diabetes mellitus ii presentacion

DIABETES MELLITUS

TIPO 2Bachilleres.:Jaspe Gladys.Hafez Maha.Dra. Reales

SMSAUCLA

Venezuela

Definición:

Defecto secretor

de insulina.

Resistencia a la Insulina.

Epidemiologia.

Tomado de “Principios de Medicina interna” .Harrison 17 Edicion. Vol 2. pag 2291

Anamnesis:

Síntomas. Antecedentes personales patológicos

y no patológicos. Antecedentes familiares. Signos: Cutáneos.

Cardiovasculares.Sistema nervioso.Aparato genitourinario.Respiratorios.Oculares.Renales.Metabólicas.

¿Cuándo practicar el estudio?

Edad: 45 años.Síntomas de diabetes.Sobrepeso.Factores de riesgo.

¡ Es importante!

Factores de riesgo DM II


Hiperinsulinismo: < 70 mg/dl

Criterios diagnósticos:

Criterios diagnósticos:

AL MISMO TIEMPO, LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 SE DEFINE

COMO EL NIVEL DE GLICEMIA AL QUE APARECEN LAS

COMPLICACIONES TÍPICAS DE LA DIABETES.

Historia natural de la enfermedad.

Gen 2 similar al factor 7 de

transcripción. Genes que codifican al

receptor gamma activado por

proliferador de peroxisomas.

Trastorno en la Secreción de Insulina.


Anormalidades Metabólicas.

Resistencia a la insulina en Tejido adiposo.

Resistencia hepática a la insulina.

Resistencia a la insulina en musculo estriado.

Anormalidades Metabólicas.

Resistencia a la insulina

Resistencia en tejido adiposo

Obesidad central(aumento de masa de

adipocitos)

Adiponectina.

Ac. Grasos libres

Adipocina.

Utilización de glucosa en M. estriado.

Función de células B.

IL6 y Proteina C reactiva.

Resistencia hepática.

Producción hepática.

LDL y TGDislipidemia. Esteatosis

.

Hepatopatía no grasa alcohólica.Alteración de la función hepática.

Glucosa

Almacenamiento postprandial de glucosa.

Hiperglucemia postprandial

Hiperglucemia en ayuno.

Utilización periférica de

glucosa

Hiperglucemia

postprandial

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO (HHS)

Prototipo de crisis en DM de tipo2

Típicamente en paciente de >50 años

Antecedentes de varias semanas de duración de poliuria, polidipsia, perdida de peso y decremento en la ingestión oral

Mortalidad hasta un 15%

Factores predisponentes: infecciones (32-60%),

FISIOPATOLOGIA

Insulina Hormonas contra reguladoras , glucagón (glucogénesis y glucogenolisis )

Disminución de la captación de glucosa

prostaglandinas I2 y E2

Hiperglucemia

Diuresis osmótica (depleción de electrolitos)

Deshidratación (hipovolemia)

Vasodilataci

ón

Disminución de perfusión a los tejidos

ADH

Déficit insulinico relativo a diferencia de DKA, permite la no metabolización de Ac. Grasos para la cetogénesis

CLINICA

- No se presenta de forma súbita , Puede presentar un pródromo progresivo con poliuria, polidipsia y ocasionalmente polifagia en

las últimas semanas.

Taquicardia, hipotensión, taquipnea, temperatura central puede encontrarse en hipotermia o hipertermia

El estado mental puede fluctuar desde desorientación leve hasta el coma

En la exploración física deben de buscarse signos físicos universales de deshidratación, y datos deinfección como causa primaria o subyacente del estado hiperosmolar.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS

•Glicemia > 600 mg/dl

•Bicarbonato sérico <15 mEq/l

•Osmolaridad sérica >320 mOsm/l

•Las cetonas urinarias y séricas pueden estar presentes

• Osm = (2 × Na) + (nitrógeno ureico sanguíneo/2.8) + (glucosa/18)= 285 – 295 mOsm/l

Valorar estado mental, signos vitales

Examen de sangre:Niveles de glucosa Se debe checar la glucosa sérica cada horaHemoglobina A1c electrolitos séricos, estado acido-basico, gases arteriales , cetonemia función renal

EKG

PVC; puede ser útil en el control de volumen intravascular y control estricto de diuresis .

TAC; indicada en pacientes con daños neurológicos

Valorar al paciente, que precipito la crisis

PLAN DE ESTUDIO

TRATAMIENTO

Hospitalización

1- Hidratación -1 a 3 l de sol salina a 0.9% durante las 2-3 primeras horas( 10-15 ml/kg/h), subsecuentemente sol salina al 0.45% (7-14 ml/kg/h )si el Na+ es mayor a 150mmol/litro-lograda la estabilidad hemodinámica (glucosa plasmática 250mg/ml) cambiar a dextrosa 5% en sol salina 0.45% (100-200 ml/Kg/h)El déficit de agua libre debe corregirse en 1-2 días Déficit de agua= ACT deseada – ACT realACT real= Peso corporal (Kg) x 0.6. ACT deseada= Na sérico hallado x ACT real/Na sérico normal

2- Insulina (en bolo) de 0.15 U/Kg /h endovenoso en infusión continua. Aumentar 2-3 veces la dosis si no hay reducción de 50 – 70mg/dl en la primera hora.

TRATAMIENTO

3- si la concentración de k+ es:* < 3.3 mEq/Lno administrar insulina hasta que la

concentración de k+ se haya corregido a >3.3 mmol/L* >3.3 y < 5.5 mEq/L se administra 20-30 mEq/L en

cada litro de solución* >5.5 mEq/L chequear los niveles de K cada horas.

Administrar insulina acción intermedia o prolongada tan pronto como el paciente vuelva a comer.

DISFUNCION ENDOTELIAL

En DM2 Aunque LDL este en valores normales las partículas son más densas y pequeñas por tanto mas aterogenicas.

El perfil anormal de lipoproteinas en DM2 que acompaña a la resistencia insulinica se conoce como dislipidemia diabética donde hay disminución de HDL y aumento de triglicéridos lo que explica el riesgo CV elevado

COMPLICACIONES MICROVASCULAES

Enf. Oculares

Retinopatía (proliferativa y no proliferativa)Edema de macula

Neuropatías

Sensitivas y motoras (mononeuropatrias y polineuropatias)

vegetativas

Nefropatías

Retinopatía diabética no proliferativa

La retinopatía diabética es la primera causa de ceguera entre los 20-74 años en USA.

Retinopatía diabética proliferativa

Retinopatía diabética. Edema de macula

Según el riesgo de compromiso de la fóvea: clínicamente significativo, no clínicamente significativo .

Puede ocurrir edema macular clínicamente significativo solo cuando existe RDNP

Como examen complementario la angiografía con fluoresceína resulta útil para su detección

TRATAMIENTO

-Control glicémico intensivo

-Exploraciones oculares concienzudas con regularidad

-Fotocoagulación panretiniana con laser (disminuye el riesgo de ceguera en un 50%)

-El edema macular se trata con fotocoagulación focal con laser.

DEFINICION OMS

Enfermedad caracterizada por una pérdida progresiva de fibras nerviosas que llevan a pérdida de la sensibilidad, ulceraciones en

pies y amputación

NEUROPATIA DIABETICA

NEUROPATIA DIABETICA

Afecta 50% de diabéticos

Entre los factores de riesgo están; IMC y

tabaquismo

+ 10 años de Dx de DM Polineuropatia

Polirradiculopatia

Mononeuropatia

Neuropatia autonomica

TEORIA METABOLICA

Hiperglicemia causa niveles elevados de glucosa intracelular a nivel de los nervios, que lleva a una saturación de la vía glicolítica normal.

La glucosa extra es llevada a la vía del poliol y convertida en sorbitol y fructosa por la aldosa reductasa y la sorbitol DH

El acúmulo de sorbitol y fructosa está asociado a reducción del mioinositol neural y disminución de la actividad de la Na+/K+-ATPasa y disminución del transporte axonal y daño estructural neural

Propagación anormal del potencial de acción

Emedicine. “Neuropatía diabética” . Quan D. University of Colorado Health Sciences Center . Sep 28, 2006.Rev Cubana Angiol y Cir Vasc 2001;2(2):131-41. La hiperglicemia y sus efectos tóxicos. Un concepto patogénico para la micro ymacroangiopatía diabética

TEORIA VASCULAR (ISQUEMICA-HIPOXICA)

Hiperglicemia conlleva toxicidad

endoneural que a su vez conlleva a

resistencia vascular endoneural

Formación de productos finales de

la glucosilación están implicados

Daño capilar, inhibición del transporte axonal, reducción de la actividad Na+/K+-

ATPasa

DEGENERACION AXONAL

Induce a los monocitos y

células epiteliales a

una producción aumentada

de citoquinas y moléculas de adhesión

Afecta preferentemente a miembros inferiores Hiperestesias, parestesias, disestesias. Sensación de adormecimiento, hormigueo, pinchazos o

ardor quemante

Se inicia en los pies y se extiende en sentido proximal Precedido de dolor neuropatico en algunos individuos

Se presenta en reposo Empeora durante la noche Al desaparecer el dolor persiste déficit de la sensibilidad Perdida del reflejo aquiliano sentido de la posición anormal Perdida de la sensibilidad vibratoria

Polineuropatia diabética

Es la forma mas frecuente de neuropatía de origen diabetico.

Mononeuropatia diabetica

Es la menos frecuente

Dolor o debilidad motora en el territorio de un solo

nervio

El mas frecuente es el compromiso del III par craneal

Ptosis, oftalmoplejia, con miosis anormal a la luz

Reflejo fotomotor presente

Ocasionalmente afecta IV – VI o VII par craneal

Se puede presentar moneuropatias perifericas con

afección simultanea de mas de un nervio

(mononeuropatia múltiple)

Dolor incapacitante en el territorio de una o mas

raíces nerviosas

Puede ir acompañado de debilidad motora

R. intercostal: afecta tórax

R. de tronco: afecta abdomen

Plexo lumbar: muslo o cadera, asociado a debilidad

motora de flexores y extensores de la cadera

(amioartrofia diabetica)

Se resuelve espontáneamente en 6 – 12 meses

Afectación del nervio peroneo

Pie pendular, Incapacidad para levantar el pie

Polirradiculopatia diabética

Neuropatía autonómica

APARATO CARDIOVASCULAR

APARATO DIGESTIVO

APARATO GENITOURINARIO

SISTEMA SIMPATICO

NEUROPATIA AUTONÓMICASISTEMA CARDIOVASCULAR

Taquicardia en reposo Hipotensión ortostática Desmayos Intolerancia al ejercicio Muerte súbita

NEUROPATIA AUTONÓMICA GASTROINTESTINAL

Gastroparesia (anorexia, nausea, vómitos, llenura precoz, distensión abdominal)

Diarrea nocturna Estreñimiento Disfunción esofágica

asintomática

NEUROPATIA AUTONÓMICAGENITOURINARIA

Cistopatía Incapacidad para sentir el llenado de

la vejiga Micción incompleta Aumento de la capacidad de la vejiga

y residuo miccional Dificultad para iniciar la micción Incontinencia urinaria Infecciones urinarias a repetición Disfunción eréctil Eyaculación retrograda Disfunción sexual femenina

DISFUNCIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO

Hiperhidrosis en miembros superiores

Anhidrosis de miembros inferiores

Sequedad de piel y grietas en pies

Aumento de riesgo de ulceras de los

pies

Disminución de la liberación de

hormonas contrarreguladoras

Incapacidad para detectar

oportunamente la hipoglicemia

Revista de la ALAD. “Complicaciones Neurológicas“. Volumen XIV - N°3 - septiembre 2006. Capítulo 12.

http://www.revistaalad.com.ar/website/articulo.asp?id=13

Plan de estudio

RMN Si se amerita de los diferentes niveles

medulares, para excluir otras causas de neuropatía o a nivel cerebral

Mielografía tomográfica Util para excluir lesiones compresivas y otras

patologías medulares

Electromiografía y estudios de conducción nerviosa. Los hallazgos depende del daño neuronalChequeo pedio anual mínimo

El chequeo pedio debe incluir inspección, palpación y prueba con

monofilamento.

-Control de la glicemia Y factores de riesgo; HTA,

hipertrigliceridemia, alcohol, tabaco

-Administrar suplementos vitamínicos; B, folato

-Precauciones en el uso del calzado para evitar

callosidades y ulceras

- La neuropatía crónica dolorosa puede mejorar

con:- Antidepresivos: triciclicos como

Amitrptilina, desipramida, inhibidores de la recaptacion de NA

- Anticonvulsivos: gabapentina, pregabalina, carbamazepina

- Para la hipotensión ortostatica: fludrocortizona, clonidina, yohimbina, midodrina, octreotido. con beneficios limitados. Ingerir cantidades adecuadas de sal, evitar la deshidracion, uso de medias de compresión

TRATAMIENTO

Revista de la ALAD. “Complicaciones Neurológicas“. Volumen XIV - N°3 - septiembre 2006. Capítulo 12.

http://www.revistaalad.com.ar/website/articulo.asp?id=13

NEFROPATIA DIABETICA

40% de los sujetos con DM 1 ó 2 termina por manifestar nefropatía

Factores de riesgo:

HiperglucemiaHipertension arterialDislipidemiaTabaquismo Antecedente familiar con NDPolimorfismos genéticos que afecten el eje

Renina- angiotensina aldosterona

Hipoperfución glomerular e hipertrofia renal que siguen al

inicio de DM, aumento de

GFR

Engrosamiento de la

membrana basal

glomerular, hipertrofia

glomerular y expansión mesangial.

GFR normal. Durante los primeros 5

años.

Después de 5-10años de

DM1 40% excreta

pequeñas cantidades de albumina en

la orina

Macroalbuminuria,

deterioro constante de la GFR y la

mitad de las personas en

promedio llegan a ERC Durante los

10 años siguientes


La ND es la causa mas frecuente de ERC

Fisiopatología de la proteinuria

Incremento de la presión intraglomerular

Engrosamiento de la membrana basal glomerular

Desaparición de las fracciones de sulfaro heparano que forma la barrera de filtración con carga negativa, filtrándose proteínas séricas

Expansión mesangial. Correspondencia con las manifestaciones clínicas de la ND

Esclerosis mesangial


Muchos sujetos ND con microalbuminuria fallecen por problemas CV antes que evolucionen hasta mostrar proteinuria e insuficiencia renal

Determinación de microalbuminuria

Orina durante las 24 horas 30-300 mg/dia de albumina La relación albúmina/creatinina en la primera muestra de la mañana (sin horario fijo) suele ser mas practica y muestra una correlación precisa pero no perfecta a las obtenidas en la orina de 24 horas. Denota daño renal crónico la persistencia de :

- varones mas de 17 mg de albumina x gr de Cr en orina

-mujeres mas de 25 mg de albumina x gr de Cr en orina

No se detecta con cintas colorimétricas o cuantificaciones habituales de proteínas en orina

- La proteinuria >300mg de albuminuria se torna positiva a la tira colorimétrica.

-La proteinuria franca en la nefropatía diabética puede ser variable y lo es de 500 mg -25g /24h y suele acompañarse se SX nefrotico

SX nefrotico comprende: proteinuria intensa, hematuria mínima, hipoalbuminemia, hipercolesterolemia, edema

Puede haber oligoalbuminuria o nefropatía manifiesta en el momento en el cual se diagnostica DM2, lo que refleja su periodo asintomático

Es mas frecuente que la microalbuminuria o la nefropatía manifiesta vaya acompañada de HTA

La microalbuminuria predice menos la progresión a nefropatía manifiesta

La albuminura puede ser secundaria a factores no relacionados a DM2 como HTA, ICC, afección prostática o infección

El desarrollo de la nefropatía diabética tipo 2 difiere de la 1 en:

-Deterioro de la función renal y de la tasa de GFR

-Nefropatía terminal representa una etapa de la ERC en la cual la acumulación de toxinas, liquido y electrolitos origina el síndrome urémico

-Es necesario una disminución del 90% de la GFR para para producir molestias subjetivas o manifestaciones clínicas de uremia,

Insuficiencia renal crónica

Fisiopatologia

Hiperfiltración e hipertrofia de las nefronas viables restantes (mecanismo de adaptación)

El incremento de la presión y flujo predisponen a la esclerosis y desaparición de las nefronas restantes

Etapas 1 y 2 habitualmente no se acompañan de síntomas que surgen del deterioro de RFG, sin embargo puede haber manifestaciones de nefropatía primaria.

Etapas 3 y 4 manifestaciones de ERC clínicamente y por medio de laboratorio, afección de todos los órganos y sistemas.

1) Normalización de la glucemia (en ERC los antidiabeticos están contraindicados)

2) Control estricto de la presión arterial (mantener rangos debajo de 130/80)

3) Administración de IECA, ARB inhiben la vasoconstricción de las arteriolas eferentes. (después de 2-3 meses de tto en individuos con microalbuminuria se aumenta la dosis del fármaco hasta que desaparece esta ultima)

En caso de RAM se pueden utilizar los ca+ antagonistas; Diltizem, Verapamilo, con efectos antiproteinuricos, renoprotectores

Restricción de proteínas.- Ingreso diario de 0.8 g / Kg/ día en

pacientes con microalbuminuria- < 0.8 g / Kg/ día en pacientes con

macroalbuminuria

TRATAMIENTO

Complicaciones crónicas de la diabetes.

Macroangiopatias:Dislipidemias.HTA.Obesidad.Sedentarismo.Tabaquismo.Oligoalbuminuria.Macro proteinuria.Elevación de creatinina sérica.Alteración de la función plaquetaria.

Complicaciones macrovasculares DM 2

Arteriopatía coronaria.

Enfermedad vascular cerebral.

Enfermedad vascular periférica.


Enfermedad coronaria:

http://www.cathlabdigest.com/articles/Treatment-Severe-Coronary-Artery-Disease-Diabetic-Patient-Using-Resolute-Integrity-Stent-Ca


Gaceta Médica de Caracasversión impresa ISSN 0367-4762Gac Méd Caracas v.114 n.2 Caracas abr. 2006:Repercusión cardiovascular de la diabetes mellitus de tipo II: estudio postmortem. consltado 10/10/2012.http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=s0367-47622006000200005&script=sci_arttext

Miocardiopatía diabética.


Gaceta Médica de Caracasversión impresa ISSN 0367-4762Gac Méd Caracas v.114 n.2 Caracas abr. 2006:Repercusión cardiovascular de la diabetes mellitus de tipo II: estudio postmortem. consltado 10/10/2012.http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=s0367-47622006000200005&script=sci_arttext

Tratamiento:


Control de glicemia y factores de riesgo


Enfermedad vascular cerebral:


Rev Med Dom DR-ISSN-0254-4504 ADOERBIO001Vol.66,No. 54 :Frecuencia de enfermedad vasculo cerebral en pacientes diabeticos. Consultada 06/10/2012

Vasculopatía periférica:


Fisiopatología de las complicaciones crónicas. 06/10/2012 . . http://www.diabetes.org.ar/docs/3-fisiopatologia-complic-cr.pdf

http://www.diabetes.org.ar/docs/3-fisiopatologia-complic-cr.pdf

Complicaciones No vasculares DM. 2 Poli/Mononeuropatia :

Polineuropatía simétrica distal.

Polirradiculopatía diabética.

Mononeuropatía.

Mononeuropatía autonómica:

Complicaciones No vasculares DM. 2

Puede afectar los sistemas colinérgico, noradrenergico y peptidergico.Cardiovascular.Gastrointestinal.Genitourinario.Disfunción del sistema simpático.


Gastroparesia diabéticaUna revisón sobre el manejo de un cuadro frecuente y a menudo subvalorado. http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=45834

Gastroparesia.

Complicaciones de las extremidades inferiores en DM. 2

Primera causa de amputación no traumática en EEUU.

Ulcera

Neuropatía motora y sensitiva.

Trastornos en la sensibilidad propioceptiva.

Neuropatía

vegetativaEnfermedad vascular periférica.

Pie diabetico.

Pie diabetico.

Masculino.TabaquismoDM > 10 años.Control de glicemia deficienteNeuropatía periférica.Estructura anormal del pie.Antecedentes de ulcera.

Pie diabetico.

Pie diabetico.

erokomos vol.23 no.2 Madrid jun. 2012COMUNICACIONES: Clasificaciones de lesiones en pie diabético. Un problema no resuelto

Control Prevención. Tratamiento de la ulcera.

Pie diabetico.

Descarga.Deshibridamiento.Apósito de heridas.Empleo adecuado de antibióticos.Revascularización.Amputación limitada.

Pie diabetico.

Las infecciones leves: ANTIBIOTICOS VO: CEFALOSPORINA, CLINDAMICINA, AMOXICILINA/AC CLAVULANICO,

FLUOROQUINOLONA.

Las infecciones graves: ERTAPENEM, PIPERACILINA/TAZOBACTAM, CEFOFTEN, CLINDAMICINA/FLUOROQUINOLONA, SI

HAY QUE AMPLIAR EL ESPECTRO: VANCOMICINA

Infecciones.

Mucormicosis rinocerebral. Infecciones enfisematosas de

vesícula biliar. Otitis externa “maligna” invasora. Infecciones de vías urinarias. Colonización de pliegues cutáneos y

fosas nasales.

Infecciones.

Dermatopatias:.

Dermatopatia diabetica.

Necrobiosis lipoidica diabeticorum

Acantosis nigricans

Tratamiento DM II.


PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO A LARGO PLAZO.

Control de la glicemia y eliminar síntomas de hiperglucemia.

Reducir o eliminar las complicaciones vasculares y no vasculares.

Permitir al paciente un modo de vida TAN NORMAL COMO SEA POSIBLE.

La mente mas sabia siempre tiene algo que aprender

(Santayana)

GRACIAS

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