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CASO CLÍNICO

Fallo multiorgánico en adolescentecon hígado graso agudo del embarazo

Abdel Elicio Peña Quijada1, Alba María Goicoechea Astencio2, Raysa Caridad Cárdenas González3.

RESUMEN

El hígado agudo graso del embarazo es considerado como unarara y catastrófica disfunción hepatocelular que se asocia conla gestación. Presentamos el caso de una joven adolescente consíntomas de la enfermedad a las 38,5 semanas de gestación.Ella en un periodo de 10 días desarrolla cuadro de astenia,vómitos, ictericia, dolor abdominal difuso y patrón humoralde insuficiencia hepática. Fue necesario una cesárea deurgencia para beneficio materno, ingresando de inmediato encuidados intensivos. El perfil clínico-humoral, estudios image-nológicos y de laparoscopia confirmaron la hipótesis diagnósti-ca. Presentó complicaciones obstétricas que motivaronmúltiples reintervenciones. Con una evolución adversa y fallode múltiples órganos, requirió ventilación mecánica y soporte

hemodinámico, hasta que fallece tras 11 días de tratamientointensivo. Confirmamos la alta mortalidad de la enfermedadcuando produce fallo multiorgánico, y la necesidad de undiagnóstico precoz y tratamiento intensivo que incluya laposibilidad del trasplante hepático.Palabras clave: Hígado agudo graso, íctero del III trimestre,disfunción hepática aguda del embarazo, atrofia amarillaaguda del hígado.

ABSTRACT

The acute fatty liver of pregnancy is considered like a rare andcatastrophic hepatocellular dysfunction associated with thepregnancy. We present the case of a young adolescent withsymptoms of the disease when she had 38.5 weeks of gestation.In a period of 10 days she develops asthenia, vomits, jaundice,diffuse abdominal pain and laboratory profile of hepaticinsufficiency. Was necessary an emergent caesarean for maternalbenefit and she were admitted immediately on intensive careunit. The clinical and humoral profile, image studies andlaparoscopy confirmed the diagnostic hypothesis. She presentedmany obstetrical complications that motivated several surgeries.With an adverse evolution and multiorganic failure, she alsorequired a mechanical ventilation and hemodynamic support,until she dies after 11 days of intensive treatment. We confirmthe high mortality of the disease when it produces multiorganicfailure, and the necessity of a precocious diagnosis and intensivetreatment, including the possibility of liver transplant.Key words: Acute fatty liver of pregnancy, jaundice of thetrimester III, acute liver dysfunction with pregnancy, acuteyellow atrophy of the liver.

Correspondencia: Dr. Abdel Peña Quijada

E-mail: [email protected]

Dirección: San Anastacio 514 / Dolores y Concepción, Lawton. 10 deoctubre, La Habana, Cuba, C. Postal: 10300.

1 Especialista de 1er Grado en Medicina Intensiva y Emergencias,Especialista de 1er Grado en Medicina General Integral, ProfesorInstructor.

2 Especialista de 1er Grado en Medicina General Integral, Residente de2º año en Medicina Intensiva y Emergencias.

3 Especialista de 1er Grado en Neurología, Especialista de 1er Grado enMedicina General Integral, Diplomado en Medicina Intensiva.

Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Clínico-Quirúrgi-co “Hermanos Ameijeiras”, La Habana, Cuba

REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2011; VOL 26(4): 235-241

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INTRODUCCIÓN

El hígado agudo graso del embarazo es una disfunciónhepatocelular aguda e infrecuente que complica la gesta-ción, con elevada morbimortalidad materna y fetal. Secaracteriza por presentar una masiva infiltración grasamicrovacuolar, que sustituye la función hepatocíticanormal y determina en algunos casos, falla hepática yencefalopatía grave1,2. Fue inicialmente descrita porStander y Cadden en 1934, como una atrofia amarillaaguda3. En 1940, Sheehan la distinguió como unaentidad clínica única del embarazo4. Es conocida comoHígado Graso Agudo del Embarazo o MetamorfosisHepática Grasa Aguda de la Gestación1,2.

Se ha reportado en publicaciones internacionales unaincidencia mundial de 1 por 7.000-15.000 partos. Sinembargo, la incidencia de esta enfermedad en Cuba sedesconoce. No existe predominio geográfico o predispo-sición étnica. Puede presentarse en embarazadas de cual-quier edad, habiéndose descrito entre los 16 y los 39años. Es más frecuente en nulíparas (60%), en gestacio-nes con fetos del sexo masculino o gemelares. La enfer-medad se produce casi exclusivamente durante el tercertrimestre del embarazo, siendo más frecuente alrededorde las 36 semanas. La recurrencia en embarazos posterio-res es extremadamente infrecuente2,5-7.

Con respecto a la etiopatogenia, se considera unacitopatía mitocondrial similar al síndrome de Reye y lahepatotoxicidad por tetraciclina o ácido valproico. En losúltimos años se han identificado anormalidades en laoxidación intramitocondrial de ácidos grasos en reciénnacidos con madres que presentaron la entidad. Específi-camente algunos niños (20%) de madres con este diagnós-tico, tienen una deficiencia de la cadena larga de la3-hidroxi-acil-Coenzima-deshidrogenasa (LCHAD), sugi-riendo que las madres serían heterocigotas y los fetoshomocigotos o heterocigotos compuestos para una muta-ción en la subunidad alfa del gen trifuncional proteico(1528G C; E474Q), que está a cargo de la actividad de laenzima LCHAD. Esta enzima está involucrada en la beta-oxidación de ácidos grasos mitocondriales y genera energíaa partir de ácidos grasos libres para el cerebro, corazón,hígado y músculo esquelético, en períodos de ayuno unavez que las reservas de glucógeno se han depletado. De estaforma en fetos con deficiencia de LCHAD se produciríauna acumulación patológica de ácidos grasos, que víatrasplacentaria pasan a la sangre y producen una acumula-ción tóxica para el hígado materno8-11.

El diagnóstico muchas veces es demorado y confun-dido con otras entidades nosológicas, lo cual empeora elpronóstico al no implementarse el manejo adecuado deestos casos. Los elementos referidos motivan la presenta-ción de este caso clínico, pretendiendo un modestoaporte al conocimiento integral de la enfermedad.

PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO

Paciente femenina de 18 años de edad, raza blanca,estudiante de economía y de procedencia urbana. Norefirió alergias o hábitos tóxicos. Sin antecedentes patoló-gicos personales de enfermedad, pero tiene antecedentesfamiliares de que su abuela materna tuvo un íctero del IIItrimestre. Su historia obstétrica fue de 4 gestaciones, con1 parto (cesárea) y 3 abortos provocados. Cursa unagestación que se desarrolló sin complicaciones hasta las38,5 semanas, luego de lo cual inicia un cuadro clínicocaracterizado por: vómitos frecuentes, escasos en canti-dad y de contenido alimentario, pérdida del apetito,mucosas amarillas, malestar general, orinas oscuras, sinfiebre, de unos 10 días de evolución. Fue evaluada envarias oportunidades en su área de salud por la posibili-dad de una hepatitis viral, solicitándose marcadoresvirales, reposo y tratamiento sintomático. El cuadroclínico empeora progresivamente y en las 48 horasprevias al ingreso hospitalario aparece dolor abdominaldifuso de moderada intensidad, asociado a intensa colo-ración amarilla de piel y mucosas. Con esto acude alHospital de Ginecología-Obstetricia “América Arias”. Suevaluación evidencia la presencia de hipertensión arterialasociada a la gestación y un perfil humoral de disfunciónhepática. Por este motivo se le realiza cesárea de urgenciapara beneficio materno y se traslada hacia la Unidad deCuidados Intensivos Polivalente del Hospital Universita-rio Clínico-Quirúrgico “Hermanos Ameijeiras”.

Al examen físico de ingreso a UCI destaca: piel ymucosas húmedas e ictéricas. Lesiones petequiales encara y tronco, tegumentos infiltrado por edema generali-zado, godet (+++). En lo respiratorio con polipneasuperficial, murmullo vesicular disminuido hacia lasbases pulmonares, FR: 28 rpm y SpO2: 90 % con aireambiente. Cardiovascular: soplo holosistólico III/VI enfoco aórtico, FC: 112 lpm, PVC: 4,5 cmH2O, P.Art:140/90 mm Hg. Abdomen: útero doloroso a la palpa-ción, contraído a nivel del ombligo, matidez declive enflancos, no palpo hepatomegalia, RHA abolidos, heridaquirúrgica de bordes bien afrontados por suturas, no seobservan elementos locales de infección, escaso sangradopor el tercio inferior. Vagina: loquios hemáticos escasos.Mamas: turgentes con escasa secreción láctea. Neurológi-co: somnolencia moderada, no asterixis, no se evidencianotras alteraciones neurológicas.

De los exámenes de laboratorio destaca anemia,leucocitosis, hipoglicemia, disfunción renal y hepática(ver Tabla 1).

Los marcadores virales para: VIH, hepatitis A-B-C-E,citomegalovirus, Epstein-Barr y herpes vírus fueron negati-vos. Hemocultivos seriados al ingresso resultaron negativos.

Ecotomografía abdominal (al ingreso y evolutivos):hígado con aumento de la ecogenicidad, con marcada

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TABLA 1. EVOLUCIÓN DE LOS EXÁMENES DE LABORATORIO DE LA PACIENTE.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS AL INGRESO EN LA UCI AL 5to DIA AL 11no DIA

HEMATOLOGÍA-COAGULACIÓN

Hematocrito, % 25 28 23Recuento de leucocitos 22. 7 x 10 9/L 24. 7 x 10 9/L 20.8 x 10 9/L

(neutrófilos 90%) (neutrófilos 87%) (neutrófilos 85%)+ gránulos tóxicos + gránulos tóxicos +

pseudopelgers

Recuento de plaquetas 160 x 10 9/L. 133 x 10 9/L. 100 x 10 9/L.

Tiempo de protrombina (TP)* 14.1”/ 36.8” 14.5”/ 26.4” 13.5”/ 73.2”

Tiempo de tromboplastina tisular activada (TPTa)* 28” / 120” 30” / 93” 30” / 155”

Factores de la coagulación Fibrinógeno: 0.45 g/L Fibrinógeno: 0.60 g/L Fibrinógeno: 0.71 g/LFactor II: 11.9% Factor II: 23.1% Factor II: 12.5%Factor V: 30% Factor V: 61% Factor V: 32%

Factor VII: 22.3% Factor VII: 24.6% Factor VII: 18.0%Factor X: 34.8% Factor X: 34.2% Factor X: 35.1%

Recuento de reticulocitos 147 x 109/L 150 x 109/L 220 x 109/L

Haptoglobina, mg/dL 30 22 27

PERFIL BIOQUIMICO

Glicemia, mg/dL 34.2 57.6 46.8Creatinina, mg/dL 1.93 2.18 2.88Urea, mg/dL 37.3 50.4 58.8Lactato sérico, mg/dL 28.8 36.9 43.2Bilirrubina total, mg/dL 10.3 13.6 17.6Bilirrubina directa, mg/dL 7.9 8.8 12.2ASAT, UI 158 171 132ALAT, UI 199.5 152 99GGT, U/L 150 160 131F. Alcalinas, U/L 2064 2300 1988Amilasa, U/L 126 132 108LDH, U/L 619 716 525Albúmina, g /L 18 21 13Proteínas totales, g /L 55 57 54Colesterol, mg/dL 57.9 50.2 46.3Triglicéridos, mg/dL 70.7 79.6 123.8

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS AL INGRESO EN LA UCI AL 5º DIA AL 11º DIA

GASOMETRÍA ARTERIAL / IONOGRAMA

pH 7.42 7.43 7.34PaO2, mmHg 99.6 132 78.9PaCO2, mmHg 19.7 26.8 33SaO2, % 94 97 98PaO2/ FiO2, mmHg 199.2 264 157.8D (A-a) O2, mmHg 232.28 191 236.35Bicarbonato Estándar, mEq/L 12.6 17.5 16Sodio, mEq/L 159 147 156Cloro, mEq/L 132 118 106Potasio, mEq/L 5.9 5.7 4.9Calcio ionizado, mg/dL 3.2 4.6 4.12

* Tiempo de referencia (seg) / tiempo real en el paciente (seg).

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retracción del lóbulo derecho, de aspecto microvesicularfino. No se observa dilatación de las vías biliares, eldoppler de arteria hepática y sistema porta sin alteracio-nes (ver Figura 1).

Tomografía axial computarizada (TAC) de abdomenrealizado el 3er día de su ingreso a UCI informa unhígado con discreta reducción global en su tamaño,disminución de la atenuación hepática, patrón de infil-tración compatible con esteatosis hepática (ver Figura 2).

Electroencefalograma (al 2º día y evolutivos): seg-mentos de actividad de base theta (7.1-7.7Hz), difusa, debaja amplitud, que se mezcla con actividad alfa, reactivaa la apertura de los ojos. Ritmo alfa de 9.5 Hz, bilateral,simétrico, sincrónico y reactivo. No paroxismos irritati-vos. Conclusiones: ligero enlentecimiento de la actividadde base compatible con encefalopatía metabólica.

También se realiza una videolaparoscopia diagnósticaque objetiva un hígado disminuido de tamaño a predo-minio del lóbulo derecho, de un color amarillo naranja,superficie lisa, borde fino y elevado, de consistenciadiscretamente aumentada. La conclusiones: esteatosisaguda del embarazo.

DISCUSIÓN DIAGNÓSTICA

En la práctica clínica este caso presenta un importan-te reto diagnóstico, pues existen múltiples causas dedisfunción hepática aguda, que pueden afectar en generala la población sin relación con la gestación como son: lasinfecciones (virales, bacterianas y parasitarias), fármacos,tóxicos, isquemia-hipoxia, metabólicas, autoinmunes,

obstrucciones biliares, etc. A su vez el embarazo predis-pone en particular a las infecciones virales, la colestasis ylas enfermedades vasculares oclusivas. Pueden diferen-ciarse un grupo particular de enfermedades hepáticasexclusivas de la gestación que bajo la denominación de“ícteros del III trimestre” agrupa a: la colestasis recurren-te, el hígado agudo graso, la toxemia gravídica conafectación hepática, el síndrome de HELLP y la roturahepática aguda. El diagnóstico diferencial por la clínicaen estos casos puede resultar difícil, siendo posible lacoexistencia de varias entidades, en particular la asocia-ción de preeclampsia-eclampsia con el hígado agudograso. Nótese como en esta paciente el diagnóstico inicialfue la interpretación de un cuadro infeccioso viral queposteriormente se descartó y que además manifestó cifraselevadas de tensión arterial coincidentes con el desarrollode la enfermedad, lo cual obligó a la diferenciación de ladisfunción hepática asociada a la preeclampsia12-19.

El juicio clínico con alto índice de sospecha, siguesiendo la clave para el ingreso y valoración inmediata decualquier gestante con síntomas clínicos de disfunciónhepática. Especial énfasis se hace en la valoración de lafunción neurológica que en este caso sólo desarrollainicialmente encefalopatía grado I, corroborado por latendencia evolutiva y electroencefalograma, marcadorque no se evaluó como fiable para este propósito a partirdel 4º día de evolución, por el uso de sedación paraoptimizar la ventilación mecánica artificial controlada.

Desde el punto de vista de laboratorio, en este caso, sedeterminó la presencia de fallo hepático agudo, pero al noexistir test de laboratorio específico (estándar de oro) parala entidad, la asociación debe establecerse con la clínica y

Figura 1. Ecotomografía abdominal de la paciente, en que destaca unaesteatosis hepática y disminución del tamaño hepático.

Figura 2. TAC de Abdomen de la paciente que muestra disminución detamaño del hígado y esteatosis hepática.

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los estudios de imagen. La ecografía y la TAC de abdomi-nal, aunque resultan poco específicos en esta situaciónparticular, tienen un valor sustancial en descartar otrascausas de hepatopatía y determinar complicaciones20-24. Sepudo realizar en este caso una valoración por videolaparoscopia que aportó elementos significativos al diag-nóstico. El diagnóstico definitivo se establece por labiopsia hepática, pero el grave trastorno hemorrágico queacompaña a estos casos en muchos casos impide surealización. En condiciones ideales una muestra de tejidohepático coloreada con tinciones especiales (técnica deSudán III, etc.), permite visualizar infiltración grasa micro-vesicular en el citoplasma de los hepatocitos. La microsco-pia electrónica muestra por su parte megamitocondriasanormales y pleomórficas con inclusiones paracristalinas.

Varias series de casos clínicos, en estudios internacio-nales (Ch’ng et al25, Rajasri et al26), sobre el temacoinciden en que la asociación de 6 o más de lassiguientes características descritas en la Tabla 2, puededeterminar en la práctica el diagnóstico de hígado agudograso del embarazo, en ausencia de otra posibilidaddiagnóstica.

En el caso clínico presentado, nótese como existencriterios clínicos, de laboratorio, imagenológicos que ava-lan el diagnóstico planteado por nuestro equipo médico.

Evolución

La evacuación fetal precoz mejora significativamente elpronóstico materno-fetal. En las formas benignas de laenfermedad se observa un mejoría clínica y de laboratorioen un periodo de 48-72 horas después de realizada lacesária1,15,17. La cesárea en esta oportunidad se realizaalrededor del décimo día después de iniciado los síntomasy no presentó mejoría significativa en su estado generalposterior a ésta. Por el contrario, la paciente en un periodode 11 días tras la evacuación del feto desarrolla una serie decomplicaciones, precisando soporte hemodinámico (do-butamina + norepinefrina), monitorización invasiva (caté-ter de Swan-Ganz) y ventilación mecánica, múltiples re-laparotomías por hemoperitoneo recidivante que resulta-ron en histerectomía, doble anexectomía, ligadura dearterias hipogástricas y empaquetado de la cavidad porsangrado incoercible, fallo múltiple de órganos (SOFA=16puntos), coagulación intravascular diseminada, shock he-morrágico, politransfusión y sepsis respiratoria grave.

Este deterioro secuencial contraindicó la posibilidadde trasplante hepático, y a pesar de todas las medidas detratamiento intensivo se produce el desenlace fatal. Elinforme de necropsia concluye como causa básica demuerte: gestación del III trimestre complicada con hepa-

TABLA 2. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE HÍGADO GRASO AGUDO DEL EMBARAZO

CLÍNICOS • Gestación en III trimestre• Íctero• Dolor abdominal• Encefalopatía• Ascitis• Vómitos

DE LABORATORIO • Hiperbilirrubinemia conjugada > 6mg/dL.• Transaminasas hepáticas con moderada elevación (<300 UI).• Fosfatásas alcalina marcadamente elevada.• Hipoglicemia significativa.• Evidencias de coagulopatía.• Tiempo de protrombina prolongado.• Tiempo parcial de tromboplastina prolongado.• Leucocitosis persistente.• Acidosis metabólica.

IMAGENOLÓGICOS • Aumento de la ecogenicidad hepática (US).• Atenuación hepática en el TAC de abdomen.

BIOPSIA HEPÁTICA • Esteatosis microvesicular.



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titis infiltrativa (microvesículas grasas), colestásica severae insuficiencia hepática grave (peso del hígado: 980gramos) (ver las Figuras 3 y 4).

En realidad no existe un tratamiento específico deesta patología y una vez establecida la falla hepáticafulminante quedan pocas opciones; el propio trasplantehepático es controversial cuando se aplican los criteriosestablecidos para su implementación en estos casos. Seconsidera de forma experimental por algunos autores eluso de plasmaféresis en estas situaciones2,5,13, lo cual hatenido resultados contradictorios y en nuestra paciente nopudo aplicarse de forma práctica, como medida extremapor la inestabilidad hemodinámica que sostuvo, depen-diendo de altas dosis de drogas vasoactivas. A nivelmundial se reporta una tasa de mortalidad materna dealrededor del 18%, siendo la mayoría de las muertesmaternas debido a fallo multiorgánico, hemorragia ysepsis. La mortalidad en los últimos años ha disminuido,principalmente atribuido a una mejoría del tratamientode soporte médico realizado en las unidades de cuidadosintensivos. La mortalidad neonatal oscila entre el 7% y el58%7,14,16,26.

CONCLUSIONES

Este caso clínico, nos demuestra la necesidad de ampliarel conocimiento general sobre esta entidad, lo quepermitirá un diagnóstico preciso y precoz, con el consi-guiente tratamiento oportuno de la enfermedad. Laevolución satisfactoria de varios casos reportados una

vez que se interrumpe el embarazo, determina una con-ducta obstétrica inmediata en esta situación. Es posibledeterminar un diagnóstico con alto índice de certeza conla aplicación exhaustiva del método clínico, los exámenesde laboratorio y la imagenología. Se ratifica la altamortalidad asociada sobre todo a complicaciones como elfallo multiorgánico y la sepsis.

Figura 3. Comparación macroscópica entre un hígado normal (1) y unhígado con atrofia amarilla aguda del embarazo (2).

Figura 4. (A) hígado normal y (B) hígado graso agudo del embarazo de la paciente (histología de la necropsia), utilizando técnica de Sudan III.

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