unidad iii shock, fallo multiorgánico

Unidad III: Atención de enfermería en procesos críticos del adulto, valoración y procedimientos habituales.

Shock y síndrome de disfunción multiorgánica

Shock Hipovolémico.

Shock Cardiogénico.

Shock Distributivo o Vasógeno.

Shock anafiláctico.

Shock neurogénico .

Shock séptico.

Síndrome de disfunción multiorgánica

14/02/2014 MªEstrella Lerena Plaza

Shock

Definición:

Estado caracterizado por reducción de la perfusión tisular que produce alteraciones celulares, metabólicas y hemodinámicas.

Cuando fracaso mecanismos compensadores, necrosis celular diseminada, disfunción e insuficiencia de múltiples órganos, y muerte.

Clasificación:

Shock Hipovolémico: disminución volumen intravascular

Shock Cardiogénico: fallo bomba

Shock Distributivo o Vasógeno: distribución deficiente del volumen de sangre en el espacio vascular por pérdida del tono vascular.

• Shock anafiláctico

• Shock neurogénico

• Shock séptico


Shock

Fases:

Inicial: GC, alteración perfusión celular, comienza el metabolismo anaeróbico, producción ac. Láctico, acidosis láctica y daño celular.

De Compensación: respuestas

SNS

Hormonales: Sistema renina – angiotensina - aldosterona.

H. antidiurética y ACTH- glucocorticoides( glucosa)

Medula suprarrenal producción de adrenalina y NA. ( glucosa)

Química: hiperventilación para compensar acidosis láctica


Shock

Fases:

Inicial: GC, alteración perfusión celular, comienza el metabolismo anaeróbico, producción ac. Láctico, acidosis láctica y daño celular.

De Compensación: respuestas

SNS: frec. Cardíaca y contractilidad, vasoconstricción arterial y venosa y desvió de sangre a los órganos vitales. Taquicardia, taquipnea, ansiedad, palidez, disminución del tiempo de relleno capilar, frialdad y sudoración profusa.

Hormonales: Sistema renina – angiotensina - aldosterona.

H. antidiurética y ACTH- glucocorticoides( glucosa)

Medula suprarrenal producción de adrenalina y NA. ( glucosa)

Química: hiperventilación para compensar acidosis láctica


Shock

Fases:

Progresiva: comienzo fallo mecanismos compensatorios

Disfunción bomba Na-K celular, destrucción mitocondrial, muerte celular. Todos los sistemas del organismo se encuentran afectados.

Refractaría: No respuesta al tratamiento, irreversible, síndrome de disfunción multiorgánica y muerte.

Repercusión shock en los diferentes órganos y sistemas:Pulmón: SDRA

Riñón: Insuficiencia renal(necrosis tubular) Oligoanuria, urea y creatinina elevadas.

Hígado: degeneración y necrosis. Aumento de transaminasas y LDH

Sistema Hematológico: Alteración de la coagulación


Shock y síndrome de disfunción multiórganica



Intervenciones generales de enfermería:

Asegurar permeabilidad de la vía aérea y ventilación: vía aérea permeable, aporte de O2, VM. Monitorizar FR

Control hemodinámico:

GC: precarga, postcarga, contractilidad cardíaca. Nivel de conciencia. Diuresis.

Monitorización hemodinámica:

• Control de diuresis horaria con SV (Foley).

• ECG.

• TA con catéter intraarterial.

• PVC.

• Swan- Ganz (PVC, GC, PCP). PICCO



Intervenciones generales de enfermería:

• Administración de fármacos: inotrópicos positivos, vasodilatadores, vasoconstrictores, antiarrítmicos. Antibioterapia

• Reposición volemia: cristaloides, coloides, sangre.

• Monitorizar color de piel, temperatura, humedad, llenado capilar.

• Postura adecuada para mantener flujo de sangre a órganos principales.

Control estado metabólico: acidosis, iones.

Control analítica.

Soporte nutricional.



Varón 21 años, accidente de tráfico.

Dolor abdominal intenso 8/10. FRc 110 latidos por minuto y su presión arterial es de 120/80. Pálido, taquipnea, ansiedad, sudoración profusa. Desorientado.

¿Qué está ocurriendo? ¿Alteraciones en la gasometría?

¿Qué intervenciones se llevarán a cabo?

Evolución:

Taquipnea, taquicardia sinusal(120 latidos), PA =90/70. Oliguria.

¿Qué está ocurriendo?¿Alteraciones en la gasometría?



Fase de compensación.

Alcalosis respiratoria. Hipoxemia.

¿Qué intervenciones se llevarán a cabo?

Reposición volemia. Minimizar las perdidas de líquidos. Valoración de la causa del sangrado(exploración minuciosa, ecografía, TAC). Monitorizar las respuestas del paciente al tratamiento

Evolución:

¿Qué está ocurriendo? Descompensación

¿Alteraciones en la gasometría? Acidosis respiratoria y metabólica e hipoxemia.


Shock hipovolémico

Causas de hipovolemia:

Pérdidas de líquido hacia el exterior(Hemorragia, vómitos, diarrea).

Desplazamiento interno de los líquidos

Shock compensado

Mecanismos compensadores del organismo mantienen el gasto cardíaco.

Perdida 750ml-1500ml

Activación SNS: taquicardia, taquipnea y ansiedad. Palidez, disminución del tiempo de relleno capilar, frialdad y sudoración profusa. Vasoconstricción periférica. Palidez, disminución del tiempo de relleno capilar. Alcalosis respiratoria

Gasto cardíaco perfusión renal, activación sistema renina-angiotensina-aldosterona, orina y activación adicional del SNS.

TA normal al principio progresión del shock, hipotensión ortostática o postural


Shock hipovolémico

El shock no compensado, fase progresiva

Mecanismos compensadores comienzan a fallar.

Mayor taquicardia, arritmias.

Acidosis respiratoria y metabólica e hipoxemia. Oliguria. Disminución del nivel de conciencia. Piel grisácea, fría, húmeda.

La TA (80-90mmhg) pérdida de volumen 1500-2000ml. Hipotensión=signo tardío

El shock irreversible

Pérdidas superiores a 2000ml. Hipotensión severa

Acidosis, necrosis celular e insuficiencia de los órganos.


Shock hipovolémico

Tratamiento:

Aporte de oxígeno.

Controlar la hemorragia

Restablecer y mantener un gasto cardíaco adecuado: controversia cristaloides o coloides

- Solución cristaloide isotónica(cloruro sódico al 0,9% o Ringer).

- Por cada mililitro de sangre perdida son necesarios reponer 3 ml para garantizar gasto cardiaco. Niños 20ml/Kg. Ancianos cuidado reposición rápida.

- Pérdida de sangre progresiva puede ser necesario el tratamiento con hemoderivados. Concentración de hemoglobina de 8 g/dl o incluso superiores en ancianos y pacientes con alteraciones cardiacas.

Mantener temperatura corporal ¿motivo?


Shock hipovolémico

Tratamiento:

Hipotensión permisiva: administración de líquidos para PA = 80 a 90 mmHg, pero no superior, hasta urgente reparación quirúrgica definitiva.

La reanimación activa mediante sueroterapia se puede asociar a hemodilución y a alteración del sistema normal de la coagulación, potenciación hemorragia.

Contraindicada en los pacientes con traumatismo craneoencefálico cerrado.

Valorar y tratar la tríada del traumatismo: hipotermia, coagulopatía y acidosis


Shock anafiláctico

Definición y fisiopatología

Shock distributivo por reacción de hipersensibilidad inmediata.

Proceso grave, intervención inmediata.

Respuesta antígeno-anticuerpo exagerada, disminución de la perfusión tisular y respuesta de shock generalizada.

Respuesta antígeno-anticuerpo, liberación mediadores bioquímicos, vasodilatación, incremento de permeabilidad capilar, broncoconstricción, producción excesiva de moco, vasoconstricción coronaria, inflamación, reacción cutánea y constricción de la pared intestinal, vejiga y útero.

Disminución: volumen circulante, retorno venoso, volumen de pulso, gasto cardiaco y aporte de O2 células. Alteración perfusión tisular, alteración metabolismo celular


Estimulación inmunológica Activación no inmune(directa)

Activación mediadores bioquímicos

Vasodilatación periférica permeabilidad Contracción músculo liso

capilar Broncoconstricción Edema

Laríngeo

Vol. Circulante O2

Retorno venoso, Vol.pulso, GC

O2 celular.

Perfusión tisular. Alteración Metabolismo celular


Shock anafiláctico. Manifestaciones clínicas

Los síntomas suelen aparecer a los 20 minutos tras la exposición.

Cutáneas: eritema, prurito, urticaria y angioedema.

Respiratorias: broncoconstricción( disnea, sibilancias y opresión torácica) edema laríngeo(estridor inspiratorio, ronquidos, sensación de llenado o hinchazón de garganta)y tapones de moco. Edema Pulmonar

Vómitos, diarrea, dolor abdominal, incontinencia urinaria, hemorragia vaginal.

Ansiedad, intranquilidad.

Hipotensión, taquicardia, disminución gasto cardiaco(vasodilatación), Shock.

Datos hemodinámicos: GC, IC, precarga, postcarga, RVS


Shock anafiláctico

Eliminar antígeno, si es posible.

Revertir efectos de los mediadores bioquímicos: administrar O2, estimular ventilación, soporte ventilatorio.

Aporte de líquidos y fármacos

Adrenalina: broncodilatación y vasoconstricción e inhibe liberación de mediadores. Vía intramuscular ( vía de elección) Cara anterolateral del muslo. Adultos: 0,01 mg/kg, máx 0,5 mg = 0,3-0,5mg (solución1/1000). Niños: 0,01mg/kg. Puede repetirse a los 5-15 min

Broncodilatadores, corticoides, inotrópicos , vasoconstrictores.

Monitorizar respuesta al tratamiento.

Mirar esquema y algoritmo en artículo


Shock séptico

Sepsis: principal causa de muerte en los pacientes hospitalizados UCI.

Diagnóstico temprano y aplicación de tratamiento específico pueden interrumpir en ocasiones la evolución a sepsis grave y de shock séptico.

Se inicia con un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) que altera el endotelio capilar, incrementa la producción de óxido nítrico y desestructura la vasorregulación.

lesión endotelial, hipoxia tisular global, formación de microtrombos y alteraciones en el uso del oxígeno.


Conceptos

El SRIS es una respuesta clínica frente a un problema infeccioso(neumonía, infecc.urinarias…) o no infeccioso (traumatismo, cirugía y la transfusión de hemoderivados) .

Presencia de al menos dos de los siguientes signos:

• Tª <36 °C o > 38 °C.

• FC> 90 latidos/min.

• Fr> 20 o PaCO2 < 32 mmHg

• Recuento leucocitario < a 4.000 células/mm3 o > a 12.000 células/ mm3 (rango normal, 4.500 a 10.500 o con más de un 10% de neutrófilos inmaduros (rango normal, 0 a 3%)1.


Conceptos

La sepsis es un SRIS que aparece en un paciente con una infección demostrada.

Sepsis grave es una sepsis complicada por disfunción de órganos. Acidosis láctica,oliguria o alteraciones agudas en el estado mental.

Shock séptico es un cuadro de insuficiencia circulatoria aguda con hipotensión persistente a reanimación volumétrica, que no se puede explicar por otras causas.

MªEstrella Lerena Plaza

Infección

Liberación de mediadores proinflamatorios

Vasodilatación. TA, fiebre, sofoco, Fr.cardiaca

Alteración equilibrio mediadores proinflamatorios /antiinflamatorios

Microcoagulos, activación SNC y endocrino

Adrenalina, Noradrenalina, glucocorticoides, aldosterona, glucagón y renina

Vasoconstricción Reducción flujo sanguíneo

Alteración metabolismo tisular. Acidosis láctica


Diagnóstico y manifestaciones clínicas

Fase inicial: taquicardia e hipotensión

Vasodilatación precarga y postcarga Hipotensión

Piel rosada, caliente y congestionada

Fr. Cardiaca, GC, IC, PAS. Pulso fuerte. PAD. Depresión miocárdica.

Pulmón: microémbolos, hipoxemia, permeabilidad pulmonar, crepitantes. Taquipnea(temprana).Alcalosis resp, hipoxemia, acidosis respiratoria, acidosis metabólica

Nivel de conciencia: desorientado, confuso, agitado, letárgico.

Orina. Fiebre. Leucocitosis(aumento de neutrófilos).

Hiperglucemia(estado hipercatabólico y resistencia a insulina)

Petequias o púrpura, se pueden asociar a la CID.


Diagnóstico y manifestaciones clínicas. Preguntas importantes

¿Están los signos vitales dentro del rango de la normalidad?

¿Qué síntomas han dado lugar a la hospitalización?

¿Están entre los signos y síntomas del paciente las náuseas, los vómitos, la diarrea, la fiebre, los escalofríos o la tos?

¿Enfermedades previas y problemas de salud recientes?


Tratamiento

La “hora de oro”

Controlar infección: Hemocultivos, cultivos de heridas, analítica completa. Antibióticos, amplio espectro durante las 3 h siguientes a la hospitalización en el servicio de urgencias.

Revertir respuesta fisiopatológica: cardiovascular y perfusión tisular. Líquidos, fármacos vasoactivos, inotrópicos, soporte ventilatorio, control acidosis.

Modulación de la respuesta inflamatoria mediante el uso de proteína C activada recombinante humana.

Soporte completo de los órganos (como el tratamiento de sustitución renal o la ventilación mecánica).

Sedación y analgesia, según las necesidades

Soporte metabólico: terapia nutricional


Tratamiento

Objetivos de la reanimación mediante sueroterapia :

PVC en un valor de 8-12 mmHg.12-15 mmHg en VM

PAM 65 mmHg

Orina 0,5 ml/kg/h o superior.

Saturación de oxígeno en sangre venosa mixta (SVO2) 65% o superior. Normal (60-80%)perfusión tisular adecuada

Si después de sueroterapia no TA>90 mmHg, perfusión de noradrenalina o dopamina, si persiste hipotensión vasopresina.

SVO2<65mmHg determinar valor hematocrito(transfundir) , instaurar dobutamina (mirar artículo saturación venosa mixta)


Complicaciones

Disfunción miocárdica.

Insuficiencia renal aguda y la disfunción renal crónica.

Coagulación intravascular diseminada (CID).

Insuficiencia hepática.

La hipoperfusión tisular prolongada puede dar lugar a complicaciones neurológicas de carácter crónico.

MªEstrella Lerena Plaza

Shock neurogénico .

Es un tipo de shock distributivo, resultado de la pérdida o

supresión del tono simpático.

Aparece en minutos, puede durar días, semanas o meses. Depende de la causa.

Causas: interrupción conducción impulsos nerviosos o por bloqueo de la conducción simpática desde el centro vasomotor del cerebro.

Lesiones medula, anestesia espinal, fármacos, estrés, dolor, alteraciones del sistema nervioso central.


Shock neurogénico .Alteración del sistema nervioso simpático

Pérdida de tono simpático

Vasodilatación arterial y venosa

Disminución del retorno venoso

Disminución volumen pulso.

Gasto cardiaco

Aporte celular O2 Perfusión tisular

Perfusión celular


Shock neurogénico. Manifestaciones clínicas y tratamiento Hipotensión.

Bradicardia(inhibición de la respuesta baroreceptora, predominio parasimpático)

Hipotermia(pérdida de control vasomotor).

Piel caliente y saca.

Gasto cardiaco bajo, descenso precarga y postcarga.

Tratamiento:

Hipovolemia: administrar la cantidad mínima para mantener perfusión tisular Administrar cuando TA<90mmHg, Orina <30ml/h, alteración conciencia. Vasopresores

Temperatura

Hipoxia. Causas: parálisis pared torácica, secreciones, EAP, aspiraciones

Arritmias: Bradicardia, administrar atropina



Definición

Fallo fisiológico progresivo de varios sistemas orgánicos en un paciente críticamente enfermo, de tal manera que la homeostasis no puede mantenerse sin intervenciones terapéuticas

Clasificación

SDMO primario: consecuencia directa de la lesión.

SDMO secundario: implica órganos no directamente lesionados o relacionados con la causa inicial.



SDMO primario: consecuencia directa de la lesión

Ejemplos: Disfunción pulmonar tras contusión pulmonar, aspiración o inhalación de humos. IR tras rabdomiolisis o cirugía aórtica de urgencias.

Evolución: Muerte, recuperación, desarrollo de respuesta inflamatoria sistémica que progresa a SDMO secundario.

SDMO secundario: Enfermedad sistémica con manifestaciones orgánicas específicas.

Se origina respuesta inflamatoria sistémica progresiva y disfunción orgánica. Por ejemplo: tras shock séptico, trastornos de la perfusión…

Los órganos que se afectan con mayor frecuencia son los pulmones, los riñones y el hígado. Simultáneamente o progresivamente .


Síndrome de disfunción multiorgánica, Fisiopatología

SDMO secundario: alteración respuesta inflamatoria e inmune.

La disfunción orgánica por interacciones entre: células inflamatorias, mediadores bioquímicos y proteínas plasmáticas.

a) Adherencia de neutrófilos a superficie endotelio vascular y liberación de mediadores tóxicos.

b) Efectos de los mediadores sobre células endoteliales del parénquima de los diferentes órganos.

c) Trastornos metabólicos.

d) Insuficiente aporte y consumo de O2 por los diferentes órganos.


Síndrome de disfunción multiorgánica. Valoración y diagnóstico

Valorar:

Relación PO2/FiO2.

Urea y creatinina. diuresis

Plaquetas

Escala de coma de Glasgow.

Bilirrubina.

PAM




Sistema orgánico Manifestaciones clínicas

Gastrointestinales Distensión abdominal, Intolerancia NE, íleo paralítico, HDA, HDB, diarrea, colitis isquémica, ulceras mucosa, coprocultivos positivos, disminución sonidos intestinales

Hepáticas Ictericia, hiperbilirubinemia. Incremento: AST,ALT,LDH, fosfatasa alcalina, amoniaco. Disminución: albúmina, transferrina sérica.

Biliares Dolor, hipersensibilidad hipocondrio derecho, Distensión abdominal, fiebre, disminución sonidos intestinales

Metabólicas- nutricionales Pérdida peso, balance nitrogenado negativo, hiperglucemia, hipertriglicemia,incremento lactato, disminución de albúmina, prealbúmina y transferrina sérica

Inmunológicas Infección, disminución linfocitos,anergia

PulmonaresTaquipnea, signos de SDRA(disnea, infiltrados,hipoxemia, acidosis resp, alteración O2), hipertensión pulmonar



Sistema orgánico Manifestaciones clínicas

Renales Aumento creatinina y urea. Oliguria, anuria.

Cardiovasculares Hiperdinámicas:Descenso: PCP, RVS, PVD. Índice de trabajo VIIncremento: consumo O2, GC, frc, IC.Hipodinámicas:Incremento: RVS, PVD, Índice de trabajo VIDescenso: liberación y consumo de O2. GC, IC

SNC Letargia, alteración nivel de conciencia, fiebre, encefalopatía hepática,

Coagulación Trombocitopenia, CID

Síndrome de disfunción multiorgánica. Tratamiento

Control fuente Inflamación. Control infección DDS, antibióticos, inmunoterapia(tratamiento con anticuerpos para disminuir la respuesta inflamatoria sistémica)

Mantenimiento O2 tisular: disminuir demandas de O2(sedación, VM, control Tª, descanso). Favorecer el aporte de O2; Hb correcta y flujo adecuado( líquidos y medicación)

Soporte nutricional y metabólico: NE( administrar glucosa, aminoácidos y ac, grasos poliinsaturados)

Mantenimiento órganos: VM, Hemodiálisis


Caso clínico Mujer de 48 años de edad que es traída por su familia a urgencias

por presentar escalofríos sin fiebre y también cuadros ocasionales de confusión desde hace 2 días.

Tª35,4 °C; frec115 lat/min; frecuencia resp 28 respiraciones/min y PA 100/60 mmHg, PAM de 74 mmHg. Estertores en ambas bases pulmonares.

La piel de la paciente aparece enrojecida y la propia paciente muestra una cierta confusión.

¿ Preguntas importantes?

¿Intervenciones de enfermería?

La paciente ingresa en UCI:

Se instaura catéter Swan- Ganz: PCP=2 mmHg (rango normal, 4 a 12 mmHg) IC= 4,8 l/min/m2 (rango normal, 2,5 a 4,2 l/min/m2).

¿Qué indican estos datos?

¿Qué debemos vigilar para la detección de SDMO?


Shock y síndrome de disfunción multiórganica

Mower-Wade D. Sepsis: cuando las defensas se vuelven mortales. Nursing. 2005; 23(5): 32-34.

Powers KA , Burchell PL. Sepsis.Medidas para evitar el shock séptico.Nursing. 2010; 28(8): 35-38

Strickler J. Shock hipovolémico traumático: interrupción del círculo vicioso. Nursing. 2011; 29(2):8-13.

Minor J. Utilización de la saturación de oxígeno en sangre venosa mezclada para mejorar la valoración del paciente. Nursing. 2008;26( 10):34-36.

Nicolás JM, Ruiz J, Jiménez X, Net A. Enfermo crítico y emergencias. Barcelona: Elsevier; 2011


unidad iii shock, fallo multiorgánico

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