Cáncer Gástrico

Henry Becerra Hernández Externado medico

• Conocer la anatomía gástrica, fisiología y factores de riesgo para desarrollar cáncer gástrico

• Realizar diagnostico y conocer las opciones de tratamiento de cáncer gástrico

• Familiarizarse con la terminología quirúrgica oncológica y principales cirugías realizadas

Objetivos

• El estómago es la porción del tracto digestivo, entre el esófago y el intestino delgado.

• Actúa cómo lugar de mezcla, reserva y digestión de los alimentos, siendo extraordinariamente distensible.

ANATOMíA

• Se divide en 3 porciones: el fondo, el cuerpo y el antro.

• En su límite superior está unido al esófago por el cardias y inferior, al intestino, específicamente al duodeno, por el píloro.

• Está cubierto totalmente por peritoneo excepto en sus curvaturas, por donde discurren los vasos sanguíneos y en una pequeña región desnuda de peritoneo, situada por detrás del orificio del cardias.

• Histológicamente posee 4 capas:– Mucosa,

• Glándulas, Criptas, Pliegues.

– Submucosa,• Contiene vasos

sanguíneos, linfáticos y terminaciones nerviosas.

– Muscular, • Interna u oblicua,• Externa o longitudinal, • Circular o media.

– Serosa.

• La mucosa gástrica contiene múltiples glándulas profundas; en las regiones del píloro y el cardias, estas glándulas secretan moco.

• En el cuerpo del estómago, incluyendo el fondo, las glándulas contienen células parietales y células principales.

• Las células parietales secretan ácido clorhídrico en el cuerpo del estómago. Este mata muchas bacterias ingeridas, ayuda a la digestión proteínica, proporciona el pH necesario para que la pepsina inicie la digestión de las proteínas, y estimula el flujo de bilis y de jugo pancreático.

FISIOLOGÍA

• El moco, que es secretado por las glándulas profundas en el cardias y el píloro, está constituido por glucoproteínas llamadas mucinas. El moco forma un gel flexible que recubre la mucosa.

• Las células superficiales de la mucosa secretan bicarbonato (HCO3-). Este es atrapado por el gel, de manera que se establece un gradiente de pH que va de 1 a 2 en el lado luminal, a 6 a 7 en la superficie de las células epiteliales. Así se evita que el acido dañe la pared

• El cáncer gástrico ocupa el segundo lugar en frecuencia entre los cánceres del tubo digestivo, detrás del cáncer colorrectal.

• Es mas frecuente en el varón que en la mujer, con una relación 2:1 y su incidencia es mayor entre la 5º y 6º década de la vida.

EPIDEMIOLOGÍA

ANATOMÍA PATOLÓGICA• Los tipos de cáncer de estómago son:

– Adenocarcinoma gástrico.• 90-95% de las neoplasias gástricas malignas.

– Linfoma gástrico.• 5% de las neoplasias gástricas.

– Tumores del Estroma Gastrointestinal (GIST).• 2-3% de las neoplasias gástricas.

– Otros tipos de Cáncer Gástrico (1% de la neoplasias gástricas):• Tumor carcinoide gástrico.• Carcinoma de células escamosas,• Carcinoma de células pequeñas,• Leiomiosarcoma gástrico.

Gastritis crónica atrófica• La pérdida del tejido glandular especializado

de la mucosa gástrica. • En los múltiples observaciones se aprecia

que las áreas de adenocarcinoma gástrico se encuentran en áreas de inflamación crónica en relación con gastritis crónica atrófica.

• Poblaciones con alto riesgo de NM gástrico tienen mayor prevalencia de gastritis atrófica en comparación a áreas de bajo riesgo.

Gastritis crónica atrófica

• Atrofia ----- acloridria ----- sobrecremiento bacteriano (germenes no HP) -----compuestos N nitrosos y aumento de los niveles de gastrina.

• Existen dos tipo de atrofia:– Gastritis atrófica multifocal – secundaria a HP – y se asocia al

desarrollo de metaplasia intestinal.– Gastritis atrófica corporal difusa - es una forma menos común

de gastritis. Se asocia a anticuerpos contra células parietales y factor intrínseco, anemia perniciosa y un riesgo menor de NM gástrico.

Gastritis crónica atrófica• Estudios sugieren que la atrofia

gástrica es mejor indicador de riesgo de NM gástrico. En las piezas quirúrgicas de px con NM tipo intestinal se encuentra siempre gastritis atrófica, pero no siempre metaplasia intestinal.

La GCA se asocia con un incremento de 6 veces el OR de desarrollar NM gástrico tipo intestinal.

1. El-Zimaity, H.M., et al. Patterns of gastric atrophy in intestinal type gastric carcinoma. Cancer. 2002: 94:1428-1436.

La presencia de gastritis crónica atrófica se asocia con un incremento de 6 veces el riesgo de desarrollar NM

gástrico tipo intestinal.

Metaplasia IntestinalReemplazo de las glándulas gástricas originales por criptas

tubulares con tejido absortivo y células caliciformes e inflamación.

• Clasificación – MI Tipo 1 – es la Metaplasia Intestinal Completa. Contiene células de

Paneth, células Goblet que secretan sialomucinas, y epitelio absortivo. No incrementa el riesgo de NM gástrico.

– Tipo 2 – es la Metaplasia Intestinal Incompleta – contiene pocas células absortivas, pocas células columnares intermedias y las células Goblet productoras de sulfomucinas.

– Tipo 3 – es un intermedio entre el tipo 1 y 2.

• La presencia de MI tipo 2 y 3 ocurren en cerca el 80% de los NM gástricos tipo intestinal.

• La presencia de MI en px con NM gástrico tipo difuso es igual a la población en general.

Metaplasia Intestinal

• Es difícil identificar áreas de metaplasia intestinal por endoscopia, por ello se toman múltiples biopsias.

• No es claro, si la MI se transforma en NM o la MI representa un marcador de riesgo de NM gástrico.

El odds ratio de desarrollar NM gástrico tipo intestinal en pacientes con metaplasia intestinal incompleta es 20.

Displasia gástrica• Displasia leve puede regresionar en 60% de los casos, 10 a 20%

pueden progresar a alto grado.• Displasia moderada progresa a alto grado en 20 a 40%.• Displasia alto grado no regresiona, 75 a 100% desarrollan cáncer en 2

años de seguimiento.

Observaciones: • Cáncer precoz se encuentra adyacente a la displasia de alto grado en 40

a 100% de los casos, y cáncer avanzado entre 5 a 80% de los casos.

Actitud Terapéutica:• Displasia leve a moderada - Seguimiento• Displasia de alto grado o cáncer – resección endoscópica vs quirúrgica.

• La mayoría de las veces se presenta como una masa irregular con una profunda ulceración central que protruye en la luz e invade las paredes del estómago.

CÁNCER GÁSTRICO

Clasificación japonesa

Oncologia Quirúrgica. MD Anderson . 2005 pag 158-192

BORRMANN

• Según la OMS, la Tipificación Histológica del CG es:– Adenocarcinoma.

• Adenocarcinoma papilar.• Adenocarcinoma tubular.• Adenocarcinoma mucinoso.• Carcinoma de células en anillo de sello.

– Carcinoma Adenoescamoso.– Carcinoma de células escamosas.– Carcinoma de Células Pequeñas.– Carcinoma sin diferenciar.– Otros.

Características Intestinal Difuso

Sexo: M/F 2:1 1.1

Edad 55 45

Disminución de la incidencia

si no

Macroscopia exofitico Ulcero - infiltrante

Microscopia Diferenciado/expansivo Indiferenciado/ Difuso

Metaplasia intestinal Casi 100% Menos frecuente

Factores etiológicos Dieta, ambiente, H. Pylori Desconocidos, genéticos, grupo A

Formas histológicas

Historia Familiar:

• Representa un tercio de los px con NM gástrico, un familiar de primer grado tiene 2 a 3 veces RR de NM gástrico.

• RR de desarrollar cáncer gástrico es 9.9 en gemelos monocigotes y 6.6 en gemelos dicigotes.

• El antecedente de NM gástrico es un factor de riesgo independiente, aún cuando no hay HP.

Historia Familiar:• Los px con antecedente de NM gástrico y

HP desarrollan gastritis atrófica en 34% vs 5% de px con HP sin antecedentes.

• Algunos síndromes de cáncer familiar aumentan el riesgo de NM gástrico:– Poliposis adenomatosa familiar (OR>10 px en

general) – HNPCC (11% desarrollan NM gástrico)– Poliposis juvenil: 12-20% hacen NM gástrico

Dieta:– La alta ingesta de frutas frescas y vegetales tiene un factor protector,

con una reducción de riesgo de 30 a 50% . No es claro si el factor protector es la ingesta de fruta o antioxidantes

– La alta ingesta de sal en px con HP se asocia con el incremento de gastritis atrófica. Poblaciones con alta ingesta de sal tienen un 50 a 80% de incremento de riesgo de NM gástrico.

– Disminución de la comida con preservantes con altos contenido de sal, nitratos y aminas aromáticas policiclicas.

– Las bajas T˚ disminuyen la tasa de bacterias, hongos y otros contaminantes de la comida fresca y la formación de nitritos por las bacterias.

– El uso de refrigeración por más de 10 a 20 años está asociado con la disminución de NM gástrico.

– El nivel de ascorbato disminuye con la ingesta de nitratos y omeprazol. El ascorbato reduce el riesgo de desarrollar NM gástrico en 30 a 60% .

Otros factores• Consumo de cigarrillo –

– OR de 2 en px fumador pesado o px que inicia a fumar a edad temprana. – Alcohol – No es un factor de riesgo independiente de NM gástrico.

• Aspirina – – En estudios de casos y controles el AAS es un factor protector de NM

gástrico – Teorías: La inhibición de ciclooxigenasa y con ello, la síntesis de

prostaglandinas, en especial la COX-2.• Nivel socioeconómico bajo –

– Está asociado con mayor riesgo de NM gástrico. – Sin embargo, hay muchos factores de confusión asociados como pobre

higiene, prevalencia de HP, ausencia de refrigeración y tipos de empleo.

Pólipos gástricos• Menos de 1% de la población.• Pólipos hiperplásicos:

– Representa el 90% de los pólipos.– El riesgo de malignidad es menor a 1% y se

presentan en pólipos > 1cm.• Pólipos adenomatosos:

– Tienen riesgo de transformación maligna.– 11% de adenomas gástricos desarrollan carcinoma

in situ a los 4 años de seguimiento.

Post gastrectomía

• Estómago operado por condiciones benignas tiene un riesgo incrementado de desarrollar NM gástrico a 20 años.

• Los NM ocurren cerca a la anastomosis.– Los NM en gastrectomías representan el 5% de los NM.– Usualmente los NM se detectan en estadios avanzados y

tienen una sobrevida a 2 años menor a 10%.• Billroth II tiene 4 veces más riesgo de NM que el

Billroth I, lo que sugiere que el reflujo biliar es un factor de riesgo.

• Es un factor de riesgo de suma importancia; es una bacteria cuya presencia ha sido relacionada con úlcera gastroduodenal, linfoma tipo MALT, gastritis crónica y el cáncer gástrico.

• Por lo tanto, en todo paciente con patología gástrica debe ser investigada la presencia de esta bacteria para evitar asociaciones que potencien la agresión y el daño a la mucosa.

H. Pylori

Efecto de erradicar el HP sobre la génesis del NM gástrico:

• Erradicar HP reduce el riesgo de desarrollar NM gástrico.

• Sin embargo, el NM puede ocurrir por la progresión de lesiones precancerosas a pesar de la ausencia de HP.

• El momento óptimo para erradicar HP no está definido.

• Estas sustancias causan daño a la mucosa gástrica apareciendo gastritis crónica atrófica, metaplasia intestinal que progresa a displasia y posteriormente carcinoma.

FISIOPATOGENIA

HISTORIA NATURAL• La diseminación es:

– Vía linfática.– Contigüidad.

• Omento, Bazo, Diafragma, Hígado, Páncreas, Colon.

• Los sitios más frecuentes de metástasis a distancia son:– Hígado: 54%– Pulmón: 22%– Páncreas: 19%– Suprarrenal: 15%– Hueso: 11%

• La distribución anatómica del CG es:– Fundus y UGE: 35%– Antro: 40%– Cuerpo: 25%

Manifestaciones Clínicas• Cáncer gástrico precoz:

– 80% asintomático.– 20% síntomas semejantes a enfermedad ulcerosa.– La sobrevida es mayor de 90% con tratamiento.

• Cáncer avanzado:– Los síntomas son por enfermedad avanzada.– La sobrevida es menor al 20% con tratamiento– Pérdida de peso 62%– Dolor abdominal 52%– Nauseas, vómitos, anorexia, disfagia, melena, llenura precoz y síntomas de úlcera. – Síndrome pilórico– Caquexia, masa epigástrica, ascitis, hepatomegalia.

Síndromes paraneoplásicos

• Tromboflebitis – Signo de Trousseau.• Neuropatías• Síndrome nefrótico• Acantosis nigricans• Dermatosis seborreica• Nódulo Hermana José – infiltración metastásica

del ombiligo• Tumor de Krukenberg – masa ovárica• Signo de Blumer – masa en saco Douglas.

• El de los pacientes con cáncer gástrico temprano generalmente es normal y en los casos avanzados puede encontrarse palidez, enflaquecimiento, masa palpable, aumento del perímetro abdominal.

• La presencia de ganglios palpables en la región intraclavicular izquierda es indicativo de enfermedad muy avanzada e incurable.

examen físico

Según localización y tipo:• Disfagia: en tumores cardiales y del

fundus.• Síndrome pilórico (mala evacuación y

vómitos): en los tumores antro pilóricos.• HDA/anemia: en tumores

exofíticos/vegetantes.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

DIAGNÓSTICO• Historia clínica completa.• Exámenes de rutina.• El estandar de oro para el diagnóstico es la Endoscopia con toma de

biopsia.• TC de Tórax y Abdomen con doble contraste. Valorar metástasis. • Si no queda clara una posible enfermedad metastásica mediante la TAC,

se realizará una PET (hay que tener en cuenta las limitaciones de la PET en cáncer gástrico: Hasta un 20% de los tumores gástricos NO son detectados, por ejemplo en el adenocarcinoma mucinoso o el tumor de células en sello).

• Si persisten dudas, se intentará realizar biopsia diagnóstica de metástasis

– Se solicita PET en caso de evidencia de metástasis.

• La ecografía, la TAC y la ecoendoscopía permiten valorar la extensión extragástrica del tumor.

• Si en un caso concreto por TAC no queda claro si se trata de un tumor T3-T4, se comentará con el endoscopista la posibilidad de realizar ecoendoscopia diagnóstica de estadiaje.

• La ecoendoscopía es el método de mayor sensibilidad para detectar adenopatías regionales y es de suma utilidad para la estadificación tumoral.

• Determina la profundidad de la lesión con mayor precisión, con gran valor en la discriminación de lesiones mucosas de las submucosas y por ende de la terapia a realizar (endoscópica versus quirúrgica)

• Ni la TAC ni la PET presentan suficiente sensibilidad como para descartar una carcinomatosis peritoneal, por lo que en tumores T3 voluminoso (>5cm por TAC) - T4 y/o N + (considerándose adenopatías patológicas a las mayores de 1 cm por TAC) se realizará también laparoscopia diagnóstica.

• Laparoscopía: es sumamente útil para el diagnostico de carcinomatosis peritoneal en canceres avanzados con metástasis a distancia.

• El mejor conocimiento de la biología tumoral del cáncer gástrico ha permitido que el tratamiento actual se haya definido como individualizado, multidisciplinario y multimodal

TRATAMIENTO DEL CÁNCER GÁSTRICO

Nomenclatura quirúrgica.• N: Ganglios. Número de gânglios• R: Enfermedad residual luego de la cirugía. R0: Sin tumor residual. R1: Tumor residual microscópico. R2: Tumor residual macroscópico.

CIRUGIA

ESTADIFICACIÓN (TNM)• TUMOR PRIMARIO.• T1a.  Invasión Lamina propia ó

muscular de la mucosa.• T1b.  Invasión de Submucosa. • T2.  Invasión de Muscular. • T3.  Invasión Tejido subseroso. • T4a.  Invasión de peritoneo

visceral. • T4b.  Invasión de órganos

vecinos.

• GANGLIOS REGIONALES.– N0. Sin metástasis ganglionares. – N1. N+ 1–2. – N2. N+ 3–6. – N3a. N+ 7–15. – N3b. N+ >16.

• METÁSTASIS:– M0– M1

Un tumor puede penetrar la musculares propia con extensión en los ligamentos gastrocólico o gastrohepático, o en el epiplon mayor o menor sin perforación del peritoneo visceral que cubre estas estructuras. En este caso, el tumor se clasificaría como T3. Si hubiera perforación del peritoneo visceral que cubre los ligamentos gástricos o epiplon, el tumor se clasificaría T4.

Estadiamento UICC (2010 – 7a ed)   Estadiamento JGCA (2011 – 3a ed)

Estadio T N M   Estadio T N M

0 Tis N0 M0   IA T1 N0 M0

IA T1 N0 M0  IB

T1 N1 M0

IBT2 N0 M0   T2 N0 M0

T1 N1 M0  

IIA

T1 N2 M0

IIA

T3 N0 M0   T2 N1 M0

T2 N1 M0   T3 N0 M0

T1 N2 M0  

IIB

T1 N3 M0

IIB

T4a N0 M0   T2 N2 M0

T3 N1 M0   T3 N1 M0

T2 N2 M0   T4a N0 M0

T1 N3 M0  

IIIA

T2 N3 M0

IIIA

T4a N1 M0   T3 N2 M0

T3 N2 M0   T4a N1 M0

T2 N3 M0  

IIIB

T3 N3 M0

IIIB

T4b N0 ou N1 M0   T4a N2 M0

T4a N2 M0   T4b N1 ou N0 M0

T3 N3 M0  IIIC

T4a N3 M0

IIICT4b N2 ou N3 M0   T4b N2 ou N3 M0

T4a N3 M0   IV Qualquer T Qualquer N M1

IV Qualquer T Qualquer N M1            

• Hasta hace una década el tratamiento del cáncer gástrico incipiente era la cirugía radical

• La endoscopía y la laparoscopia ha cambiado el enfoque de manejo.

• Las lesiones incipientes con compromiso solo de la capa mucosa, de pequeño tamaño y no ulceradas son factibles de resecar por vía endoscópica.

• Debe ser realizada en centros con alto entrenamiento, de manera de garantizar que los resultados obtenidos sean similares a los de la cirugía clásica

• Existen dos técnicas endoscópicas disponibles: la mucosectomía y la resección endoscópica submucosa

• La mucosectomía consiste en la elevación de la lesión por medio de la inyección submucosa de una solución líquida y resección por medio de un asa de alambre que permite a su vez electrofulguración para hemostasia.

• La resección endoscópica submucosa es más compleja que la anterior y consiste en la disección por el plano submucoso, de una placa o estampilla, a veces bastante extensa, de mucosa

• La curabilidad de este tipo de tratamiento, cuando se cumplen los criterios de respetabilidad, alcanza el 100% de los casos.

• Las lesiones incipientes con compromiso hasta submucosa tienen una posibilidad de metástasis linfáticas locales de 15 a 20% por lo que un tratamiento endoscópico local gástrico no está indicado.

• Este tipo de lesiones requiere, al igual que las lesiones avanzadas, una cirugía con resección del tumor primario gástrico y una disección linfática.

• La cirugía para este tipo de tumores tiene una curabilidad cercana al 95% (46).

• El tratamiento endoscópico está claramente indicado en los pacientes en que existe un mínimo riesgo de metástasis linfáticas y las que es posible resecar en block la lesión gástrica.

• Compromiso linfático del cáncer gástrico incipiente es como máximo 20%, hay un 80% de pacientes en la cual si se sometiesen a cirugía y disección linfática clásica tendrían una cirugía innecesaria.

• Para evaluar el compromiso linfático en forma exacta durante la cirugía se ha ideado la técnica de linfonodo centinela

Criterios estándares 1- Compromiso solo de la mucosa (T1a) 2- Adenocarcinoma gástrico bien diferenciado 3- No ulcerados 4- Díametro menor de 2 cm.

Criterios extendidos 1- Compromiso solo de la mucosa (T1a) 2- Diferenciado, no ulcerado, > de 2 cm. 3- Diferenciado, ulcerado y < de 3 cm. 4- Indiferenciado, no ulcerado y < de 2 cm.

MucosectomiaDisección endoscópica

submucosa

• Otro avance en la cirugía del cáncer gástrico incipiente. • La gastrectomía laparoscópica más disección linfática D1+

ha demostrado en grandes series orientales, resultados similares a la gastrectomía mediante laparotomía.

• Sin embargo, esta es una técnica demandante, que requiere gran entrenamiento y dado el bajo porcentaje de lesiones incipientes en nuestro medio, la experiencia suele ser más bien acotada y anecdótica.

• De todos modos la gastrectomía laparoscópica D1+ es estándar de tratamiento para el cáncer gástrico incipiente no susceptible a terapia endoscópica

Laparoscopia

Constituye solo una vía más para el abordaje de esta enfermedad, respetando los principios oncológicos específicos discutidos en los puntos de más arriba. es extremadamente controversial el valor de la cirugía laparoscópica en cáncer gástrico avanzado

Laparoscópia

El pilar fundamental es la cirugía. El objetivo de esta es lograr una resección R0. 1) Márgenes de resección La gastrectomía con intención curativa debe asegurar

suficiente márgenes del tumor primario que garanticen su erradicación completa.

Se recomienda un margen proximal de 3 cms para lesiones tipo Borrmann I y II y de 5 centímetros para lesiones Borrmann III y IV

La biopsia rápida es fundamental para la evaluación del margen proximal en cáncer gastroesofágico.

TRATAMIENTO DEL CÁNCER GÁSTRICO AVANZADO

2) Linfadenectomía extendida tipo D2. Las distintas clasificaciones existentes evalúan de distinta manera el compromiso linfonodal. la edición 7º de TNM y la Clasificación japonesa del 2011, se logró la unificación de criterios de definición del factor N, tomando en consideración el número de linfonodos comprometidos. También en esta última clasificación japonesa se definió que es lo que se considera D2 en cáncer gástrico, de acuerdo al tipo de resección gástrica

• Adyuvante: un procedimiento quirúrgico R0, márgenes negativos

• Terapia: es tratamiento de cáncer residual conocida

• Rápido crecimiento celular de las lesiones metástasis después de un tumor primario que se ha eliminado

• - Neo adyuvante: para lograr resecciones R0 así como tratamiento de micrometastasis

Terapia adyuvante

Devita, Hellman & Rosenberg's Cancer: Principles & Practice of Oncology, 8th Ed

• Vaciamiento D1 o estándar =25 (o menos) ganglios resecados.

• Vaciamiento D2 o extendido = más de 25 ganglios resecados.

• Ann Surg 1998;228:449-61. Relevant prognostic factors in gastric cancer: ten-year results of the German Gastric Cancer Study.Siewert JR et al.

Clasificación postoperatoriaanatomopatológica de la linfadenectomía

Pronóstico según número y localización de los ganglios involucrados.• 1 a 6 ganglios involucrados: sobrevida a 5 años

45,5%.• 7 a 15 ganglios involucrados: sobrevida a 5 años

29,7%.• La localización de los ganglios no alteró

significativamente el pronóstico.

• Cancer 1998;82(4):621. Classification of regional lymph node metastasis from gastric carcinoma. German Gastric Cancer Study Group.

• La indicación actual de esplenectomía en cáncer gástrico avanzado son aquellas lesiones de tercio superior y curvatura mayor gástrica o aquellos casos con evidente compromiso linfonodal a este nivel

• La indicación actual de la pancreatectomía distal es la invasión directa del órgano por el tumor primario o el compromiso linfonodal evidente de la arteria esplénica

• Los resultados iniciales fueron desalentadores. • Sin embargo el año 2007 se publicaron los resultados de

un estudio cooperativo y randomizado japonés (65) que comparó la supervivencia a 5 años entre pacientes que recibieron quimioterapia postoperatoria en base a S1 (fluoropiridimina oral) versus cirugía exclusiva.

• El grupo que recibió S1 presentó una supervivencia a 3 años superior en 10% con el grupo de cirugía exclusiva.

• Con estos resultados, en oriente, la adyuvancia estándar para el cáncer gástrico es la quimioterapia en base a S1.

quimioterapia adyuvante

McDonald (66) empleando quimio y radioterapia posoperatoria en cáncer gástrico avanzado también son interesantes y alentadores, aunque controversiales. • El tratamiento adyuvante consistió en cinco ciclos post-operatorios de 5-

fluoruracilo y Leucovorina más 45 Gy de radioterapia externa. • Esta serie demostró una supervivencia a tres años significativamente mayor

para pacientes sometidos a quimio-radioterapia post operatoria. • Las críticas fundamentales a este trabajo se refieren a la calidad de la cirugía,

ya que en el 90% de los casos fue una resección gástrica D1. • Además se critica la tolerancia limitada del tratamiento ya que sólo el 64% del

grupo total completo el tratamiento planeado. • Todos estos elementos han hecho que la quimio y radioterapia posoperatoria

no sean aceptadas ampliamente en Japón y en Europa.• Existe además publicada una serie coreana (67, 68) con quimio radioterapia

posoperatoria más cirugía D2, con resultados favorable a la adyuvancia, sin embargo este es un estudio no aleatorio

• La resección del omento mayor forma parte de la cirugía estándar del cáncer gástrico avanzado.

• No implica riesgo de la morbo-mortalidad y asegura la resección de una barrera tumoral biológica.

• En lesiones incipientes es posible la preservación de la mayor parte del epiplón, resecando los vasos gastro-epiploicos y su cadena linfática

• La cirugía extendida tipo D2 en cáncer gástrico avanzado logra cifras de supervivencia inferiores al 50% a 5 años, por lo que el valor de la adyuvancia es un tema de actualidad y con grandes perspectivas a futuro.

• Existe especial interés sobre los promisorios resultados de la quimioterapia neoadyuvante y la quimio-radioterapia adyuvante.

ADYUVANCIA Y NEOADYUVANCIA EN CÁNCER GÁSTRICO

• El año 2006 se publicaron los resultados del estudio MAGIC (63), que comparó dos grupos de pacientes con estadios II y III sometidos a quimioterapia peri operatoria (quimioterapia-cirugía-quimioterapia) versus cirugía exclusiva.

• En el grupo con quimioterapia se observó una disminución del estadio y tamaño tumoral y más importante aún una mejora significativa en el tiempo libre de enfermedad y supervivencia a 5 años.

• La conclusión final es que este es el primer estudio prospectivo y randomizado que demostró beneficios de la quimioterapia peri operatoria en cáncer gástrico avanzado.

• Estos resultados han sido confirmados en distintas series con esquemas similares, aunque no iguales, de quimioterapia.

• Los resultados iniciales fueron desalentadores. • Sin embargo el año 2007 se publicaron los resultados de

un estudio cooperativo y randomizado japonés (65) que comparó la supervivencia a 5 años entre pacientes que recibieron quimioterapia postoperatoria en base a S1 (fluoropiridimina oral) versus cirugía exclusiva.

• El grupo que recibió S1 presentó una supervivencia a 3 años superior en 10% con el grupo de cirugía exclusiva.

• Con estos resultados, en oriente, la adyuvancia estándar para el cáncer gástrico es la quimioterapia en base a S1.

quimioterapia adyuvante

McDonald (66) empleando quimio y radioterapia posoperatoria en cáncer gástrico avanzado también son interesantes y alentadores, aunque controversiales. • El tratamiento adyuvante consistió en cinco ciclos post-operatorios de 5-

fluoruracilo y Leucovorina más 45 Gy de radioterapia externa. • Esta serie demostró una supervivencia a tres años significativamente mayor

para pacientes sometidos a quimio-radioterapia post operatoria. • Las críticas fundamentales a este trabajo se refieren a la calidad de la cirugía,

ya que en el 90% de los casos fue una resección gástrica D1. • Además se critica la tolerancia limitada del tratamiento ya que sólo el 64% del

grupo total completo el tratamiento planeado. • Todos estos elementos han hecho que la quimio y radioterapia posoperatoria

no sean aceptadas ampliamente en Japón y en Europa.• Existe además publicada una serie coreana (67, 68) con quimio radioterapia

posoperatoria más cirugía D2, con resultados favorable a la adyuvancia, sin embargo este es un estudio no aleatorio

• En pacientes operables T3 voluminoso (> 5cm por TAC), T4, N + (adenopatías visibles > 1cm por TAC), imagen radiológica de linitis plástica: se planteará tratamiento perioperatorio según esquema QT del ensayo MAGIC por 3 ciclos.

• Posteriormente se valorará respuesta mediante TAC TAP. • Si Enfermedad estable/Respuesta y tumor resecable: Cirugía radical con fin

curativo. • Si Enfermedad estable/Respuesta y tumor NO resecable: Valorar QT

(CDDP+5FU x 2 ciclos) + RT y replantear tras nueva valoración cirugía radical con fin curativo.

• R0: Completar tratamiento perioperatorio (ECX por 3 ciclos) (Si se ha hecho QT+RT previa, el paciente pasa a controles).

• R1: Tratamiento adyuvante mediante radio-quimioterapia según esquema McDonald. (Si se ha hecho QT+RT previa, el paciente pasa a controles).

• R2: Tratamiento paliativo - Si Progresión de enfermedad / Enfermedad irresecable: Tratamiento paliativo

Guia de practica clinica universidad Donostia España 2013

• En pacientes operables <= T3 N0: el primer y fundamental acto terapéutico es la cirugía radical con fin curativo.

• Tras dicha cirugía se obtendrá un diagnóstico anatomopatológico y un estadio pTNM, que marcará la pauta a seguir posteriormente:

• Estadio I A: Controles. • Estadio I B – IIIC (R0 ó R1): Tratamiento adyuvante mediante

radio-quimioterapia según esquema McDonald. • Estadio IV (enfermedad diseminada por carcinomatosis peritoneal

resecada / implantes resecados que no entran en campo de radioterapia): Tratamiento con quimioterapia adyuvante.

• (Si cirugía R2, tratamiento paliativo)

• Una vez resecado el tumor y finalizada la adyuvancia (si es precisa) se realizarán controles del paciente, por parte de los servicios implicados en el tratamiento (cirugía general sección esófagogástrica, oncología médica, oncología radioterápica):

• Cada 3 meses durante el 1º año. • Cada 4 meses durante el 2º año. • Cada 6 meses entre el 3º y 5º año. • Anual a partir del 5º año.

En cada control se realizará anamnesis, exploración física, analítica de sangre completa (incluyendo vitamina B12 y hierro) y técnica de imagen (ecografía abdominal / TAC TAP alternados)

• La paliación cáncer gástrico está indicada para obstrucción, en tumores proximales y distales o el sangrado manifestado por hemorragia digestiva.

• Las alternativas disponibles van desde la paliación endoscópica, la cirugía derivativa y la resección gástrica paliativa.

• La elección de alguna de estas alternativas depende del contexto clínico y del buen criterio del equipo tratante

PALIACIÓN EN CÁNCER GÁSTRICO

• pacientes con cáncer gástrico avanzado e incurable pueden tolerar toxicidades potenciales tienen beneficio en la supervivencia a 2 años de 14%

- El uso de radioterapia se limita a paliación de los síntomas (sangrado, dolor con 45gy)

• - gastreectomia parcial o subtotal con 20 % de mortalidad, y la gastroyeyunoanastomosis del 25%, y gastrectomia total 27%

ESTADIO IV

NCCN. CLINICAL Practice Guideliness in Oncology. 2012; 1-87

Pronóstico

• Sobrevida a 5 años de px con NM gástrico avanzado es:

• 18.6% en varones y 25.2% en mujeres.• Espectativa de vida en un px con NM

gástrico sin tratamiento y:• Metástasis hepáticas es 4 a 6 meses.• Peritonitis carcinomatosa: 4 a 6 semanas.

• La paliación cáncer gástrico está indicada para obstrucción, en tumores proximales y distales o el sangrado manifestado por hemorragia digestiva.

• Las alternativas disponibles van desde la paliación endoscópica, la cirugía derivativa y la resección gástrica paliativa.

• La elección de alguna de estas alternativas depende del contexto clínico y del buen criterio del equipo tratante

PALIACIÓN EN CÁNCER GÁSTRICO

ALTERNATIVAS DE TX QUIRÚRGICO

• Ablación endoscópica del tumor.

• Colocación de Endoprótesis (Stent)

Endoscopía alta• Es procedimiento de elección.

– Cuando se encuentra una úlcera, se deben tomar biopsias.

– Hacer endoscopía a todo paciente mayor de 45 años con dispepsia de reciente inicio.

– Todo paciente menor de 45 años con signos de alarma (baja de peso, vómitos recurrentes, disfagia, evidencia de sangrado o anemia ferropénica).

• La evaluación del debe realizarse en pacientes inoperables, con recidivas tumorales o tumores metastásicos de la unión esofagogástrica.

• Los pacientes con sobreexpresión del gen HER2 son susceptibles de recibir tratamiento quimioterápico dirigido.

• El oncogén Her2/neu está localizado en el cromosoma 17 (17q11.2-2q) y codifica la proteína Her2, que actúa como receptor de la superficie celular y pertenece a la familia del erbB2.

• La sobreexpresión del Her2 activa vías de proliferación celular, inhibe la apoptosis y favorece la alteración del control y migración celular.

• La sobreexpresión de Her2 se estudia mediante técnicas de inmunohistoquímica, para lo cual la muestra debe cumplir ciertos requisitos de calidad.

gen HER2

• tumores de unión esofagogástrica : Tipo I: 1 cm. por encima de la línea Z hasta 5 cms. por arriba. Carcinoma asociado con el esófago de Barret Tipo II: 1 cm. por encima de la línea Z hasta 2 cms. por debajo. Tipo III: 2 cms. por debajo de la línea Z hasta los 5 cms. por debajo.

Siewert I y II: Manejo como cáncer de esófago (radioquimio neoadyuvante seguida de cirugía // radioquimio radical) Siewert III: Manejo como cáncer gástrico

clasificación de Siewert

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