cicatrices, curar quemaduras y enfermedades de la piel. Más aún, es una alternativa efectiva para su embellecimiento. Prueba de estas evidencias es su reciente clasificación como "un producto farmacéutico y cosmético" por el Departamento de Salud de Australia.

Se suma su inclusión en el Registro de Beneficios Terapéuticos de ese país. Más allá de su país de origen, este aceite ya ha sido registrado en los departamentos de salud de Nueva Zelandia, Canadá, Estados Unidos, Francia y Japón. Ahora en Chile, es lanzado por Emuchile, empresa que ha puesto especial atención en desarrollar un proceso productivo 100% natural, dando como resultado un aceite puro, sin agentes químicos que puedan provocar efectos secundarios indeseados. En este esfuerzo de calidad cuenta con asociaciones a especialistas como la Universidad de Chile.

BENEFICIOS DE LA CONCHA DE NACAR

¿De dónde provienen todos estos beneficios? Composición del Aceite de EMU Ácido Oleico 47,9% Ácido Palmitico 23,3% Ácido Linoleico 14,7% Ácido Estearico 8,4% Ácido Palmitoleico 4,5% Ácido Linolenico 0,9%

El nácar esta compuesto por plaquetas hexagonales de aragonita (carbonato de calcio (CaCO3) cristalizado), de 10-20 µm de amplitud y 0,5 µm grosor, estructurados en continuas láminas paralelas. Estas estratificaciones del nácar se encuentran separadas y compactadas por secciones de una matriz orgánica compuesta de biopolímeros elásticos de conquiolina (como también lo son las proteínas de la quitina, lustrina


o la seda). Todo esto forma laminillas que con la refracción de la luz, dan el efecto iridiscente del Nácar, tan apreciado en la industria de la cosmética.

La clave está en su composición. El aceite de Emu es muy parecido al aceite humano. Comparte similares porcentajes de ácidos grasos esenciales, como el oleico, Palmitico y Linoleico. Esta semejanza se traduce en una mayor capacidad de penetración, más allá de la capa externa, en la piel (epidermis). Logra insertarse en las áreas más profundas. Es esta característica la que le permite ayudar a estimular células nuevas de la piel, reduciendo o atenuando marcas (quemaduras, cicatrices, arrugas).

(Dra. Margaret C. Craig-Schmidt, Profesora Asociada del Departamento de Nutrición y Ciencia de Alimentación de la Universidad de Auburn)La capacidad de regeneración de la piel de este aceite trae importantes beneficios cosméticos, siendo además hipoalergénico -o sea- sin consecuencias alérgicas. En comparación a ácidos minerales, sus propiedades humectantes, lubrican en profundidad a pieles secas, desgastadas y escamosas. Junto con ello, su carácter transcutáneo previene y reduce estrías o arrugas.

Más importante aún, pese a ser un aceite no causa acné ni obstruye poros. Se unen estudios que revelan su capacidad para reducir la irritación de la piel causada por enfermedades como Eczema, Ictiosis y Psoriasis. (Argumentos presentados en la Convención Nacional AEA en Nashville, Tennessee, por Alexander Zemtsov de la Escuela de medicina de la Universidad de Indiana; Mónica Gaddis y Víctor Montalvo Lugo, ambos del Hospital Ball Memorial).Especialista en Mejorar QuemadurasEn esta misma línea, ha demostrado ser muy efectivo en el tratamiento de heridas de quemaduras, pues sus atributos permiten curar las inflamaciones, lubricar la piel dañada y al mismo tiempo aliviar del dolor debido a su acción analgésica. (Estudio del dr. John Griswold Timothy, Director del J. Harnar Burn Center, asociado a la Universidad Tecnológica de Texas)“La concha de nácar tiene comprobados efectos sobre la regeneración y estimulación celular de la piel, eliminando manchas y atenuando notariamente cicatrices en forma eficaz, además de poseer excelentes propiedades exfoliantes y nutritivas.”La Crema de Concha Nácar penetra profundamente en las capas de la piel actuando sobre las bacterias y los depósitos de grasa evitando así la acumulación de estos, que pueden producir infecciones, como el acné. Es muy eficaz también para eliminar las manchas que salen durante el embarazo debido a los desbalances hormonales y para atenuar las manchas que aparecen en la piel con el paso del tiempo y por el efecto dañino de la exposición al sol. Por otro lado, es ideal para mantener la piel hidratada sin dejarla grasosa


Origen de la concha de nacar

El polvo de concha de Nacar (o también llamado madreperla) se obtiene de las conchas marinas, formada en el fondo de los mares, conocido así por su color iridiscente, es una sustancia biomineral que es secretada a través de las células ectodérmicas del manto de algunas especies de moluscos marinos, los cuales lo utilizan para protegerse contra parásitos y otros desechos dañinos.

Gracias a las comprobadas propiedades del nácar para regenerar partes dañadas de las conchas marinas se decidió estudiar en forma más científica, tan milagroso producto, así se demostró que el polvo de nácar tiene propiedades beneficiosas para el cuidado de la piel. Ese conocimiento, sin embargo, era ya algo sabido en la época de los incas, quienes mezclaban el polvo de la concha nácar con jugo de limón para obtener una pasta que se utilizaría luego sobre la piel para aliviar cicatrices, manchas u otras imperfecciones.

La sabiduría de los antiguos habitantes de América del Sur ha sido llevada a los laboratorios de belleza de nuestros días en búsqueda de una crema que nos ayude a lucir una piel más tersa y saludable, libre de cualquier tipo de imperfección.

AplicaciónLimpiar la zona de la piel donde va aplicarse la crema, lavando con un jabón natural. Secar la piel, aplicar la crema en la zona afectada, dando unos pequeños masajes suavemente hasta que sea absorbida repetir tres veces al día. Si desea puede aumentar el número de veces, por su amplia tolerancia al producto puede ser usada por cualquier persona de diferente edad o sexo.

Presentación: Recipiente con 60 grs. de crema.

Regenerador Natural: Rosa Mosqueta

Es un Regenerador natural, antioxidante, hidratante, nutritivo, reafirmante, reparador y repigmentante, entre otras propiedades. Se utiliza para cicatrizar heridas, borrar estrías, atenuar arrugas, eliminar manchas cutáneas, recomponer la tersura de la piel en caso de quemaduras.

Aceite de rosa mosqueta se extrae de las semillas de color rojo intenso, del rosal silvestre, arbusto que crece en los valles fríos, lluviosos y exuberantes montañas de los Andes del sur, en Chile. Este rosal silvestre es conocido por el pueblo de Chile como "Rosa Mosqueta" y por los científicos como Rosa rubiginosa affinis. Tiene propiedades curativas y cosméticas que fueron un secreto bien guardado de los pueblos originarios de Chile durante siglos. Ahora han sido validadas por la investigación científica en


todo el mundo. De sus semillas se obtiene un aceite amarillento que es considerado como uno de los regeneradores y rejuvenecedores dérmicos más poderosos que existen y que además, no produce efecto secundario indeseable alguno, se ha comprobado que este aceite ayuda a prevenir el cáncer cutáneo provocado por la sobreexposición al sol, que contribuye a una más rápida reparación de pieles quemadas o expuestas a radiación, atenúa o incluso borra cicatrices hipertróficas, previene y combate las antiestéticas estrías y regenera más rápidamente los tejidos tras una cirugía además de retardar la aparición de los signos de envejecimiento cutáneos, entre otras propiedades

Origen y Descripción de Rosa Mosqueta

La Rosa Mosqueta es originaria de Europa Central, donde se cultiva sobre todo en Polonia, los Balcanes, Hungría, Rusia y el Cáucaso, pero también se encuentra en África y en India. Llegó a América del Sur, principalmente a Chile durante la conquista. Los nativos Araucanos ya utilizaban esta planta para múltiples usos sanos y saludables para la piel. En la Actualidad es una de las plantas nacionales de Chile, aunque su cultivo se extiende por su entorno andino ya que puede plantarse desde el nivel del mar hasta los 2.000 m de altura. La rosa mosqueta es un arbusto que puede sobrepasar los 2 m de altura; sus tallos son delgados, flexibles y curvos, cubiertos de espinas de color violáceo. Las hojas son caducas, alternas, compuestas de 5 a 9 foliolos, de bordes serrados y lustrosas. Las flores muestran cinco pétalos libres, de color rosado o blanco-rosado y olor almizclado, en panojas espesas y terminales; los estambres son de un vivo color amarillo. La floración se produce una sola vez por temporada. Su fruto es un cinorrodón de forma ovoide y color rojo o naranja, con restos de sépalos espinosos en su extremo, de 1 a 3 cm de largo.

Beneficios de la Rosa Mosqueta

Regenera los tejidos: Este aceite, rico como hemos mencionado en ácidos grasos, acelera el ritmo de regeneración y reparación. De hecho es el regenerador de la piel más potente que se conoce. De ahí que cada vez más cirujanos lo empleen para tratar la piel tras una cirugía o en casos de quemaduras, cicatrices, estrías, úlceras por decúbito, arrugas y cualquier condición en que la piel necesite regenerarse. Por ejemplo, se ha comprobado que ayuda a reparar las pieles dañadas por quemaduras de primer y segundo grado, las provocadas por el sol e, incluso, las quemaduras por radiación. Pero también es muy útil para recuperar la piel después del sol, de la depilación, de un peeling, del afeitado, etc.

Estimula la producción de colágeno y elastina: Pero sus efectos no se quedan sólo en la epidermis sino que trascienden a capas más profundas de la piel donde revigoriza los fibroblastos, células dérmicas que producen colágeno y elastina responsables de la firmeza y elasticidad de la piel y del tejido conjuntivo, y muy implicadas -como veremos- en la aparición de estrías.

Atenúa las cicatrices de cualquier etiología: Aunque sean antiguas, hipertróficas, queloides, producidas por acné o varicela, resultantes de un trasplante de piel, de una operación quirúrgica o de un accidente. Todas


mejoran notablemente su aspecto y la piel se alisa además de recuperar su suavidad y tersura. Así al menos quedó demostrado ya a raíz de aquel primer estudio realizado en la universidad chilena.

Hidrata en profundidad: El aceite de rosa mosqueta refuerza la barrera de ceramidas en el interior de las células epidérmicas reduciendo así la pérdida de agua de la piel. Además, por su alto nivel de penetración también incide en cambios dérmicos que favorecen la hidratación profunda de la piel, especialmente de las zonas más proclives a la aparición de arrugas o asperezas (manos, talones, codos, etc.)

Combate el envejecimiento: Al nutrir e hidratar las células el aceite de rosa mosqueta -usado a diario- ayuda a eliminar las arrugas no profundas, a retardar la aparición de otras y a atenuar las líneas de expresión. Asimismo previene los signos de fotoenvejecimiento mediante la autogeneración de melanina. La piel recupera su frescura y lozanía y de ella se borran las antiestéticas bolsas y ojeras que envejecen el aspecto de las personas que las sufren.

Redistribuye la pigmentación de la piel: Por su capacidad de generar melanina el aceite de rosa mosqueta ayuda a corregir los problemas cutáneos debidos a una sobreexposición al sol, entre ellos las manchas solares. Además uniformiza el tono de la piel de todo el cuerpo y elimina hiperpigmentaciones como melasmas, cloasmas y léntigos.

Previene el cáncer cutáneo: Y lo hace a través de varios mecanismos. Por ejemplo, activando la autogeneración de melanina o minimizando los efectos negativos de la radiación ultravioleta gracias a su reconocida capacidad antioxidante y neutralizadora de radicales libres.

Mejora la circulación sanguínea: El aceite de rosa mosqueta acelera y regula el ritmo de microvascularización, es decir, mejora el flujo sanguíneo y la reposición de sustancias nutricionales de las zonas en las que se aplica.

Tiene propiedades antiinflamatorias: Se ha comprobado que reduce la inflamación y congestión de los tejidos.

Es energetizante: Proporciona a las células energía metabólica para que puedan llevar a cabo sus importantes funciones.

Restaura y protege el cabello: Actúa como reparador natural del cuero cabelludo y del cabello, especialmente cuanto éste está seco, teñido o dañado por el sol, el cloro, el frío, etc. Basta con aplicarlo en las raíces y dejarlo actuar durante un par de horas antes de lavar el pelo con normalidad. Los resultados son inmediatos.

Estudios Científicos del Aceite de Rosa Mosqueta


Aunque ya los indios patagónicos utilizaban rosa mosqueta para mantener la juventud de la piel, cicatrizar heridas y tratar diversas dolencias las propiedades terapéuticas de su aceite fueron oficialmente “descubiertas” hace sólo treinta años gracias a un estudio realizado por la Facultad de Química y Farmacología de la Universidad de Concepción en Chile cuyos resultados fueron asombrosos. Se observó que la aplicación continuada del aceite de esta planta ayudaba de manera efectiva a atenuar cicatrices y arrugas y a rejuvenecer la piel en casi 200 pacientes que presentaban cicatrices debidas a cirugías, quemaduras y otras afecciones que provocaban un envejecimiento prematuro. Y todo ello sin provocarles reacciones o efectos secundarios adversos.

Obviamente a este interesante trabajo le han seguido muchos otros a lo largo de estas tres décadas que han logrado contrastar las pretendidas propiedades de esta planta. Por no hacer la lista demasiado extensa mencionaremos sólo algunas de las instituciones en las que se han llevado a cabo investigaciones sobre el aceite de rosa mosqueta: el Departamento de Dermatología de la Universidad de Munich (Alemania), la Universidad de Kingston (Reino Unido), la Clínica Mayo (Estados Unidos), el hospital de la Universidad de Ginebra (Suiza), la Universidad Central de Michigan (Estados Unidos), la Universidad de Gales (Reino Unido), la Universidad de Milán (Italia), el hospital de la Universidad de Helsinki (Finlandia) y el Instituto Nacional del Cáncer de Estados Unidos, entre muchas otras en todo el mundo. Pues bien, la conclusión a la que han llegado los investigadores es que las bondades terapéuticas de este aceite residen en su más que interesante composición nutricional, muy rica –como hemos mencionado- en ácidos grasos y vitaminas. Así, por ejemplo, presenta un alto contenido en ácido Linoleico (en torno a un 45% de su composición) y en ácido Linolenico (alrededor de un 30%), ácidos grasos esenciales poliinsaturados que confieren permeabilidad y flexibilidad a las membranas de las células y que están directamente relacionados con la síntesis de colágeno y elastina, sustancias que otorgan firmeza y elasticidad a la piel.

Además estos ácidos poliinsaturados regulan los mecanismos de defensa y crecimiento celulares así como los procesos biológicos que intervienen en la regeneración de los diversos tejidos. Pero, además, el aceite de rosa mosqueta contiene ácido oleico y cantidades menores de ácidos palmítico, esteárico y araquidónico que también contribuyen a su reconocida capacidad regeneradora. Otro compuesto importante -responsable en gran medida de las propiedades fisiobiológicas de este aceite sobre la piel y los tejidos- es el ácido transretinoico o tretinoína que se encuentra en él en concentraciones pequeñas (de entre el 0,01 y el 0,5%)

Pero suficientes para conferirle a la rosa mosqueta la capacidad de reducir la tumorigenicidad de las células y acelerar la epidermopoyesis y la regeneración de los tejidos, de reducir el tamaño y mejorar el aspecto de cicatrices -incluso antiguas-, de atenuar las estrías o eliminar las arrugas así como de prevenir la aparición de signos de envejecimiento prematuro de la piel. Además tiene una marcada acción antiinflamatoria tal y como descubrieron los científicos Pommer y Samecki a quienes se atribuye el hallazgo de esta forma de la vitamina A. En Chile El radiólogo y oncólogo Dr Hans Harbst descubrió que el


aceite de rosa mosqueta es un excelente tratamiento para eliminar las marcar y otros problemas dermatológicos que resultan de la terapia de radiación.

"Como radioterapeuta, yo trabajo con muchos pacientes que han sido operados y que por lo tanto presentan cicatrices", explica el Dr Harbst. "Además, la radiación produce reacciones secundarias a la piel tales como inflamaciones, oscurecimientos y otros cambios de coloración y dermatitis. Estos son efectos que inevitablemente resultan del tratamiento de radiación. Estos efectos son un problema estético para el paciente, pero la aplicación del aceite de rosa mosqueta ha acelerado la curación de estas lesiones.

Además, aceite de rosa mosqueta ha mejorado grandemente el tratamiento de las cicatrices, las cuales son causa de tensionamientos en la piel y dificultad en mover brazos y piernas. También se logro un aflojamiento de la tensión en la piel con la crema de rosa mosqueta. Los resultados han sido muy buenos en algunos pacientes y espectaculares en otros."En 1978, cuando la Dra. Fabiola Carvajal trabajaba en el departamento de Microbiología de la Universidad de Concepción en Chile, ella decidió investigar este aceite en ensayos dermatológicos. Los resultados de sus estudios clínicos, están a continuación en sus propias palabras:

Los resultados con aceite de rosa mosqueta y crema de rosa mosqueta son magníficos, aun en cicatrices de mas de 20 años de antigüedad y en pacientes que no habían mejorado empleando otras terapias. Quemaduras (incluso piel dañada por radiación solar ultravioleta y quemaduras de radiación), ulceraciones crónicas de la piel (como en el caso de pacientes parapléjicos e inválidos que no deben permanecer en cama), transplantes de piel, manchas color cafe, piel prematuramente envejecida, piel seca: todos se han beneficiado con el aceite de rosa mosqueta."

También he notado que el aceite de rosa mosqueta beneficia también el cabello: en especial el cabello teñido o que ha sido dañado por el sol o el frio."Las fotografías de la Dra Carvajal muestra pacientes que han mejorado mediante tratamientos con aceite de rosa mosqueta. Uno de los mejores ejemplos es el caso de una mujer de 33 años de edad cuyo rostro sufrió daños a resultas de un accidente automovilístico que le causo cicatrices hipertróficas (cicatrices levantadas, tipo cordón). Su traumatismo era tanto físico como sicológico. No podía contemplar su imagen en el espejo e hizo quitar todos los espejos de su casa."La Dra Carvajal la trato durante 4 meses con aceite y crema de rosa mosqueta. La mejora fue asombrosa, con excelente regeneración del tejido cutáneo. La paciente estaba muy satisfecha con los resultados y pudo nuevamente sentirse a gusto con su aspecto físico.

Composición de Rosa Mosqueta


Con nuestros métodos de producción hemos logrado obtener un aceite de rosa mosqueta cuyo contenido en ácido linoléico y ácido Linolenico está en un 45% y un 35% respectivamente.Composición de Ácidos grasos:Ácido Oleico: 13 - 15% Ácido Linoleico: 41 - 51% Ácido Linolénico: 28 - 38% Ácido Palmítico: 3 - 8% Ácido Mirístico: 0 - 0.06% Ácido Palmitoleico: 0 - 0.15% Ácido Esteárico: 1 - 2.1% Ácido Araquídico: 0.2%

Método de Extracción de Aceite Rosa Mosqueta

El proceso de elaboración del aceite comienza con la recolección del fruto o bulbo. Al ser una planta que crece de forma totalmente silvestre su recogida se desarrolla de la siguiente manera: Las empresas que elaboran el aceite son las que compran las pequeñas recolecciones llevadas a cabo por los habitantes de la zona. Los productores de aceite se trasladan pueblo por pueblo comprando las pequeñas partidas que en su conjunto son llevadas a de la semilla debido a la gran cantidad de ácidos grasos esenciales que posee

Se obtiene el aceite mediante la presión del fruto en frío, el proceso de elaboración del aceite, una vez que tenemos las semillas, éstas se someten a la aplicación de vapor de agua a gran presión por medio del cual liberan el aceite mezclado con agua. Una vez que se produce naturalmente la separación física entre el agua y el aceite, éste se somete a la winterización, la desodorización por temperatura y alto vacío, la neutralización y el degomado con el fin de estabilizar el aceite para que no se produzcan en él cambios químicos.

Todo este proceso finaliza con el aditivo de una proporción del 0,5% de un antioxidante que es el Alfa-tocoferol (vitamina E). No hay que olvidar esta última fase fundamental del proceso para evitar la posible oxidación y consiguiente descomposición del aceite

Cómo Funciona el Aceite Rosa MosquetaAceite de Rosa Mosqueta es rico en la piel de amantes de nutrientes para mejorar la piel.Omega 3 y Omega 6 ácidos grasos esenciales: Compuestos lípidos vitales que hidratan la sequedad de la piel y mejoran la suavidad y elasticidad de la misma. Los ácidos grasos esenciales son vitales para la salud de nuestra piel, sin embargo, nuestro cuerpo no es capaz de producirlos.

Beta-caroteno: Un nutriente clave para mantener una piel sana y ayudar en la renovación celular de la piel y la reparación. Ayuda a reparar el sufrimiento la piel de los efectos del daño solar. Los lípidos que se encuentran en el aceite


de Rosa Mosqueta son similares a los encontrados en la piel, por lo que absorbe fácilmente, sin dejar residuo oleoso

Uso del aceite Rosa Mosqueta

Aplicar en las mañanas en el rostro limpio antes del maquillaje y en la noche luego de realizar la limpieza de cutis, si desea puede aplicarlo de 3 a 4 veces al día, todos los días.

Masajee el aceite en la zona afectada con los dedos hasta que se absorba por completo. Si usted lo usa durante el día se debe colocar un bloqueante solar en la parte superior.

P recauciones en el uso de Rosa Mosqueta

Mantener el envase bien cerrado. Conservar en lugar fresco y seco. Proteger de la luz. Suspéndase su uso al observar alguna reacción. No se recomienda el uso de la crema en personas que tengan un tipo de piel rosácea o cutis con acné en pleno proceso infeccioso Secaderos donde son sometidas a un proceso de deshidratación mediante su exposición al sol.

Cremas para Cicatrices composición Medica

Contractubex

DENOMINACION GENERICA: Allium cepa, heparina sódica y alantoína.

FORMA FARMACEUTICA Y FORMULACION:Cada 100 g contiene:Extracto líquido de Allium cepae..... 10 gHeparina sódica.................................. 5,000 UIAlantoína............................................... 1 gExcipiente, cbp...................................... 100 g

INDICACIONES TERAPEUTICAS


CONTRACTUBEX® está indicado para la prevención de la formación de cicatrices anormales, hipertróficas y/o queloides, así como para el tratamiento de las mismas, además del tratamiento de las cicatrices desfigurativas, y restrictivas de la movilidad, secundarias a operaciones quirúrgicas, procedimientos cosméticos, amputaciones, quemaduras y accidentes.

F armacocinetica y Farmacodinamia en Humanos

Farmacocinética: Los parámetros farmacocinéticos del extracto de cebolla (Allium cepae bulbus) no han sido determinados Heparina: La heparina es una sustancia heterogénea, y por lo tanto no existen métodos químicos altamente específicos para la determinación de su concentración en fluidos corporales. Consecuentemente, la cinética de la heparina ha sido estudiada indirectamente con varios métodos de ensayo.

Composicion: HeparinaAbsorción y distribución: La absorción efectiva de la heparina a través de la piel ha sido demostrada por diversos autores (Heine 1986, Zesch & Schäfer 1976). Se mostró a pesar de su alto peso molecular, que la heparina puede penetrar a través de la barrera de la capa córnea intacta.La heparina es un poli-electrolito aniónico lineal. En solución acuosa, las cargas negativas de la molécula crean repulsión entre las partes de una cadena, de modo que no puede haber formación de espiral y asociación (enlace cruzado) de las cadenas teniendo que estar extendidas (Jaques 1982). Por consiguiente, a pesar de su alto peso molecular, las moléculas de heparina tienen un diámetro de cerca de 2 nm. Esto les permite penetrar hacia el estrato corneo a través de las hendiduras epiteliales las cuales tienen diámetros entre 20 y 120 nm. Junto con un gradiente incrementado de agua, las moléculas de heparina finalmente alcanzan el tejido conectivo subepidérmico (Heine 1982).

En un estudio publicado por Heine (1989), el CONTRACTUBEX® fue aplicado a cicatrices humanas (obtenidas de cuerpos con 15 horas post mortem) y fue determinada la penetración de la heparina por medio de tintes histoquímicos como azul de toluidina, evaluando la metacromasia de la heparina permeada. En el primer punto de evaluación, después de un periodo de incubación de 4 horas, el paso transdérmico de la heparina hacia el corium de la piel se manifestó en su máxima intensidad. Comparando con la metacromática estándar, la aplicación del CONTRACTUBEX® aumentó la metacromasia en el corium entre 37 y 55% en diferentes muestras.

Esto se observó con un contenido de heparina cercano a 0.5 µg/g de tejido. Después de un periodo de incubación de 24 horas, la cantidad de heparina se incrementó solo ligeramente sobre los valores determinados a las 4 horas. Después de la aplicación de un gel conteniendo solamente A. cepae bulbus y heparina, fue detectado un incremento de cerca de 27% en la metacromasia solamente después de un periodo de 12 horas. La penetración de la heparina


fue aún menor después de la aplicación de una combinación de alantoína y heparina, en la cual solo después de 24 horas fue detectado un ligero aumento en la metacromasia. La aplicación de la heparina sola resultó con los mismos efectos observados en la combinación de alantoína y heparina.

Zesch y Schaefer (1976) han estudiado la penetración de la heparina marcada con azufre (36S) en un gel con etanol a través de la piel humana. La preparación, conteniendo la heparina marcada con 36S, fue aplicada a áreas de la piel de voluntarios sanos. Después de un periodo de incubación de 75 minutos fueron detectados 0.28 µg/cm2 de heparina en el corium, indicando una penetración rápida de heparina. Después de 1,000 minutos la cantidad de heparina medida en el corium fue de 0.79 µg/cm2. De todas las diferentes capas de piel, la mayor concentración podría ser medida en la capa córnea.

Después de 75 minutos de tiempo de penetración, 45% de la heparina aplicada había penetrado la capa córnea, la que puede ser usada como reservorio para la penetración de las capas de piel más bajas.Usando un sistema de cámara de perfusión, Süttgen y col. (1990), midieron la penetración en muestras de tejido de piel humana, de heparina marcada con Tritio, en preparaciones farmacéuticas de gel o de crema (ambas de 50,000 UI/100 g). Los autores establecieron que la capa córnea representa una barrera natural a la penetración transdérmica de la heparina. Dependiendo del tiempo de penetración, ellos observaron extensiones variables de la penetración de la heparina aplicada en la piel.

Mediante la remoción de la capa cornea por un método adhesivo, ellos encontraron que las concentraciones de heparina disminuyeron en las capas sucesivas de la piel, como era de esperarse. La absorción de la heparina a través de la capa cornea fue mayor después de la aplicación del gel donde se observó como 50% de la dosis de heparina permaneció sobre la superficie de la capa cornea, comparada contra 70% en la preparación en crema.

Un patrón de distribución similar también fue observado en las capas más bajas de la piel. De este modo, las concentraciones de heparina en la epidermis, el bajo corium y el tejido graso subcutáneo fueron 3.2, 0.008 y 0.013 UI/g de tejido, después de la aplicación del gel; y de 0.6, 0.001 y 0.002 UI/g después de la aplicación de la crema.

Metabolismo y eliminación: El proceso involucrado en el metabolismo y eliminación de la heparina ha sido descrito principalmente cuando se administra por vía intravenosa o subcutánea. No obstante que en el caso de CONTRACTUBEX®, la heparina es administrada tópicamente, una pequeña proporción de la dosis sufrirá el mismo proceso sistémico. Los estudios de metabolismo y eliminación seguidos a la administración IV y SC de la heparina serán discutidos a continuación.

Durante la absorción de la heparina a través de la piel luego de su aplicación tópica, es muy probable que la heparina sea fragmentada por endo y exoglicosidasas y sea modificada por sulfatasas y acetilasas. La vida media de


eliminación de la heparina, administrada por vía intravenosa en dosis de 1,000 a 10,000 UI, es de 1.5 horas. Sin embargo esto puede variar debido a los diversos sitios blanco en la molécula de heparina, y a la dosis. El volumen de distribución es aproximadamente 0.07 lt./kg de peso corporal, lo cual es muy similar al volumen del plasma. La tasa de aclaramiento del plasma está en el rango de 0.5 a 0.6 ml/minuto/kg de peso corporal. Con dosis incrementadas, la tasa de aclaramiento del plasma es reducida en el hombre

En general, la cinética de la heparina parece ser dependiente de la dosis, sin considerar el método de ensayo usado. Con dosis incrementadas la vida media biológica se incrementa y la tasa de aclaramiento total disminuye, mientras que el volumen aparente de distribución permanece igual (Dollery 1999). Sin embargo, es extremadamente difícil determinar el volumen de distribución posterior a la aplicación tópica, ya que la biodisponibilidad sistémica es baja.Interacciones: No hay evidencia de que la heparina pueda interferir con otros fármacos después de su aplicación tópica.

Composición: Alantoína

Debido a la extrema polaridad de la alantoína, los métodos que son apropiados para la medición de los niveles de alantoína en los fluidos del cuerpo humano solo han sido desarrollados recientemente (Berthemy y col. 1999, y Lagendijk y col. 1995). Por lo tanto, no existen estudios que investiguen el metabolismo de la alantoína después de la aplicación tópica. Sin embargo, la absorción de la alantoína en la piel humana pudo ser demostrada por Sznitowska y Janicki (1988) en un estudio, con un gel hidrofílico conteniendo 1 g de alantoína, 20 g de extracto de A. cepae y 5,000 UI de heparina, el cual fue aplicado por medio de una placa de plástico a la piel.

Después de un periodo de incubación de 3 a 6 horas, el gel fue retirado cuidadosamente de la piel y fue determinada la cantidad remanente de alantoína en el gel después de la extracción y la espectroscopia UV. Con este diseño experimental los autores fueron capaces de probar (indirectamente) que la alantoína penetró del gel hacia la piel de humanos voluntarios sanos (5 y 7% de la dosis total inicial después de 3 y 6 horas, respectivamente).


Farmacodinamia: Como ya se ha mencionado, CONTRACTUBEX® está conformado por tres componentes activos: extracto de cebolla, heparina sódica y alantoína.

Composición: Extracto de cebolla

Efectos antiinflamatorios: El jugo fresco de cebolla es un remedio tradicional el cual ha sido recomendado por los dermatólogos para el tratamiento de la respuesta inflamatoria cutánea a la picadura de abejas o avispas. Dicho extracto acuoso estandarizado de cebolla (Allium cepae bulbus) está conformado químicamente por agua, lípidos, flavonoides, mono, di, tri, y polisulfuros (incluyendo tiosulfinatos, tiosulfonatos, cepaenos, S-óxidos, S,S-dioxidos, monosulfidos, disulfidos, trisulfidos y zwiebalanes, esto ocurre solo como productos de degradación natural de los sulfóxidos de cisteína) y cicloalliina.

Varios ingredientes de la cebolla contribuyen a su actividad farmacológica. El efecto benéfico del extracto de cebolla en la formación de la cicatriz está basado principalmente en la actividad antiinflamatoria y antialérgica conduciendo a un acortamiento del proceso inflamatorio y una reducción de la migración celular inflamatoria. La actividad antiproliferativa del extracto de cebolla reduce la formación excesiva de fibroblastos y fibrocitos así como la formación excesiva de la matriz extracelular. La actividad antimicrobiana del extracto de cebolla mejora el proceso de curación y reduce las infecciones bacterianas y fúngicas secundarias.

Actividad antiinflamatoria: Uno de los grupos principales constituyente del extracto de cebolla son los flavonoides, conocidos como agentes antiinflamatorios. A este grupo pertenecen la quercetina y el kempferol, los cuales actúan como agentes antiinflamatorios porque inhiben la acción de la proteinquinasa, fosfolipasa A2, ciclooxigenasa y lipooxigenasa, así como libera de los leucocitos los mediadores de la inflamación como la histamina (WHO, 1999). Inhiben también la secreción de histamina inducida por diferentes agentes.

La quercetina inhibe las funciones de los neutrófilos tal como la liberación de enzimas lisosomales, consumo de oxígeno, generación de radicales libres y quimiotaxis (Alcaraz & Jiménez 1988). Adicionalmente, demostró que inhibe la liberación del ácido araquidónico de los neutrófilos humanos y la 5-lipo-oxigenasa (camino del metabolismo del ácido araquidónico). Otra evidencia indica que la quercetina inhibe la formación de SRS-A (leucotrienos C4, D4 y E4), productos del camino de la 5-lipo-oxigenasa, y la actividad de la plaqueta humana 12-lipo-oxigenasa (Middleton 1984).Ha sido demostrado que diversos flavonoides inhiben la liberación de histamina inducida por los antígenos de los basófilos humanos (Amellal y col. 1985, Middleton & Drzewiecki 1982); esto es de importancia pues hay evidencia que la histamina puede acelerar la formación de colágeno (Sandberg 1962).


Los niveles significativamente incrementados de histamina han sido demostrados en queloides por Cohen y col. (1972). En un estudio reportado por Diegelmann y col. (1979) se determinó el crecimiento cinético y la proporción de la síntesis de colágeno de los fibroblastos aislados de un queloide, de piel normal y de piel cicatrizada. Por el periodo investigado (12 días), el crecimiento cinético fue el mismo para todos los grupos; sin embargo, la proporción de la síntesis de colágeno por los fibroblastos fue mayor en las células derivadas de queloides que las células control en todas las fases de crecimiento.

Los autores concluyen que los fibroblastos queloides tienen una capacidad autónoma para sintetizar colágeno a un nivel significativamente incrementado in vitro, lo cual puede explicar en parte el por qué estas lesiones son caracterizadas por el incremento en la deposición de colágeno. Ya que el contenido de histamina en las cicatrices queloides e hipertróficas está incrementado y es paralelo a la proporción de síntesis de colágeno (Cohen y col. 1972), un efecto inhibitorio sobre la liberación local de histamina en el queloide, podría resultar en una reducción de la formación de colágeno.

Wagner et al. (1990) demostró que los tiosulfinatos, los cuales son formados en el tejido de la cebolla cuando el bulbo es roto, así como los cepaenos, son potentes inhibidores de ciclo-oxigenasa y 5-lipo-oxigenasa, bloqueando así estos caminos para el metabolismo del ácido araquidónico. Este dará lugar a reducir la biosíntesis de mediadores altamente activos en la inflamación como los leucotrienos, prostaglandinas y tromboxanos.

En resumen, varios constituyentes del extracto de cebolla, principalmente la quercetina y kempferol, demostraron ejercer actividad antiinflamatoria in vitro e in vivo, por una inhibición en la liberación de diferentes mediadores de la inflamación y por una reducción en la actividad de enzimas involucradas en la reacción inflamatoria.

Efecto antiproliferativo sobre fibroblastos: En tres investigaciones diferentes el efecto inhibitorio de un extracto acuoso de cebolla sobre la proliferación de fibroblastos fue demostrado in vitro. En un estudio reportado por Majewski y Chadzynska (1988), el extracto inhibió el crecimiento de los fibroblastos queloides y los fibroblastos embrionarios humanos normales. Estos efectos inhibitorios mostraron ser dependientes de la dosis y no fueron debido a la acción citotóxica directa.

En una investigación detallada, diferentes tipos de fibroblastos humanos fueron incubados en medio de cultivo conteniendo de 1 a 3% de extracto acuoso de Allium cepae (Wülforth y col 1989). Tras un periodo de incubación de 6 días, el número de células fue determinado con ayuda de un contador coulter. En este estudio la proliferación de los fibroblastos queloides humanos fue reducida en 65 a 73%, mientras que la proliferación de los fibroblastos de piel embrionaria humana o fibroblastos humanos derivados de cicatrices normales fue inhibida en 34 a 50% en la presencia de diferentes concentraciones de A. cepae. De este modo, la adición de A. cepae al medio de cultivo indujo una inhibición de la proliferación de fibroblastos humanos, la cual fue más pronunciada en los fibroblastos queloides.


En un estudio reportado por Dorsch y Wülforth (1994), la influencia del extracto de cebolla sobre la proliferación y quimiotaxis de los fibroblastos fue investigada. Como se demostró en los estudios antes mencionados, el extracto acuoso de cebolla induce una inhibición dependiente de la dosis en la proliferación de los fibroblastos humanos. En la segunda parte de la investigación, fue determinada la influencia del extracto de cebolla sobre la quimiotaxis. La quimiotaxis fue inducida por el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) que es un factor de crecimiento celular del tejido conectivo importante, es quimiotáctico para las células de tejido conectivo.

La adición del extracto acuoso de cebolla al sistema de cultivo de células permitió disminuir el número de fibroblastos atraídos por el PDGF. Haisa y col. (1994) publicaron la investigación más a detalle el papel del PDGF en la estimulación de los fibroblastos. Los fibroblastos queloides (derivados de tejido queloide de ocho individuos) tuvieron más respuesta al PDGF, tanto en los ensayos quimiotácticos como en los mitogénicos, que los fibroblastos de piel normal. De acuerdo con los autores, la respuesta aumentada de PDGF de los fibroblastos queloides parece ser mediada por niveles elevados de receptores PDGF-α, los cuales son de 4 a 5 veces más grandes que aquellos de los fibroblastos de la piel humana normal. Estos resultados indican que una inhibición en la estimulación inducida por PDGF de fibroblastos con extracto de cebolla podría tener un efecto benéfico sobre los queloides.

Efectos sobre la síntesis de glicosaminoglicanos: Los efectos de un extracto de A. cepae sobre la síntesis de glicosaminoglicanos (GAG) fueron estudiados por Wiesemann (1991) con ayuda de fibroblastos humanos cultivados aislados de biopsias de piel normal. Esto podría mostrar que la adición del extracto A. cepae resultó en una disminución pronunciada de la síntesis de 14C-GAG y la secreción en todos los combinados celulares de la síntesis en combinado extra- y pericelular también pudieron ser observados.

Actividad antialérgica: Diferentes investigaciones demostraron que especialmente la quercetina y el kempferol ejercen actividad antialérgica basada en la inhibición local de la liberación de histamina.

Efectos antibacterianos: En pruebas de investigación sobre la actividad antimicrobiana del extracto de cebolla contra bacterias patógenas pudo ser demostrado que la adición de extracto de cebolla a cultivos bacterianos inhibe significativamente el crecimiento de organismos grampositivos, gramnegativos y levaduras (Didry y col, 1987, Elnima y col. 1983). El extracto de cebolla mostró ser activo también contra hongos como Candida albicans o Aspergillus niger.

Didry el al (1992) observó la actividad antimicrobiana del extracto de cebolla contra S. aureus y B. bifidum. Esto fue confirmado por Hughes y Lawson (1991); ellos observaron la actividad antimicrobiana de la fracción polar del extracto contra E. coli, S. aureus y C. albicans con valores entre 25 y 200 mg/ml. El extracto acuoso o jugo de cebolla inhibió in vitro el crecimiento de E. coli, S. marcescens, Streptococcus species, L. odontolyticus, P. aeruginosa y S. typhosa. El extracto de cebolla en éter de petróleo inhibió in vitro el


crecimiento de C. paraputrificum y S. aureus. El aceite esencial tiene actividad contra una variedad de hongos incluyendo A. níger, S. werneckii, C. albicans, F. oxysporium, S. cerevisiae, G. candidum, B. anomalus y C. lipolytica

Aún a las concentraciones más bajas probadas (0.4% de extracto de cebolla), fue inhibida la proliferación de todas las cepas de bacterias incluidas en el experimento. Este efecto antimicrobiano puede ser ventajoso en el tratamiento de cicatrices en las cuales el proceso curativo es perturbado debido a infecciones bacterianas.

Heparina sódica: La heparina representa una mezcla de glicosaminoglicanos de estructura similar. La parte principal de la molécula consiste en una combinación de α-D-glucosamino-N-,6-disulfato y ácido-2-sulfato α-L-iduronico. Es un constituyente fisiológico presente en varios tejidos, especialmente en el hígado y es un constituyente del plasma humano en una concentración de cerca de 0.54 ± 0.17 mg/100 ml de plasma (Dollery 1999). El uso terapéutico más amplio es como un efectivo anticoagulante administrado vía parenteral. El sitio principal de la acción anticoagulante es antitrombina III (AT-III), la cual es un miembro de la familia de inhibidores de proteasa serina (serpinas). La AT III inactiva la trombina y un número de otros procoagulantes proteasa serina tales como los factores XIIa, XIa, IXa y Xa. A pesar de su actividad anticoagulante, la heparina induce efectos farmacodinámicos los cuales son de importancia para su uso como un ingrediente de preparaciones tópicas la cual se describe a continuación.

Efectos antiinflamatorios: Los efectos antiinflamatorios de la heparina han sido demostrados en varios estudios en animales. Las investigaciones sobre el mecanismo de acción demostraron que la heparina tiene una influencia sobre muchos mediadores de la inflamación

En una investigación in vitro usando leucocitos polimorfonucleares, se ha mostrado que la heparina afecta significativamente todos los aspectos de la activación del granulocito funcional y metabólicamente, previniendo de este modo la liberación de enzimas y de radicales libres al medio circundante (Laghi Pasini y col, 1984). El enlace de la heparina derivada de sangre humana, a la superficie de granulocitos, monocitos y linfocitos, pudo ser demostrado por Haenberg y col (1994).

Se ha pensado que el papel de la heparina en la inflamación es causado por el enlace a grupos cargados positivamente de matrices y péptidos los cuales son liberados de granulocitos activados, como proteínas catiónicas eosinofílicas y proteínas básicas en su mayoría. El contenido altamente básico de estas proteínas (pH 9-11) es muy tóxico para la superficie celular y por consiguiente induce daño celular. Otra proteína de este grupo, elastasa sintetizada por los leucocitos, es inhibida muy efectivamente por la heparina

Esta enzima está involucrada en la degradación de la elastina. Ha sido demostrado por Bhangoo y col. (1976) que la elastina es formada nuevamente en la curación de las heridas y que la cantidad de elastina es marcadamente


reducida en las cicatrices hipertróficas. En los queloides, las fibras de elastina no pudieron ser detectadas. Por lo tanto puede ser especulado que una inhibición de la elastasa por la heparina puede detener la degradación de la elastina en los queloides. Esto podría permitir la aparición de las fibras de elastina en los queloides y podrían inducir el proceso de curación. Más aún, se ha mostrado que la heparina estimula la migración de linfocitos y tienen actividades inmuno ampliadas

Efectos antiproliferativos sobre los fibroblastos: El efecto antiproliferativo de la heparina sobre el crecimiento de fibroblastos humanos podría ser demostrado in vitro. En este estudio, diferentes tipos de fibroblastos humanos fueron incubados en medios de cultivo conteniendo de 5 a 15 U/ml de heparina. Después de un periodo de incubación de 6 días, el número de células fue determinado con la ayuda de un contador coulter. La proliferación de fibroblastos de piel embrionaria humana fue inhibida en 16 a 19% mientras que la proliferación de fibroblastos queloides humanos fue reducida en 29 a 35% en presencia de heparina.

En resumen, la actividad antiproliferativa de la heparina fue determinada en varias investigaciones. La regulación del mecanismo subyacente de la heparina, un mediador de proliferación celular, está probablemente basado en la interacción entre la heparina y varios factores de crecimiento. Estos factores de crecimiento no únicamente regulan la proliferación de fibroblastos, también regulan la proliferación de células endoteliales y la formación de nuevos vasos sanguíneos que fueron detectados como resultado de la unión de la heparina, resultando en un cambio del estado funcional. Además, la heparina demostró que juega un papel en la regulación de la locomoción celular durante la cura de la herida, acelerando así el cierre de la herida dérmica, un proceso que envuelve la migración celular.

Efecto de Contractubex sobre la estructura del colágeno

Con el tratamiento experimental de la cicatriz (de cuerpos con 15 horas post mortem) con CONTRACTUBEX®, inducido en las 4 horas con el paso transepidérmico de heparina en el estrato corium de la piel. (Heine 1989), pudo ser demostrado con la ayuda de métodos histológicos e histoquímicos, que la heparina se enlaza a la superficie de las fibras de colágeno de las cicatrices. De este modo, parece ser prevenida una polimerización de colágeno lado a lado, y respectivamente es iniciada una decartelización de las fibras de colágeno.

Se supone que este proceso puede prevenir una polimerización excesiva en las cicatrices frescas. En otro estudio fue investigada la influencia de la heparina sobre la organización de las fibras de colágeno en un modelo in vitro de geles de colágeno hidratados . En este sistema experimental los fibroflastos de piel humana adquieren una morfología bipolar y la organización típica citoesquelética de los fibroblastos en vivo. Durante el cultivo, las células contraen los geles de colágeno y reorganizan las fibras de colágeno dentro de un tejido parecido a la piel.


La adición de heparina a los geles de colágeno resultó en una marcada inhibición de la contracción. Después de un periodo de incubación de 4 horas, los fibroblastos contrajeron los geles formados en la presencia de 0.05 mg/ml de heparina en 10%, mientras que los geles de colágeno control (sin heparina) se contrajeron en 50%. La prueba por microscopía electrónica de transmisión y de barrido reveló que los geles de colágeno control estuvieron compuestos de una red uniforme con algunos nudos de colágeno conteniendo de 5 a 6 fibras de colágeno y otras regiones conteniendo material amorfo. Diferente a los geles de control, las fibras de los geles conteniendo heparina no fueron interconectadas continuamente.

Alantoína: La alantoína es un producto final del metabolismo de la purina y puede ser visto como un constituyente fisiológico no tóxico de la sangre y de los tejidos. Ha sido frecuentemente usado como ingrediente en cremas para aplicación dérmica para mejorar la curación de heridas. Por otra parte, se observó un efecto queratolítico suave que conducía a ablandar el tejido fino de la cicatriz (Fiedler 1985), además de sus efectos anti-irritantes cuando se aplica sobre la piel.

Se ha reportado que la alantoína posee actividad queratolítica y por lo tanto puede ser referida como un muy eficiente eliminador de tejido necrótico y con costra. . Este efecto también fue demostrado in vivo en pacientes con psoriasis con costras gruesas, en quienes un ungüento conteniendo alantoína fue eficaz en la remoción de dichas costras. Por consiguiente, la alantoína incrementa la capacidad de los tejidos de enlazar agua La alantoína “extrae” los compuestos sulfhidrilo de la queratina de las capas córneas de la piel.

Se dice que las capas córneas de la piel son la mejor barrera para el agua, por lo tanto, la aplicación de la alantoína debe permitir la transpiración del vapor de agua así como también la absorción de la humedad. Tal incremento en la capacidad de enlazar agua es de especial importancia en las cicatrices viejas y endurecidas. La combinación de extracto Allium cepae bulbus, heparina y alantoína. Las propiedades farmacodinámicas de los ingredientes de toda la preparación del CONTRACTUBEX® han sido investigadas en pocos estudios in vitro.

En un estudio conducido por Heine (1989) pudo ser demostrado el efecto sinérgico de la A. cepae bulbus y de la alantoína en el aumento de la penetración de la heparina. Por lo tanto el autor trató cicatrices (de cuerpos con 15 horas post mortem) con CONTRACTUBEX® o con combinaciones de heparina + A. cepae bulbus o con alantoína. La preparación completa de CONTRACTUBEX® indujo en 4 horas el paso transdérmico de la heparina hacia el estrato corium de la piel, mientras que después de la incubación de heparina con A. cepae o de heparina con alantoína, el paso transdérmico de la heparina pudo ser detectado solamente después de 12 o 24 horas, respectivamente. Con la ayuda de métodos histológicos e histoquímicos pudo ser demostrado que la heparina se enlaza a la superficie de las cicatrices.

Por tanto, parece ser prevenida la polimerización de colágeno lado a lado, y a su vez una decartelización de las fibras de colágeno es iniciada. El autor


supone que este es un proceso que puede prevenir la polimerización excesiva en las cicatrices frescas. Con la Heparina se establece que la penetración de la heparina a través de la piel intacta está correlacionada a la dosis aplicada. Para dosis de 300 U/g la penetración de la heparina está referida como probada. En el estudio descrito podría ser probada una dosis tan baja como 50 µg heparina/g de tejido cicatrizado.

Efecto antiproliferativo sobre los fibroblastos: La influencia de la combinación de Allium cepae, heparina y alantoína sobre la proliferación de fibroblastos humanos de diferente origen fueron estudiadas por Wülfroth y col. (1989). Después de un periodo de incubación de 8 días, el número de células de fibroblastos queloides humanos fue reducido en 38 a 53% mientras que la proliferación de los fibroblastos de piel humana o de fibroblastos humanos derivados de la cicatriz normal fue inhibida en 27 a 46% en la presencia de diferentes concentraciones de los ingredientes activos de CONTRACTUBEX®.De este modo, la combinación de A. cepae, heparina y alantoína es capaz de inhibir la proliferación de fibroblastos humanos in vitro, la cual fue más pronunciada en los fibroblastos queloides.

Efecto sobre la síntesis de glicosaminoglicanos: Los efectos de la combinación de Allium cepae, heparina y alantoína sobre la secreción y síntesis de glicosaminoglicanos (GAG) y colágenos fueron estudiados por Wiesemann (1991) con la ayuda de cultivos de fibroblastos humanos aislados de biopsias de piel normal. Se pudo demostrar que la adición de una preparación de CONTRACTUBEX® (conteniendo 1, 2 ó 3% A. cepae + 0.1, 0.2 o 0.3% alantoína + 5, 10 o 15 U/ml heparina, respectivamente) resultó en una disminución pronunciada de la síntesis de 14C-GAG y la secreción en todos los combinados de células (combinados intra, extra y pericelular). Respecto al efecto sobre los GAG sulfatados, también pudo ser observada una disminución de la síntesis en los combinados extra y peri celular. El efecto de la preparación completa de CONTRACTUBEX® sobre la síntesis de colágeno y la secreción fue más pronunciada que los efectos de los componentes individuales de CONTRACTUBEX®. A la más alta concentración probada (3% A. cepae, 30 U heparina, 0.5% alantoína) pudo ser observada una disminución significativa de colágeno en el combinado extracelular así como también en los combinados intra y pericelular

CONTRAINDICACIONES: CONTRACTUBEX® no deberá ser utilizado por pacientes con hipersensibilidad a los componentes de la fórmula, incluso a los parabenos.

PRECAUCIONES GENERALES: CONTRACTUBEX® es generalmente bien tolerado, incluso en su uso por largo plazo. Podrían presentarse en casos muy raros reacciones alérgicas cutáneas y dermatitis por contacto.

RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA: No existen hasta la fecha reportes que limiten el uso del producto durante el embarazo y la lactancia.


REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: En general, CONTRACTUBEX®

tiene un comportamiento sobresaliente en el tratamiento tanto a corto como a largo plazo. La urticaria es observada excepcionalmente durante el tratamiento y no requiere descontinuar el tratamiento.Los efectos más comúnmente reportados son reacciones dérmicas locales en el área de tratamiento. Comunes: prurito, eritema, telangiectasias. No comunes: hiperpigmentación en la piel. Frecuencia no conocida: urticaria, rash, prurito, eritema, irritación en la piel, pápulas, inflamación en la piel, sensación de quemazón, sensibilización y adelgazamiento de la piel. Efectos indeseables reportados espontáneamente: sudoración, dolor en el sitio de aplicación. Reacciones de hipersensibilidad (reacciones alérgicas).

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GENERO: No existen hasta la fecha reportes sobre interacciones medicamentosas de CONTRACTUBEX®.

ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO:No existen evidencias de alteración en resultados de pruebas de laboratorio. PRECAUCIONES EN RELACION CON EFECTOS DE CARCINOGENESIS, MUTAGENESIS, TERATOGENESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD: No se observó actividad mutagénica, carcinogénica, ni sobre la fertilidad y tampoco riesgo teratogénico de ningún ingrediente de CONTRACTUBEX®. En contraste, el extracto de cebolla mostró una actividad antimutagénica in vitro así como in vivo.

D osis y Vía de Administración Vía de administración: Cutánea. Aplicar en la piel sobre la zona afectada varias ocasiones al día mediante un masaje circular suave, hasta la total penetración del gel. Para cicatrices antiguas o profundas aplicar por la noche y colocar un vendaje de gel. Según el tamaño y la profundidad de la cicatriz, el tratamiento se prolongará durante varias semanas o por más de 6 meses.MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACION O INGESTA ACCIDENTAL: No existen hasta la fecha reportes acerca de sobredosificación o ingesta accidental de CONTRACTUBEX®.PRESENTACIONES: Caja con tubo con 30, 50 ó 100 g.RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO: Consérvese el tubo bien tapado a no más de 25°C en lugar fresco y seco.

Cremas Regenerativas Cicatrizantes: Cicatricure


Descripción

Cicatricure® Gel ayuda a disminuir la inflamación y desvanecer gradualmente las cicatrices.Entre los principales principios activos de Cicatricure® Gel se encuentran los de origen natural como son: Extracto de cebolla (Allium cepa), Extracto de manzanilla (Chamomilla recutita), Extracto de tomillo (Thymus vulgaris), Extracto de Concha nácar, Extracto de nogal (Juglans regia), Extracto de sábila (Aloe vera), Extracto de centella asiática y Aceite esencial de bergamota (Citrus aurantium bergamia). Cicatricure ® Crema está formulada especialmente para cara y cuerpo, con el objetivo de ayudar a desvanecer eficaz y notablemente las arrugas y líneas de expresión, ya que sus ingredientes se ocupan de activar los fibroplastos y estimulan la formación de colágeno y elastina para poder producir una fibra elástica; de esta manera logra tensar e hidratar la piel de tu rostro y cuello.

Regenerext Complex V: Encargado de promover la regeneración de colágeno en la piel. A través de los procesos de investigación de Genomma Lab, se ha probado clínicamente que ayuda a reafirmar la piel, disminuir y rellenar arrugas.La acción de los principios activos de Cicatricure® Gel da como resultado el desvanecimiento gradual de las cicatrices, estimulando la regeneración de la piel mejorando su textura y color. Además, Regenext IV® Complex es una fórmula fundamentalmente desarrollada para actuar sobre la estructura de la piel con cicatrices. Su fórmula clínicamente comprobada ayuda a:

Reducir el color de las cicatrices queloides e igualar el tono de la pielDisminuir visiblemente la profundidad de las estríasDesvanecer las cicatrices causadas por quemaduras o acné


Preguntas Frecuentes acerca de Cicatricure

¿Por qué la cicatriz tiene un color rojizo?Cuando el cuerpo empieza a curar la herida, crea mucho tejido para nutrir y lleva una cantidad de sangre adicional a la cicatriz para nutrirla, por lo tanto las cicatrices mantienen un color rojizo hasta que se produzca lo que llamamos costra. ¿Debo tener alguna precaución al usar Cicatricure ® ?Cicatricure está elaborado sólo para uso externo y no debes de aplicarlo en heridas abiertas o que no estén totalmente cicatrizadas. ¿Puedo usar Cicatricure ® para evitar las arrugas o líneas de expresión?Sí, los productos Cicatricure cremas corporales, ayudan a prevenir y eliminar las líneas de expresión, gracias a su fórmula desarrollada por expertos y clínicamente comprobada. ¿Qué otros cuidados debo tener con mis cicatrices?No debes exponerlas a temperaturas extremas, como los rayos de sol, saunas o camas de bronceado. Evitar, en toda circunstancia, quitarse la costra, ya que ésta forma una barrera para que no se infecte. Por último mantenerla humectada, aplicando una crema humectante y un vendaje sobre ella.

¿Cómo debo usar Cicatricure ® crema color FPS 20?Aplica Cicatricure ® crema color FPS 20 en cara y cuello como base de maquillaje o en lugar de él de manera uniformePresentación Cicatricure®Gel 30gr y 60gr

Cremas Regeneradoras de Cicatrices: Mederma


Descripción y Origen de MedermaHasta hace muy poco lo único que parecía efectivo para este tipo de problemas de Cicatrices era la cirugía plástica y algunas recetas de la abuela, que no siempre suenan lógicas o ciento por ciento higiénicas.

Ahora hay un producto especial para prevenir y desvanecer cicatrices, un gel cuya efectividad ha sido demostrada clínicamente, por lo cual es el número uno en ventas en Estados Unidos, además de que es líder en mercados de países como Canadá y Alemania, entre otros. Los laboratorios dermatológicos Merz-Darier tienen en su despensa de artículos para mejorar la vida el extracto de allium cepa, el cual posee propiedades antiinflamatorias, bactericidas, antialérgicas, además de un efecto hidratante y antiproliferativo.

Exámenes científicos han demostrado su efectividad en el tratamiento local de varios tipos de cicatrices, mejorando su apariencia, textura y color. Mederma gel, que contiene cepalin (allium cepa) y alantoína, tiene propiedades emolientes que favorecen la penetración de la sustancia activa en la piel y facilita el masaje sobre la cicatriz. Este producto es bueno también para tratar las estrías, esas marcas que aparecen en le cuerpo de las mujeres, sobre todo, después de un embarazo. Incluso, ayuda a borrar las huellas que suele dejar la cesárea, que pueden ser muy notorias y de tamaño considerable.

Y es que cuando el proceso de cicatrización ocurre de forma ideal, todo lo que queda de la herida es una línea fina y casi imperceptible, pero por múltiples razones el proceso puede complicarse creando restricciones estéticas y funcionales.

Cuando una cicatriz es gruesa puede deberse a la infección de la herida, la excesiva tensión en la herida ocasionada por una limitada movilidad subcutánea, una extracción prematura de los puntos de suturas o nula inmovilización del área de la lesión. También puede darse por una insuficiente oxigenación en la herida. Los médicos dicen que las heridas que no cicatrizan adecuadamente y dificultan la movilidad de alguna parte del cuerpo son aquellas que suelen dejar un levantamiento de la piel, son anchas y crecen en forma irregular.Este gel puede ser utilizado en cicatrices postcirugía, estrías, cicatrices por lesiones o accidentes y quemaduras


Estudios Científicos de Mederma en Pacientes

En un estudio reciente se llegó a la conclusión de que el uso del Mederma durante un período de varios meses no produce ningún efecto en relación al tamaño de una cicatriz; sin embargo, sí produce un cambio notable en la textura de la cicatriz. En muchos casos las personas que tienen cicatrices y que han utilizado este producto, han declarado que después de unos cuantos meses usando el Mederma, sus cicatrices se han vuelto menos ásperas y también se destacan menos.

Se sospecha que la eficacia del Mederma en parte se atribuye al hecho de que el gel se aplica a la piel mientras se da un masaje. Las autoridades médicas recomiendan darle masaje a las cicatrices ya que la presión directa parece realinear los bultos de colágeno, haciendo que la cicatriz sea más lisa o suave. Muchos expertos favorecen el uso del Mederma debido a la eficacia que este producto tiene en el tratamiento de las cicatrices hipertróficas elevadas que tienen menos de un año de existencia. No obstante, se señala que mientras este producto es efectivo en aplanar las cicatrices, no produce beneficio en la decoloración que ocurre en algunas cicatrices

Beneficios de Mederma

Estructura y densidad de la dermis Firmeza de la piel Niveles de humectación de la piel, tanto del rostro como del cuerpo Suavidad de la piel en rostro y cuerpo Tonalidad y luminosidad de la piel Reduce la aparición de líneas de expresión y arrugas Elimina los poros abiertos Disminuye la visibilidad de híper- pigmentación y manchas de la edad Reduce la visibilidad de ojeras y bolsas debajo de los ojos Disminuye los vasos capilares dilatados.


SHOCK CARDIOGENICODefiniciónEl shock cardiogénico (SC) es una forma extrema de insuficiencia cardíaca aguda, caracterizada por la caída persistente y progresiva de la presión arterial, con una adecuada presión de llenado ventricular, con disminución general y grave de la perfusión tisular, más allá de los límites compatibles necesarios para mantener la función de los órganos vitales en reposo

El SC no es sólo la disminución importante de la tensión arterial, debe existir la incapacidad del corazón para mantener un adecuado bombeo sistémico y es indispensable que concurra con alteraciones que se producen por la grave disminución de la perfusión a órganos vitales. Una rigurosa definición de SC requiere, por lo tanto, la confirmación por medio de criterios hemodinámicos, como son:Disminución de la presión arterial sistólica a < de 90 mm Hg o en enfermos hipertensos a una reducción del 30% respecto a los niveles basales anteriores, por un tiempo mayor a 30 minutos.Presión de llenado ventricular elevada o normal, bajo gasto cardíaco y vasoconstricción periférica ySignos de hipoperfusión tisular y disfunción de órganos vitales

Etiología del shock CardiogénicoEl SC genuino es producido por el daño intrínseco de la función contráctil del músculo cardíaco. La causa más común de SC es el infarto agudo del miocardio (IAM), y por estudios patológicos se relaciona con más del 40% de compromiso de la masa muscular Otras patologías que pueden causar daño taxativo de la función contráctil son: miocarditis, cardiomiopatía dilatada, depresión miocárdica en shock séptico y como secuela posterior al paso por la bomba de circulación extracorpórea durante la cirugía cardiovascular Las otras causas que provocan SC y que no producen inicialmente alteración de la contractilidad


son los problemas mecánicos como: insuficiencia mitral (IM), ruptura del septum interventricular o de la pared libre del ventrículo, insuficiencia aórtica aguda generalmente producida por endocarditis bacteriana y estenosis aórtica severa

Infarto Agudo de Miocardio o Falla de bomba Infarto extenso Infarto pequeño con disfunción ventricular izquierda preexistente Reinfarto Expansión del infarto Complicaciones mecánicas Regurgitación mitral aguda causada por ruptura de músculo papilar Defecto septal ventricular Ruptura de pared libre Taponamiento pericárdico Infarto de ventrículo derecho

Otras condiciones que cursan en Shock Cardiogénico

Cardiomiopatía en estadio finalMiocarditisContusión miocárdicaBypass cardiopulmonar prolongadoShock séptico con depresión miocárdica severaObstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo: Estenosis aórtica, Cardiomiopatía obstructiva hipertróficaObstrucción al llenado ventricular izquierdo Estenosis mitral, Mixoma auricular izquierdoRegurgitación mitral aguda (ruptura de cuerda tendínea)Insuficiencia aórtica aguda


Variables predictorasde Shock Cardiogénico

Edad > 65 añosDiabetes mellitusInfarto previo CPK MB> 160 UI/LFracción de eyección < 35%Arteria culpable persistentemente ocluida Falta de hiperkinesis compensadora, en áreas no infartadas

EpidemiologíaEl SC se presenta en 5% a 10% de los pacientes con infarto agudo del miocardio (IAM Esta incidencia no ha variado en el reporte de estudios de la última década. Produce la mayor proporción de muertes en pacientes hospitalizados con esta patología La mortalidad sí ha variado en el informe de estudios comparados desde finales de los 80, inicio de los 90 y en los últimos años. Los estudios de 1988 reportan una mortalidad de 82%, con una terapia intervencionista muy baja, informándose la realización de cateterismo en menos del 10% de los pacientes, trombólisis en menos del 1%, revascularización por angioplastia en < 2% y cirugía en < del 1%. Entre 1991 y 1992 se reportó una mortalidad del 77% y entre 1993 y 1995 una mortalidad del 55%; comparando

la terapia en estos dos grupos, se realizó coronariografía en 4% vs. 46%, se colocó balón intra-aórtico de contrapulsación (BIAC) en 18% de los pacientes vs. 41% respectivamente e intervencionismo coronario en 9% vs. 48% Los resultados del GUSTO I, mostraron una diferencia en la mortalidad en pacientes tratados dentro de los Estados Unidos (58%) comparados con los pacientes tratados fuera de dicho país (66%), mostrando también diferencias en las terapias de intervención. Se realizó cateterismo cardíaco en 58% dentro de los Estados Unidos vs. 23% fuera de allí, BIAC en 35% vs. 7%, cirugía de revascularización coronaria (CRC) en 16% vs. 9% y angioplastia en 26% vs. 8% . Esto muestra que la disminución en la mortalidad va ligada a la implementación de las nuevas terapias de soporte médico. Aunque el SC puede ocurrir a cualquier edad, es más probable que suceda en pacientes de mayor edad. Las mujeres también están más predispuestas a sufrir SC que los hombres. El antecedente de un infarto previo favorece la aparición de SC,

como se pudo observar en el GUSTO I; 25% de los pacientes que sufrieron SC tenían IAM previo y 16% lo presentaron sin este antecedente. En el SHOCK Registry, 40.2% tenían IAM . Los pacientes que han tenido cirugía de revascularización miocárdica, también tienen alto riesgo de desarrollar SC .9.6% de los pacientes en el SHOCK Registry tenían cirugía de revascularización coronaria Existen alteraciones clínicas que predicen el desarrollo de SC, al ingreso del paciente a una sala de urgencias; éstas incluyen presencia de oliguria y extremidades frías , marcada elevación de enzimas cardíacas,


lactato elevado en sangre y ritmo cardíaco acelerado ,Otro hallazgo predictor de SC en los métodos diagnósticos es encontrar por ecocardiografía una fracción de eyección (FE) menor de 35% y ausencia de hipercinesia compensadora de los segmentos del miocardio no infartado. El SC en el IAM ocurre con más frecuencia por falla ventricular izquierda; en el SHOCK Trial Registry se reportó en 78.5% de los casos. La insuficiencia mitral fue causa en 6.9%, la ruptura del septum interventricular en 3.9%, ruptura de la pared libre con tamponamiento de en 1.4% infarto de ventrículo derecho en forma aislada como causa de SC en 2.8% de los casos .El infarto de cara anterior es el que con mayor frecuencia ocasiona SC,

Debido a un mayor daño miocárdico en comparación con el infarto de cara inferior. En el SHOCK Trial Registry, el 55% de los infartos fueron anteriores, 46% inferiores y 50% tienen múltiples sitios por electrocardiografía El SC también puede ocurrir en pacientes con angina inestable, sin infarto agudo del miocardio y aunque esto no es común, en el GUSTO II se reportó en 1.4% pacientes que no tenían elevación del ST o infarto .Este tipo de presentación implica un muy mal pronóstico, ya que en el curso clínico se observa mayor frecuencia de isquemia recurrente (55% vs. 29% con elevación del ST) y mayor incidencia de nuevo infarto (32% vs. 12%). Este grupo de pacientes fueron de más edad, con mayor proporción de diabetes, hiperlipidemia e hipertensión.

La mayoría de pacientes (80% a 90%) no tienen SC al momento del ingreso a la sala de urgencias. En el Worcester Community Study, 44% lo desarrollaron en las primeras 24 horas, 12% en las siguientes 48 horas, 10% en el tercer día y el resto posteriormente. En el GUSTO I, sólo el 11% de los pacientes tuvieron SC a su ingreso . En el SHOCK Trial Registry, 9% tuvieron SC a su ingreso, 47% lo desarrollaron en las primeras 6 horas y 28% lo desarrollan después de las24 horas. Se pudo observar que el SC temprano (< 24 horas) estaba relacionado con extensa elevación del ST y mayor muerte hospitalaria (70% vs. 59%). El SC de presentación tardía (>24 horas) estuvo asociado con isquemia recurrente y aparición de nuevas ondas Q en el EKG.

Hallazgos clínicos en Shock Cardiogénico

Lo más característico es encontrar disminución de la tensión arterial sistólica a cifras menores de 90 mm Hg, o en enfermos hipertensos una reducción del 30% respecto al nivel basal previo, mantenida durante más de 30 minutos (deben tenerse en cuenta los pacientes con tensión arterial baja crónica, quienes desarrollarán SC con presiones mucho más bajas). Son signos de hipoperfusión tisular: palidez y frío, sudoración fría, piloerección y cianosis periférica con moteados, especialmente en las rodillas, oliguria con diuresis <20 mL/hora, con concentración de sodio urinario <30 mEq/L; alteración del estado mental, obnubilación, excitación o deterioro del estado de conciencia y gran postración del enfermo. Son manifestaciones de insuficiencia cardíaca izquierda y/o derecha: disnea, polipnea, estertores pulmonares y/o distensión venosa yugular.


Si no se auscultan estertores pulmonares y falta distensión venosa yugular, debe sospecharse hipovolemia, y cuando está presente la distensión yugular puede existir infarto extendido al ventrículo derecho o taponamiento cardíaco.

HALLAZGOS CLÍNICOS HEMODINAMICOS DE SHOCK CARDIOGÉNICOHipotensión sostenida (PAS<90 mmHg al menos 30 minutos) Índice cardiaco < 2,2 L/min por m2

Presión de oclusión capilar pulmonar (POCP>15 mmHg) PA menor de 90 mm Hg o reducción del 30%Taquicardia con pulso rápido y tenuePor hipoperfusión tisularPalidez, frío, sudoración, piloerección,Moteados en la pielOliguria con diuresis <20 mL/hora.Alteraciones del estado mentalPor insuficiencia cardíacaDisnea, estertores, distensión venosa yugularEn extensión al VD no hay estertores

Es casi invariable la presencia de taquicardia sinusal, con un pulso rápido y tenue; puede ser irregular cuando existe arritmia. Los sonidos cardíacos pueden escucharse distantes, con un tercer y/o cuarto ruidos usualmente presentes. Los soplos producidos cuando existe insuficienciamitral o ruptura septal como complicaciones mecánicas en SC, pueden no escucharse debido al bajo gasto cardíaco .

Fisiopatología del shock Cardiogenico

En el SC el factor inicial desencadenante es la disminución del gasto cardíaco, frecuentemente ocasionado por eldaño de la función contráctil del ventrículo izquierdo. Gasto cardíaco: volumen sistólico x frecuencia cardíacaEl gasto cardíaco (GC) es el resultado del producto del volumen sistólico (VS) por la frecuencia cardíaca (FC). La FC está influida por el sistema nervioso simpático y parasimpático. El VS depende de la precarga, la poscarga y la contractilidad miocárdica. La precarga es dada por el retorno venoso, y está relacionada con los mecanismos renales que controlan el volumen intravascular, tales como el sistema reninaangiotensina- aldosterona, la natriuresis y el factor natriurético atrial.


La poscarga está relacionada con la resistencia al flujo sanguíneo por los vasos y es directamente proporcional a la longitud del vaso y a la viscosidad de la sangre e inversamente proporcional al radio del vaso. Mínimos cambios en el radio del vaso producen grandes cambios en la resistencia al flujo. La mayor resistencia al flujo sanguíneo ocurre en las arteriolas y ésta es afectada por los cambios en el radio producidos por el tono del músculo liso arteriolar. El tono del músculo liso depende del estímulo vasoconstrictor proveniente del sistema nervioso simpático; es originado por el mensaje de los barorreceptores arteriales y modulado a su vez por catecolaminas y localmente por la secreción de sustancias vasoactivas, por células endoteliales, como óxido nítrico, moléculas derivadas del ácido araquidónico, endotelina y angiotensina II.

La perfusión tisular depende además de una adecuada presión arterial. La presión arterial es determinada por el producto del GC por la resistencia vascular sistémica (RVS) (TA: GC x RVS). En el SC genuino, por alterarse la función contráctil del miocardio, inicialmente disminuye el volumen sistólico, disminuyendo el GC, factor necesario para mantener la presión arterial y la presión de perfusión a los órganos vitales, ocasionando que se disparen mecanismos compensadores (primera fase del SC hipotensión compensada) éstos incluyen estimulación del sistema nervioso simpático, activación del sistema renina-angiotensina- aldosterona y liberación de sustancias vasorreguladoras por el endotelio.

La estimulación del sistema nervioso simpático (SNS) resulta en incremento de la frecuencia cardíaca y de la fuerza contráctil, con incremento del GC y de la presión de perfusión a expensas de un mayor consumo de oxígeno por el miocardio. La disminución de perfusión renal causa incremento en la producción de renina-angiotensina II, que es un potente vasoconstrictor y aldosterona que incrementa la reabsorción de sodio y agua por el riñón, aumentando el volumen intravascular y por consiguiente la presión de llenado.


Otro mecanismo adicional es la liberación de hormona antidiurética en respuesta a la estimulación de barorreceptores, ocasionando reabsorción de agua libre.

La vasoconstricción arterial compensadora es máxima en los vasos con mayor densidad de receptores alfa: músculos, piel y tejido esplácnico, con lo que se produce una redistribución de flujo sanguíneo a órganos vitales como corazón y cerebro, con detrimento del flujo a músculos, piel, territorio esplácnico y riñón. También se produce vasoconstricción venosa, con aumento del retorno venoso y dilatación ventricular compensadora, que teóricamente aumenta la fuerza de contracción miocárdica (Ley de Frank Starling). De no existir corrección a la alteración, los mecanismos compensadores beneficiosos pueden resultar insuficientes e incluso perjudiciales (segunda fase del SC hipotensión descompensada).

La adecuada perfusión miocárdica depende de la duración del tiempo de diástole y del gradiente de presión entre el flujo coronario y la cavidad ventricular izquierda. Inicialmente, como mecanismo compensador por activación del SNS hay taquicardia con mayor consumo de oxígeno, disminuyendo además el tiempo de diástole. Se pierde el gradiente de presión a favor del flujo coronario debido a la hipotensión y a la elevación de la presión de fin de diástole en la cavidad ventricular. Esto ocasiona mayor isquemia y más deterioro de la función cardíaca. El incremento del volumen intravascular y de la precarga por los mecanismos descritos previamente, causa congestión pulmonar,

Trastornos en el intercambio gaseoso, disminución del contenido capilar de oxígeno, más isquemia y mayor deterioro de la función cardíaca. El incremento en la RVS dificulta el vaciamiento del ventrículo, con mayor consumo de oxígeno por el miocardio, acentuando la caída del VS y de la perfusión tisular. La diminución en la entrega de oxígeno y sustratos al tejido provoca un metabolismo celular predominantemente anaeróbico, produciendo sólo dos moléculas de ATP por cada molécula de glucosa utilizada, con sobreproducción de ácido láctico,

Concomitante acidosis intracelular, depleción de los depósitos de energía necesarios para mantener las bombas iónicas transmembrana, y exceso de sodio y agua intracelular (edema con disfunción celular). Posteriormente, se altera el transporte de calcio con acumulación intracelular, alterando las reacciones intramitocondriales y daño irreversible de la célula. Las alteraciones metabólicas sistémicas, como la acidosis láctica, contribuyen al mayor deterioro de la función cardíaca y de los otros órganos vitales. Además de las lesiones cardíacas mencionadas, se destacan por su importancia lesiones en otros órganos- Renales: necrosis tubular ocasionada por la hipoperfusión prolongada, con alteraciones de la función renal que puede persistir incluso si se recupera el SC.

- Pulmonares: alteraciones del intercambio gaseoso mencionadas previamente. Además, la hipoperfusión persistente altera la permeabilidad


capilar con extravasación de líquido al espacio intersticial y alveolar. Disminuye el surfactante con formación de atelectasias y cortocircuitos funcionales.

- Del hígado: necrosis del hepatocito con elevación de las enzimas hepáticas. En fase avanzada hay alteraciones de la coagulación debido a la falta de producción de factores para la misma.- Intestinal: alteraciones isquémicas de la mucosa con la posibilidad de translocación bacteriana. Todos estos mecanismos producen mayor deterioro de la función cardíaca, perpetuando de esta manera el SC y finalmente ocasionando lesiones celulares irreversibles en distintos órganos (tercera fase del SC- Shock irreversible), con disfunción orgánica y muerte Se ha encontrado además, evidencia de que la muerte celular programada (apoptosis) puede contribuir a la pérdida de miocitos en la periferia de la zona infartada. La activación de la cascada inflamatoria, el estrés oxidativo y el estiramiento de las células miocárdicas han sido propuestos como los mecanismos que desencadenan la vía de la apoptosis Existen dos estados importantes de tejido miocárdico. no funcional pero viables en el SC, el miocardio aturdido y el miocardio hibernante.

El miocardio aturdido es un estado de hipoquinesia transitoria que persiste después de restaurar el flujo coronario. Se cree que este estado puede darse debido a una pérdida del equilibrio en la regulación del calcio intracelular y a una baja respuesta respuesta de las miofibrillas a la concentración de calcio. La liberación de factores depresores del miocardio durantela Reperfusión, también juegan un papel en el mantenimiento de este estado. Puede persistir por horas a días, para posteriormente mejorar su función contráctil.

Mejora también con el uso de inotrópicos. El miocardio hibernante es un estado de disminución de la contractilidad producido por la disminución crónica del flujo coronario, el cual mantiene la viabilidad del miocito y se corrige después de revascularización. Estos dos estados pueden coexistir en el paciente con SC y son susceptibles de recuperación con las terapéuticas implementadas para la Reperfusión coronaria, por lo que siempre deben tenerse presentes en la evolución del SC

Shock cardiogénico como consecuencia de iatrogenia

Aproximadamente, el 25% de los pacientes con SC complicados tras un IAM presentan un nuevo episodio luego de su alta hospitalaria. Ciertos fármacos contribuyen a su aparición, entre ellos podemos mencionar: bloqueadores adrenérgicos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y morfina El uso precoz de los dos primeros en el contexto de un SC pueden contribuir al empeoramiento de las condiciones hemodinámicas del paciente. Cuando se utilizan dosis elevadas de diuréticos, el volumen plasmático disminuye y puede reducir drásticamente la precarga del ventrículo izquierdo o, en el contexto de un IAM de ventrículo derecho, agudizar el cuadro clínico por el mismo mecanismo hemodinámico

Estudios diagnósticos


La historia clínica y la exploración física proporcionan datos relevantes para identificar el SC y orientar el diagnóstico de las causas corregibles. El electrocardiograma de 12 derivaciones debe ser realizado en forma inmediata al ingreso del paciente, para detectar cambios isquémicos, infarto o arritmias. En aquellos pacientes con infarto inferior y SC, es imperiosa la realización de un EKG con precordiales derechas para descartar la extensión al ventrículo derecho.

Radiografía de tóraxRara vez es normal. Se puede observar cardiomegalia y congestión pulmonar o edema pulmonar. En disección aórtica se puede observar mediastino ensanchado y separación entre la calcificación de la íntima y el borde adventicial > de 1 cm.

Ecocardiograma de urgenciasInsustituible para confirmar el diagnóstico de la disfunción ventricular izquierda y de la existencia de complicaciones mecánicas como causales del SC. Además, puede predecir el pronóstico al no existir hipercinesia compensadora de la pared no afectada por el evento actual. Permite confirmar o descartar otras causas de SC como disección de aorta, taponamiento cardíaco, endocarditis infecciosa en insuficiencia valvular, estenosis aórtica severa y signos de tromboembolismo pulmonar masivo.

Monitorización hemodinámicaAnte la menor sospecha de que el paciente está entrando en SC, es indispensable la colocación de un catéter en la arteria pulmonar (Swan-Ganz) y una vía arterial, para la confirmación del estado hemodinámico y su monitorización. En el SHOCK Trial Registry se usó este tipo de catéter en el 62% de los pacientes. El catéter Swan-Ganz puede determinar la presión de llenado ventricular y el GC. Lo característico es encontrar una presión de oclusión en la arteria pulmonar (PCP) mayor de 15 mm Hg y un índice cardíaco menor de 2.2 L/min/m2 (Estado IV de la clasificación de Forrester).

Puede usarse para distinguir algunas complicaciones mecánicas: en la ruptura del septum interventricular detecta un salto oximétrico al ingreso del VD, comparado con la AD. En IM puede observarse una gran onda «v» en la curva de PCP. En IAM del VD se puede encontrar una alta presión de llenado derecho en presencia de una PCP normal o baja. Se puede valorar el estado de perfusión tisular en forma global, determinando la saturación venosa mixta de oxígeno, la cual es un indicador del balance entre el O2 entregado y el consumido.

En el SC por lo general es menor de 60%; es importante su valor también para el seguimiento en el curso de la terapéutica La gasometría arterial muestra el estado de oxigenación y la disminución característica del pH por la acidosis láctica existente, con disminución del exceso de base. Se pueden monitorear y realizar ajustes de la disponibilidad de oxígeno, al tejido, de la diferencia arterio-venosa de oxígeno indicador del estado de perfusión tisular y de la extracción de oxígeno por el tejido. Aunque no se ha podido demostrar


disminución de la mortalidad con el uso de SG, es beneficioso para esclarecer el diagnóstico y optimizar la terapia de soporte.

El seguimiento de los niveles de ácido láctico en sangre es un parámetro muy importante a tener en cuenta para el diagnóstico, seguimiento y valoración de la terapéutica. La determinación de electrolitos séricos es de gran ayuda para realizar correcciones, ya que la hipokalemia e hipomagnesemia predisponen a arritmias ventriculares que pueden agravar el cuadro. La glicemia en sangre frecuentemente se encuentra muy elevada. Esto es secundario a la liberación compensadorade catecolaminas y también al déficit en la producción de insulina causada por la disminución de la perfusión pancreática. En últimas publicaciones se ha demostrado que mantener una glicemia entre 80 y 110 mg/dL disminuye la mortalidad en el paciente críticamente enfermo. En estadios avanzados se pueden encontrar azoados elevados, incremento de las transaminasas y bilirrubinas, y prolongación en los tiempos de coagulación.

Manejo del Shock Cardiogenico El manejo del SC se basa en los siguientes principios:Debe identificarse lo más precozmente posible, o inferirlo en el paciente con muy alto riesgo para desarrollarlo. Deben excluirse o tratarse las causas que requieren un tratamiento específico inmediato. Debe estabilizarse rápidamente la situación clínica y hemodinámica. Los objetivos primordiales son: adecuar la perfusión tisular y reperfundir el vaso ocluido. Para adecuar la perfusión tisular debe mejorarse el GC y la PA, lo cual se consigue con la adecuación de:

a. La precarga: optimizar la presión de llenado ventricular;si es necesario infundir líquidos hasta lograr perfeccionar una curva para cumplir con la Ley de Frank Starling, identificando la curva de llenado que proporciona el máximo GC. En IAM de VD en ocasiones es necesario infundir grandes cantidades de volumen para optimizar la presión de llenado del VI. b. La poscarga: mantener una tensión arterial adecuada es esencial en el manejo del SC ya que se mejora la perfusión tisular y la perfusión coronaria. Para esto es requerido el uso de medicamentos vasopresores que a la vez tienen efecto inotrópico positivo. El medicamento que se ha preferido en el inicio del manejo farmacológico cuando el paciente está hipotenso (PAS< 80 mm Hg) es la dopamina que actúa directamente sobre los receptores B1 adrenérgicos en el miocardio (inotrópico) e indirectamente produciendo liberación de norepinefrina (vasopresor). De no lograrse los efectos deseados (hipotensión refractaria),

El medicamento de elección es la norepinefrina, una potente catecolamina con elevado efecto alfa-adrenérgico y muy poco efecto B1 se ha mostrado mayor beneficio con el uso de norepinefrina por causar menos taquicardia protegiendo el miocardio isquémico y teniendo mayor efecto vasopresor. Con el uso de estos medicamentos se produce aumento en la FC y en la RVS, con el consiguiente incremento en el consumo miocárdico de oxígeno, el cual puede exacerbar el daño de la bomba cardíaca. Otro efecto deletéreo es el incremento de arritmias. La fenilefrina, por su efecto alfa-selectivo, puede serde buena elección en los casos de taquiarritmias en los cuales estaría limitado el uso de dopamina y norepinefrina.


c. La contractilidad: para mejorar el VS, se emplean medicamentos con efecto inotrópico positivo. El medicamento de elección cuando la PAS es mayor de 80 mm Hg es la dobutamina, el cual es un agonista adrenérgico sobre los receptores B1, que por intermedio del aumento del AMPc eleva la concentración de calcio citoplasmático y finalmente produce un incremento en la fuerza contráctil. Por su efecto B periférico puede exacerbar la hipotensión; por este motivo es preferible usar dopamina o norepinefrina en casos de PAS menores de 80 mm Hg o combinarlo con estos fármacos para incrementar su efectividad. Otros medicamentos usados son los inhibidores de la Fosfodiesterasa como el milrinona, el cual incrementa el AMPc y finalmente el calcio citoplasmático por una vía diferente a la estimulación B1 adrenérgica. Produce un efecto inotrópico positivo y vasodilatador periférico. Tiene menos efecto arritmogénico que las catecolaminas. Por utilizar una vía diferente de estimulación inotrópica, puede usarse en forma aditiva con alguno de los agonistas B1 adrenérgicos. En los últimos años se ha introducido una nueva familia de medicamentos, denominados calcio sensibilizadores, cuyo prototipo es el levosimendan. Estos fármacos producen mayor sensibilidad del calcio a la troponina, mejorando la fuerza contráctil, sin incremento de los niveles citoplasmáticos de calcio y sin aumento del consumo miocárdico de oxígeno, comparado con la dobutamina en pacientes con severa disminución del gasto cardíaco Todos estos medicamentos deben aplicarse bajo una estricta monitorización hemodinámica invasiva.

Por otro lado, y como una de las primeras medidas, debe mantenerse y optimizarse la ventilación y la oxigenación. Por el compromiso en el intercambio gaseoso, muchos pacientes requerirán ventilación mecánica, con lo cual se puede lograr disminuir en 25% el consumo miocárdico de oxigenación. El uso de ventilación no invasiva con presión positiva en los pacientes hemodinámicamente inestables o en SC, no ha demostrado utilidad El éxito de la terapéutica se basa en mantener una adecuada disponibilidad de oxígeno al tejido (DO2), para lo cual, además de adecuar el GC y la presión de perfusión deben optimizarse otros componentes como la saturación arterial de O2 (SaO2) y los niveles de hemoglobina (Hb). Lo primero se logra con una adecuada ventilación e intercambio de gases en los pulmones; lo ideal es mantenerla en valores superiores a 90%. Los valores de Hb en este tipo de pacientes se deben mantener entre 10 y 12 g/dL (16).

Diuréticos: El mayor impacto inmediato de los diuréticos IV (ej. Furosemida) es la vasodilatación reducción de la precarga. Mientras que la reducción en la precarga puede tener un efecto benéfico sobre la congestión pulmonar y la presión de cuña elevada, ésta puede derivaren una disminución de volumen de eyección y del gasto cardiaco. Pacientes con disfunción diastólica como en la Miocardiopatía hipertrófica y ciertas obstrucciones a la salida valvular (aórtica o mitral) son particularmente sensibles a la disminución en la precarga

Vasodilatadores : Durante el escenario de una función ventricular disminuida la postcarga es el determinante mayor del gasto cardiaco. La


reducción de la postcarga mediante el uso de vasodilatadores directos de acción corta tales como el Nitroprusiato de sodio y la NitroglicerinaIV tienen como resultado una disminución en la impedancia del flujo de salida de eyección del VI..El volumen de eyección y el Gasto cardiaco son incrementados mientras que la demanda de oxígeno miocárdico es disminuida. La insuficiencia mitral y aórtica es mejorada y el shunt izquierda a derecha en la ruptura septal es reducido. El mayor inconveniente para la terapia vasodilatadora en este contexto es la hipotensión excesiva. La respuesta en la reducción de la postcarga debe ser monitoreada cuidadosamente, pudiendo requerir monitoreo hemodinámico.

Vasopresores: Si la hipotensión y el bajo gasto cardiaco persisten se debe agregar soporte inotrópico con agentes simpáticomiméticos. Los agentes más usados comúnmente son Dopamina, Dobutamina y Noradrenalina. Dopamina. La dopamina IV exhibe su efecto por estimulación directa de receptores alfa, beta y dopaminérgicos. A dosis bajas la dopamina estimula el lecho vascular esplácnico y renal, produciendo dilatación. Éste protege la perfusión renal y puede facilitar un gasto urinario contínuo. A dosis altas estimula los receptores alfa y beta mejorando la PA a través de efectos cronotrópicos e inotrópicos centrales y vasoconstricción periférica. En pacientes hipotensos con signos de sobrecarga de fluidos, la dopamina puede ser la mejor alternativa inicial para restaurar la perfusión. Los efectos adversos incluyen taquicardia sinusal, taquiarritmias, vasoconstricción periférica excesiva y compromiso del flujo sanguíneo tisular.Glucósidos cardiacos: Aunque estas drogas se han utilizado por mucho tiempo como agentes inotrópicos su rol en el SC es limitado debido a su inicio de acción lento, vida media prolongada, respuesta impredecible y potencial toxicidad.

Soporte mecánicoBalón de contrapulsación intraaórtico (BCIA)Hasta el momento se ha mencionado un manejo de sostén con medicamentos para poder llevar el paciente al objetivo final que es la Reperfusión del vaso ocluido o en su defecto al trasplante cardíaco. Todos estos medicamentos, al tratar de incrementar el GC y la perfusión tisular, aumentan también el consumo miocárdico de O2, agravando la lesión miocárdica. Existe un dispositivo que reduce la poscarga sistólica, aumenta la presión de perfusión diastólica, incrementando el GC y mejora el flujo coronario, sin incrementar el consumo miocárdico de oxígeno; este dispositivo es el BCIA. El BCIA es el mecanismo de soporte esencial para estabilizar al paciente y llevarlo a una terapéutica definitiva de revascularización. La base del funcionamiento del BCIA, es bombear una cantidad determinada de gas, en este caso helio, al interior del balón en diástole; esto lo hace en forma sincrónica con el electrocardiograma o la curva de presión aórtica del paciente para determinar el tiempo de inicio de la diástole. Posteriormente, en el inicio de la sístole, extrae totalmente el contenido de gas del interior del balón, produciendo un efecto de vacío, disminuyendo la PAS, la RVS, la poscarga y la tensión de la pared del VI,


Con lo cual facilita el trabajo y disminuye el consumo miocárdico de oxígeno. Al producir inflación en diástole, el BCIA incrementa la presión diastólica y la presión media aórtica. Existe controversia sobre el aumento del flujo coronario, en los pacientes con oclusión importante en la arteria coronaria comprometida. Kern y colaboradores demostraron, en 19 pacientes con SC, un incremento importante en la velocidad del flujo coronario con la inflación del BCIA, siendo de mayor proporción en los casos con PAS menor de 90 mm Hg .Antes de la introducción del uso de trombolíticos en el IAM, los estudios realizados con la utilización de BCIA no demostraron disminución en la mortalidad de los pacientes con SC.

Después de la implementación de los trombolíticos y otros métodos de Reperfusión como angioplastia y cirugía de revascularización, el uso de BCIA ha mostrado en análisis retrospectivos, incremento en la sobrevida de pacientes en SC En el SHOCK Registry, la mortalidad fue de 57% en los pacientes en quienes se usó BCIA y de 72% en los que no se usó . Sin embargo, los pacientes con BCIA en estos estudios, fueron más jóvenes, con pocas co-morbilidades y fueron más agresivamente revascularizados que aquellos pacientes en quienes no se usó BCI. Debido a que en forma retrospectiva no se pudo confirmar la relación de uso de BCIA en SC,

Con la disminución de la mortalidad en forma independiente, se realizó el estudio prospectivo TACTICS, incluyendo pacientes con enfermedades de riesgo y de mayor edad para el uso de BCIA con trombolíticos, comparados con un grupo de pacientes en los que sólo se usaron trombolíticos. Éste sólo alcanzó a involucrar 57 pacientes, mostrando 41% de mortalidad a 6 meses en el grupo con trombolítico solo y 33% en el grupode BCIA + trombolítico El Colegio Americano de Cardiología y La Asociación Americana del Corazón, incluyen como recomendación clase I, el uso de BCIA en pacientes con SC que no se revierte rápidamente con la terapia farmacológica, como mecanismo de estabilización para llevar el paciente a cateterismo cardíaco y revascularización. Además, lo recomiendan en pacientes con complicaciones mecánicas como IM o ruptura del septum IV

Reperfusión farmacológicaCon la restauración de la permeabilidad de la arteria comprometida, la terapia trombolítico ha demostrado disminuir el tamaño del infarto, preservar la función sistólica del VI y disminuir la mortalidad en pacientes con IAM, cuando se usa de manera temprana. Debido a que el SC, en muy alto porcentaje de los pacientes, se desarrolla en forma insidiosa en varias horas y, sólo un muy bajo porcentaje se presenta en la sala de urgencias el uso de trombolíticos en forma temprana en pacientes de alto riesgo, ha demostrado disminuir la incidencia en la presentación de SC en diferentes estudios controlados. El estudio multicéntrico con APSAC,

Mostró una disminución de SCde 9.5% a 3.2% con el uso del trombolíticos.Otros estudios han revelado mayor eficacia de un trombolítico sobre otro para disminuir la incidencia de SC. El estudio INJECT mostró mayor efectividad del reteplase sobre la streptokinasa (STK) para disminuir la incidencia de SC en pacientes de alto riesgo (4.7% vs. 6.0%) El tratamiento sólo con trombolíticos en los pacientes con SC instalado, no ha mostrado un


gran beneficio. Esto se explica por el bajo porcentaje de Reperfusión de la arteria comprometida en este tipo de pacientes. En el estudio GISSI 2 en donde se comparó el uso de STK con alteplase, hubo un grupo de pacientes que ingresaron en clase funcional IV; en este tipo de pacientes la mortalidad fue alta para ambos medicamentos (65% vs. 78%),

Siendo peor con el alteplase. Es posible que la streptokinasa sea más efectiva que el alteplase en pacientes con SC instalado, por su prolongado tiempo de lisis sobre el trombo, disminuyendo el riesgo de reoclusión Se ha postulado que la disminución del flujocoronario, producido por la disminución de la PA y por vasoconstricción, disminuye el contacto y la penetración del agente al trombo formado. Por otro lado, la acidosis disminuye la conversión de plasminógeno a plasmina, disminuyendo el efecto del medicamento. Para lograr un mejor efecto del fibrinolítico en SC es necesario mantener una adecuada presión de perfusión coronaria, utilizando vasopresores como norepinefrina o BCIA. En el SHOCK trial registry se comparó el beneficio de combinar trombolítico y BCIA versus el uso de trombolítico solo,

Encontrando una disminución en la mortalidad al combinar la terapia (47% vs 63%); aunque estos datos deben ser analizados con cautela, ya que a diferencia del grupo con trombolítico solo, un alto porcentaje del grupo con terapia combinada recibió un procedimiento de revascularización definitiva como angioplastia o cirugía

Revascularización mecánica definitiva

AngioplastiaLa angioplastia coronaria trasluminal percutánea primaria (ACTP), ha demostrado mejorar en forma significativa la evolución de pacientes con IAM, comparada con la terapia trombolítica. Esto es debido a la restauración rápida del flujo coronario normal(flujo TIMI III) en un gran porcentaje de los casos, disminuyendo la mortalidad. Sin embargo, en los pacientes con SC la ACTP es menos exitosa En las revisiones retroespectivas de grandes estudios se analizó el uso de ACTP en pacientes con SC, encontrando que aquellos con Reperfusión exitosa tuvieron mejor pronóstico que aquellos con Reperfusión fallida, los pacientes con SC a su ingreso, a quienes se le realizó ACTP,

Tuvieron más baja mortalidad intrahospitalaria que aquellos a los cuales no se les practicó (43% vs. 61%). También hubo menos mortalidad en los pacientes que desarrollaron SC tardío, a los cuales se les realizó ACTP (32% vs. 61%) . Con la introducción del uso de stent se logra obtener un mejor flujo coronario (TIMI III) en un gran porcentaje de pacientes en SC, disminuyendo la incidencia de reoclusión, sin cambios en la mortalidad temprana, comparada

Cuando se usa angioplastia solamente. Mientras más temprano se logra reperfundir la arteria con angioplastia, mejor son los resultados; cuando se logró el objetivo a las 4.7 horas después de iniciado el evento, la mortalidad intrahospitalaria fue de 31.5% y a las 3.3 horas, fue de 26% Los grandes estudios aleatorizadas más recientes en pacientes que presentan SC,


El SHOCK y el SMASH, mostraron muy poco beneficio en la mortalidad temprana (30 días) con el uso de terapia invasiva coronaria (46.7 vs. 56% en el SHOCK) (69 vs. 78% en el SMASH). Pero, al realizar el análisis a un año, se obtuvo mayor beneficio, logrando disminuir la mortalidad a 53% vs. 66% en el estudio SHOCK, con lo cual se alcanza a salvar 13 vidas por cada 100 pacientes tratados (30, 33). No obstante, no se puede valorar un verdadero beneficio en forma individual para la angioplastia, ya que adicionalmente a la revascularización recibieron otra estrategia terapéutica. Se usaron agentes inotrópicos así: 99% en el SHOCK y 96% en el SMASH; terapia trombolítica: 49% en el SHOCK y 34% en el SMASH; BCIA: 86% en el SHOCK y 66% en el SMASH. La terapia combinada de stent con inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa proporciona un alto porcentaje de flujo TIMI III y un alto beneficio en la mortalidad tempranay a largo plazo en pacientes con IAM complicados con SC Cirugía de revascularización miocárdica (CRVM)Por lo analizado previamente, es evidente que el paciente con SC, se beneficia de una terapia médica de estabilización, incluyendo el BCIA si es necesario, para luego realizar una terapia intervencionista y así mejorar rápidamente la permeabilidad de la arteria comprometida en el IAM.La CRVM sigue siendo de muy alto riesgo para los pacientes en SC; pese a ello, existen pacientes que no pueden ser revascularizados en la sala de hemodinamia y tendrán la posibilidad de beneficiarse de este procedimiento quirúrgico: contraindicaciones para fibrinolítico y angioplastia, arteria coronaria ocluida que no puede ser dilatada exitosamente, inestabilidad hemodinámica e isquemia después de terapia médica y angioplastia, inestabilidad y compromiso severo de la anatomía coronaria, como es la lesión del tronco de la coronaria izquierda y enfermedad severa de tres vasos Estas indicaciones han sido avaladas en la guías de manejo para el IAM, del American College of Cardiology y por la American Heart Association .

Otras modalidades terapéuticasSoporte metabólicoLa hiperglucemia por estrés después del IAM está asociada con incremento en el riesgo de muerte intrahospitalaria, mayor insuficiencia cardíaca y SC, ya que la hiperglucemia dispara una generación de radicales libres y suprime la generación de óxido nítrico endotelial, lo cual inicia y perpetúa el proceso inflamatorio. La insulina suprime la producción de radicales libres y de factor de necrosis tumoral, elevando la generación de óxido nítrico endotelial y mejorando la función cardíaca Por esto, se ha sugerido el uso de insulina y glucosa en pacientes con SC. Sin embargo,

se necesitan estudios a gran escala para evaluar esta terapéutica metabólica en los pacientes con SC. La trimetazidina, un efectivo y bien tolerado medicamento anti-isquémico, con una acción citoprotectora durante la isquemia, aun no tiene un papel claramente establecido en el manejo de los pacientes con SC secundarios a un síndrome coronario agudo, como tampoco lo tiene el uso de L-carnitina. Aparatos de asistencia mecánica circulatoria (AAMC)


Se han diseñado con dos objetivos: mantener la perfusión sistémica a un nivel compatible para evitar el daño orgánico y proteger al miocardio agredido de una extensión de la lesión, lo que permitiría su recuperación o su mantenimiento como puente para el trasplante cardíaco. La protección del miocardio agredido se realiza disminuyendo el estrés de la pared ventricular, al reducir la presión sistólica y diastólica y el volumen de fin de diástole, disminuyendo de esta manera el consumo miocárdico de oxígeno y mejorando el intercambio gaseosoal disminuir la congestión pulmonar. Existen dos tipos de AAMC los cuales pueden colocarse en forma percutánea, sin necesidad de un procedimiento quirúrgico complicado, con ventajas evidentes sobre aquellos que necesitan colocarse a través de un procedimiento quirúrgico de alto nivel. Ejemplos del primer grupo son: el puente (bypass) cardiopulmonar, que consta de una cánula arterial que toma el flujo sanguíneo y por intermedio de una bomba pasa la sangre por un oxigenador y la transfiere por otra cánula venosa hasta el atrio derecho. En el hemopump a diferencia del puente cardiopulmonar, la cánula arterial pasa la válvula aórtica y por un mecanismo de rotación aspira la sangre de la cavidad ventricular y la transfiere a la circulación arterial. Los del segundo grupo son los aparatos de asistencia mecánica ventricular de soporte prolongado, indicados cuando la posibilidad de recobrar la función miocárdica es poco probable y existe indicación para trasplante cardíaco. La colocación de estos sistemas, necesita de un procedimiento quirúrgico complejo. Ejemplos de estosaparatos son: Thoratec, Abiomed BVS 5000, Novacor LVAS, Jarvik 2000 Heart, entre otros..


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