caso diabetes ii

DIABETES II

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADORECUADORMedicinaMedicina

Farmacología Clínica IIFarmacología Clínica IIHCAM IHCAM I

o Abadeano Tatianao Acaro Sorayao Acosta Luzo Almendariz Lorena

o Arteaga Abbiero Aviles Stefanyo Báez Domenica

INTEGRANTES:

CASO CLÍNICO

DATOS DE FILIACIÓNFecha de ingreso hospitalario: 30/10/2014

ANTECEDENTES

APP: Hipertensión arterial diagnosticada hace 30 añosAQx: Oclusión tubárica bilateral hace 24 años, Fistulotomía rectal hace 17 años.AGO: G4, P4, A0, HV4APF: Padre fallecido a causa d Diabetes, Madre Fallecida por IAM, Padre con Hipertensión.

HÁBITOS:

-ALIMENTICIO: 3 veces al-MICCIONAL: 6 veces al día - TABACO: no-DEFECATORIO: 2 veces al día - ALCOHOL: bebedora social - ALERGIAS: No refiere

MEDICAMENTOS: Amlodipino 500mg 1v/d Losartan 10mg 1v/d Espironolactona 100mg 1v/d Omeprazol 20mg 1v/ d

MOTIVO DE CONSULTA

ENFERMEDAD ACTUAL

REVISIÓN DE APARATOS Y SISTEMASCP SP

Órganos de los sentidos X

Sistema Cardiovascular X

Sistema Respiratorio X

Sistema Musculo esquelético X

Sistema Digestivo X

Sistema Urinario X

Sistema Endócrino X

Sistema Hematopoyético/Linfático X

Sistema Nervioso X

EXAMEN FÍSICO

Cabeza

Normocefálica, alopecia-Ojos: pupilas normo reactivas a la luz, sin presencia de ictericia. Disminución de agudeza visual.-Boca: mucosas orales semihúmedas-Oído: simétricas, conducto auditivo externo permeable.-Orofaringe: no congestiva , ausencia de erosiones y ulceras.

Cuello

Sin presencia de adenopatías, no ingurgitación yugular; tiroides OA.

Tórax

Tórax simétrico.-Corazón: Ruidos cardiacos rítmicos, normo fonéticos, no se auscultan soplos.-Pulmones: ausencia de crepitantes.

Abdomen

Globuloso por presencia de grasa subcutánea excesiva. Ausencia de signos de ictericia, pero presencia de estrías en piel. Tensión abdominal normal.Doloroso a la palpación, Maniobra de Murphy -, Ruidos hidroáereo aumentados.

ExtremidadesPulso tibial y pedio normal. Presencia de edema +/+++ en miembro inferior izq., sensibilidad superficial y profunda conservadas, presencia de calambres y adormecimiento en miembros superiores e inferiores. Fuerza muscular grado 4 según MRC.

Paciente consciente orientado en tiempo, espacio y persona

LISTA DE PROBLEMAS

JERARQUIZACION DE PROBLEMAS

DIAGNOSTICO DIFERNECIAL

1. DIABETES MELLITUSMANIFESTACIONES CLINICAS:•Hiperglucemia •Poliuria•Polidipsia•Polifagia•Perdida de peso•Astenia•Prurito generalizado•Debilidad muscular

FACTORES DE RIESGO:•Antecedentes familiares de diabetes•Obesidad•Hipertensión arterial•Dislipidemia

Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por la presencia de hiperglucemia

NUESTRA PACIENTE

MANIFESTACIONES CLINICAS:•Polidipsia•Astenia•Debilidad muscular

FACTORES DE RIESGO:•Padre fallecido con DM•Obesidad tipo III•HTA diagnostica hace 30 años

2. HIPOTIROIDISMOSINTOMAS Y MOTIVOS DE

CONSULTA:SIGNOS:

• Astenia, cansancio fácil• Calambres y debilidad

muscular• Aumento de peso• Edema palpebral o

generalizado• Caída de cabellos• Uñas frágiles• Constipación• Somnolencia• Intolerancia al frio• Hipermenorrea,

amenorrea• Infertilidad, disfunción

sexual eréctil

• Facies abotagada• Palidez• Palmas y plantas

amarillentas• Piel fría, rugosa, seca• Reflejos lentos• Distensión abdominal• Macroglosia• Bradicardia • Hipertensión arterial• Bocio • Tiroides no palpable

NUESTRA PACIENTE:

MANIFESTACIONES CLINICAS•Astenia•Calambres y debilidad muscular•Constipación•Obesidad

FACTORES DE RIESGO•Mujer mayor de 50 años

FACTORES DE RIESGO:

• Mujer mayor de 50 años• Mujer en periodo post parto• Tratamiento con yodo radioactivo o

medicamentos contra la tiroides• Antecedentes de cirugía de la tiroides• Antecedentes familiares de enfermedad

autoinmune

3. COLELITIASIS FACTORES DE RIESGO:•Cuatro “F”. Las personas que más probabilidad tienen de tener cálculos son:Female - MujeresFertile – En edad fértil (entre 20 – 40 años)Fat – “gordita”Forty – “cuarentona”

•Anticonceptivos orales•Reemplazo estrogénico•Edad •Enfermedad de Crohn•Tratamiento con Clorfibrato

SINTOMAS SIGNOS

• Dolor en el hipocondrio derecho [tipo cólico, pospandrial]

• Sudoración fría• Inquietud• Dispepsia biliar

[flatulencias, mala digestion de grasas, estreñimiento, cefalea]

• Dolor a la palpación del hipocondrio

• Sin resistencia muscular• Signo de Murphy +• ictericia

NUESTRA PACIENTE:MANIFESTACIONES CLINICAS•Dolor en hipocondrio derecho•Constipación

FACTORES DE RIESGO•Mujer •obesidad

SINTOMAS Y SINTOMAS

DIABETES HIPOTIROIDISMO LITIASIS BILIAR

Polidipsia X

Astenia X X

Debilidad y calambres musculares

X X

Dolor en hipocondrio derecho

X

constipación X

FACTORES DE RIESGO:

HTA diagnosticada X X

Padre con diabetes X

Obesidad tipo III X X

Mujer > 40 años X X

DIABETES MELLITUS TIPO 1 DIABETES MELLITUS TIPO 2

EDAD < 40 años (típica en niños y adolescentes)

> 40 años

MORFOTIPO Normopeso o bajo peso Sobrepeso u Obesidad

INICIO Brusco, incluso con cetoacidosis Insidioso, incluso hallazgo asintomatico

HERENCIA 30 - 50 % 90 %

AUTOINMUNIDAD Si No

INSULINO RESISTENCIA No Si

Exámenes complementarios

Globulos Blancos 9.3 10³/mm³ 4.4-10.0

Neutrofilos 5.25 10³/mm³ 2.00-8.00

Linfocitos 2.88 10³/mm³ 1.00-4.40

Monocitos 0.53 10³/mm³ 0.20-1.00

Eosinofilos 0.60 10³/mm³ 0.00- 4.00

Basofilos 0.04 10/mm³³ 0.00- 0.10

Neutrofilos% 56.5% 45-67

Linfocitos% 31.0% 25-43

Monocitos% 5.7% 2.0-12.0

Eosinofilos% 6.4% 1.0- 4.5

Basofilos% 0.4% 0.0- 1.0

BIOMETRIA HEMATICA

Hemoglobina 15.7 g/dl 12.6- 16.4

Hematocrito 47.3 % 35.0 – 49.0

VCM 86.2 fl 76.0- 95.0

Hb Corpuscular Media 29.0 pg 26.0- 32.0

Concentracion Hb Corpuscular

33.6 g/dl 30.0-35.0

Plaquetas 372 10³/mm³ 150-450

Volumen medio plaquetario

10.5 8.0- 14.0

EMO No infeccioso

UREA 45.8 MG/DL

CREATININA 1.10 MG/DL

ACIDO URICO 4.20 MG/DL

TRIGLICÉRIDOS 145 MG/DL

GLUCOSA EN AYUNAS135 g/dl

HbA1c 7.2%

DIAGNOTICO DEFINITIVO

• Diabetes mellitus Tipo II

CONCEPTOS CONCEPTOS BÁSICOSBÁSICOS

definición

epidemiología

Epidemiología local

Agencia publica de noticias del Ecuador y Suramérica ANDES 14 DE NOVIEMBRE 2013

Organización panamericana de la salud, Organización mundial de la salud, Ecuador, enero 21 2014

Instituto Nacional de Estadística y Censo (INEC) 2011.

Instituto Nacional de Estadística y Censo (INEC) 2011.

Federación Ecuatoriana de Diabetes

fisiopatología

diagnósticoCRITERIOS ACTUALES PARA EL DIAGNÓSTICO DE DIABETESHbA1C ≥6.5%. La prueba debe ser realizada en un laboratorio, usando el método certificado por el National Glycohemoglobin Standarization Program y estandarizado por el ensayo DCCT (Diabetes Control and Complications Trial).Glucemia en ayunas ≥126 mg/dl (7,0mmol/l). El ayuno se define como la ausencia de ingesta calórica durante al menos 8 horas.Dos glucemias ≥200 mg/dl (11,1mmol/l) durante la prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO). Esta prueba debe realizarse como lo indica la OMS, con una carga de glucosa equivalente a 75 g de glucosa anhidra disuelta en agua. Síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis de hiperglucemia, y glucosa plasmática casual (al azar) ≥200mg/dl (11,1mmol)Síntomas clásicos: poliuria, polidipsia y adelgazamiento sin motivo aparente Casual o al azar: en cualquier momento del día sin tener en cuenta el tempo transcurrido desde la ultima ingesta IntraMed, (2014-Enero-27); “Diabetes: Normas de diagnóstico y tratamiento”

Disponible en: http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=82742

ANÁLISIS DE LA DIABETES EN PACIENTES ASINTOMÁTICOSEn los adultos asintomáticos de cualquier edad con sobrepeso u obesidad (IMC ≥25 kg/m2) y que tienen ≥1 factores de riesgo adicionales para diabetes deben hacerse análisis para detectar la diabetes tipo 2 y la prediabetes. En los que no tienen estos factores de riesgo, las pruebas deben comenzarse a la edad de 45 años. Si la prueba es normal, es conveniente repetirla por lo menos cada 3 años.Para el diagnóstico de diabetes o prediabetes, son adecuadas la A1C, la glucemia en ayunas o la PSGO.En los pacientes con diagnóstico de prediabetes se deben identificar y tratar los factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares.IntraMed, (2014-Enero-27); “Diabetes: Normas de diagnóstico y tratamiento” Disponible en: http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=82742

Fisterra (2014). Diabetes Mellitus tipo 2. Disponible en: http://www.fisterra.com/guias-clinicas/diabetes-mellitus-tipo-2/

MINISTERIO DE SALUD (2010); Guía clínica de diabetes mellitus tipo 2. Disponible en: http://web.minsal.cl/portal/url/item/72213ed52c3e23d1e04001011f011398.pdf

Definición del problema

TERAPIA ANTIHIPERGLUCEMIANTE

GRUPOS FARMACOLÓGICOS

FÁRMACO PERFIL FARMACOLÓGICO

EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA COSTO

INSULINAS

- Aspart, lispro, glulisina- Regular- NPH- Ultralenta- Glargina

Activación de receptores de insulina>absorción de glucosa periférica

Anabólico: captación tisular de glucosa y aa., síntesis de glucógeno y proteínica, inh.: lipólisis y síntesis de glucosa a partir de aa.

Vía: parenteral

DE ACCION:Ultra rápidaRAPIDAINTERMEDIALenta basaLBifasica(ECUADOR)

Eliminación: renal

Association between hypoglycemia and the type of insulin in diabetic patients treated with multiple injections: an observational study. Wróbel MP, Wystrychowski G, Psurek A, Szymborska-Kajanek A, Strojek K

Polskie Archiwum Medycyny Wewnetrznej [2014, 124(4):173-179]EUROPEPUBMEDCENTRALUso de análogos de la insulina puede predisponer más frecuentemente a hipoglucemia leve , pero no aumenta la incidencia de hipoglucemia grave en pacientes en terapia intensiva de insulina . Análogos no son diferentes de la insulina humana en efectos sobre los niveles de HbA1c y la masa corporal

“Basal insulin and cardiovascular and other outcomes in dysglycemia”. N Eng J Med, 2012; 367:319-328 Glargina tuvo un efecto neutro sobre los resultados CV y cánceres . aumentó la hipoglucemia y modestamente aumentó de pesoRedujo la diabetes de nueva aparición.

HipoglucemiaIngesta alimentaria deficienteCetoacidosis diabéticaPosible carcinogenoAngioedemaReacción anafilácticaUrticariaFormación de Ac. Anti insulinaEstudios en animales: mortalidad debido a hipoglucemia materna

Hipersensibilidad

Pacientes con hipoglucemiaHipokalemia

Categoría C de riesgo en embarazo

Precaución en pacientes con IR

Desventajas:Múltiples inyecciones diariasNecesidad de monitoreoVariabilidad de absorción SC

Insulina humana (acción ráp) Líquido parenteral 100 UI/ml

$8

Insulina humana NPH (acción intermedia) Líquido parenteral 100 UI/mlCNMB

$22

Dosificación INSULINA

FORMA INTENSIFICADA

FÁRMACO PERFIL FARMACOLÓGIC

O


Insulinotrópicos SULFONIL UREAS-Glibenclamida-Gliclazida-glimepinide

Estimula liberación pancreática de insulina al unirse a sus receptores despolarizando la membrana de las células B que permite ingreso de Ca.Disminución de la resistencia a la insulina-reducen la HbA1c en 2.5%

Duración de acción: hasta 24h

Eliminación: renal

RambiritchV, MaharajB, Naidoo P.(2014) Glibenclamidein patients with poorly controlled type 2 diabetes: a 12-week, prospective, single-center, open-label, dose-escalation study. PubMedGinecol Obstet Mex 2014;82:454-464.Resultados: glibenclamida produce disminución de niveles de glucemia en DM-2 pero aumento de dosis no producen un aumento proporcional en la secreción de insulina o una disminución proporcional en la concentración de glucosa en sangre.

Seguridad y efectividad de los hipoglucemiantes orales en mujeres con diabetes gestacional. Revisión de la bibliografía.Comparaciones: glibenclamida vs insulina en 6 de los 10 estudios; metformina vs insulina 2, uno comparó glibenclamida-acarbosa insulina y otro dieta-glibenclamida-insulina. la metformina y glibenclamida deben considerarse alternativas a la insulina por haber demostrado ser: costo efectivas,creíbles y seguras.

Aumento de peso, hipoglucemia, náuseas, vómitos, reacciones cutáneas: rash, dermatitis, fotosensibilidad, púrpura, Síndrome de Stevens Johnson.Efecto antidiurético

Hipersensibilidad a glibenclamida o a sus componentes extras; hipersensibilidad a sulfonilureas; insuficiencia renal, insuficiencia hepática, DM 1.InfeccionesDescompensación aguda

DOSIS:2,5 – 15mg/d

Glibenclamida Sólido oral 5 mg

$ 0,22



Insulinotrópicos

MEGLITINIDAS-Nateglinida

InsulinotrópicoM. a. idéntico al de las sulfinil ureas , con diferencia del cierre de canales de K que es estrictamente dependiente de la hiperglicemiaEstimula la fase precoz de la secreción de insulinaAcción rápida efecto hipoglucemiante en un 30 – 80 % 10-60 min.

Regulación glucostática B pancreática

reducen la HbA1c en 2.5%

Bien tolerada

Eliminación: renal

Black C, Donnelly P, McIntyre L, Royle PL, Shepherd JP, Thomas S. Análogos de meglitinida para la diabetes mellitus tipo 2La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com.

15 estudios en esta revisión, ocho de los estudios utilizaron repaglinida como fármaco de estudio y cinco utilizaron nateglinida. Dos compararon las dos meglitinidas entre síLas meglitinidas podrían constituir un agente hipoglucémico oral alternativo, de potencia similar a la metformina, y podría estar indicada en casos en los que los efectos secundarios de la metformina son intolerables o la metformina está contraindicada. Sin embargo, aún no se dispone de pruebas para establecer los efectos a largo plazo, en especial, la mortalidad.

Aumento de peso, hipoglucemia, náuseas, vómitos, reacciones cutáneas: rash, dermatitis, fotosensibilidad, púrpura, Síndrome de Stevens Johnson.Efecto antidiurético

Hipersensibilidad a glibenclamida o a sus componentes extras; hipersensibilidad

Ins. HepáticaIRInfeccionesDM1Descompensación aguda

DOSIS: 120mg 10 min antes de las comidas

NateglinidaTab. 60 y 120mg

RepaglimidaTab 0,5 – 1 y 2mg$ 0,25

Antihiperglicemiantesorales

FÁRMACO PERFIL FARMACOLÓGICO EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA COSTO

Metformina Reduce la glucosa en plasma postprandial y basal. Actúa por 3 mecanismos. 1: Reduce la producción hepática de glucosa por inhibición de gluconeogénesis y glucogenolisis. 2: En el músculo incrementa la sensibilidad a insulina y mejora de captación de glucosa periférica y su utilización. 3: Retrasa la absorción intestinal de glucosa. No estimula la secreción de insulina por lo que no provoca hipoglucemia. El alimento retrasa ligeramente la absorción de METFORMINA.Después de su administración oral, su absorción es incompleta.Su vida media plasmática es de 1.3 a 3 horas.Su unión a proteínas plasmáticas es prácticamente nula.No se metaboliza y se excreta por la orina aproximadamente en 90%.

Metformin vs thiazolidinediones for treatment of clinical, hormonal and metabolic characteristics of polycystic ovary syndrome: a meta-analysis.Clinical endocrinologyAÑO » 2011

Náuseas, vómitos, diarreas, dolor abdominal, pérdida de apetito; alteración del gusto.Acidosis láctica.Uso prolongado podruce déficit de en la absorción de Vit B12 Y B9

hipoglucemia o en aquellos pacientes que hayan mostrado una hipersensibilidad o cualquiera de los componentes de su formulación.-Embarazo y lactancia.-Situaciones que aumentan la producción de lactato y por ende las complicaciones letales de la acidosis láctica: insuficiencia renal moderada o severa, insuficiencia cardiaca, respiratoria o hepática y abuso de alcohol.

Comprimido 500mg GENÉRICO: CNMB7ma $0.30 Kronos, Merck, Novartis Comprimido 850mg GENÉRICO: $0.26 ... ... $0.56 Mk, Laproff, Simed, Farias, Merck, Sanofi, Saona

Biguanidas


Glibenclamida Las sulfonilureas se unen a los canales de potasio dependientes de ATP sobre la membrana celular de las células beta pancreáticas. Ello inhibe el Reflujo hiperpolarizante del ion potasio, causando que el potencial de membrana se vuelva más positivo. Esta despolarización abre los canales de calcio voltaje dependientes y ello conlleva a un aumento en la fusión de los gránulos transportadores de insulina con la membrana celular y últimamente, a un aumento en la secreción de la insulina.1

Existen evidencias de que las sulfonilureas también sensibilizan a las células beta a la glucosa, que limitan la producción de glucosa en el hígado, que disminuyen la lipólisis, es decir, la degradación de ácidos grasos por los adipocitos y que disminuyen la depuración de insulina en el hígado.

Las sulfonilureas pueden también estimular la liberación de somatostatina y disminuir la secreción de glucagón por parte de las células alfa en los islotes de Langerhans.

Fifty-two-week, randomized, multicenter trial to compare the safety and efficacy of the novel glucagon-like peptide-1 analog liraglutide vs glibenclamide in patients with type 2 diabetesEstudio primarioREVISTA » Journal of Diabetes InvestigationAÑO » 2011

-Hipoglucemia (atención especial a personas mayores por la larga duración de acción de sulfamidas, especialmente glibenclamida).-Aumento del peso.-Efectos gastrointestinales.-Problemas dermatológicos y de las mucosas como sucede con las sulfamidas antibacterianas, al presentarse reacciones cruzadas.-Fotosensibilización.-Rara vez anomalías hepáticas (ictericia por colestasis) y trastornos hematológicos (trombocitopenia, leucopenia y agranulocitosis).

Contraindicacion Diabetes tipo IEmbarazo y LactanciaInsuficiencia Renal y hepática.

Comprimido 5mg $0,11

Sulfunilureas


Repaglinida Actúan estimulando la secreción de insulina, por inhibición de los canales de potasio dependientes de ATP de las células beta pancreáticas, aunque parece que difieren en las zonas de unión a estas. Aportan la ventaja de tener un comienzo de acción rápido (30 minutos) y de corta duración, circunscrito al periodo postprandial (4 horas), por lo que facilita el horario de las ingestas.

Effect of antidiabetic agents added to metformin on glycaemic control, hypoglycaemia and weight change in patients with type 2 diabetes: a network meta-analysis.Revisión SistemáticaREVISTA » Diabetes, obesity & metabolismAÑO » 2012

La hipoglucemia es el principal efecto secundario descrito.

diabetes tipo 1, hipersensibilidad a repaglinida o nateglinida, embarazo o lactancia, insuficiencia hepática severa y, en el caso de la repaglinida, tratamiento con genfibrocilo.

Glinidas


Acarbosa Inhibe la alfa glucosidasa, reduciendo de esta manera la absorción a nivel de la mucosa del intestino delgado de carbohidratos, lo cual atenúa la hiperglucemia posprandial. La acarbosa inhibe las enzimas glucósido hidrolasas, necesarias para digerir los hidratos de carbono: específicamente las enzimas alfaglucosidasa en el borde en cepillo de los enterocitos del intestino delgado y la alfa-amilasa pancreática.1

La alfa-amilasa pancreática hidroliza almidones complejos en oligosacáridos en la luz del intestino delgado, mientras que en la superficie interna del intestino (borde en cepillo) la alfaglucosidasa hidroliza oligosacáridos, trisacáridos y disacáridos en glucosa y otros monosacáridos en el intestino delgado

Effects on lipid profile of dipeptidyl peptidase 4 inhibitors, pioglitazone, acarbose, and sulfonylureas: meta-analysis of placebo-controlled trials. Revisión SistemáticaREVISTA » Diabetes, obesity & metabolismAÑO » 2012

Efectos Adversos -Molestias gastrointestinales con diarrea, flatulencia, dolor abdominal y meteorismo vinculados a la dosis.

-Embarazo y lactancia-Trastornos intestinales

GLUCOBAY (Bayer) Comercial comprimido 50mg $0.36 comprimido 100mg $0.60

Inhibidores de la alfa glucosidasas:


Pioglitazona agonista potente y selectivo del receptor de la proliferación de los peroxisomas gamma activados (PPARg), receptores que regulan la transcripción de una serie de genes que responden a la insulina. Los receptores PPARg se encuentran en los tejidos más importantes en los que la insulina ejerce su acción como el tejido adiposo, el músculo esquelético y el hígado. La activación de estos receptores regula la transcripción de los genes implicados en el control de la producción de glucosa, su transporte y su utilización. Adicionalmente, las genes que responden los activadores de estos receptores PPAR-g regulan el metabolismo de los ácidos grasos. A diferencia de las sulfonilureas que estimulan la secreción de insulina, la pioglitazona hace que los tejidos sean más sensibles a la acción de esta. En ambos casos, para que se ejerza su acción terapéutica es necesaria la presencia de insulina, de manera que tanto la pioglitazona como las sulfonilureas son ineficaces en la diabetes tipo I.

Role of pioglitazone in the prevention of restenosis and need for revascularization after bare-metal stent implantation: a meta-analysis.Revisión SistemáticaREVISTA » JACC. Cardiovascular interventionsAÑO » 2011

-Hipoglucemia.-Aumento del peso (frecuente).-Retención de líquidos y sales, con el riesgo de agravar una insuficiencia cardíaca preestablecida.-Trastornos gastrointestinales.-Cansancio, cefalea, mareo.-Rara vez trastornos de la función hepática (se aconseja realizar control de las enzimas hepáticas).-Anemia.-Recientemente se ha notificado aumento de riesgo cardiovascular entre quienes consumen rosiglitazona.

Contraindicados en el embarazo y lactancia.Interacciones -La pioglitazona y la rosiglitazona son sustratos de la isoenzima CYP2C8, por lo tanto tienen potencial para producir interacciones

comprimido 15mg $1.57 comprimido 30mg $2.46

Tiazolidindionas



Sitagliptina Inhibe dipeptidil-peptidasa 4 (DPP-4). Aumenta los niveles de hormonas incretinas activas. Las incretinas forman parte de un sistema endógeno que participa en la regulación fisiológica de la homeostasis de la glucosa. La saxagliptina se elimina por las rutas hepática y renal.

Sitagliptin in the treatment of type 2 diabetes: a meta-analysisRevisión SistemáticaREVISTA » Journal of Evidence-Based MedicineAÑO » 2012

dolor abdominal, dispepsia, bronquitis, escalofríos, nasofaringitis, absceso dental, osteoartritis, congestión nasal y dermatitis de contacto

-Está contraindicada en caso de hipersensibilidad al fármaco o alguno de los excipientes. No debe utilizarse en pacientes con diabetes tipo 1, ni en el tratamiento de la cetoacidosis diabética. La incidencia de hipoglucemia puede aumentar si se combina con una sulfonilurea.-No se ha estudiado adecuadamente el uso de sitagliptina en combinación con insulina.

comprimido 100mg $1.34

Inhibidores de la DPP-4

MEDICAMENTO PFÁRMACO PERFIL

FARMACOLÓGICO EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA COSTO

BIGUANIDAS:Metformina

Disminuye laresistencia a la insulina a nivel hepático y, de este modo, la gluconeogénesishepática, potenciando la acción periférica de insulinay reduciendo la absorción intestinal de glucosa

Quantifying the Effect of Metformin Treatment and Dose on Glycemic Control.

Jennifer A. Hirst, MSC,1 Andrew J. Farmer, MD,1 Raghib Ali, MSC,2,3 Nia W. Roberts, MSC,4 and Richard J. Stevens, PHD1

Diabetes Care. Feb 2012; 35(2): 446–454.Published online Jan 16, 2012.

El efecto adverso más grave, aunque poco frecuente, es la apariciónde acidosis láctica, aunque sólo aparece cuando se utiliza el fármacofuera de las indicaciones de uso (insuficiencia renal importante, situacionesde estrés agudo, etc.). El efecto secundario más frecuente esgastrointestinal, con náuseas y diarrea, que suelen desaparecer si secomienza con dosis bajas del fármaco durante unas dos o tres semanas.

Contraindicaciones: Alcoholismo, insuficienciacardíaca y respiratoria descompensada, hepatopatía, nefropatía, etc.

0.30 ctvs cada comprimido de

500mg

Valor total del tratamiento por mes 27 dólares

MEDICAMENTO P

EVIDENCIA

caso diabetes ii

Health & Medicine