atención enfermera avanzada al paciente con shock, sepsis y fallo multiorgánico

Módulo 6

25-31 marzo 2013

Atención Enfermera Avanzada

al Paciente con Shock, Sepsis

y Fallo Multiorgánico

Itinerario Formativo enUrgencias y Emergencias

Autores

Miguel Cabeza Reina

María Ángeles Cidoncha Moreno

Antonio Correa Ruiz

Juan Jorge Zayas Córdoba

Tutores

Manuel Camós Ejarque

Gregorio Fernández Cabello

Alberto Maganto García

Miguel Morejón de Gracia

Leticia Piney Díez de los Ríos

Marcos Rojas Jiménez

Álvaro Trampal Ramos

Este Itinerario Formativo en Urgencias y Emergenciasha sido elaborado y actualizado en enero de 2013

1. ATENCIÓN AVANZADA AL PACIENTE CON SHOCK ............................................. 7

1. Justificación e importancia del tema ................................................... 7

2. Los mecanismos fisiopatológicos del shock ........................................ 8

3. Estadíos del Shock ................................................................................. 10

4. Repercusiones del shock en el organismo ......................................... 12

5. Tipos de Shock ....................................................................................... 15

6. Signos y síntomas ................................................................................... 20

7. Manejo general del paciente con shock ........................................... 21

8. Abordaje específico según el tipo de shock ..................................... 23

9. Proceso Enfermero en el Paciente con Shock ................................... 28

10. Referencias ............................................................................................ 33

Contenidos

Contenidos

2. ATENCIÓN AVANZADA AL PACIENTE CON

INFECCIÓN: SEPSIS Y FALLO MULTIORGÁNICO ................................................ 35

1. Introducción ........................................................................................... 35

2. Mecanismos de defensa del organismo huésped ............................ 35

3. Tipos de infección según la afectación del organismo ................... 46

4. Factores que modifican la aparicióny evolución de la infección ................................................................. 49

5. Infecciones nosocomiales .................................................................... 53

6. Medidas de prevención y control de las infeccioneshospitalarias: medidas generales y específicas ................................. 57

7. Medidas Generales y Específicas ........................................................ 63

8. Proceso Enfermero en el Pacientecon Infección, Sepsis o FMO ................................................................ 69

9. Referencias ............................................................................................. 76

7ATENCIÓN AVANZADA AL PACIENTE CON SHOCK

1. JUSTIFICACIÓN E IMPORTANCIA DEL TEMA

En la actualidad, el shock supone uno de los estados patológicos queprecisa por parte de la enfermera de la mejor preparación y cualificaciónposible, debido a que puede afectar a numerosos sistemas y producir elfallecimiento del paciente.

Podríamos definir el shock como un estado potencialmente letal asociadoa determinados procesos que atañe, prácticamente, a casi todos los sistemasdel organismo. Se caracteriza por la existencia de un aporte de nutrientesinadecuado o deficiente a los tejidos y un estado de disminución de laperfusión y oxigenación tisular que puede dar lugar a un fracaso orgánicogeneralizado si no se revierte a tiempo, por lo que su detección precoz porparte de la enfermera es notoriamente importante.

Además, el análisis de la progresión del cuadro hará ostensibles muchosde los mecanismos de compensación que se ponen en marcha para evitar lamuerte del paciente, los cuales hay que tener presentes para anticiparse a losacontecimientos. Las posibles complicaciones inherentes al shock ratifican larelevancia de saber reconocer y actuar con premura ante la situación instaurada.

El shock, como veremos en este capítulo, podemos clasificarlo según lacausa que lo produce. La enfermera ha de ser capaz de distinguir las diferenciasentre los distintos tipos y actuar de manera dependiente, para abordar losproblemas de colaboración y complicaciones potenciales, y de maneraindependiente para la resolución de problemas de autonomía y diagnósticosenfermeros. Al permanecer cerca del enfermo, puede detectar signos y síntomasque orienten a la instauración del shock, para ello, debe conocer su mecanismo

1. Atención Avanzada alPaciente con Shock

ATENCIÓN ENFERMERA AVANZADA AL PACIENTE CON SHOCK, SEPSIS Y FALLO MULTIORGÁNICO8

de producción, sus manifestaciones y las medidas generales y específicas parasu abordaje. Además, debe aplicar el Proceso Enfermero, adaptado a lasituación concreta, para la resolución de todos los problemas bio-psico-socialesque pudieran presentarse en el desarrollo de este proceso.

En las recomendaciones del “European Resuscitation Council” sobre SoporteVital Avanzado, en 2005, podemos encontrar un claro apunte acerca de un estudiopublicado en “New England Journal of Medicine”, en el que se determina queel aumento del número de enfermeras en un hospital se asocia con una disminuciónde la tasas de parada cardiaca, neumonía, shock y muerte. Esta es razón más quesuficiente para destinar un capítulo a su estudio y comprensión (1, 2).

2. LOS MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DEL SHOCK

El cuerpo humano lleva a cabo todas sus funciones gracias a una adecuadaproducción de energía, principalmente, a través del proceso de glucólisis, quepuede realizarse en presencia de O2 (metabolismo aerobio), o en ausencia deO2 (metabolismo anaerobio), generando, en este último caso, ácido láctico yliberando 2 moles de ATP / mol de glucosa (una cantidad de energíaconsiderablemente menor a la obtenida en el ciclo metabólico aerobio).

En el shock tiene lugar un estado de hipoperfusión de los tejidos quecompromete el aporte de O2, una desproporción entre oferta y demanda anivel tisular, por lo que se incrementa el metabolismo anaerobio para satisfacerlas necesidades, con la consiguiente producción de lactato, que conduce auna acidosis de origen metabólico.

Esta situación no puede prolongarse por mucho tiempo pues, finalmente,se agotan los depósitos intracelulares de fosfatos de alta energía y se altera lafunción celular que hace que comiencen una serie de complicaciones en todoslos órganos, poniendo en riesgo la vida del paciente.

En otro orden de cosas, una adecuada tensión arterial (TA) es imperativapara que exista un flujo sanguíneo que asegure un aporte de oxígeno ynutrientes apropiado a los tejidos, por lo que cualquier situación que supongaun descenso significativo de la misma, compromete notablemente laperfusión de órganos vitales.

La TA depende del gasto cardiaco (GC), que consiste en el volumen de eyeccióndel ventrículo izquierdo (VI) en un minuto, en función de la frecuencia cardiaca(FC) y de las resistencias vasculares sistémicas (RVS) que están determinadasfundamentalmente por el tono de la circulación arterial sistémica. A su vez, el

9ATENCIÓN AVANZADA AL PACIENTE CON SHOCK

volumen de eyección del VI depende de precarga, postcarga y contractilidadventricular, y la distribución del flujo sanguíneo por los distintos lechos vasculares,por su parte, de la regulación intrínseca de sus resistencias y del controlneurohumoral extrínseco, siendo distinta la respuesta en cada territorio vascular.

Si descendiera el GC o las RVS, el otro factor aumentaría para tratar decontrarrestar el proceso y mantener la TA dentro de la normalidad. Noobstante, un descenso importante de cualquiera de los factores acarrearíainexorablemente una hipotensión.

Pueden acontecer distintas situaciones, que pasamos a describir acontinuación:

Descenso de la precarga

El motivo más frecuente de descenso de la precarga es la disminución delvolumen intravascular. Otra causa puede ser la pérdida del tono vasomotordel sistema venoso, conduciendo a un descenso del volumen intravascularefectivo. En otras ocasiones, el retorno venoso y, por lo tanto, la precarga, seven afectados por un aumento de la presión intratorácica, como ocurre en elneumotórax a tensión, en la ventilación con presión positiva intermitente(VPPI) y con la presión positiva al final de la espiración (PEEP).

Aumento de la postcarga

Si la postcarga aumenta, disminuye la velocidad y el volumen de eyecciónventricular. Este mecanismo es el responsable de la disminución del GC en laestenosis aórtica severa. En el Tromboembolismo Pulmonar (TEP) tambiénse produce un aumento de la postcarga del ventrículo derecho (VD),directamente por la obstrucción que supone el propio émbolo y por lavasoconstricción pulmonar inducida por la liberación de mediadores, comoel tromboxano A2 y la serotonina.

Disfunción cardiaca

En situaciones tales como el infarto agudo de miocardio (IAM), en la quetiene lugar una disminución de la contractilidad miocárdica, o anteinsuficiencias valvulares, se presenta un bajo volumen de eyección y puedellegar a instaurarse el shock. La bradicardia puede agravar el proceso o sercausa del mismo en ocasiones.

ATENCIÓN ENFERMERA AVANZADA AL PACIENTE CON SHOCK, SEPSIS Y FALLO MULTIORGÁNICO1 0

Descenso de las Resistencias Vasculares Sistémicas

Si disminuyen las RVS, por liberación de mediadores, se produce undescenso brusco de la TA pudiendo comprometer notoriamente la perfusiónde los tejidos. Esta situación puede tener lugar en situaciones como la sepsis,la anafilaxia o la lesión medular (3-7).

3. ESTADÍOS DEL SHOCK

El reconocimiento precoz del shock implica la posibilidad de conseguirque el proceso sea reversible con la finalidad de reducir la morbimortalidad.Esto hace que la enfermera goce de un papel muy relevante al permanecergran parte del tiempo cerca del paciente. De esta manera podrá identificar lasituación con mayor celeridad y establecer un proceso enfermero adaptado ala situación.

En el shock podemos establecer tres estadíos diferentes:

3.1. Fase de Shock Compensado

En este primer momento veremos como los mecanismos compensadoresvan a intentar salvaguardar la función de los órganos vitales(fundamentalmente, cerebro, corazón, pulmones y riñones), si se corrige lacausa podemos lograr una recuperación absoluta del paciente con escasas onulas complicaciones.

El primer mecanismo en participar viene mediado por la activacióndel sistema simpático, del sistema renina-angiotensina-aldosterona y dela liberación de vasopresina y catecolaminas. La descarga adrenérgicaprovoca vasoconstricción arterial y venosa, aumento de la FC, delinotropismo cardiaco y, por tanto, de la tensión arterial media (TAM) ydel GC.

La vasoconstricción venosa tiene lugar fundamentalmente en el territorioesplácnico y provoca un aumento del retorno venoso y del llenadoventricular. Este hecho es uno de los mecanismos de compensación másimportantes que el organismo pone en marcha en aquellos casos en los queel paciente sufre shock asociado a bajo GC, evidenciándose por unadesaparición progresiva de la visualización de las venas dorsales de lasextremidades.

1 1ATENCIÓN AVANZADA AL PACIENTE CON SHOCK

La vasoconstricción arterial en los territorios no vitales hace que se deriveel flujo de sangre con el objetivo de preservar la circulación cerebral ycoronaria, y al aumentar las RVS, mejora también la TA. Desde el punto devista clínico, encontraremos frialdad y palidez cutánea, debilidad muscular,disminución de la diuresis y disfunción gastrointestinal. Debido al cierrearteriolar, se reduce la presión hidrostática en el lecho capilar, facilitando elpaso de líquido intersticial al espacio intravascular, que se evidencia porsequedad de piel y mucosas, para incrementar el retorno venoso, la precargay, por ende, el GC.

La renina, tras un proceso enzimático, genera la angiotensina I (A I), quese convierte en angiotensina II (A II) por acción de la enzima convertidora dela angiotensina. La A II incrementa el tono vasomotor arteriolar y estimula laliberación adrenérgica y aumenta la contractilidad miocárdica, aunque deforma menos notable.

En esta fase del shock, la TA puede estar en límites normales aunquela presencia de acidosis metabólica a consecuencia del metabolismoanaerobio de territorios no vitales en estado de hipoperfusión, ladesaparición gradual de las venas dorsales de las extremidades y lasequedad de piel y mucosas, que antes reseñamos, nos pondrán sobreaviso sobre la existencia de shock.

Si se actúa con celeridad para corregir la causa desencadenante del cuadroy se establecen las medidas terapéuticas pertinentes en este estadío, elpronóstico suele ser favorable. Es de justicia, pues, recalcar la importanciasuperlativa del trabajo de la enfermera en este menester.

3.2. Fase de Shock Descompensado

En esta segunda fase los mecanismos de compensación se vensobrepasados, y se ponen de manifiesto una reducción del flujo a órganosvitales e hipotensión arterial, que podemos constatar a través de un deterioroneurológico, disminución de la amplitud o ausencia de pulsos periféricos,arritmias y signos isquémicos electrocardiográficos.

En el shock descompensado los signos de hipoperfusión periféricaprogresan produciendo anuria en el paciente, agravando la acidosis metabólica,y elevando la tasa de morbimortalidad en caso de que no se establezcan medidascorrectoras inmediatas.


En el shock hemorrágico, que se describe detalladamente más adelante, serelaciona el inicio de la irreversibilidad con la relajación de los esfínteresprecapilares. Puesto que el tono del esfínter postcapilar se mantieneinicialmente, la presión hidrostática aumenta en el capilar y se extravasa líquidoal espacio intersticial, agravando el déficit de volumen circulante. Esta pérdidadel tono precapilar se ha relacionado con la liberación de prostaglandinas yde endorfinas, mayor producción de óxido nítrico y alteración en elmetabolismo de las catecolaminas, entre otros factores.

Conforme progresa el shock se liberan además mediadores que aumentanla permeabilidad capilar, como histamina, bradiquinina, factor activadorplaquetario y citokinas produciéndose también daño a nivel capilar aconsecuencia de radicales libres generados por leucocitos polimorfonucleares,que favorecen la extravasación de líquido al espacio intersticial.

Otros mecanismos que contribuyen al fallo de la microcirculación son laformación de agregados intravasculares de neutrófilos, el desarrollo decoagulación intravascular diseminada (CID), con formación de trombosintravasculares y la pérdida de la deformabilidad eritrocitaria.

3.3. Fase de Shock Irreversible

Si no se consigue identificar y frenar el proceso, evitando que el shockprogrese, el paciente entra en una fase irreversible en la que tiene lugar unfallo multiorgánico y finalmente fallece (3-7).

4. REPERCUSIONES DEL SHOCK EN EL ORGANISMO

Sistema Cardiovascular

Cuando nos encontramos ante un shock de tipo hemorrágico se originavasodilatación coronaria con el firme objetivo de mantener una adecuadaperfusión sanguínea. Hasta este momento el músculo miocárdico todavíaresponde a la activación simpática y es capaz de aumentar fuerza y frecuenciacontráctil a nivel ventricular. Esta situación no es sostenible por mucho tiempo,pues el endocardio no resiste tanto como el epicardio pudiendo originarseisquemia, lesión o necrosis a nivel subendocárdico. Ya en último término,puede aparecer insuficiencia cardiaca debida a la disminución del flujosanguíneo coronario y a la liberación de factores depresores del miocardio.


Hemostasia

El shock séptico, como veremos más adelante, y no otros tipos, suele irasociado a coagulación intravascular diseminada (CID), con activación delos mecanismos de la coagulación y fibrinolisis, que se pone de manifiesto enla analítica sanguínea por descenso del fibrinógeno, prolongación del tiempode trombina y de tromboplastina parcial activada (TTPA), trombopenia yniveles elevados de dímero-D y productos de degradación de la fibrina (PDF).Desde el punto de vista clínico tienen lugar hemorragias y/o formación detrombos intravasculares complicando la microcirculación.

Aparato Respiratorio

A consecuencia de la multitud de cambios fisiopatológicos que acontecenen el shock, tales como la descarga adrenérgica, la acidosis de origenmetabólico, etc., se instaura en el paciente una taquipnea, que convive conun elevado número de alvéolos que, a pesar de estar ventilados, no estánperfundidos, por lo que empeora el intercambio gaseoso.

Todo esto conduce a una fatiga muscular debida al trabajo respiratorioextremo que hace que la taquipnea sea gradualmente más superficial y se reduzcala ventilación alveolar, con deterioro de la oxigenación y retención de CO2.

Sistema Nervioso Central (SNC)

La descarga adrenérgica compensatoria del shock provoca en el pacienteun estado de nerviosismo y agitación por estimulación del SNC. El flujosanguíneo cerebral (FSC) se conserva en un primer momento, por lo que sesalvaguarda un buen nivel de conciencia hasta que el cuadro siga avanzando.

Sistema Renal

Los mecanismos de autorregulación que pone en marcha el organismodurante la fase de hipotensión moderada son capaces de mantener un flujoadecuado a nivel renal y, consecuentemente, una óptima filtración glomerular.Cuando la TAM sufre un nuevo descenso, acompañándose de vasoconstricción,se pone de manifiesto un deterioro de la perfusión renal y el flujo sanguíneose redistribuye desde la corteza externa a la interna y a la médula renal,originando un notorio descenso en la filtración glomerular.


Se produce también un incremento de la absorción de agua y sodio en lostúbulos, que hace que se genere una escasa cantidad de orina, concentrada ypobre en sodio, como resultado de la acción de la hormona antidiurética (ADH)y de la aldosterona, en primera instancia. Cuando comienza la fase de isquemia,característica del shock, puede tener lugar una necrosis tubular aguda (NTA)con insuficiencia renal, de carácter transitorio. En los casos más graves puedeproducirse necrosis cortical y fallo renal permanente.

Aparato Digestivo

El tracto intestinal precisa de un flujo sanguíneo de al menos el 50% delo normal para asegurar un adecuado aporte de O2 a la pared intestinal,puesto que si disminuye aún más, desencadenará una ruptura de la barreraintestinal con invasión de las bacterias del tracto y sus toxinas al espaciointravascular, proceso íntimamente relacionado con el desarrollo de un fallomultiorgánico.

Además, debido a la vasoconstricción en los territorios viscerales, tienelugar una reducción de la motilidad en el tracto digestivo e íleo paralítico,ulceración de la mucosa y mala absorción de hidratos de carbono y deproteínas.

El metabolismo hepático se ve alterado desde la fase inicial del shockdebido a un incremento de la glucogenolisis y la neoglucogénesis con aumentode la glucemia, aunque al agotarse los depósitos de hidratos de carbono ydisminuir la neoglucogénesis, puede aparecer hipoglucemia. El hígado vemermadas sus capacidades para metabolizar el ácido láctico que no hace sinoagravar la acidosis láctica existente.

Podemos encontrar otros problemas, como, por ejemplo, hiperbilirrubinemiasecundaria a alteraciones en el metabolismo de la bilirrubina, necrosis comoconsecuencia de la isquemia e incremento de las enzimas hepáticas.

Aparato Músculo – Esquelético

En situación de shock, las proteínas musculares se catabolizan para generarenergía, pues el músculo es una fuente significativa de ácido láctico. Podemosencontrar a un paciente con disfunción a nivel ventilatorio por debilidad dela musculatura respiratoria, a consecuencia de los trastornos isquémicos ymetabólicos (3).


5. TIPOS DE SHOCK

5.1. Shock Hipovolémico

Este tipo se caracteriza por una disminución del líquido circulante delinterior de los vasos sanguíneos, insuficiente para llenar el espacio intravascular,lo cual puede deberse a varias situaciones:

Hemorragia interna. Puede estar motivada por diversas razones: frac-turas de huesos largos, sección de vasos sanguíneos, rotura de vísce-ras, hemotórax, etc.

Acumulación de líquido en el espacio intersticial. Esta situación esdebida al aumento de la permeabilidad en los capilares, que producepérdida de proteínas plasmáticas y agua desde el espacio intravascularal espacio intersticial de los tejidos periféricos. Este hecho se produceen los pacientes quemados, sobre todo a partir de una superficie cor-poral afectada mayor al 30%.

Secuestro de líquido en el tercer espacio. Tiene lugar una acumula-ción de líquidos en compartimentos cerrados del organismo, tales comola cavidad peritoneal. Este hecho es característico de pacientes concirrosis y ascitis.

En el shock hipovolémico, en el que se produce una reducción delvolumen plasmático, el organismo intenta compensarlo mediante el pasode líquido desde el espacio intersticial, aproximadamente, 500 ml. Si nofuera suficiente para paliar la pérdida sufrida, se produciría una transferenciade otros 500 ml provenientes del espacio intracelular, paso previo por elmedio intersticial. Este proceso hace que pequeñas pérdidas sanguíneas noconlleven un descenso en la TA, que comenzará a producirse cuando lapérdida equivalga al 15-25% del volumen plasmático, aproximadamente,entre 750 y 1.250 ml.

Cuando el volumen intravascular se reduce, el volumen que queda es exiguopara llenar el sistema vascular, reduciéndose el retorno venoso. La sangre nollena las cavidades cardíacas por completo, induciendo una disminución delvolumen sistólico, el cual es primordial para el GC, así que si uno disminuyetambién lo hace el otro. Si lo hace el GC se produce una cascada de sucesos,como, por ejemplo, un descenso en la TA, que si acontece, hace quedisminuyan el flujo sanguíneo capilar y la oxigenación a nivel tisular.


5.2. Shock Cardiogénico

En esta ocasión la gravedad del cuadro radica en un deterioro de la funcióncardiaca. Este tipo se asocia, clásicamente, con una incapacidad sistólica pordisfunción de los ventrículos, aunque el fallo ventricular izquierdo (FVI) sesuele relacionar con el shock cardiogénico debido a que la presión sistólica yla tensión de la pared son mucho mayores en éste que en el derecho.

La disfunción cardiaca en diástole crece en importancia en lo que a shockcardiogénico se refiere en los últimos tiempos. Se asocia con el deterioro de lacapacidad de los ventrículos para llenarse de sangre durante la diástole, quecontienen una cantidad escasa de sangre como para mantener un volumen deeyección apropiado.

El shock cardiogénico puede clasificarse según su etiología en dos tipos:coronario y obstructivo o no coronario. El tipo coronario es el más frecuente,estando relacionado con la formación de placas ateromatosas en las arteriascoronarias. Cuando el aporte de oxígeno al tejido miocárdico se ve reducido ointerrumpido a consecuencia de una obstrucción coronaria las células sufrende isquemia, y si la situación progresa se produce lesión e, incluso, necrosis.Este hecho puede colocar al paciente en grave riesgo, pues el miocardio infartadoy la zona contigua hacen que disminuya la capacidad contráctil del corazón.

Aquellos pacientes con infarto agudo de miocardio tienen másprobabilidades de sufrir un shock de tipo cardiogénico (coronario en estecaso) cuando pierden un 40% o más de la capacidad de eyección delventrículo izquierdo, lo cual ocurre en los infartos extensos, sobre todo delocalización anterior.

Los infartos del ventrículo derecho también pueden provocar que elpaciente entre en estado de shock de origen cardiogénico, puesto que el corazónse hace incapaz de enviar suficiente cantidad de sangre a través de lospulmones hasta las cavidades cardiacas izquierdas, disminuyendo el GC y elflujo sanguíneo de la circulación mayor.

El shock cardiogénico no coronario (también conocido como obstructivo)puede producirse por distintas razones, entre las que figuran las siguientes:

Miocardiopatías. Enfermedades de las células muscularescardíacas que reducen la capacidad contráctil. Existen algunos facto-res predisponentes: hipertensión arterial (HTA), abuso de alcohol, de-ficiencias vitamínicas, infección vírica y predisposición familiar.


Valvulopatías. Las estenosis, en las que las válvulas no se abren porcompleto y existe estrechamiento, impidiendo el flujo sanguíneo nor-mal a través de las cavidades cardíacas. También puede deberse a insu-ficiencia valvular, en la que el cierre es ineficaz permitiendo que lasangre refluya en vez de ser bombeada hacia delante. En caso de que elpaciente tuviera alteraciones valvulares, la capacidad del ventrículoizquierdo para impulsar la sangre hacia la circulación mayor puede ver-se drásticamente reducida.

Taponamiento cardíaco o pericárdico. Este cuadro tiene lugar cuan-do se acumula rápidamente sangre en el saco pericárdico, quedandolos ventrículos comprimidos, siendo incapaces de llenarse y de eyectarla sangre adecuadamente. Un claro signo de taponamiento cardíaco esla triada de beck, que se caracteriza por ruidos cardíacos apagados,hipotensión y aumento de la presión venosa central (que puede mani-festarse con ingurgitación yugular si no hay hipovolemia).

Neumotórax – Hemotórax. La acumulación de sangre y/o aire en lacavidad pleural puede llegar a ser tan importante que es capaz de des-plazar las estructuras torácicas contralateralmente. En el caso del co-razón, impide una sístole y diástole efectivas, llegando incluso a dete-ner la actividad mecánica de éste.

Intoxicación medicamentosa por disulfiram. La intoxicaciónmedicamentosa por disulfiram puede presentar manifestacionescardiovasculares graves, con shock cardiogénico refractario y depre-sión miocárdica aguda.

Los efectos de las dos modalidades de shock cardiogénico son similares.Ante la incapacidad ventricular para un adecuado bombeo sanguíneo seesbozan dos situaciones:

Disminución del volumen de eyección, que produce reducción delGC, de la TA y de la perfusión tisular que favorece la aparición deisquemia miocárdica, agravando sensiblemente la situación.

Acumulación de sangre en el ventrículo izquierdo tras la sístole,originando un aumento en la presión de llenado y produciendo unadilatación de la masa ventricular. Esto hace que se vaya transmitien-do dicha presión de forma anterógrada a aurícula izquierda y a lacirculación menor. La presión venosa a nivel pulmonar se incrementa,


y también a nivel capilar, haciendo que haya una derivación de líqui-do hacia el espacio intersticial e intraalveolar, desencadenando unedema pulmonar. Finalmente, la presión se transmite a las cavidadesderechas y a la circulación mayor.

5.3. Shock Anafiláctico

En este tipo de shock tiene lugar una situación de vasodilatación masiva yaumento de la permeabilidad de los capilares. Se produce un cuadro trágico ypotencialmente mortal de hipersensibilidad inmediata, grave y sistémica, unareacción alérgica. El shock acontece tras dicha reacción que se origina por laingestión o inyección de un antígeno frente al que el paciente estaba yasensibilizado. Los posibles antígenos pueden ser principalmente:

Fármacos.

Sangre y hemoderivados transfundidos.

Medios de contraste de estudios diagnósticos.

Picaduras de insectos.

Las alteraciones están relacionadas con el proceso inflamatorio, la reacciónantígeno-anticuerpo y la liberación de sustancias vasoactivas (histamina,bradiquinina, serotonina y prostaglandinas) por activación del sistemainmunitario, que producen vasodilatación importante con incremento de lapermeabilidad de los capilares (haciendo que el espacio intersticial y alveolarse vea invadido por líquido) y constricción de las vías aéreas, reduciendo losvolúmenes respiratorios.

5.4. Shock Séptico

Se trata de una infección generalmente bacteriana (también puedeproducirse por hongos y virus) que se extiende considerablemente a otrasregiones del organismo por la sangre, pasando de un tejido a otro y causandouna extensa lesión.

Algunas de las causas típicas de shock séptico comprenden las siguientes:

Peritonitis secundaria a roturas intestinales, por enfermedades otraumatismos.


Peritonitis por infecciones del aparato reproductor femenino dise-minadas, con frecuencia secundarias a abortos instrumentales realiza-dos en condiciones no estériles.

Infección generalizada derivada de la diseminación de una infeccióncutánea simple.

Infección gangrenosa generalizada secundaria a bacilos de la gangre-na gaseosa, que se diseminan en primer lugar a través de los propiostejidos y finalmente a través de la sangre hasta los órganos internos,especialmente el hígado.

Infección que se disemina por la sangre desde el riñón o vías urinarias.

El shock séptico se caracteriza por fiebre alta, vasodilataciónfrecuentemente intensa y generalizada (especialmente notoria en los tejidosinfectados), incremento del GC en el 50% de los casos a consecuencia de lavasodilatación y del aumento de la tasa metabólica por estimulación delmetabolismo celular gracias a las toxinas bacterianas y a la elevada temperaturacorporal. También acontece éxtasis sanguíneo por aglutinación eritrocitariaen respuesta a los tejidos en degeneración, CID que hace que se consumanlos factores de la coagulación con la consiguiente aparición de hemorragias,especialmente en el aparato digestivo.

En las etapas iniciales, no suelen presentarse signos de colapso circulatorio,sólo de infección bacteriana. A medida que se agrava la infección, el sistemacirculatorio suele afectarse. Finalmente, se llega a un punto en el que eldeterioro de la circulación se hace progresivo. Este tipo de shock supone unamortalidad en más del 50% de los casos.

5.5. Shock Neurogénico

Este tipo de shock no precisa que exista una pérdida de volumenintravascular. Sin embargo, la capacidad del vaso sanguíneo se incrementatanto que una cantidad de sangre normal no logra llenar convenientemente elsistema vascular. Esta situación radica en la pérdida del tono vasomotor entodo el cuerpo de forma brusca, originando una vasodilatación muy intensa.Se caracteriza porque el paciente presenta hipotensión sin taquicardia oincluso, con bradicardia.


Entre los factores productores de esta entidad encontramos los siguientes:

Anestesia general profunda: deprime con frecuencia el SNC produ-ciendo un colapso vasomotor.

Anestesia raquídea: bloquea las salidas simpáticas del sistema nervio-so, especialmente cuando se extiende a toda la médula espinal.

Lesiones medulares.

Lesiones cerebrales: contusiones o conmociones cerebrales en las re-giones basales del cerebro tienen como consecuencia un shockneurogénico profundo.

Dolor intenso y situaciones de gran estrés (3-7).

6. SIGNOS Y SÍNTOMAS

La realización de una minuciosa anamnesis y valoración inicial sonesenciales en el manejo del paciente con shock.

Las manifestaciones clínicas son muy variadas y dependen de la causaproductora del shock, del estadío, de las complicaciones y del estado de saludprevio del paciente. Asimismo, pueden coexistir distintas causas de shock enun mismo paciente, haciendo que el cuadro no sea típico y complicando eldiagnóstico y el abordaje.

No existe ningún dato patognomónico del shock, lo que hace que eldiagnóstico se base en la presencia de signos y síntomas de hipoperfusióntisular y respuestas como la taquicardia, hipotensión (TAM < 70 mmHg),taquipnea, estrechamiento de la presión de pulso, disminución del rellenocapilar, alteración del nivel de conciencia, disminución de la diuresis, etc.

Hay que determinar el tipo y etiología del shock valiéndonos del examenfísico, de la anamnesis, de la evaluación hemodinámica y de exploraciones ypruebas complementarias.

Es conveniente indagar acerca de dolor torácico típico, soplos cardíacos,arritmias y alteraciones electrocardiográficas, antecedentes de cardiopatía yhallazgos ecocardiográficos, pues pueden revelarnos la existencia de shockcardiogénico.


Ante la presencia de hipovolemia, la anamnesis y la exploración sugeriránpérdida sanguínea (hematemesis, melenas, anemia, traumatismo previo cono sin sangrado visible) o de líquido con signos de deshidratación (vómitos ydiarrea, aumento de la diuresis, balances hídricos negativos, pérdida deturgencia de la piel) (3-7).

7. MANEJO GENERAL DEL PACIENTE CON SHOCK

En función del estado general del paciente, se establece una pauta deactuación, en respuesta a su situación, con la finalidad de evitar el fallecimientodel individuo en los casos más graves, y el incremento de complicaciones oempeoramiento en los casos menos comprometidos.

Comprobación del nivel de conciencia

– Gritar y sacudir al paciente

Apertura y permeabilización de la vía aérea

– Maniobra Frente-Mentón / Elevación Mandibular

– Optimización mediante cánula orofaríngea

– Aspiración de secreciones y cuerpos extraños

Comprobación de la Ventilación

– Ver, oír y sentir la ventilación del paciente

– Determinar las características de la ventilación

• Frecuencia, profundidad, utilización de musculatura accesoria.

Optimización y control definitivo de la vía aérea y la ventilación:

– Dispositivos de administración de oxígeno

– Mascarilla con reservorio sin reinspiración parcial (hasta 100%)

• Ventilación con mascarilla facial y bolsa autoinflable conreservorio conectada a fuente de alimentación de oxígeno a12- 15 lpm


Control / Aislamiento de la Vía Aérea

– Intubación endotraqueal

– Dispositivos alternativos de control de la vía aérea:

• Dispositivos supraglóticos (mascarilla laríngea, fastrach,combitubo, etc.)

• Dispositivos infraglóticos (punción cricotiroidea, etc.)

Ventilación Mecánica Invasiva

Comprobación de la Circulación

– Detección de puntos sangrantes y ejercer compresión directa conapósito limpio en caso de existir.

– Existencia de pulsos y calidad de los mismos

– Características de la piel:

• Frialdad, palidez, sudoración, relleno capilar.

Canalización de dos accesos vasculares periféricos.

– Canalizar además una vía central si hay que administrar drogasvasoactivas.

Realización de estudio analítico completo:

– Hemograma

– Bioquímica

– Estudio de Coagulación

– Pruebas cruzadas

– Gasometría arterial

– Tóxicos y fármacos

Monitorización de signos vitales (FC, FR, SatO2, TA, temperatura).

Sondaje vesical y nasogástrico para controlar las pérdidas para el ba-lance hídrico y valorar el estado de perfusión de los órganos vitales(3-7, 9, 13, 14, 16, 17).


8. ABORDAJE ESPECÍFICO SEGÚN EL TIPO DE SHOCK

El abordaje del paciente con shock precisa una identificación precoz de lacausa y el establecimiento de medidas correctoras específicas de manerainmediata para evitar la progresión del cuadro, la instauración de secuelas oel fallecimiento del individuo.

Shock hipovolémico

El tratamiento definitivo del shock hipovolémico va dirigido a mantenero aumentar el volumen intravascular.

En primer lugar, ante la presencia de hemorragias externas aplicaremospresión directa sobre el punto sangrante para intentar coartarla con unapósito limpio, a excepción de las hemorragias internas exteriorizadas pororificios naturales, tales como nariz u oídos, pues en estos casos podríacomplicar lesiones intracraneales. Opcionalmente, podemos optimizardicha presión con el empleo de un vendaje compresivo. Si el sangrado seproduce en una extremidad y no existe contraindicación al respecto(fractura, luxación, etc.), podemos proceder a la elevación de la misma. Lacompresión del punto arterial proximal a la lesión puede ser otro recursopara controlar hemorragias exanguinantes. Se descarta taxativamente lacolocación de un torniquete, salvo en aquellas circunstancias en las que seconsidere como la única opción de salvar la vida al paciente. En el caso defracturas de huesos largos se recomienda la estabilización de las mismaspara disminuir el sangrado.

En el caso del paciente gran quemado, podemos encontrar unahipovolemia por el paso del líquido intravascular al espacio intersticial poraumento de la permeabilidad capilar. Los hallazgos desde el punto de vistahemodinámico pueden ser los mismos que en un paciente con hemorragiafranca. En el caso de reposición de volumen en un paciente quemado,debemos utilizar la fórmula de Parkland que establece que el volumen ainfundir de Ringer-Lactato es de 4 ml/Kg/SCQ para las primeras 24 horas.Este volumen se administra divido entre las primeras 8 horas, que seadministrará la mitad del volumen calculado, y en las 16 horas siguientes seinfundirá la otra mitad.


Shock cardiogénico

Las medidas a adoptar para corregir este tipo de shock van orientadas amejorar la eficacia en la eyección ventricular y a reducir la magnitud de lalesión miocárdica, si fuera posible.

Los fármacos inotrópicos positivos, tales como amrinona, adrenalina,noradrenalina dobutamina y dopamina, ayudarán a mejorar el bombeoventricular, mediante el aumento de la fuerza contráctil, la eyección sistólica,el GC y la TA. En este caso, los más indicados serían la dobutamina (2’5-20mcg/kg/min) y la dopamina (5-20 mcg/kg/min). Sin embargo, los inotrópicospositivos incrementan las demandas de oxígeno miocárdico, situaciónespecialmente delicada en los casos más graves.

Cuando el shock se debe a un infarto de miocardio, debemos reducir lademanda de oxígeno, colocando al paciente en una posición cómoda,restringiendo su actividad y fomentando el reposo. La analgesia y sedaciónintravenosa ayudan a controlar el dolor y la ansiedad, y, consecuentemente, areducir el consumo de oxígeno.

La administración de vasodilatadores coronarios también mejora el aporte deoxígeno a nivel miocárdico y la eficacia del bombeo cardíaco, al reducir la precarga(por reducción del retorno venoso por venodilatación, ayudando a paliar losefectos de presiones de llenado altas y la congestión pulmonar) y la poscarga (pordisminución de las RVS por vasodilatación arterial, reduciendo el trabajo sistólico).

Entre los agentes que mejoran la precarga estarían la nitroglicerina (30-200 mcg/min), el nitroprusiato (0’5-10 mcg/kg/min), la morfina (0’05-0’1mg/kg) y la furosemida (0’5-1 mg/kg), y entre los que mejoran la poscarga, elnitroprusiato (0’5-10 mcg/kg/min), la amrinona (5-10 mg/kg/min) y lafentolamina (1-4 mg en bolo intravenoso).

La administración de vasodilatadores en el contexto del paciente con shockasociado a hipotensión ha de ser juicioso, puesto que una disminución en lasRVS y/o en el retorno venoso podría originar una hipotensión más intensa ycomprometer drásticamente la perfusión hística.

Otro tipo de intervenciones como la administración de trombolíticos yla angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP), al tratar desolventar definitivamente la obstrucción coronaria pueden mejorar tambiénel aporte de oxígeno a los tejidos. Este tipo de actuaciones suele efectuarsesegún protocolos específicos de cada centro de trabajo.


En casos extremos de shock cardiogénico, en los que todas las accionesanteriormente descritas fracasan, puede resultar ventajosa la contrapulsacióncon balón intraaórtico, siempre y cuando no exista alteración de la válvulaaórtica, al disminuir el consumo y aumentar el aporte de oxígeno miocárdico,incrementar el volumen de eyección ventricular y la perfusión coronaria y delresto de órganos, y aliviar el edema pulmonar. Para ello es preciso introducirun catéter-balón de doble cámara y ubicar su punta inmediatamente distal ala arteria subclavia izquierda. Ese catéter se conecta a una unidad que infla elbalón de helio o anhídrido carbónico, coincidiendo con el inicio de la diástoledel ventrículo, logrando un aumento de la TA aórtica que incrementa laperfusión coronaria y encefálica, fundamentalmente. Justo antes de lacontracción ventricular el balón se desinfla, originando un espacio intraaórtico,disminución de la TA aórtica y apertura precoz de la válvula aórtica, quefavorecen que el ventrículo izquierdo se vacíe de sangre, se reduzca la presiónde su llenado y la tensión de la pared, y que las venas pulmonares se vacíenconvenientemente, mejorando la congestión pulmonar.

Cuando el shock cardiogénico tiene su origen en un taponamiento cardiaco,un neumotórax o un hemotórax, el tratamiento específico requiere el drenajeinmediato.

En el caso del taponamiento cardiaco, se debe drenar una cantidad de almenos 50 ml de sangre del saco pericárdico para mejorar la hemodinámica delpaciente. La pericardiocentesis de emergencia se realiza utilizando la técnica deacceso subxifoidea con control de la función cardiaca para evitar daño al miocardio.

El neumotórax a tensión precisa un drenaje de emergencia en el segundoespacio intercostal, en línea media clavicular por encima de la tercera costillapara evitar daño en el paquete vasculonervioso intercostal. Tras ladescompresión se recomienda la colocación de un tubo torácico en el quintoespacio intercostal. Los hemotórax requieren su drenaje en el quinto espaciointercostal con un tubo torácico para evitar su oclusión con coágulos. Además,habría que reponer la pérdida hemática con líquidos isotónicos o sangre, segúnconvenga (3-8, 10-14, 16, 18).

Shock neurogénico

El tratamiento consiste en minimizar el traumatismo sobre la médulaespinal a través de una óptima estabilización del paciente, si es de origentraumático.


La depresión del centro vasomotor puede tratarse con medidas correctorasdefinitivas, siempre y cuando se esté seguro de la etiología.

El manejo del shock neurogénico precisa de la administración decristaloides, previniendo el posible edema pulmonar por sobrecarga de líquidos,junto con dopamina (5-20 mcg/kg/min), para mantener una TA > 100 mmHgy una diuresis en torno a 30 ml/h.

La bradicardia sintomática asociada puede tratarse con atropina (0’5 mg/bolo, hasta un máximo de 3 mg).

Si depende de un dolor intenso, la administración de analgésicos es curativa.Si está relacionada con ansiedad y estrés extremos, la identificación del factorestresante y su mejora serán el tratamiento definitivo (3-8, 10-13, 18).

Shock anafiláctico

El shock anafiláctico se debe a una reacción de extrema hipersensibilidadante un antígeno específico. El tratamiento concreto consiste en identificary eliminar el agente causal, conocer la vía de entrada y la cantidad que haentrado en contacto con el paciente, así como la velocidad de absorción y elhistorial de hipersensibilidad previa del individuo. En las picaduras deinsectos, se puede valorar la aplicación de un torniquete en el miembroafectado durante las primeras fases del período prehospitalario. Si la respuestaanafiláctica se produce durante la administración de sangre o hemoderivados,se interrumpirá de inmediato la transfusión y se mantendrá la vía intravenosapermeable con suero salino normal. Si la reacción anafiláctica es secundariaa la ingestión o a la inyección de un fármaco o un medio de contraste, pocose podrá hacer para eliminar el antígeno. En estos casos, las medidas quedeben tomarse son las encaminadas a combatir los efectos de los mediadoresinmunitarios vasoactivos.

El manejo de este tipo de shock requiere de la administración de:

0’5-1 mg de adrenalina vía subcutánea. Si no mejora, se diluye 1 mg en9 ml de suero fisiológico y se administra 1 ml de esa disolución cada 1-2 minutos (vía endovenosa, hasta lograr respuesta eficaz.

5-10 mg de dexclorferinamina vía intravenosa en bolo lento, asociadaa 50 mg de ranitidina diluidos en 100 ml de suero fisiológico adminis-trados en 30 minutos.


1-6 mg/kg de dexametasona vía intravenosa

Nebulización a 9 litros/minuto de 2’5-5 mg de salbutamol solución,diluidos con 2-5 ml de suero fisiológico.

5 mg/kg de aminofilina vía intravenosa diluida en suero glucosado 5%.

Merece una especial mención la reacción anafiláctica en los enfermostratados con bloqueantes beta adrenérgicos (por ejemplo, el propranolol), puesreducen la eficacia de fármacos como la adrenalina y prolongan la duraciónde los signos y síntomas de la respuesta alérgica. En estos casos, puede sernecesario administrar un beta adrenérgico puro, como isoproterenol, parafacilitar la eficacia del tratamiento habitual. El personal de enfermería quecuida a un paciente en shock anafiláctico debe prever la posibilidad de recidivade los signos y síntomas hasta transcurridas 8 horas de la exposición al antígeno.Estas recidivas o reacciones tardías requieren el mismo tratamiento que lasrespuestas inmediatas (3-8, 10-13, 18).

Shock séptico

El shock séptico se caracteriza por alteraciones hemodinámicas causadaspor una grave infección masiva. Las medidas definitivas dirigidas a combatirla causa del shock consisten en identificar y controlar la infección. Paralocalizar el origen de la sepsis, se escogen muestras de orina, esputo, sangrey drenaje de las heridas, siguiendo las adecuadas normas de procedimiento,y se envían al laboratorio para cultivo y pruebas de sensibilidad a losantibióticos. Los estudios radiográficos del abdomen y parte inferior deltórax se hacen con el paciente en bipedestación para descartar la existenciade aire libre por debajo del diafragma. Si se encuentra aire en el peritoneo,hay que considerar la posibilidad de una perforación del útero o de unavíscera intestinal. También se realizan radiografías de los senos paranasales,ya que las infecciones de éstos pueden dar origen a una sepsis en pacientescon sondas nasogástricas o nasotraqueales. Tras identificar el foco séptico,es necesario intentar eliminarlo, para lo cual se puede recurrir a la extirpacióny drenaje o a técnicas quirúrgicas más amplias, con objeto de eliminar lassecreciones purulentas y el tejido necrótico.

Otro componente del tratamiento definitivo del shock séptico es laadministración de los antibióticos adecuados. Es habitual iniciar unaterapéutica antibiótica empírica antes de recibir los resultados de los cultivos


y pruebas de sensibilidad, que consiste por lo general, en garantizar una ampliacobertura frente a las bacterias gramnegativas y grampositivas, incluidas lasanaerobias (3, 5-8, 15, 18).

9. PROCESO ENFERMERO EN EL PACIENTE CON SHOCK

El Proceso Enfermero que a continuación exponemos se basa en el modeloteórico de Virginia Henderson.

9.1. Valoración por Necesidades

Debido a la gravedad que supone el shock, debemos orientar la valoracióna aquellas necesidades alteradas que supongan un riesgo vital para el paciente,es lo que podríamos llamar, una Valoración Focalizada.

Evidentemente, la persona con shock tendrá alterada prácticamente todaslas necesidades, pero el enfermero deberá atender, según un orden deprioridades, aquellas que estén encaminadas a salvar la vida del individuo.Aquí prestaremos atención a las más importantes desde ese punto de vista:

Alteración de la necesidad de respirar normalmente

Alteración de la necesidad de comer y beber normalmente

Alteración de la necesidad de eliminar los desechos corporales

Alteración de la necesidad de moverse y mantener una postura adecuada

Alteración de la necesidad de mantener una temperatura corporal adecuada

Alteración de la necesidad de mantener la higiene y piel intacta

Alteración de la necesidad de evitar peligros

9.2. Juicio Diagnóstico / Identificación de Problemas

A consecuencia de la gravedad de la situación, los problemas detectadosson principalmente de colaboración y de autonomía. En caso de shock, elpaciente no puede decidir sobre el Plan de Cuidados, ya que el enfermero nopuede trabajar ni con la fuerza, ni la voluntad ni el conocimiento del individuo,por lo que se desestiman los Diagnósticos Enfermeros.


Problemas de Colaboración / Complicaciones Potenciales(secundarios al shock y a sus procesos fisiopatológicos)

En los problemas de colaboración, trabajaremos estrechamente con el médicopara la resolución de dichos problemas. Éstos que se plantean pueden ser:

Problemas de colaboración ya existentes

Complicaciones potenciales (pudiendo producirse también a consecuen-cia de tratamientos específicos del shock).

En función del estadío del cuadro y del desarrollo de los acontecimientospodremos encontrar situaciones instauradas o no:

Letargia/ Estupor / Inconsciencia

Taquipnea / Hipoventilación / Apnea

Broncoespasmo

Taquicardia / Bradicardia / Asistolia

Hipotensión

Alteraciones en la coagulación

Oliguria / Anuria / Fallo renal

La enfermera debe encaminar sus esfuerzos a identificar los problemas demanera precoz y establecer un plan de cuidados orientado a evitar problemassobreañadidos y/o el agravamiento de los ya existentes.

Problemas de Autonomía

Debido a la gravedad, el enfermero deberá suplir todas las necesidadesbásicas del paciente en suplencia total

Todas las necesidades, aunque las más relevantes son:

– Seguridad: la enfermera deberá proporcionarle un entorno seguro, con-fortable y exento de riesgos para evitar problemas accesorios, desdeuna caída accidental a una administración inapropiada del tratamiento.

– Movilización: la enfermera se encargará de movilizar al paciente, dis-ponerlo en la posición más adecuada conforme a su situación clíni-ca, sus lesiones y el soporte asistencial.


– Eliminación: la enfermera establecerá el plan de cuidados específicopara controlar las pérdidas por orina, heces, sudoración, vómitos,etc., y evitar que puedan constituir algún problema local o sistémico.

– Mantenimiento temperatura corporal: la enfermera velará para que elpaciente mantenga una temperatura corporal normal para evitarcomplicaciones y favorecer la adecuada respuesta del organismo altratamiento y plan de cuidados instaurados.

9.3. Planificación / Criterios de Resultados (NOC) / Evaluación

1912 Caídas (Dominio: Conocimiento y conducta de salud; Clase:Control del riesgo y seguridad)

– Indicador: 191204 Número de caídas desde la cama

– Indicador: 191205 Número de caídas durante el traslado

Mayor de 10 Entre 7 y 9 Entre 4 y 6 Entre 1 y 3 Ninguna

1 2 3 4 5

9.4. Intervenciones Enfermeras

Las intervenciones enfermeras van encaminadas tanto a la corrección deproblemas de autonomía como de colaboración. Estas intervencionesdebemos ordenarlas sensatamente a la hora de llevarlas a cabo. Tal y comotratábamos en el apartado de manejo general del paciente con shock, debemoscomenzar por la reanimación, incluyendo la determinación del nivel deconciencia, la asistencia a las vías aéreas y a la ventilación y el controlhemodinámica. Posteriormente, la enfermera dirigirá su atención hacia otrasintervenciones que ayudarán a un mejor cuidado del paciente.

Todas las intervenciones que a continuación se enumeran incluyennumerosas actividades que la enfermera deberá llevar a cabo para lograr elgrado máximo de eficacia (19-23).

6140 Manejo del código de urgencias

6200 Cuidados en la emergencia


7710 Colaboración con el médico

4250 Manejo del shock

6320 Resucitación

3120 Intubación y estabilización de las vías aéreas

3140 Manejo de las vías aéreas

3320 Oxigenoterapia

3300 Ventilación Mecánica

4160 Control de hemorragias

4180 Manejo de la hipovolemia

4190 Punción intravenosa

4235 Flebotomía: vía canalizada

4140 Reposición de líquidos

2080 Manejo de líquidos / electrolitos

6680 Monitorización de los signos vitales

4090 Manejo de la disritmia

2300 Administración de medicación

4030 Administración de productos sanguíneos

4200 Terapia intravenosa

0840 Cambio de posición

4044 Cuidados cardiacos: agudos

1874 Cuidados en la sonda gastrointestinal

4220 Cuidados del catéter central insertado periféricamente

4232 Flebotomía: muestra de sangre arterial

1910 Manejo ácido-base

6486 Manejo ambiental: seguridad

6412 Manejo de la anafilaxia

0590 Manejo de la eliminación urinaria

3900 Regulación de la temperatura


RESUMEN

La enfermera debe saber valorar integralmente a un paciente, identificarla aparición de signos de alarma de un cuadro de shock y obrar en consecuencia.Es muy importante que conozca los mecanismos de producción y cambiosfisiopatológicos que acontecen en esta entidad clínica, que sepa clasificar alshock según su tipo y fase de evolución, los signos y síntomas que lo caracterizany que pueda, en colaboración con el médico en cuanto a las intervencionesdependientes, iniciar un manejo general y específico dirigido a evitar laprogresión del cuadro y la aparición de complicaciones. El plan de cuidadosque la enfermera pondrá en práctica engloba todo lo citado hasta ahora ytodas aquellas intervenciones independientes que servirán para suplir lasnecesidades básicas del paciente, dando una respuesta integral a todos susproblemas.

Un conocimiento profundo del shock y sus causas ayudará a la enfermeraa anticiparse adecuadamente a los acontecimientos, a priorizar unos problemassobre otros y a planificar adecuadamente los cuidados aplicados al paciente,que se verá beneficiado de manera notoria de la intervención de la enfermera.


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3 5ATENCIÓN AVANZADA AL PACIENTE CON INFECCIÓN: SEPSIS Y FALLO MULTIORGÁNICO

1. INTRODUCCIÓN

En este capítulo trataremos una de las circunstancias clínicas más frecuentesen todo el mundo: la infección en sus diversas presentaciones, pues representaun universo muy amplio de pacientes que se encuentran ingresados en centroshospitalarios o con cuidados ambulatorios. Estimaciones recientes refieren quela mortalidad se sitúa en torno al 30% para la sepsis severa, y ésta puede ser aúnmayor en las situaciones de shock que no son revertidas rápidamente.

Podríamos definir la infección como la entrada y colonización de un agentepatógeno por una determinada vía en un organismo huésped.

Sin lugar a dudas, la detección precoz de un evento de esta naturaleza y sutratamiento inmediato marca una notable diferencia en la supervivencia, por loque se hace imprescindible una adecuada valoración e intervención enfermera.

Hablaremos de la llamada tríada “Sepsis – Shock – Fallo Multiorgánico(FMO)” y de los cuidados enfermeros a instaurar para disminuir lamorbimortalidad (1).

2. MECANISMOS DE DEFENSA DEL ORGANISMO HUÉSPED

El cuerpo humano ha desarrollado una amplia variedad de mecanismosdiseñados para protegerse de la invasión de diversos agentes. Éstos puedenser exógenos (provenientes de fuera del organismo), por ejemplo, célulasanimales, parásitos, microorganismos u otras sustancias ajenas al organismo,o pueden ser endógenos (provenientes del interior del propio organismo), porejemplo, tejidos y células lesionadas, agentes obstructivos o neoplasias.

2. Atención Avanzada alPaciente con Infección:

Sepsis y Fallo Multiorgánico


La vida como la conocemos no podría existir sin la capacidad para resistiry manejar estas acometidas extrínsecas e intrínsecas.

La principal característica de los mecanismos de protección del sistema derespuesta inmunológico del cuerpo humano es la capacidad para discriminarentre los materiales propios y ajenos.

Normalmente, los individuos tienen defensas que protegen al cuerpo de lainfección. Estas defensas pueden ser clasificadas como inespecíficas yespecíficas. Las defensas inespecíficas protegen a la persona contra todos losmicroorganismos, a pesar de la exposición previa. Los mecanismosinespecíficos están dirigidos de manera no selectiva contra cualquier sustanciaajena. Las defensas (inmunológicas) específicas, en contraste, son dirigidascontra las bacterias, virus, hongos u otros agentes infecciosos identificables.Los mecanismos específicos se activan de manera específica por sustanciasúnicas ante las cuales el organismo ha adquirido la capacidad para responder.

Defensas inespecíficas

Las defensas corporales inespecíficas incluyen las barreras anatómicas yfisiológicas. La piel y las mucosas intactas son la primera línea de defensa delcuerpo contra los microorganismos. La piel intacta es una barrera físicaeficiente contra los agentes dañinos y las fuerzas ambientales como el calor,el frío y los traumatismos. A no ser que la piel o las mucosas se agrieten yrompan, éstas son una barrera eficaz contra las bacterias. Los hongos puedenvivir en la piel, pero no pueden atravesarla. La sequedad de la piel también esun elemento disuasorio para las bacterias. Éstas son más numerosas es laszonas húmedas del cuerpo, como por ejemplo en las axilas. Otro impedimentoes la secreción sebácea, que contiene un ácido graso no saturado que destruyealgunas bacterias. Las bacterias residentes en la piel asimismo evitan queotras bacterias se multipliquen. Éstas consumen los nutrientes disponibles, ylos productos finales de su metabolismo inhiben la proliferación de otrasbacterias. Las secreciones normales hacen que la piel sea ligeramente ácida;la acidez también inhibe el crecimiento bacteriano.

Las fosas nasales tienen una función defensiva. El aire que entra, se poneen contacto con las mucosas húmedas y unas pequeñas proyecciones parecidasal vello, las células epiteliales ciliadas. Éstas atrapan los microorganismos, elpolvo y las materias extrañas, además de barrer el material extraño hacia arribay fuera del tracto respiratorio. Los pulmones disponen de macrófagos alveolares


(fagocitos grandes). Los fagocitos son células que ingieren a losmicroorganismos, a otras células y a las partículas extrañas.

Cada uno de los orificios corporales dispone de un mecanismo deprotección. La cavidad bucal regularmente desprende su epitelio mucoso paralibrar a la boca de colonizadores. El flujo de la saliva y su acción, ayuda aprevenir las infecciones. La saliva contiene inhibidores microbianos, talescomo la lactoferrina, la lisozima y la IgA secretora. La lactoferrina es unaproteína que fija el hierro y que inhibe el crecimiento de los microorganismosinvasores haciendo que el hierro sea inasequible para ellos. La enzima lisozima,presente en la saliva y en las lágrimas, funciona como un agente antibacteriano.La IgA secretora es una inmunoglobulina que evita que las bacterias se adhieranal epitelio oral y a los dientes.

El ojo está protegido de la infección por las lágrimas, que constantementearrastran a los microorganismos y que contienen la lisozima inhibidora.

El tubo digestivo igualmente dispone de defensas contra la infección. Laelevada acidez del estómago normalmente impide el crecimiento microbiano.La flora residente del intestino grueso ayuda a obstaculizar el establecimientode los microorganismos que producen enfermedades.

La vagina también dispone de defensas naturales contra la infección. Apartir de la pubertad, las mujeres mantienen un pH vaginal que inhibe elcrecimiento de muchos de los microorganismos productores de enfermedades.

La entrada a la uretra normalmente alberga muchos microorganismos, talescomo el Staphilococcus epidermidis y la Escherichia coli. Se cree que la orinatiene una acción bacteriostática y de limpieza a chorro que evita que lasbacterias asciendan por la uretra.

Respuesta de defensa a la infección

La inflamación es una respuesta de defensa de los tejidos a la lesión o lainfección. Es un mecanismo adaptativo que destruye o debilita a los agenteslesivos, evita la extensión de la agresión y fomenta la reparación de los tejidosdañados. La respuesta inflamatoria se dirige a localizar los efectos de la lesión,proteger contra la invasión microbiana en el lugar y prepara el sitio para sureparación. Se caracteriza por cinco signos: dolor, tumefacción, rubor, calory deterioro de la función de la zona, si la agresión es grave. Cuando se produceuna inflamación en un lugar concreto del organismo, el sufijo –itis se añade alsitio designado para indicar el estado patológico; por ejemplo, apendicitis significa


inflamación del apéndice, gastritis quiere decir inflamación del estómago opericarditis es una respuesta inflamatoria en el pericardio.

Los agentes inflamatorios para los tejidos corporales pueden ser clasificadoscomo agentes físicos, agentes químicos y microorganismos. Los agentes físicosincluyen a los objetos mecánicos que producen traumatismos en los tejidos, elcalor o el frío excesivos (que causan quemaduras o congelaciones) y lasradiaciones. Los agentes químicos comprenden a los irritantes externos (ácidosfuertes, álcalis, venenos y gases irritantes) e irritantes internos (sustanciaselaboradas dentro del organismo como el ácido clorhídrico excesivo en elestómago a causa de una función alterada). Los microorganismos incluyen al ampliogrupo de las bacterias, los virus, los hongos, los protozoos y las Rickettsias.

La respuesta inflamatoria comprende una serie de procesos dinámicos:

Primera etapa: respuestas celulares y vasculares

Segunda etapa: exudativa

Tercera etapa: reparadora

Al principio, en la primera etapa, se produce la constricción de los vasossanguíneos en el lugar de la lesión, que dura solamente unos instantes. Estavasoconstricción inicial es rápidamente seguida por la dilatación de los vasossanguíneos pequeños (que ocurre como resultado de la liberación de histaminapor los tejidos lesionados). De este modo, fluye más sangre a la zona lesionada.A este marcado incremento del suministro de sangre se hace referencia comohiperemia y es responsable de los signos característicos de rubor y calor.

La permeabilidad vascular está aumentada en la localización de la lesiónpor la dilatación de los vasos en respuesta a la necrosis tisular, la liberaciónde mediadores químicos y la liberación de histamina. El resultado de estapermeabilidad alterada es una salida de líquidos, proteínas y leucocitos a losespacios intersticiales, manifestado clínicamente por los signos inflamatorioscaracterísticos de tumefacción (edema) y dolor. El dolor está causado por lapresión del líquido acumulado sobre las terminaciones nerviosas locales ypor los mediadores químicos que irritan las terminaciones nerviosas.

Durante la primera etapa de la respuesta inflamatoria, la sangre fluyelentamente por los vasos dilatados. Esto facilita la movilización de losleucocitos a los tejidos lesionados. Como una respuesta compensatoria a lasalida de leucocitos, la médula ósea produce grandes cantidades de leucocitosy los lanza dentro del torrente sanguíneo (leucocitosis).


En la segunda etapa de la inflamación, el líquido que escapa de los vasossanguíneos, las células fagocíticas muertas, así como también las célulastisulares muertas y los productos que éstas liberan, producen el exudadoinflamatorio. Una proteína plasmática llamada fibrinógeno (que se convierteen fibrina cuando es liberada en los tejidos), la tromboplastina (un productoliberado por las células de los tejidos lesionados) y las plaquetas forman unared entrelazada para construir una barrera, separar con un muro la zona yevitar su expansión. Durante la segunda etapa, el agente nocivo es vencido yel exudado es eliminado por el drenaje linfático.

La naturaleza y la cantidad de exudado difieren de acuerdo con el tejidoafectado y la intensidad y duración de la inflamación. Los principales tipos deexudado son serosos, purulentos y hemorrágicos.

Un exudado seroso está compuesto principalmente por suero procedentede la sangre y de las membranas serosas del cuerpo, tales como el peritoneo,la pleura, el pericardio y las meninges. Es de apariencia acuosa y tiene pocascélulas. Un ejemplo es el líquido de una ampolla producida por una quemadura.

Un exudado purulento es más espeso que un exudado seroso debido a lapresencia de pus. Está compuesto por leucocitos, restos de tejidos muertos ybacterias vivas y muertas. Los exudados purulentos varían de color. El colordepende del organismo causante.

Un exudado sanguíneo (hemorrágico) está compuesto por grandescantidades de glóbulos rojos, que indican una lesión de los capilares quepermiten la salida de hematíes del plasma. Este tipo de exudado se observafrecuentemente en las heridas abiertas.

La tercera etapa de la respuesta inflamatoria, a la que también se hacereferencia como fase reparadora, entraña la reparación de los tejidos lesionadospor la regeneración o la reposición con la formación de tejido fibroso (tejidocicatricial). La regeneración es la sustitución de las células tisulares destruidaspor células que son idénticas o similares en su estructura y función. Lacapacidad para reproducir células difiere considerablemente de un tipo detejido a otro. Por ejemplo, los tejidos epiteliales de la piel y de los aparatosdigestivo y respiratorio tienen una buena capacidad regeneradora, no así ocurrecon los tejidos nerviosos, musculares y elásticos.

Cuando la regeneración no es posible, la reparación ocurre por la formaciónde tejido fibroso. El tejido fibroso (tejido cicatricial) tiene la capacidad deproliferar bajo condiciones inusuales de isquemia y pH alterado. El exudado


inflamatorio con su red entrelazada de fibrina proporciona el entramado paraque este tejido se desarrolle. Los tejidos lesionados son reemplazados por loselementos del tejido conectivo del colágeno, capilares sanguíneos, linfáticos yotras sustancias que se unen a los tejidos. En las primeras etapas de este procesoel tejido es denominado tejido de granulación. Es un tejido frágil, gelatinoso,de color rosado o rojo, debido a los numerosos capilares recientemente formados.Más tarde, el tejido se encoge y las fibras de colágeno se contraen, de maneraque se crea un tejido fibroso más sólido llamado cicatriz.

Aunque el tejido cicatricial tiene la cualidad positiva de reparar la zonalesionada, también puede presentar problemas ya que puede reducir lacapacidad funcional del tejido u órgano. Por ejemplo el tejido cicatricial delmúsculo cardíaco hace más débil a esta zona del corazón. También puedenoriginarse obstrucciones mecánicas, por ejemplo, en la cicatrización de unaúlcera de duodeno.

Defensas específicas

Las defensas específicas del organismo implican al sistema inmunológico,que reacciona ante las proteínas extrañas al organismo (bacterias o tejidostrasplantados) o, en algunos casos, incluso ante las propias proteínas del cuerpo.La respuesta inmunológica específica se caracteriza por su diversidad,especificidad, reconocimiento, memoria y acción.

Un antígeno se define como una sustancia que provoca la formación deanticuerpos o de células específicamente sensibilizadas. El antígeno debe serreconocido como material extraño dentro del organismo. Aunque la mayoría delos antígenos son proteínas, otras sustancias como polisacáridos, nucleoproteínas,lipoproteínas y glicoproteínas también pueden servir como antígenos.

Si la proteína se origina en el propio cuerpo de una persona, el antígeno esdenominado autoantígeno. La inmunidad es la defensa específica delorganismo a la infección (los patógenos y sus toxinas). Existen dos tiposprincipales de inmunidad: activa y pasiva (Tabla 1).

Por medio de la inmunidad activa, el huésped produce sus propiosanticuerpos como respuesta a los antígenos naturales (por ejemplo, lainfección) o antígenos artificiales (por ejemplo, las vacunas). Con lainmunidad pasiva, el huésped recibe anticuerpos naturales (por ejemplo, unamadre que amamanta a su hijo) o artificiales (por ejemplo, una inyección desuero inmunológico) producidos por otra fuente.


Tabla 1.

TIPOS DE INMUNIDAD ADQUIRIDA

TIPO ANTÍGENOS O FUENTE DE ANTICUERPOS DURACIÓN

1. ACTIVA Los anticuerpos son producidos por el Largaorganismo como respuesta a la infección.

a) Natural Los anticuerpos se forman en presencia de Toda la vidauna infección activa en el cuerpo.

b) Artificial Los antígenos (vacunas toxoides) son Muchos años.administrados a la persona para estimular Necesita refuerzola producción de anticuerpos.

2. PASIVA Se producen anticuerpos por otra fuente. Corta a) Natural Los anticuerpos se transmiten naturalmente De 6 meses

de una madre inmunizada a su hijo. a 1 año b) Artificial Se inyecta suero inmunológico (anticuerpo) De 2 a 3

de un animal u otro ser humano. semanas

La respuesta inmunológica tiene dos componentes: la inmunidad humoral(proteínas sanguíneas específicas conocidas como anticuerpos oinmunoglobulinas) y la inmunidad celular (leucocitos específicos conocidoscomo linfocitos activados o células T).

La inmunidad humoral es la defensa regida por los anticuerpos. El sistemahumoral suministra nuestra mayor defensa inmunológica contra los siguientesorganismos:

1. Bacterias que producen infecciones agudas, como estafilococos,estreptococos, haemophilus.

2. Exotoxinas bacterianas diftérica, botulínica, tétanos.

3. Virus que deben entrar en el torrente sanguíneo para llegar hasta sustejidos diana, como el virus de la poliomielitis y el de la hepatitis.

4. Organismos que entran en el organismo a través de los tejidos mucosos,como el virus del resfriado, de la gripe y los enterovirus.

Esencialmente, la inmunidad humoral radica en los linfocitos B y es regidapor los anticuerpos producidos por las células B. Los anticuerpos, tambiéndenominados inmunoglobulinas, son parte de las proteínas plasmáticas del


organismo. Las células B son un tipo de linfocitos; éstos comprenden el 30%de los linfocitos de la sangre y tienen una vida corta, de una duración máximade 15 días. La respuesta regida por los anticuerpos primordialmente protegecontra las fases extracelulares de las infecciones bacterianas y virales.

Las células B se activan cuando éstas reconocen a un invasor extraño,un antígeno. Después, éstas se diferencian en células plasmáticas, quesegregan anticuerpos, y proteínas séricas, que se combinan específicamentecon las sustancias extrañas e inician una diversidad de respuestas deeliminación. La respuesta de las células B a un antígeno puede producirmoléculas de anticuerpos de cinco clases de inmunoglobulinas designadascon las letras M, G, A, D y E.

La primera interacción entre un antígeno y un anticuerpo es conocida comorespuesta inmunológica primaria. Las características principales de estarespuesta son un período de latencia antes de la aparición de algún anticuerpo,la producción de una pequeña cantidad de anticuerpos (principalmente Ig M)y la elaboración de un gran número de células de recuerdo capaces dereaccionar ante el mismo antígeno en el futuro. La respuesta inmunológicasecundaria tiene lugar en encuentros posteriores con el mismo antígeno. Lasprincipales características de esta respuesta son: rápida proliferación de lascélulas B, rápida diferenciación de las células B en células plasmáticas, queinmediatamente producen grandes cantidades de anticuerpos (sobre todo IgG) y liberación de los anticuerpos en sangre y otros tejidos corporales, dondepueden reaccionar contra los antígenos.

La inmunidad celular es la defensa regida por las células que se producena través del sistema de células T. El sistema mediado por células ofreceprotección contra:

1. Infecciones bacterianas crónicas, como la sífilis, la tuberculosis y la lepra.

2. Muchas infecciones virales, como el sarampión, el herpes y la varicela.

3. Infecciones por hongos.

4. Infecciones parasitarias.

5. Transplantes de tejidos o células transformadas, por ejemplo, las célu-las cancerosas.

Ante la exposición de un antígeno, los linfocitos del tejido linfático liberangrandes cantidades de células T activadas en el sistema linfático. Estas células


T pasan a la circulación general. Hay tres grupos principales de células T:células T cooperadoras que ayudan en las funciones del sistema inmunológico,células T citotóxicas, que atacan y destruyen a los microorganismos y a vecesa las células del propio cuerpo, y células T supresoras, que pueden inhibir lasfunciones de las células T cooperadoras y de las células T citotóxicas.

Cuando se pierde la inmunidad regida por las células, como ocurre con lainfección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), el individuo está“indefenso” frente a la mayoría de las infecciones virales, bacterianas y micóticas.

Cadena de diseminación de la infección

Se necesita una cadena de factores para la diseminación de una enfermedadinfecciosa:

Agente causal

Reservorio (lugar donde el microorganismo reside de forma natural)

Puerta o sitio de salida

Mecanismo o modo de transmisión

Puerta de entrada

Huésped susceptible

La cadena comienza con el agente causal o microorganismo invasor, quepuede ser una bacteria, virus, rickettsia, protozoo, hongo o helminto. Laposibilidad de que cualquiera de ellos produzca una infección depende delnúmero de microorganismos, la virulencia y potencia de los mismos, sucapacidad para penetrar en el organismo, la susceptibilidad del huésped ysus posibilidades de establecerse dentro del cuerpo. Algunosmicroorganismos, como el virus del sarampión, tienen capacidad de infectara casi todo el mundo al primer contacto. Otro, por el contrario, como elbacilo de la tuberculosis, ataca a un número relativamente pequeño depoblación. La presencia de microorganismos en las secreciones o excrecionescorporales que no producen enfermedad es denominada colonización.Algunos animales y seres humanos son portadores, es decir, transportanorganismos patógenos en sus cuerpos sin padecer ellos la enfermedad.Pueden transmitírsela a otras personas. Por ejemplo, algunas albergan elbacilo de la fiebre tifoidea en la vesícula biliar y lo excretan en las heces,pero no manifiestan ningún síntoma de dicha patología.


El segundo eslabón de la cadena es un reservorio o sitio en que viven y semultiplican los gérmenes invasores. El reservorio es el ambiente en que seidentifica el agente causal, trátese de un hombre, artrópodo, planta, suelo omateria inanimada (fomites). Por ejemplo, los seres humanos son el reservoriode la sífilis, el suelo lo es del tétanos y los animales de la brucelosis. Elreservorio debe tener ciertas características para que los organismos vivan yse desarrollen. Entre estas características están: alimento, agua, oxígeno (o,para algunos microorganismos, la ausencia de oxígeno), temperatura y pHóptimos e iluminación mínima.

El eslabón siguiente es la puerta de salida del reservorio. Los organismoscausales salen por diversas vías, como el aparato respiratorio (el más frecuentecuando el reservorio es el hombre), intestinos y sistema urogenital, o a travésde lesiones cutáneas. Además, el agente puede escapar del torrente sanguíneoo tejidos del huésped por picaduras de insectos, agujas hipodérmicas oinstrumentos quirúrgicos (Tabla 2).

Tabla 2.

PUERTAS DE SALIDA DEL RESERVORIO HUMANO

RESERVORIO PUERTAS DE SALIDA

VÍAS RESPIRATORIAS Nariz/boca a través del estornudo, tos, respiración o conversación.Sondas endotraqueales o traqueostomías

TUBO DIGESTIVO Boca: a través de la saliva, el vómito.Ano/ostomías: heces, tubos de drenaje(sondas nasogástricas o tubos en T).

VÍAS URINARIAS Meato uretral y ostomías de derivación urinaria.APARATO REPRODUCTOR Vagina: flujo vaginal.

Meato urinario: semen, orina.SANGRE Heridas abiertas, lugar de las inyecciones,

desgarro de la piel o de superficies de las mucosas.

Una vez que el organismo infeccioso escapa del reservorio, es peligrososólo si llega a un huésped.

Después de que los microorganismos abandonan su fuente o reservorio,éstos necesitan una vía de transmisión para alcanzar a otra persona o huéspeda través de una puerta de entrada receptiva.


Este modo de transmisión puede ser directo, por contacto de persona apersona, exposición a una mordedura de animal o a un aerosol, o indirecto, através de un vehículo intermedio como agua, suero o fomites contaminadoscomo manos o agujas contaminadas. Un ejemplo de diseminación portransmisión indirecta es el bacilo de la fiebre tifoidea, que sobrevive largotiempo fuera del cuerpo humano.

Las enfermedades infecciosas también pueden diseminarse a través de:

Transmisión por un vehículo (agua, alimentos, fármacos o sangre con-taminados). Un vehículo es cualquier sustancia que actúa como unmedio intermediario para transportar e introducir un agente infecciosoen un huésped susceptible a través de una puerta de entrada adecuada.Los fomites (materiales inanimados u objetos), tales como pañuelos,juguetes, ropas, utensilios de comer o cocinar, instrumentos quirúrgi-cos, etc. pueden actuar como vehículos.

Transmisión por un vector (artrópodos). Un vector es un animal oinsecto que vuela o se arrastra y que actúa como un medio intermedia-rio para transportar al agente infeccioso.

Transmisión por el aire (microgotas). La transmisión por el aire seproduce cuando los núcleos de las gotitas emitidas por un huéspedinfectado o partículas de polvo que contienen al agente infeccioso,son transmitidas por las corrientes de aire a una puerta de entradaapropiada.

El quinto eslabón en la cadena de la infección es la puerta de entrada de losorganismos en el cuerpo humano. Antes de que una persona pueda llegar aser infectada, los microorganismos tienen que entrar en su cuerpo. Losmicroorganismos pueden entrar en el cuerpo a través de las mismas vías queemplean para salir de éste. Puede realizarse a través de vías respiratorias,aparatos digestivo y genitourinario, infección directa de mucosas o infeccionesa través de soluciones de continuidad de la piel.

El sexto y último eslabón de la cadena es el huésped susceptible. Un huéspedsusceptible es cualquier persona que presenta riesgo de infección. La presenciade un agente infeccioso no produce inevitablemente la enfermedad quecorresponda. El hecho de que surja ésta o no después de la entrada delorganismo en el cuerpo, depende de numerosos factores, incluido el número


de microorganismos a que está expuesto el huésped, duración de la exposición,edad y estado físico general, mental, emocional y nutricional, estado delsistema hematopoyético, ausencia de inmunoglobulinas y número de linfocitosT y su capacidad funcional.

Las enfermedades infecciosas se diseminan a través de seis eslabones enla cadena de acontecimientos. La eliminación de cualquiera de esos eslabonesdetiene la diseminación de la infección (1, 3, 4).

3. TIPOS DE INFECCIÓN SEGÚN LA AFECTACIÓN DELORGANISMO

Podemos encontrar diferentes grados de afectación del organismo en casode infección, por lo que en función de los hallazgos podremos categorizar elcuadro clínico en alguno de los tres que proponemos a continuación, siendode gravedad creciente:

3.1. Infección localizada

Proceso microbiológico detectado por la presencia de microorganismos quedesencadenan un cuadro de inflamación. Podemos encontrar cultivos positivoso visualizar tejidos afectados que normalmente son estériles pero que han sidoinvadidos por microorganismos. Se caracteriza por la presencia de:

Inflamación localizada.

Enrojecimiento localizado.

Dolor o molestias a la palpación o con el movimiento.

Calor palpable en el área infectada.

Perdida de función de la parte del cuerpo afectada.

Localización de exudados.

Es un proceso patológico que afecta sólo a una parte concreta delorganismo, por lo que en general los problemas derivados de este hecho noconllevan problemas hemodinámicos o riesgo para la vida del paciente, a noser que la infección progrese o estén localizados en zonas especialmentesensibles (meninges, pericardio, etc.). Una detección precoz del cuadro y delagente causante es de gran importancia.


3.2. Infección generalizada

En este tipo de infección el paciente sí sufre ya problemas que puedenponer en riesgo su vida o producir secuelas permanentes.

Podemos diferenciar varios tipos según los signos que evidenciemos en laexploración física y en los resultados de las pruebas complementarias:

Bacteriemia: en esta situación encontramos hemocultivos positivos.

Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS): podemos defi-nirlo como una respuesta generalizada del organismo caracterizada pordos o más de los siguientes hallazgos:

– Temperatura central mayor a 38º C o menor de 36º C.

– Frecuencia Cardiaca mayor a 90-100 latidos por minuto.

– Frecuencia Respiratoria mayor a 20 respiraciones por minuto o PaCO2menor a 32 mmHg.

– Glóbulos Blancos en cantidad mayor a 12000/mm3, menor a 4000/mm3 o con más del 10% de formas inmaduras.

Sepsis: encontramos los hallazgos propios del SIRS además de una infec-ción documentada mediante estudios analíticos. Dentro de este estadíopodemos diferenciar entre:

– Sepsis grave o severa: la sepsis está asociada a disfunción orgánica,hipotensión o hipoperfusión. Incluye o no acidosis láctica, disminu-ción de la diuresis o alteración del nivel de conciencia.

– Shock Séptico: cuadro de sepsis con hipotensión persistente a pesar delsoporte hemodinámico. El shock séptico se caracteriza por fiebre alta,vasodilatación frecuentemente intensa y generalizada (especialmente no-toria en los tejidos infectados), incremento del GC en el 50% de los casosa consecuencia de la vasodilatación y del aumento de la tasa metabólicapor estimulación del metabolismo celular gracias a las toxinas bacterianasy a la elevada temperatura corporal. También acontece estasis sanguíneapor aglutinación eritrocitaria en respuesta a los tejidos en degeneración, yCID que hace que se consuman los factores de la coagulación con laconsiguiente aparición de hemorragias, especialmente en el aparato di-gestivo. En las etapas iniciales, no suelen presentarse signos de colapsocirculatorio, sólo de infección bacteriana. A medida que se agrava la


infección, el sistema circulatorio suele afectarse. Finalmente, se llega aun punto en el que el deterioro de la circulación se hace progresivo. Estetipo de shock supone una mortalidad en más del 50% de los casos. Elshock se caracteriza por una vasodilatación por falta de tono vascular. Seproduce una acumulación importante de productos derivados de la infec-ción a nivel periférico. Acontece generalmente a consecuencia de unainfección bacteriana (también puede producirse por hongos y virus) quese extiende considerablemente a otras regiones del organismo por la san-gre, pasando de un tejido a otro y causando una extensa lesión. Algunasde las causas típicas de shock séptico comprenden las siguientes:

• Peritonitis secundaria a roturas intestinales, por enfermedades o traumatismos.• Peritonitis por infecciones del aparato reproductor femenino diseminadas,

con frecuencia secundarias a abortos instrumentales realizados encondiciones no estériles.

• Infección generalizada derivada de la diseminación de una infeccióncutánea simple.

• Infección gangrenosa generalizada secundaria a bacilos de la gangrenagaseosa, que se diseminan en primer lugar a través de los propiostejidos y finalmente a través de la sangre hasta los órganos internos,especialmente el hígado.

• Infección que se disemina por la sangre desde el riñón o vías urinarias.

3.3. Fallo Multiorgánico (FMO)

Presencia de alteración en la función de uno o más órganos en pacientesagudamente enfermos de tal forma que requieran intervención terapéuticapara mantener la homeostasis. En este cuadro podemos llegar a ver hastainsuficiencia total del órgano afectado. Se considera un estado de máximagravedad, asociado a una elevada mortalidad y a la instauración de secuelasimportantes. Se caracteriza por varios indicadores sistémicos:

Shock con TAS inferior a 90 mmHg. Insuficiencia respiratoria con PaO2 inferior a 60 mmHg. Al principio la

hipoxemia puede deberse a atelectasia, neumonía, insuficiencia car-díaca congestiva y/o derrame pleural. En los días subsiguientes puededesarrollarse SDRA.

Insuficiencia renal con creatinina sérica mayor a 2 mg/dl. (1, 3, 4, 10).


4. FACTORES QUE MODIFICAN LA APARICIÓN Y EVOLUCIÓNDE LA INFECCIÓN

Varias prácticas rompen la cadena de la infección o interrumpen el procesode la enfermedad infecciosa. Por ejemplo, el primer eslabón de la cadena, elagente etiológico (microorganismo), es interrumpido por la utilización deantisépticos (agentes que inhiben el crecimiento de algunos microorganismos)y de desinfectantes (agentes que destruyen patógenos excepto las esporas) ypor la esterilización. Además, se pueden llevar a cabo prácticas que rompanotros eslabones de la cadena (Tabla 3).

El hecho de que un organismo provoque una infección depende de unaserie de factores.

Uno de los más importantes es la susceptibilidad, ésta se ve afectada porla edad, la herencia, el estrés, el estado nutricional, el estado inmunitario,terapias médicas y la existencia de otras enfermedades.

La edad influye en el riesgo de infección. Los recién nacidos y los ancianostienen unas defensas disminuidas contra la infección. Una importante causade muerte en el recién nacido es la infección, ya que tiene un sistema inmuneinmaduro y sólo están protegidos durante los 2 ó 3 primeros meses por lasinmunoglobulinas IgG que obtiene de la madre. Entre 1 y 3 meses de edad,los lactantes comienzan a sintetizar sus propias inmunoglobulinas.

A medida que avanza la edad también se debilitan las respuestasinmunitarias. La respuesta inmunitaria (inmunidad celular) se reduce. Loslinfocitos se diversifican más con la edad y hay una pérdida progresiva deregulación celular en el organismo.

La herencia es un factor que influye en el proceso de infección porque haypersonas genéticamente predispuestas a determinadas enfermedadestransmisibles. Por ejemplo, algunas personas pueden presentar déficit deinmunoglobulinas, las cuales juegan un papel significativo en los mecanismosde defensa interna del cuerpo.

La naturaleza, la cantidad y la duración de los factores estresantes físicos yemocionales influyen sobre la susceptibilidad a la infección, elevando los nivelesde cortisona en sangre. Una elevación prolongada de cortisona disminuye lasrespuestas anti-inflamatorias, reduce la reserva de energía, produce agotamientoy disminuye la resistencia a la infección. Por ejemplo, es más probable quedesarrolle una infección una persona que se está recuperando de una importanteintervención o lesión traumática que una persona sana.


Tabla 3.

INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA PARA ROMPER LA CADENADE INFECCIÓN

ESLABÓN INTERVENCIONES FUNDAMENTO

AGENTE ETIOLÓGICO

(MICROORGANISMO)

RESERVORIO

(FUENTE)

PUERTA DE SALIDA

DEL RESERVORIO

MÉTODO DE

TRANSMISIÓN

Asegurar que los artículos se lim-pian, desinfectan o esterilizan correc-tamente antes de su usoEnseñar a los clientes y a las perso-nas de soporte, los métodos apro-piados para limpiar, desinfectar y es-terilizar los artículos

Cambiar los apósitos y vendas cuan-do están manchados o húmedos.

Ayudar a los clientes a realizar unahigiene correcta de la boca y de la piel.

Desechar adecuadamente las ropassucias y mojadas.

Tirar las heces y la orina en los recep-táculos apropiados.Asegurar que todos los recipientesde líquidos: agua, receptáculos de as-piración y de drenaje, están tapadoso cubiertos.Vaciar las botellas de aspiración y dedrenaje al final de cada turno o antesde que se llenen.

Evitar hablar, toser o estornudar so-bre una herida abierta o sobre los cam-pos estériles, y cubrirse la boca y narizcuando se va a toser o estornudar.Lavarse las manos entre los contac-tos con los clientes, después de tocarsustancias corporales y antes de rea-lizar procedimientos invasivos o to-car heridas abiertas. Enseñar al clien-te y a las personas de soporte a lavar-se las manos antes de manipular ali-mentos o comer, después de la eli-minación y después de tocar mate-riales infecciosos.

La limpieza, desinfección y esterili-zación correctas reducen o eliminanlos microorganismosEl conocimiento de los mediospara reducir o eliminar losmicroorganismos reduce el núme-ro de microorganismos presentesy las probabilidades de transmisiónLos apósitos mojados son un me-dio ideal para que losmicroorganismos crezcan y se mul-tipliquen.Las medidas higiénicas reducen elnúmero de microorganismos resi-dentes y transeúntes, y la probabi-lidad de infección.Los artículos de lencería sucios ymojados albergan másmicroorganismos que los secos.La orina y las heces contienen mu-chos microorganismos.La exposición prolongada acrecientael riesgo de contaminación y fo-menta el crecimiento microbiano.

Los drenajes albergan microorga-nismos que, si se dejan duranteperiodos de tiempo prolongados,pueden ser transmitidos a otros.Estas medidas limitan el númerode microorganismos que escapande las vías respiratorias.

El lavado de manos es una medi-da importante para controlar y pre-venir la transmisión demicroorganismos.


ESLABÓN INTERVENCIONES FUNDAMENTO

PUERTA DE ENTRADA

AL HUÉSPED

SUSCEPTIBLE

HUÉSPED

SUSCEPTIBLE

Introducir los materiales sucios de de-secho en bolsas de basura.Evitar el vertido de heces y orina enlugares no apropiados cogiendo lascuñas firmemente.Iniciar y llevar a cabo precaucionesasépticas para todos los clientes.

Ponerse mascarillas y protectores ocu-lares cuando se está en contacto próxi-mo con clientes que tienen infeccio-nes transmitidas por gotitas de lasvías respiratorias.Ponerse guantes cuando se manipulensecreciones y excreciones infecciosas.Ponerse bata si hay peligro de ensuciar-se la ropa con sustancias corporales.Ponerse mascarillas y protectores ocu-lares cuando sea posible la pulveriza-ción de líquidos corporales (por ejem-plo, durante los procedimientos deirrigación).Utilizar técnicas estériles para los pro-cedimientos invasivos tales como in-yecciones y cateterizaciones.

Utilizar técnicas estériles cuando se ex-ponen heridas abiertas o se manipu-len apósitos.Introducir las agujas y jeringasdesechables utilizadas en contenedo-res resistentes a las perforaciones paradesecharlas.

Suministrar a los clientes sus propiosartículos para el cuidado personal.

Mantener la integridad de la piel y delas mucosas de cliente.

Asegurarse de que el cliente reciba unadieta equilibrada.

Educar a la población sobre la im-portancia de las inmunizaciones.

Las bolsas impermeables evitan lapropagación de microorganismos.La orina y las heces contienen mu-chos microorganismos.

Todos los clientes pueden albergarmicroorganimos potencialmenteinfecciosos que pueden ser transmi-tidos a otros.Las mascarillas y los protectores ocu-lares reducen la diseminación de losmicroorganismos transmitidos porgotitas.

Los guantes y las batas evitan ensu-ciarse las manos y la ropa.

Las mascarillas y los protectores ocu-lares proporcionan protección con-tra los microorganismos de las sus-tancias corporales del cliente.

Los procedimientos invasivos tras-pasan las barreras protectoras natu-rales del cuerpo a los mi-croorganismos.Las heridas abiertas son vulnerablesa la infección microbiana.

Las lesiones por agujas contamina-das de sangre u otros líquidos cor-porales de un cliente infectado o deun portador son la causa de trans-misión de la infección.Las personas tienen menos resisten-cia a los microorganismos de otrapersona que a los suyos propios.La piel y las mucosas intactas prote-gen contra la invasión demicroorganismos.Una dieta equilibrada proporcionalas proteínas y vitaminas necesariaspara construir o mantener los teji-dos corporales.La inmunización protege a las per-sonas contra las enfermedades in-fecciosas virulentas.


La resistencia a la infección depende de un adecuado estado nutricional. Lainadecuada nutrición puede deteriorar la síntesis de anticuerpos por sucontenido en proteínas, sobre todo cuando las reservas proteicas estándisminuidas. Algunas terapias médicas predisponen al individuo a la infección.Por ejemplo, la radioterapia contra el cáncer no sólo destruye las célulascancerígenas sino también otras células, haciendo a estos pacientes mássusceptibles a la infección.

Ciertos medicamentos elevan también la susceptibilidad a la infección. Laquimioterapia deprime la función de la médula ósea, dando lugar a una produccióninadecuada de glóbulos blancos y linfocitos necesarios para combatir lasinfecciones. Los anti-inflamatorios, como los corticoides, inhiben una defensaesencial contra la infección, la respuesta inflamatoria. Incluso algunos antibióticostienen efectos adversos, ya que matan la flora saprófita, produciéndose laproliferación de daños que no ocurrirían en condiciones normales.

Algunos procedimientos diagnósticos también predisponen a la infección,especialmente cuando existe una lesión en la piel o se penetra en cavidadescorporales estériles durante el procedimiento.

Cualquier enfermedad que reduzca las defensas contra la infección expone alriesgo a la persona. Algunos ejemplo son las enfermedades respiratorias crónicasque deterioran la acción ciliar y debilitan la barrera mucosa, las enfermedadescrónicas que disminuyen las reservas proteicas o las enfermedades del sistemainmune, como la leucemia y la anemia aplásica, que alteran la producción deglóbulos blancos. La diabetes es la principal enfermedad que predispone a laspersonas a la infección y que el compromiso del estado vascular periférico y elaumento de los niveles de glucosa en suero aumentan la susceptibilidad.

Una enfermedad infecciosa se denomina contagiosa cuando es altamentetransmisible a otras personas. La recogida de datos, actividades de vigilancia,programas de inmunización, educación y otras medidas de control sonactividades para controlar el problema, cuidar a las personas expuestas yproteger a la población de riesgo.

Un método de prevención y control de las enfermedades en la comunidadinvolucra medidas de control ambiental como técnicas sanitarias que aseguranun abastecimiento de agua pura y una recogida apropiada de basuras y otrosmateriales potencialmente infecciosos.

Dependiendo de la enfermedad, el cuidado a las personas expuestas yla protección a la población en riesgo de contraer la enfermedad pueden


incluir la profilaxis mediante la inmunización o sólo la monitorizacióncuidadosa de nuevos casos.

Los programas de inmunización han jugado y continúan jugando un papelprimordial en el control de las enfermedades infecciosas alrededor del mundo.Puede estimularse al organismo para que produzca anticuerpos contra algunasenfermedades específicas sin sufrir realmente la enfermedad (inmunidad activaartificial). En ocasiones puede suministrarse protección temporal inyectandoanticuerpos producidos por otras personas o animales en el torrente sanguíneode un ser humano (inmunidad pasiva artificial) (Tabla 4) (1, 3, 4, 7).

Tabla 4.

RESUMEN DE LA INMUNIZACIÓN ARTIFICIAL ACTIVA Y PASIVA

INMUNIZACIÓN ARTIFICIAL

ACTIVA

Produce sus propios anticuerpos después de haber sido inoculado con una vacunahecha de organismos muertos o atenuados o de toxinas modificadas (toxoides).Ejemplos: viruela, tétanos, tos ferina, rubéola, paperas, gripe, etc.

PASIVA

Inyección con anticuerpos producidos por otras personas o animales. Esta protecciónes temporal, dura algunas semanas sin estimular la producción de anticuerpos.Ejemplos: inmunoglobulina sérica humana, inmunoglobulina de hepatitis B,inmunoglobulina para el tétanos, etc.

5. INFECCIONES NOSOCOMIALES

La palabra nosocomia proviene del griego nosos, que significa enfermedad yde comeo que significa cuidar, es pues el centro donde se cuidan los enfermos,es decir, el hospital.

Las infecciones nosocomiales son clasificadas como las infecciones queestán relacionadas con los servicios sanitarios en una institución sanitaria.Las infecciones nosocomiales pueden o bien manifestarse durante la estanciahospitalaria o bien aparecer después del alta. Los organismos nosocomialestambién pueden ser adquiridos por el personal sanitario que está trabajandoen la institución (por ejemplo, la infección por hepatitis B).


Los microorganismos que causan las infecciones nosocomiales puedenoriginarse en los propios clientes (fuente endógena) o en el medio ambientedel hospital y en el personal hospitalario (fuentes exógenas). La mayor partede las infecciones nosocomiales parecen tener fuentes endógenas.

Varios factores contribuyen a las infecciones nosocomiales. Las infeccionesiatrogénicas (las que son debidas a algún aspecto del tratamiento clínico) sonel resultado directo de los procedimientos diagnósticos o terapéuticos(ejemplo: bacteriemia como consecuencia de un catéter).

Otro factor que contribuye al desarrollo de infecciones nosocomiales es lapresencia de huéspedes comprometidos, es decir, clientes cuyas defensasnormales han sido disminuidas por la cirugía o la enfermedad. Las manos delpersonal son un vehículo común para la propagación de los microorganismos.El lavado de manos deficiente es por esto un factor importante que contribuyea la propagación de los organismos nosocomiales, sobre todo de las infeccionesgastrointestinales. El coste de las infecciones nosocomiales para el cliente, lainstitución y las fuentes de financiación es muy elevado. Las infeccionesnosocomiales prolongan las estancias hospitalarias, aumentan el tiempo queel cliente está ausente del trabajo e incluso producen como consecuencia lapérdida de la vida.

Se estima que del 5 al 10% de los pacientes hospitalizados padecen unainfección nosocomial. Además de las molestias y perjuicios que estasinfecciones suponen para el paciente, son una causa importante de mortalidad.Cerca del 1% de estas infecciones son causa directa de la muerte del paciente,y en el 3 al 4% de los casos son causa contribuyente de defunción.

Las causas que influyen en la aparición de la infección nosocomial sonmuy variadas y complejas:

Tipo de población asistida en el hospital.

Número de pacientes ingresados.

Distribución interna de las patologías.

Política de antimicrobianos.

Política sobre uso de antisépticos y desinfectantes.

Empleo de medidas quirúrgicas “agresivas”.

Atención a pacientes con patologías médicas susceptibles de trasplan-tes, usos de quimioterapia, cuidados intensivos, etc.


Protocolización y revisión de los procedimientos.

Recursos materiales disponibles.

Recursos humanos y su distribución.

Localizaciones de la infección nosocomial

Cuatro localizaciones son responsables del 75 al 80% del total deinfecciones nosocomiales. Las infecciones del tracto urinario son responsablesde cerca de 35-45% del total, seguidas en orden de frecuencia de las infeccionesde la herida quirúrgica (25-30%), de las infecciones del tracto respiratorioinferior (19%) y de la septicemia (2-10%)

Infección urinaria

Es la infección nosocomial más frecuente. La mayoría de estas infeccionesestá asociada a la cateterización e instrumentación del tracto urinario. Lassondas vesicales sólo deben emplearse cuando sea absolutamente necesario.Es necesaria una técnica aséptica estricta cuando se inserte la sonda paraprevenir la transmisión de bacterias hacia la vejiga.

Las causas que más afectan a la infección por sondaje son:

La duración del procedimiento (es decir, cuántos días ha estado sondado).

La técnica de inserción (el cómo se haya hecho).

La manipulación y el cuidado de la misma (desconexiones, extraccio-nes de muestras).

Tipo de sistemas utilizados.

Tipo y calibre de sonda.

Alteraciones anatómicas o fisiológicas de la vía urinaria.

Infección quirúrgica

Las infecciones de las heridas quirúrgicas se relacionan principalmente conel grado de contaminación, endógena o exógena, durante el procedimientoquirúrgico y con los factores específicos del huésped (enfermedades subyacentesy la presencia de una infección no tratada en el momento de la cirugía).


El grado de contaminación se relaciona con el lugar anatómico de la herida,la clasificación de la herida (Tabla 5) y con la duración de la cirugía.

Infección respiratoria

La neumonía nosocomial está asociada con la tasa más alta de mortalidadde todas las infecciones nosocomiales.

El desarrollo de la infección respiratoria se suele deber a la aspiración de bacteriasde la orofaringe o de reflujos gástricos en enfermos encamados. Las personas conalteraciones de conciencia, con problemas en la deglución o de los reflejos faríngeos,o los que tienen un vaciado gástrico lento o disminución de la motilidad intestinalvan a desarrollar con mayor facilidad una neumonía nosocomial. La intubaciónrespiratoria es un factor importante de riesgo; así mismo los procedimientosquirúrgicos que entorpecen la acción de toser son también factor de riesgo.

Bacteriemias

Muchas infecciones de la sangre (bacteriemias) son secundarias a unainfección en otro lugar. Algunas bacteriemias son el resultado del uso dedispositivos y sistemas intravasculares.

Tabla 5.

CLASIFICACIÓN DE LAS HERIDAS QUIRÚRGICAS

CLASIFICACIÓN DE LA HERIDA DESCRIPCIÓN Y EJEMPLO

LIMPIA Heridas en las que no se compromete el tractogenitourinario o el respiratorio. No hayinflamación ni interrupción en la técnica aséptica.Ej: Colecistectomía, Histerectomía

LIMPIA Operación limpia en la que se compromete elCONTAMINADA tracto respiratorio o genitourinario.

Ej: Resección de colonCONTAMINADA Inflamaciones no purulentas, grandes derrames

del tracto genitourinario, heridas traumáticasrecientes o serias interrupciones en la técnica estéril.Ej: Heridas por arma de fuego

SUCIA O INFECTADA Heridas traumáticas viejas con tejido muerto,existencia de pus o vísceras perforadas.Ej: Abscesos rotos


Otras infecciones

Tales como infección digestiva no quirúrgica, infección genital, del oído,infección faríngea, etc. (4, 6-9).

6. MEDIDAS DE PREVENCIÓN Y CONTROL DE LASINFECCIONES HOSPITALARIAS: MEDIDAS GENERALESY ESPECÍFICAS

En los hospitales existen muchas fuentes potenciales de infección,incluyendo los pacientes, el personal, los visitantes, el equipo y la lencería.

El paciente puede infectarse bien sea con organismos del ambiente externo(exógenos) o como se ve algunas veces en los huéspedes severamenteinmunodeprimidos con sus propios organismos internos (endógenos).

Cualquier microorganismo puede ser un patógeno potencial para el pacienteinmunocomprometido. Algunas medidas de prevención y control son realizaruna técnica aséptica, la limitación de los procedimientos invasivos y el usode antibióticos (Tabla 6).

Prevención de las infecciones nosocomiales más frecuentes

Prevención de las infecciones del tracto urinario

Las sondas vesicales deben emplearse cuando sea absolutamente necesario.Si hay que usar una sonda, debe interrumpirse su uso tan pronto como seaposible, debido a que mientras más tiempo esté colocada la sonda, mayorriesgo habrá de que se desarrolle una infección.

Para evitar en lo posible la infección nosocomial a los pacientes portadoresde sonda urinaria tendremos en cuenta:

Realizar asepsia de la zona perineal y del meato del paciente.

Lavarse las manos antes de realizar la técnica y usar guantes estériles.

Utilizar material de un solo uso estéril.

Lubricar bien la sonda y el meato con lubricante estéril.

No tardar demasiado en la inserción, ni manipular más de lo estricta-mente necesario.


Tabla 6.

MEDIDAS DE PREVENCIÓN Y CONTROL PARA LAS INFECCIONESNOSOCOMIALES

CONTROL DEL AMBIENTE EXTERNO (FUENTES EXÓGENAS DE INFECCIÓN)

PROVEEDORES DE SERVICIOS DE SALUD

1. Cuide a los pacientes cuando usted se encuentre bien de salud y no cuandoesté enfermo

2. Mantenga al día las inmunizaciones3. Lávese las manos de manera efectiva entre cada paciente4. Use guantes al manipular cualquier sustancia corporal

LIMPIEZA Y SANIDAD EN EL HOGAR

1. No sacuda las sábanas en el aire ni las tire al suelo2. Disponga apropiadamente de los desechos sólidos y líquidos3. Limpie y esterilice adecuadamente los artículos contaminados4. Mantenga una ventilación adecuada5. Friegue y humedezca los materiales sucios para eliminar el polvo y otros

reservorios ambientales de infección

CONTROL DEL AMBIENTE INTERNO (FUENTES ENDÓGENAS DE INFECCIÓN)1. Tome medidas preventivas dirigidas a aumentar los mecanismos de defensa

del paciente y reducir así el riesgo de infección.1.1. Enseñe al paciente cómo alimentarse adecuadamente.1.2. Enseñe al paciente buenos hábitos de higiene personal, en especial,

a lavarse bien las manos2. Sea consciente de que la flora normal del paciente puede verse trastornada cuando

recibe antibióticos o quimioterapia y que puede producirse una colonización2.1. Administre los antibióticos en los horarios establecidos2.2. Enseñe a los pacientes sobre el uso apropiado de antibióticos y los peligros

de tomarlos cuando no sean prescritos por el médico

Utilizar un sistema de drenaje y recolección de orina cerrado.

No desconectar ninguna conexión del sistema.

No subir la bolsa de orina (sin pinzar la sonda) por encima de la alturade la vejiga.

Evitar tracciones de la sonda. Se debe fijar para evitar que se muevahacia dentro y hacia afuera de la uretra).

Mantener el meato limpio.


Prevención de infecciones de heridas quirúrgicas

Debemos de tener en cuenta para prevenir las infecciones de las heridasquirúrgicas:

Realización de limpieza y aseo de la piel adecuada. Eliminación del cabello o del vello poco antes de entrar al quirófano y

sin producir erosiones, microtraumas o cortes. Asepsia de la piel (con antisépticos tras el rasurado). Durante la intervención evitar manipulaciones innecesarias. Cuidado ex-

tremo del material a utilizar buscando que siempre conserve la esterilidad. Cura aséptica con guantes y kit estéril. Mantener el apósito limpio y seco. Control de la herida quirúrgica a efectos de detección precoz.

Otras medidas que minimizan el riesgo de infección incluyen el usoapropiado de antibióticos profilácticos, la limitación del período de estanciapreoperatoria en el hospital, el lavado del campo operatorio con antisépticos,y el control del tráfico en quirófano.

Prevención de las infecciones del tracto respiratorio

Como medidas generales están:

Extubación lo más precoz posible. Los tubos endotraqueales,nasotraqueales y de traqueostomía atraviesan los mecanismos de de-fensa del paciente.

Mantener y descontaminar el equipo de terapia respiratoria. Lavado de manos antes y después del contacto con pacientes y dispo-

sitivos de ventilación asistida (reservorios ideales debido al grado dehumedad que mantienen).

Uso de guantes para manipular las secreciones y dispositivos respiratorios. Enseñar técnicas apropiadas para toser y respirar profundamente. Quitar la sonda nasogástrica lo antes posible. Poner en posición de 30 o 45 grados al paciente encamado. Uso apropiado de antibióticos para minimizar la colonización, evitar

resistencias, etc.


Precauciones Universales

En 1987, el Centro de Control de Enfermedades CDC (Center of DiseaseControl) hizo varias recomendaciones para evitar la diseminación de losvirus de inmunodeficiencia humana (VIH), hepatitis B y otros patógenostransportados por la sangre. Antes, se recomendaban sólo ciertasprecauciones de aislamiento para los pacientes que se sabía o sospechabaque tenían enfermedades transmitidas por la sangre. Debido al númerocreciente de personas infectadas con VIH y las altas proporciones demortalidad asociadas al Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA),se desarrollaron las Precauciones Universales por Sangre y LíquidosCorporales. Bajo estas nuevas recomendaciones todos los pacientes seconsideran probables transmisores de enfermedades infecciosas por víasanguínea o de líquidos corporales. De esta manera cualquier líquido orgánicodebe tratarse con extrema precaución.

Las precauciones universales recomiendan que todos los trabajadoressanitarios que estén en contacto con sangre o líquidos corporales que contengansangre visible deben utilizar un tipo adecuado de protección (por ejemplo:guantes, mascarillas y batas) para evitar la diseminación de los patógenostransportados por la sangre. Otros líquidos para los cuales se recomiendaprotección incluyen semen, secreciones vaginales y líquido cefalorraquídeo,sinovial, pleural, pericárdico y amniótico.

Las Precauciones universales (o estándar) están diseñadas para controlarla infección ya que ayudan a evitar la transmisión inadvertida de patógenos.

Pautas generales a tener en cuenta son:

Lavado de manos frecuente.

Uso de guantes cuando se deba estar en contacto con sustanciascorporales.

Tras quitarse los guantes, lavarse las manos.

Se usarán todas aquellas barreras necesarias (guantes, mascarillas, ba-tas, protecciones oculares, etc.) que impidan el contacto con estas pro-bables fuentes infecciosas, que serán todos aquellos líquidos de proce-dencia orgánica.

Desechar las jeringas y agujas en recipientes resistentes especiales paraeste propósito.


Precauciones específicas de Aislamiento

Además de utilizar las precauciones universales para todos los pacientes,se emplean precauciones específicas de aislamiento para los enfermos que sesabe que tienen enfermedades infecciosas específicas. Las medidas deaislamiento se emplean para prevenir la diseminación de enfermedadesinfecciosas entre pacientes, personal asistencial y visitantes. Estas medidasse emplean para asilar la infección, no al paciente.

En la actualidad, las precauciones ante enfermedades infecciosas se basanen dos pilares: las precauciones estándar de aplicación a todos los pacientes ylas precauciones basadas atendiendo a la vía de transmisión

Precauciones de transmisión aérea

Están diseñadas para reducir el riesgo de transmisión área de los agentesinfecciosos. La transmisión aérea se produce por la diseminación de gotículas(residuos pequeños de partículas, de tamaño de 5 micras o menor, de gotasevaporadas que pueden permanecer suspendidas en el aire durante largos periodosde tiempo) o de partículas de polvo que contienen el agente infeccioso. Losmicroorganismos transportados de esta forma, se pueden extender ampliamentepor las corrientes de aire o podrían ser inhalados o depositados en un huéspedsusceptible de la misma habitación o incluso una distancia mayor del pacientefuente, dependiendo de factores medioambientales. Así pues, se necesitanmecanismos de ventilación o de manejo del aire para prevenir la transmisiónaérea. Las precauciones aéreas se aplican en los pacientes que se sabe o se sospechaestán infectados con patógenos que pueden ser transmitidos por mecanismo aéreo.

Entre los ejemplos de estas enfermedades se puede incluir:

Sarampión Varicela (incluyendo zóster diseminado) Tuberculosis

Precauciones de transmisión por gotas

Están diseñadas para reducir el riesgo de transmisión por gotas de agentesinfecciosos. La transmisión por gotas supone el contacto de la conjuntiva o lasmucosas de nariz y boca de una persona susceptible con partículas de gotas degran tamaño (mayores de 5 micras) que contienen microorganismos y han sido


producidas por una persona con enfermedad clínica o portadora de este agenteinfeccioso. Las gotas se producen fundamentalmente a partir de la personafuente cuando tose, estornuda, habla y durante el desarrollo de ciertosprocedimientos como el aspirado y la broncoscopia. Este tipo de transmisiónrequiere un contacto estrecho con la fuente y el paciente receptor debido aque estas gotas no permanecen suspendidas en el aire y normalmente sóloviajan distancias cortas (generalmente 1 metro o menos) a través del aire.Debido a esta circunstancia, no se requieren medidas especiales de ventilacióno de manejo del aire para prevenir la transmisión por gotas. Las precaucionesde transmisión por gotas se aplican en los pacientes que se sabe o se sospechaque están infectados por patógenos que pueden ser transmitidos por esta vía.

Entre los ejemplos de estas enfermedades se puede incluir:

Enfermedad invasiva por Haemophilus influenzae Tipo B, incluyendomeningitis, neumonía, epiglotitis y sepsis

Enfermedad invasiva por Neisseria meningitidis, incluyendo meningi-tis, neumonía y sepsis

Otras infecciones respiratorias bacterianas: difteria, neumonía pormycoplasma, peste neumónica y faringitis estreptocócica, neumonía oescarlatina en niños y jóvenes

Otras infecciones respiratorias víricas: adenovirus, gripe, parotiditis,Parvovirus B19, rubéola

Precauciones de transmisión por contacto

Están diseñadas para reducir el riesgo de transmisión de agentes infecciosospor contacto directo o indirecto. La transmisión por contacto directo supone elcontacto piel a piel y la transferencia física de microorganismos a un huéspedsusceptible, por parte de una persona colonizada o infectada. Esto ocurre cuandoel personal mueve a un paciente, lo baña o desarrolla otras actividades decuidado que requieren contacto físico. La transmisión por contacto directo,también puede ocurrir entre dos pacientes (por ejemplo, por contacto de manos),cuando uno actúa como la fuente de infección y el otro como huéspedsusceptible. La transmisión por contacto indirecto supone el contacto de unhuésped susceptible con un objeto contaminado, normalmente inanimado, delentorno del paciente. Las precauciones de transmisión por contacto, se aplicanen los pacientes que se sabe o se sospecha están infectados o colonizados conmicroorganismos que puedan transmitirse por contacto directo o indirecto.


Ejemplos de tales enfermedades incluyen:

Colonizaciones o infecciones gastrointestinales, respiratorias, de piel oherida quirúrgica con bacterias multirresistentes, calificadas así en base arecomendaciones nacionales, regionales o locales por ser de especial sig-nificación clínica o epidemiológica.

Infecciones entéricas con baja dosis infectiva o supervivencia ambientalprolongada que incluyen:

– Clostridium difficile

– Para pacientes con pañal o incontinentes: infección con Escherichiacoli O157:H7 enterohemorrágica Shigella, hepatitis A o rotavirus

– Virus sincitial respiratorio, virus parainfluenza o infeccionesenterovirales en bebés y niños

– Infecciones de piel altamente contagiosas o que pueden ocurrir sobrepiel seca, incluyendo:

• Difteria cutánea• Virus herpes simple (neonatal o mucocutáneo)• Impétigo• Absceso grande (no tapado con apósito), celulitis o Úlcera de de-

cúbito• Pediculosis• Escabiosis• Forunculosis estafilocócica en bebés y niños• Herpes zóster (diseminado o en pacientes inmunocomprometidos)

– Conjuntivitis viral/hemorrágica

– Infecciones hemorrágicas virales (Ebola, Lassa, Marburg) (1, 4-8).

7. MEDIDAS GENERALES Y ESPECÍFICAS

El abordaje general del paciente con infección, en cualquiera de suspresentaciones, supone un control absoluto de todas sus constantes vitales(sobre todo en las formas más graves), un entorno favorable (limpio, aisladoy/o estéril según el caso) para el paciente y la realización de procedimientosnormalizados que eviten la sobreinfección iatrogénica.


Se valorará al paciente y se instaurará un plan de cuidados que asegureuna vía aérea permeable, una ventilación eficaz, un estado hemodinámicoóptimo y un buen estado neurológico (en su defecto, se controlarán lascomplicaciones que pudieran acontecer).

Es importante monitorizar y controlar la temperatura corporal delpaciente para detectar cambios en la evolución y evitar problemasimportantes a nivel neurológico (hipertermia, convulsiones). Esrecomendable establecer una monitorización y seguimiento de otrosparámetros tales como la frecuencia cardiaca, la frecuencia respiratoria, latensión arterial y la pulsioximetría. En los estados más graves se requeriráncontroles más exhaustivos de la hemodinámica del paciente y se aconsejala monitorización de PVC y TA invasiva.

En función de la gravedad del cuadro se hará imprescindible asegurar unacceso vascular periférico o central (según la necesidad de administrar drogasvasoactivas, medir la PVC, etc.), efectuar un sondaje vesical (para realizarbalance de líquidos), etc.

Además, se efectuará una analítica sanguínea y de orina, y si fuerapreciso se realizará un cultivo según el tipo de infección que presente elpaciente.

El tratamiento específico precisa de la administración de fármacosantiinfecciosos (antibacterianos, antivíricos o antimicóticos) que estándiseñados para tener toxicidad selectiva por los agentes infectantes, otorgandomás seguridad al paciente.

En el momento en que se disponga de los resultados de los cultivos seinstaurará el tratamiento específico y se mantendrá varios días hasta obtenerla erradicación del foco de infección. En ocasiones, se inicia un tratamientoprecoz de amplio espectro que se ajusta tras el resultado del cultivo.

Entre los fármacos para tratar la infección encontramos varios tipos, segúnel tipo de agente causante:

Antibacterianos

Son fármacos para tratar las infecciones bacterianas. Un uso inadecuadode los antibacterianos disminuye su eficacia terapéutica, favorece la apariciónde resistencias bacterianas, aumenta la incidencia de reacciones adversas eincrementa el costo de los tratamientos.


Los antibióticos pueden ser bactericidas (destruyen las bacterias) obacteriostáticos (impiden la multiplicación y permiten que el organismoelimine las bacterias restantes). En estados de inmunosupresión o pacientescon infecciones graves se recomienda el empleo de antibióticosbactericidas.

En ciertos casos es necesario recurrir a una combinación deantibióticos para tratar infecciones graves, en particular cuando aún sedesconoce la sensibilidad de la bacteria a los mismos. Las combinacionestambién son importantes para ciertas infecciones, como la tuberculosis,en la que las bacterias rápidamente desarrollan resistencia a laadministración de uno solo. A veces, la unión de dos de ellos tiene unefecto más potente y estas combinaciones pueden ser utilizadas paratratar infecciones causadas por bacterias que resultan difíciles deerradicar, como las Pseudomonas.

Antivíricos

Pueden actuar interfiriendo con cualquiera de los procesos por los quepasa un virus para replicarse. Debido a que los virus sólo pueden replicarsedentro de las células y usan las mismas vías metabólicas que las células sanas,los fármacos antivíricos suelen ser más tóxicos para las células humanas quelos antibióticos. Otro problema de éstos es que los virus pueden desarrollarresistencia a ellos con gran rapidez.

Antimicóticos

Pueden ser aplicados directamente en la zona donde se desarrollauna infección micótica en la piel u otra superficie, como la vagina o elinterior de la boca. También pueden ser suministrados por vía oral oinyectados. Por lo general, estos fármacos causan más efectos colateralesque los antibióticos. También suelen ser generalmente menos eficaces,por lo que las infecciones micóticas son difíciles de tratar y suelen hacerseduraderas (crónicas). El tratamiento suele durar varias semanas y deberepetirse de nuevo.

A continuación se describe la antibioterapia oportuna en función del agenteinfeccioso (Tabla 7) (1, 4, 11, 12).


Tabla 7.

ANTIBIOTERAPIA SEGÚN EL AGENTE INFECCIOSO

AGENTE INFECCIOSO

COCOS GRAMPOSITIVOS

Staphylococcus aureus o S epidermidisNo productores de penicilinasaProductores de penicilinasaResistentes a meticilina

Streptococcus pyogenes(grupo A y grupos C y G)

Streptococcus del grupo BStreptococcus viridans

Enterococcus faecalisEndocarditis y otras infecciones gravesInfecciones urinarias no complicadasEstreptococos anaerobios(Peptostreptoccus)

Streptococcus pneumoniae

COCOS GRAMNEGATIVOS

Moraxella catarrhalisNeisseria gonorrhoeaeNeisseria meningitidis

BACILOS GRAMPOSITIVOS

Bacillus anthracisClostridium perfringensClostridium tetaniClostridium difficileCorynecbacterium diphtheriaeCorynebacterium jeikeiumListeria monocytogenes

ENTEROBACILOS GRAMNEGATIVOS

BacteroidesInfecciones orofaríngeasInfecciones gastrointestinales

Campylobacter fetus o C. jejuniEnterobacterEscherichia coliKlebsiella pneumoniae

TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE ELECCIÓN

Penicilina G o VPenicilina resistente a penicilinasaVancomicina con o sin rifampicinaPenicilina G o V

Penicilina G o ampicilinaPenicilina G con o sin estreptomicina/gentamicina

Ampicilina o penicilina G con gentamicinaAmpicilina o amoxicilinaPenicilina G

Penicilina G o V

Amoxicilina + ácido clavulánicoCeftriaxona y cefiximaPenicilina G, ceftriaxona o cefotaxima

Doxiciclina o ciprofloxacinoPenicilina GPenicilina G y metronidazolVancomicinaEritromicinaVancomicinaAmpicilina con o sin gentamicina

MetronidazolClindamicina o metronidazolEritromicina o ciprofloxacinoImipenem y meropenemAmpicilina y aminoglucósidosCefalosporinas de 3ª generación


Klebsiella oxytocaProteus mirabilisProteus indol-positivoProvidencia stuartii

Salmonella typhiOtras salmonelasSerratia

ShigellaYersinia enterocolitica

OTROS BACILOS GRAMNEGATIVOS

Acinetobacter (Mima, Herellea)Aeromonas hydrophilaBordetella pertussisBrucellaEikenella corrodensFrancisella tularensisFusobacteriumGardnerella vaginalisHaemophilus ducreyiHaemophilus influenzae

Meningitis y otras infecciones gravesOtras infecciones

Legionella pneumophilaPasteurella multocidaPseudomonas aeruginosa

Infecciones urinariasOtras infecciones

Pseudomonas cepaciaPseudomonas maltophilia (Xantomonas)Pseudomonas pseudomalleiVibrio choleraeVibrio parahaemolyticusVibrio vulnificusYersinia pestisYersinia enterocolitica

CiprofloxacinoAmpicilinaCefotaxima, ceftizoxima o ceftriaxonaCefotaxima, ceftizoxima o ceftriaxona,amikacina y ciprofloxacinoCeftriaxona y ciprofloxacinoAmpicilina o amoxicilinaCefotaxima, ceftizoxima o ceftriaxona yamikacinaCotrimoxazol y fluorquinolonasCefalosporinas de 3ª generación

Imipenem y meropenemFluorquinolonasEritromicinaDoxiciclina + rifampicinaAmpicilina o penicilina GEstreptomicina o gentamicinaPenicilina GMetronidazolCeftriazona o eritromicina

Cefotaxima y ceftriaxonaAmpicilina o amoxicilinaEritromicina con o sin rifampicinaPenicilina G

Carbenicilina o ticarciclinaPenicilinas antipseudomonas +aminoglucósido, ceftazidima +aminoglucósidoCotrimoxazolCotrimoxazolCeftazidimaDoxiciclinaTetraciclina y fluorquinolonasTetraciclina + aminoglucósidoEstreptomicinaFluorquinolonas, cefalosporinas de 3ªgeneración


CLAMIDIAS

Chlamydia psittaciChlamydia trachomatis

TracomaConjuntivitisNeumoníaUretritis o enfermedad inflamatoria pélvicaLinfogranuloma venéreo

HONGOS

Micosis Sistémicas

Micosis Superficiales

MICOPLASMAS

Mycoplasma pneumoniaeUreaplasma urealyticum

RICKETTSIAS

ESPIROQUETAS

Borrelia burgdorferiBorrelia recurrentisLeptospiraTreponema pallidum

VIRUS

CitomegalovirusHerpes simple

QueratitisGenitalEncefalitisNeonatalDiseminado

Inmunodeficiencia adquiridaInfluenza ARespiratorio sincitialVaricela-zoster

Tetraciclinas

Tetraciclinas (tópica + oral)Eritromicina (oral o IV)EritromicinaTetraciclinas o eritromicinaTetraciclinas o eritromicina

Anfotericina BKetoconazolFluconazolItraconazolFlucitosinaTerbinafinaNistatinaGriseofulvinaClotrimazolMiconazolTioconazol

Eritromicina y claritromicinaEritromicina

Tetraciclinas

Doxiciclina, ceftriaxona y cefotaximaTetraciclinasPenicilina GPenicilina G

Ganciclovir

Trifluridina (tópica)AciclovirAciclovirAciclovirAciclovir y ganciclovirZidovudinaAmantadinaRibavirinaAciclovir


8. PROCESO ENFERMERO EN EL PACIENTE CONINFECCIÓN, SEPSIS O FMO

El Proceso Enfermero que a continuación exponemos se basa en el modeloteórico de Virginia Henderson, pues nos ayudará a lograr un abordaje másóptimo en las tres esferas del paciente (biológica, psicológica y social).

Valoración por Necesidades

Debemos orientar la valoración en función del estado de gravedad quetenga el paciente, siendo más general en situaciones leves y más focalizadaen los casos más graves.

Hay que tener muy en cuenta si se tratan de hallazgos referidos a su estadobasal o de nueva aparición.

El paciente con infección, sepsis o FMO, de forma genérica, tendrá alteradalas siguientes necesidades, principalmente:

Respirar normalmente

Debido a la fiebre, a la sepsis, al shock o al FMO, podemos encontrar unpaciente con una alteración de su patrón respiratorio y hemodinámico normal,modificando las constantes vitales (hipotensión, alteraciones del ritmocardiaco, taquipnea, descenso de la pulsioximetría, etc.).

Comer y beber adecuadamente

Si el paciente no se encuentra consciente, con vómitos frecuentes o ensituación de ayunas verá alterada esta necesidad, no podrá ingerir ni alimentosni fármacos por vía oral, por lo que habrá que asegurar un estado nutricionalpor sonda nasogástrica o por vía parenteral, según convenga.

Eliminar los desechos corporales

Es probable encontrar a un paciente con exceso de sudoración, con vómitos,relajación de esfínteres, etc. Podría ser preciso colocar una sonda vesical eincluso un pañal.


Moverse y mantener una postura adecuada

A la hora de la movilidad es muy importante valorar la pérdida de fuerza,la posible limitación de algún movimiento y su nivel de dependencia eneste aspecto.

Dormir y descansar

En esta necesidad valoraremos el confort del paciente, su patrón desueño, su bienestar, sobre todo en relación a como se ve afectado por laenfermedad.

Mantener una temperatura corporal adecuada

Esta sería una de las necesidades más importantes, pues está por lo generalalterada por la presencia de fiebre, por lo que habrá que valorarlaconvenientemente.

Mantener la higiene y piel intacta

La higiene es muy importante, tanto si la realiza el propio paciente comosi la llevan a cabo las enfermeras. En el caso de pérdida de la integridadcutánea, es primordial valorar la causa, los factores desencadenantes ycondicionantes, así como el estado de la herida. La realización de técnicascruentas puede también alterar esta necesidad.

Evitar peligros

En esta necesidad valoramos los posibles riesgos a los que puede estarexpuesto el paciente, por causa propia o ajena y su capacidad física y psíquicapara hacer frente a los mismos, su inquietud y su capacidad para colaborar.

Comunicarse con otros

Tendremos en cuenta las deficiencias en la comunicación que el pacientepuede tener a consecuencia de la enfermedad o de manera previa, para poderhacer frente al problema o relacionarse con el equipo de salud.


Juicio Diagnóstico / Identificación de Problemas

En función de la localización de la infección y de su gravedaddetectaremos unos problemas u otros. En los casos más graves (sepsis, shock,FMO), el paciente no colabora en el Plan de Cuidados, el paciente no puedetrabajar ni fuerza, ni voluntad ni conocimiento, por lo que se desestimanlos Diagnósticos Enfermeros.

Problemas de Colaboración / Complicaciones Potenciales(secundarios a la infección y a sus procesos fisiopatológicos)

En los problemas de colaboración, trabajaremos estrechamente con elmédico para la resolución de dichos problemas.

En función del estadío del cuadro y del desarrollo de los acontecimientospodremos encontrar:

Fiebre, hipertermia

Letargia / Estupor / Inconsciencia

Insuficiencia respiratoria

Broncoespasmo

PCR

Hipotensión

Alteraciones en la coagulación

Oliguria / Anuria / Fallo renal

Dolor

Inflamación

Etc.

La enfermera debe encaminar sus esfuerzos a identificar los problemas demanera precoz y establecer un plan de cuidados orientado a evitar problemassobreañadidos y/o el agravamiento de los ya existentes.


Problemas de Autonomía(debido a la gravedad, el enfermero deberá suplir todaslas necesidades básicas del paciente en suplencia total)

Todas las necesidades, aunque las más relevantes son:

– Seguridad: la enfermera deberá proporcionarle un entorno seguro,confortable y exento de riesgos para evitar problemas accesorios,desde una caída accidental a una administración inapropiada deltratamiento.

– Movilización: la enfermera se encargará de movilizar al paciente, dis-ponerlo en la posición más adecuada conforme a su situación clíni-ca y el soporte asistencial.

– Eliminación: la enfermera establecerá el plan de cuidados específicopara controlar las pérdidas por orina, heces, sudoración, vómitos,etc., y evitar que puedan constituir algún problema local o sistémico.

– Mantenimiento temperatura corporal: la enfermera velará para que elpaciente mantenga una temperatura corporal normal para evitar com-plicaciones y favorecer la adecuada respuesta del organismo al tra-tamiento y plan de cuidados instaurados.

Diagnósticos Enfermeros

A continuación citaremos los más frecuentes con respecto al paciente coninfección o FMO (en base al modelo de V. Henderson)

Riesgo de infección

Riesgo de alteración de la temperatura corporal

Riesgo de lesión

Riesgo de deterioro de la integridad cutánea

Trastorno de la imagen corporal

Ansiedad

Temor


Intervenciones Enfermeras

Las intervenciones enfermeras van encaminadas a la corrección dediagnósticos enfermeros, problemas de autonomía y de colaboración. Estasintervenciones debemos ordenarlas sensatamente a la hora de llevarlas a cabo.

Todas las intervenciones que a continuación se enumeran incluyennumerosas actividades que la enfermera realizará para lograr el grado máximoeficacia (13-17).

6140 Manejo del código de urgencias

6200 Cuidados en la emergencia

7710 Colaboración con el médico

4250 Manejo del shock

6320 Resucitación

3120 Intubación y estabilización de las vías aéreas

3140 Manejo de las vías aéreas

3320 Oxigenoterapia

3300 Ventilación Mecánica

4160 Control de hemorragias

4180 Manejo de la hipovolemia

4190 Punción intravenosa

4235 Flebotomía: vía canalizada

4140 Reposición de líquidos

2080 Manejo de líquidos / electrolitos

6680 Monitorización de los signos vitales

2300 Administración de medicación

4030 Administración de productos sanguíneos


4200 Terapia intravenosa

0840 Cambio de posición

4044 Cuidados cardiacos: agudos

1874 Cuidados en la sonda gastrointestinal

4220 Cuidados del catéter central insertado periféricamente

4232 Flebotomía: muestra de sangre arterial

1910 Manejo ácido-base

6486 Manejo ambiental: seguridad

6412 Manejo de la anafilaxia

1800 Ayuda en el autocuidado

3590 Vigilancia de la piel

0590 Manejo de la eliminación urinaria

3660 Cuidado de las heridas

3900 Regulación de la temperatura

3740 Tratamiento de la fiebre

5510 Educación sanitaria

6630 Aislamiento


RESUMEN

La enfermera debe saber valorar integralmente a un paciente coninfección en cualquiera de sus presentaciones, identificar la aparición de signosde alarma y obrar en consecuencia. Es muy importante que conozca losmecanismos de producción y cambios fisiopatológicos que acontecen en estaentidad clínica, la importancia de la inflamación como respuesta de defensade los tejidos a la lesión o la infección, como mecanismo adaptativo que destruyeo debilita a los agentes lesivos, evita la extensión de la agresión y fomenta lareparación de los tejidos dañados.

La enfermera debe conocer las vías de transmisión, los distintosagentes causales y los tipos de infección para poder anticiparse y establecerestrategias de control.

Cabe resaltar la importancia de la prevención sobre todo en los centrossanitarios para evitar las infecciones iatrogénicas. Es vital ser rigurosos con lainstauración de las precauciones universales.

El plan de cuidados que la enfermera pondrá en práctica engloba todolo citado hasta ahora y todas aquellas intervenciones independientes queservirán para suplir las necesidades básicas del paciente, dando una respuestaintegral a todos sus problemas.

Se debe establecer una priorización de unos problemas sobre otros yplanificar adecuadamente los cuidados aplicados al paciente, que se verábeneficiado de manera notoria de la intervención de la enfermera. Elabordaje específico en función del agente patógeno ayudará a controlardefinitivamente la infección.


9. REFERENCIAS

1. Merck & Co,. Inc. The Merck Manual. 10ª Ed. Madrid: EdicionesHarcourt S.A.; 1999.

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atención enfermera avanzada al paciente con shock, sepsis y fallo multiorgánico

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