anemias carenciales

ANEMIAS ANEMIAS CARENCIALESCARENCIALES

Dra. Rita Dra. Rita HernandezHernandez

Internista - Internista - HematologaHematologa

Departamento de Departamento de HematologiaHematologia

HRUJMCBHRUJMCB


DEFINICION: DEFINICION:

Son aquellas en que hay disminucion de Son aquellas en que hay disminucion de

hemoglobina por falta de elementoshemoglobina por falta de elementos

necesario para la maduracion y sintesis denecesario para la maduracion y sintesis de

la hemoglobinala hemoglobina


LAS CAUSAS MAS FRECUENTE SON :LAS CAUSAS MAS FRECUENTE SON :

- CARENCIA DE HIERROCARENCIA DE HIERRO

- CARENCIA DE VITAMINA B12CARENCIA DE VITAMINA B12

- CARENCIA DE ACIDO FOLICO.CARENCIA DE ACIDO FOLICO.

- DEFICIENCIAS COMBINADAS.DEFICIENCIAS COMBINADAS.

ANEMIAS ANEMIAS MEGALOBLASTICASMEGALOBLASTICAS Bajo el nombre de anemias Bajo el nombre de anemias

megaloblásticas se agrupan una serie megaloblásticas se agrupan una serie de desórdenes que se caracterizan por de desórdenes que se caracterizan por una apariencia morfológica una apariencia morfológica característica en sangre periférica y/o característica en sangre periférica y/o en médula ósea,que son el resultado de en médula ósea,que son el resultado de una síntesis de DNA interrumpida con una síntesis de DNA interrumpida con una síntesis de RNA y proteínas una síntesis de RNA y proteínas normales, lo cual se refleja normales, lo cual se refleja morfológicamente como disociación o morfológicamente como disociación o asincronía núcleo citoplasmática. asincronía núcleo citoplasmática.


El termino megaloblastico fue El termino megaloblastico fue introducido en 1880 por Ehrlich y se introducido en 1880 por Ehrlich y se uso para describir los eritroblastos que uso para describir los eritroblastos que en este padecimiento se observaban.en este padecimiento se observaban.

1992 Castle y colaboradores descubren 1992 Castle y colaboradores descubren el Factor Intrinsecoel Factor Intrinseco

1941 Lewis aislo el precursor de A. Folico 1941 Lewis aislo el precursor de A. Folico de la hoja de espinaca.de la hoja de espinaca.

1948 Falker y Smiht aislaron la Vitamina 1948 Falker y Smiht aislaron la Vitamina B12.B12.

ANEMIAS ANEMIAS MEGALOBLASTICAS MEGALOBLASTICAS

Las causas de la megaloblastosis Las causas de la megaloblastosis son numerosas, pero son numerosas, pero aproximadamente en el 95 % de aproximadamente en el 95 % de los casos son el resultado de una los casos son el resultado de una deficiencia de ácido fólico, deficiencia de ácido fólico, vitamina B12 o ambos. vitamina B12 o ambos.

ANEMIAS ANEMIAS MEGALOBLASTICASMEGALOBLASTICAS La causa más frecuente de anemia La causa más frecuente de anemia

megaloblástica es consecuencia de megaloblástica es consecuencia de un déficit de vitamina B12 debido a un déficit de vitamina B12 debido a su vez a la disminución de factor su vez a la disminución de factor intrínseco (FI) por atrofia de la intrínseco (FI) por atrofia de la mucosa gástrica o por destrucción mucosa gástrica o por destrucción autoinmune de las células autoinmune de las células parietales. “ parietales. “ Es la anemia Es la anemia perniciosaperniciosa”.”.

ANEMIAS ANEMIAS MEGALOBLASTICASMEGALOBLASTICAS En un 90% de los casos se asocia a la En un 90% de los casos se asocia a la

presencia de anticuerpos anti-células presencia de anticuerpos anti-células parietales (productoras del FI). Existe parietales (productoras del FI). Existe atrofia gástrica, lo que origina un atrofia gástrica, lo que origina un descenso o ausencia de producción de descenso o ausencia de producción de ácido y FI y una posterior alteración en ácido y FI y una posterior alteración en la absorción de la vitamina B12. En un la absorción de la vitamina B12. En un 50% de casos se asocia a anticuerpos 50% de casos se asocia a anticuerpos anti FI, cuya presencia en otras anti FI, cuya presencia en otras enfermedades autoinmunes es enfermedades autoinmunes es excepcional. excepcional.

ANEMIAS ANEMIAS MEGALOBLASTICASMEGALOBLASTICAS

ASOCIACION CON ENFERMEDADES ASOCIACION CON ENFERMEDADES AUTOINMUNES ;AUTOINMUNES ;

Tiroiditis de Hashimoto Tiroiditis de Hashimoto Vitíligo Vitíligo Tirotoxicosis (Enfermedad de Graves) Tirotoxicosis (Enfermedad de Graves) Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus Enfermedad de Addison Enfermedad de Addison Hipoparatiroidismo Hipoparatiroidismo Aganmaglobulinemia Aganmaglobulinemia LESLES

ANEMIAS ANEMIAS MEGALOBLASTICASMEGALOBLASTICASDEFICIT DE VITAMINA DEFICIT DE VITAMINA B12B12 La anemia megaloblástica es un La anemia megaloblástica es un

desorden resultante de la desorden resultante de la interrupción en la síntesis del DNA. interrupción en la síntesis del DNA. Puesto que no se conocen los pasos Puesto que no se conocen los pasos de la biosíntesis del DNA donde se de la biosíntesis del DNA donde se requiere cobalamina como cofactor, requiere cobalamina como cofactor, parece probable que la vitamina parece probable que la vitamina desempeñe un papel indirecto en la desempeñe un papel indirecto en la misma .misma .

ANEMIAS ANEMIAS MEGALOBLASTICASMEGALOBLASTICASDEFICIT DE VITAMINA DEFICIT DE VITAMINA B12B12 EXISTEN 2 HIPOTESIS PARA EXPICAR EXISTEN 2 HIPOTESIS PARA EXPICAR

LA DEFICIENCIA DE VITAMINA B12:LA DEFICIENCIA DE VITAMINA B12:

1- La más aceptada es la conocida como 1- La más aceptada es la conocida como trampa de los folatos o atrapamiento trampa de los folatos o atrapamiento "metílico"Esta hipótesis sostiene que la "metílico"Esta hipótesis sostiene que la interrupción de la síntesis de DNA en interrupción de la síntesis de DNA en la deficiencia de cobalaminas es la deficiencia de cobalaminas es secundaria al trastorno del secundaria al trastorno del metabolismo de los folatos. metabolismo de los folatos.

ANEMIAS ANEMIAS MEGALOBLASTICASMEGALOBLASTICASDEFICIT DE VITAMINA DEFICIT DE VITAMINA B12B12 AbsorciónAbsorción El tracto gastrointestinal humano está El tracto gastrointestinal humano está

provisto de un complejo sistema para provisto de un complejo sistema para la absorción eficiente de las mínimas la absorción eficiente de las mínimas cantidades de vitamina B12 de la cantidades de vitamina B12 de la dieta, el cual consta de 5 pasos: dieta, el cual consta de 5 pasos:

Liberación de las cobalaminas de los Liberación de las cobalaminas de los alimentos. alimentos.

Unión de las cobalaminas y sus Unión de las cobalaminas y sus análogos por las cobalofilinas del análogos por las cobalofilinas del estómago. estómago.

ANEMIAS ANEMIAS MEGALOBLASTICASMEGALOBLASTICASDEFICIT DE VITAMINA DEFICIT DE VITAMINA B12B12 Digestión de las cobalofilinas en la Digestión de las cobalofilinas en la

parte alta del intestino por las parte alta del intestino por las proteasas pancreáticas con proteasas pancreáticas con transferencia solamente de las transferencia solamente de las cobalaminas al factor intrínseco (FI). cobalaminas al factor intrínseco (FI).

Adhesión del complejo vitamina B12- Adhesión del complejo vitamina B12- FI al receptor específico en el íleon. FI al receptor específico en el íleon.

Endocitosis y unión intracelular a la Endocitosis y unión intracelular a la transcobalamina II (TcII) transcobalamina II (TcII)

ANEMIAS ANEMIAS MEGALOBLASTICASMEGALOBLASTICASDEFICIT DE VITAMINA DEFICIT DE VITAMINA B12B12

La vitamina B12 o La vitamina B12 o cianocobalamina se absorbe a cianocobalamina se absorbe a nivel del íleon terminal gracias a nivel del íleon terminal gracias a la participación del factor la participación del factor intrínseco, proteína producida por intrínseco, proteína producida por las células parietales de la las células parietales de la mucosa gástrica. mucosa gástrica.

ANEMIAS ANEMIAS MEGALOBLASTICASMEGALOBLASTICASDEFICIT DE VITAMINA DEFICIT DE VITAMINA B12B12 De la dieta diaria se absorbe de 1 De la dieta diaria se absorbe de 1

a 5 Ng.a 5 Ng. 1000 a 3000 estan contenido en el 1000 a 3000 estan contenido en el

higado.higado. Requrimientos diarios : 0.6 a Requrimientos diarios : 0.6 a

1.2Ng.1.2Ng. Perdidas diaras representan solo Perdidas diaras representan solo

1% de los depositos totales.1% de los depositos totales.

ANEMIAS ANEMIAS MEGALOBLASTICASMEGALOBLASTICASDEFICIT DE VITAMINA DEFICIT DE VITAMINA B12B12 Causas de deficit de Vitamina B12Causas de deficit de Vitamina B12

Insuficiencia dietética. Vegetarianos estrictos

Lactantes de madres vegetarianas. Desórdenes gástricos.

Ausencia de FI. Anemia perniciosa (adulto y juvenil).

Anemia perniciosa congénita. .

ANEMIAS ANEMIAS MEGALOBLASTICASMEGALOBLASTICASDEFICIT DE VITAMINA DEFICIT DE VITAMINA B12B12 Desórdenes mixtos. Desórdenes mixtos.

– Enfermedad posgastrectomía. Enfermedad posgastrectomía. – Derivación gástrica. Derivación gástrica. – Malabsorción de la cobalamina de los Malabsorción de la cobalamina de los

alimentos. alimentos. Desórdenes del transporte Desórdenes del transporte

plasmático. plasmático. – Déficit congénito de transcobalamina II. Déficit congénito de transcobalamina II. – Déficit de proteína R. Déficit de proteína R.

ANEMIAS ANEMIAS MEGALOBLASTICASMEGALOBLASTICASDEFICIT DE VITAMINA DEFICIT DE VITAMINA B12B12Clinica:Clinica: Astenia, Astenia, palpitaciones, palpitaciones, sudoración,sudoración, mareo, mareo, insuficiencia cardiaca de instauración insuficiencia cardiaca de instauración

lenta y con buena tolerancia por parte lenta y con buena tolerancia por parte del paciente. del paciente.

Ligera ictericiaLigera ictericia

ANEMIAS ANEMIAS MEGALOBLASTICASMEGALOBLASTICASDEFICIT DE VITAMINA DEFICIT DE VITAMINA B12B12 Digestiva: Digestiva: AnorexiaAnorexia DiarreaDiarrea Estomatitis angularEstomatitis angular Lengua lisa depapilada, dolorosa Lengua lisa depapilada, dolorosa

al tacto y de color rojo intenso al tacto y de color rojo intenso (glositis de Hunter). (glositis de Hunter).

ANEMIAS ANEMIAS MEGALOBLASTICASMEGALOBLASTICASDEFICIT DE VITAMINA DEFICIT DE VITAMINA B12B12 NeurológicaNeurológica Degeneración combinada subaguda Degeneración combinada subaguda

medular (Mielosis cunicular): medular (Mielosis cunicular): Alteración de los cordones Alteración de los cordones posteriores, parestesias, ataxiaposteriores, parestesias, ataxia

Alteración de la vía piramidal: Alteración de la vía piramidal: paresia, espasticidad, hiperreflexia, paresia, espasticidad, hiperreflexia, alteración de los esfínteres.alteración de los esfínteres.

ANEMIAS ANEMIAS MEGALOBLASTICASMEGALOBLASTICASDEFICIT DE VITAMINA DEFICIT DE VITAMINA B12B12 Las alteraciones mentales:Las alteraciones mentales: van desde la irritabilidad a la demencia, que van desde la irritabilidad a la demencia, que

se asemeja a la enfermedad de Alzheimer, y se asemeja a la enfermedad de Alzheimer, y pudieran aparecer psicosis, esquizofrenia .pudieran aparecer psicosis, esquizofrenia .

disfunción vesical.disfunción vesical. impotencia, impotencia, hipotensión ortostática, hipotensión ortostática, disturbios visuales que pueden incluir la disturbios visuales que pueden incluir la

pérdida de la agudeza visual y de la visión de pérdida de la agudeza visual y de la visión de colores. colores.

ANEMIAS ANEMIAS MEGALOBLASTICASMEGALOBLASTICASDEFICIT DE VITAMINA DEFICIT DE VITAMINA B12B12 Las pruebas de interés diagnóstico son:Las pruebas de interés diagnóstico son: Niveles séricos de vitamina B12 (< 100 Niveles séricos de vitamina B12 (< 100

pg/ml) y ácido fólico (>4 ng/ml) pg/ml) y ácido fólico (>4 ng/ml) La determinación de anticuerpos anti FI La determinación de anticuerpos anti FI

(sensibilidad: 66%; especificidad: 95%) y el (sensibilidad: 66%; especificidad: 95%) y el nivel sérico de gastrina (si está disponible) nivel sérico de gastrina (si está disponible) permiten el diagnóstico del 90-95% casos. permiten el diagnóstico del 90-95% casos.

Anticuerpos anti-células parietales Anticuerpos anti-células parietales (sensibilidad: 80%; especificidad: baja, 3-(sensibilidad: 80%; especificidad: baja, 3-10% personas sin anemia perniciosa lo 10% personas sin anemia perniciosa lo tienen elevado). tienen elevado).

Niveles de ácido metilmalónico y Niveles de ácido metilmalónico y homocisteína plasmáticos: ambos). homocisteína plasmáticos: ambos).

ANEMIAS ANEMIAS MEGALOBLASTICASMEGALOBLASTICASDEFICIT DE VITAMINA DEFICIT DE VITAMINA B12B12 Niveles de ácido metilmalónico y homocisteína Niveles de ácido metilmalónico y homocisteína

plasmáticos: ambos aumentan en el déficit de plasmáticos: ambos aumentan en el déficit de vitamina B12 de forma precoz (incluso antes de la vitamina B12 de forma precoz (incluso antes de la aparición de la anemia y con déficit mínimos de aparición de la anemia y con déficit mínimos de B12). Podrían estar indicados en situaciones B12). Podrían estar indicados en situaciones dudosas, con cifras límite de vitamina B12. dudosas, con cifras límite de vitamina B12.

Test de Schilling (patrón oro en diagnóstico; en la Test de Schilling (patrón oro en diagnóstico; en la anemia perniciosa se corrige en la segunda fase) anemia perniciosa se corrige en la segunda fase)

Gastroscopia: Para valorar la atrofia de mucosa Gastroscopia: Para valorar la atrofia de mucosa gástrica (suele respetar el antro) y las lesiones gástrica (suele respetar el antro) y las lesiones gástricas (pólipos y/o carcinoma asociados a la gástricas (pólipos y/o carcinoma asociados a la anemia perniciosa). anemia perniciosa).

ANEMIAS ANEMIAS MEGALOBLASTICASMEGALOBLASTICASDEFICIT DE VITAMINA DEFICIT DE VITAMINA B12B12 HematimetríaHematimetría:: Anemia macrocítica con ovalocitosis y Anemia macrocítica con ovalocitosis y

poiquilocitosis. VCM aumentado (signo poiquilocitosis. VCM aumentado (signo más precoz). Reticulocitos disminuidos. más precoz). Reticulocitos disminuidos.

Leucopenia. Neutrófilos Leucopenia. Neutrófilos polisegmentados, envejecidos y con polisegmentados, envejecidos y con desviación a la derecha. El hallazgo de desviación a la derecha. El hallazgo de más de 6 segmentaciones es muy más de 6 segmentaciones es muy indicativo. indicativo.

Trombopenia. Trombopenia.

Requerimientos diario de Requerimientos diario de Cobalamina por grupo de Cobalamina por grupo de edadesedades Edades Edades NG Vit NG Vit

B12/diaB12/dia

0- 2.9meses0- 2.9meses 0.3Ng0.3Ng

lactanteslactantes 3- 5.9meses3- 5.9meses 0.4Ng0.4Ng

6- 11.9meses6- 11.9meses 0.5Ng0.5Ng

1- 1.9 anos1- 1.9 anos 0.7Ng0.7Ng

NinosNinos 2- 2.9 anos2- 2.9 anos 1.0Ng1.0Ng

6- 9.9anos6- 9.9anos 1.5Ng1.5Ng

10 anos y 10 anos y masmas

2.0Ng2.0Ng

adultosadultos Hombre/Hombre/mujermujer

2.0Ng2.0Ng

embarazadasembarazadas 2.5Ng2.5Ng

ANEMIAS ANEMIAS MEGALOBLASTICASMEGALOBLASTICASDEFICIT DE VITAMINA DEFICIT DE VITAMINA B12B12 TratamientoTratamiento En el tratamiento de la deficiencia de vitamina En el tratamiento de la deficiencia de vitamina

B12 se utilizan convencionalmente 2 B12 se utilizan convencionalmente 2 preparados farmacológicos: la cianocobalamina preparados farmacológicos: la cianocobalamina y la hidroxicobalamina, que generalmente son y la hidroxicobalamina, que generalmente son administrados por vía intramuscular. administrados por vía intramuscular.

Esquemas terapéuticos. Uno de los más Esquemas terapéuticos. Uno de los más utilizados consiste en la administración de 1 utilizados consiste en la administración de 1 000 m g diarios durante 2 semanas, luego 000 m g diarios durante 2 semanas, luego semanalmente hasta la normalización del semanalmente hasta la normalización del hematócrito y continuar mensualmente por hematócrito y continuar mensualmente por tiempo indefinido. En los casos con manifes-tiempo indefinido. En los casos con manifes-taciones neurológicas, el tratamiento intensivo taciones neurológicas, el tratamiento intensivo inicial se prolongará durante unos 6 meses.inicial se prolongará durante unos 6 meses.

Principales Fuentes de Principales Fuentes de CobalaminaCobalamina La vitamina B12 se encuentra La vitamina B12 se encuentra

naturalmente solo en productos naturalmente solo en productos de origen animal. de origen animal.

Carnes, aves y pescado: Carnes, aves y pescado: Huevos Huevos Productos lácteos, como quesos, Productos lácteos, como quesos,

leche y yogurt leche y yogurt

Deficit de Acido FolicoDeficit de Acido Folico

El ácido fólico es el compuesto de El ácido fólico es el compuesto de origen de un grupo de sustancias origen de un grupo de sustancias relacionadas por su estructura que se relacionadas por su estructura que se encuentran ampliamente distribuidas encuentran ampliamente distribuidas en la naturaleza y que se denominan en la naturaleza y que se denominan folatos. folatos.

La forma biologicamente activa es la La forma biologicamente activa es la tetrahidrofolato.tetrahidrofolato.


FUENTES DIETÉTICAS Y FUENTES DIETÉTICAS Y REQUERIMIENTOSREQUERIMIENTOS

Los folatos son sintetizados solamente Los folatos son sintetizados solamente por las bacterias y las plantas, por lo por las bacterias y las plantas, por lo que el hombre requiere de la dieta para que el hombre requiere de la dieta para cubrir sus necesidades diarias de esta cubrir sus necesidades diarias de esta vitamina. Son ricos en folatos los vitamina. Son ricos en folatos los vegetales frescos de hojas verdes y vegetales frescos de hojas verdes y amarillas, las legumbres, los cereales y amarillas, las legumbres, los cereales y las frutas cítricas; las frutas cítricas;


entre los alimentos de origen animal se entre los alimentos de origen animal se destacan por su alto contenido de esta destacan por su alto contenido de esta vitamina los órganos tales como el vitamina los órganos tales como el hígado y el riñón. En el té se encuentran hígado y el riñón. En el té se encuentran cantidades significativas de folato,5 cantidades significativas de folato,5 mientras que su contenido en la leche mientras que su contenido en la leche de vaca es escaso y en la de cabra nulo. de vaca es escaso y en la de cabra nulo. Sin embargo, la leche materna posee Sin embargo, la leche materna posee cantidades suficientes para el cantidades suficientes para el lactante.6,7 lactante.6,7


entre los alimentos de origen animal se entre los alimentos de origen animal se destacan por su alto contenido de esta destacan por su alto contenido de esta vitamina los órganos tales como el vitamina los órganos tales como el hígado y el riñón. En el té se encuentran hígado y el riñón. En el té se encuentran cantidades significativas de folato, cantidades significativas de folato, mientras que su contenido en la leche mientras que su contenido en la leche de vaca es escaso y en la de cabra nulo. de vaca es escaso y en la de cabra nulo. Sin embargo, la leche materna posee Sin embargo, la leche materna posee cantidades suficientes para el lactante.cantidades suficientes para el lactante.

Deficit de Acido folico.Deficit de Acido folico.

Los folatos son destruidos por el calor y Los folatos son destruidos por el calor y la luz, se pierden por la cocción entre el la luz, se pierden por la cocción entre el 50 y 95 % .50 y 95 % .

Los requerimientos diarios en el hombre Los requerimientos diarios en el hombre adulto son de 200 mg/d y en la mujer de adulto son de 200 mg/d y en la mujer de 180 mg/d; durante el embarazo y la 180 mg/d; durante el embarazo y la lactancia estos aumentan a 400 y 280 lactancia estos aumentan a 400 y 280 mg/d, respectivamente y durante el mg/d, respectivamente y durante el primer año de vida son de 3,6 mg/kg/d.primer año de vida son de 3,6 mg/kg/d.


Las demandas diarias de folato se incrementan Las demandas diarias de folato se incrementan con:con:

las enfermedades malignas,las enfermedades malignas, el hipertiroidismo.el hipertiroidismo. la porfiria aguda intermitente,la porfiria aguda intermitente, la hemoglobinuria paroxística nocturna,la hemoglobinuria paroxística nocturna, la mielofibrosis con metaplasia mieloide, la mielofibrosis con metaplasia mieloide, las leucemias agudas las leucemias agudas el alcoholismo.el alcoholismo. En el caso de las anemias hemolíticas los En el caso de las anemias hemolíticas los

requerimientos pueden llegar a ser de 3 a 6 requerimientos pueden llegar a ser de 3 a 6 veces mayores.18 veces mayores.18


la mielofibrosis con metaplasia la mielofibrosis con metaplasia mieloide, mieloide,

las leucemias agudas las leucemias agudas el alcoholismo.el alcoholismo. En el caso de las anemias En el caso de las anemias

hemolíticas los requerimientos hemolíticas los requerimientos pueden llegar a ser de 3 a 6 veces pueden llegar a ser de 3 a 6 veces mayores.18mayores.18


La absorción se produce La absorción se produce fundamentalmente en el yeyuno.fundamentalmente en el yeyuno.

El folato absorbido se convierte en El folato absorbido se convierte en metil-FH4 en el intestino y en el metil-FH4 en el intestino y en el hígado, y una porción es poliglutamada hígado, y una porción es poliglutamada dentro del hepatocito. Sin embargo, dentro del hepatocito. Sin embargo, gran parte del monoglutamato es gran parte del monoglutamato es excretado con la bilis al intestino, excretado con la bilis al intestino, desde donde puede ser reabsorbido. desde donde puede ser reabsorbido.

Causas de deficit de Causas de deficit de Acido FolicoAcido Folico

A. Por aporte dietético deficiente: A. Por aporte dietético deficiente: 1. Ingesta disminuida. 1. Ingesta disminuida. 2. Alcoholismo. 2. Alcoholismo. 3. Hemodiálisis crónica. 3. Hemodiálisis crónica.

B B Por defecto en la absorción:Por defecto en la absorción: 1. 1. Sprue Sprue tropical.tropical. 2. 2. SprueSprue no tropical. no tropical. 3. Otras enfermedades intestinales. 3. Otras enfermedades intestinales.


C. Por requerimientos aumentados:C. Por requerimientos aumentados: 1. Embarazo. 1. Embarazo. 2. Lactancia. 2. Lactancia. 3. Prematuridad. 3. Prematuridad. 4. Crecimiento. 4. Crecimiento. 5. Recambio celular aumentado. 5. Recambio celular aumentado. 6. Hemólisis crónica. 6. Hemólisis crónica.


D. Interacción por medicamentos: D. Interacción por medicamentos: 1. Inhibición de la dihidrofolato-1. Inhibición de la dihidrofolato-

reductasa. 2. Antimetabolitos. reductasa. 2. Antimetabolitos. 3. Inhibición de las síntesis 3. Inhibición de las síntesis

nucleoproteica. nucleoproteica. 4. Anticonvulsivantes. 4. Anticonvulsivantes. 5. Anticonceptivos orales5. Anticonceptivos orales

CUADRO CLÍNICO Y CUADRO CLÍNICO Y CONSECUENCIAS DE LA CONSECUENCIAS DE LA

DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICODEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO La carencia de ácido fólico puede La carencia de ácido fólico puede

afectar adversamente el afectar adversamente el crecimiento fetal y posnatal durante crecimiento fetal y posnatal durante el primer año de vida.el primer año de vida.

parto prematuro, la toxemia del parto prematuro, la toxemia del embarazo, el desprendimiento embarazo, el desprendimiento prematuro de la placenta y los prematuro de la placenta y los defectos en el cierre del tubo neural defectos en el cierre del tubo neural

CUADRO CLÍNICO Y CUADRO CLÍNICO Y CONSECUENCIAS DE LA CONSECUENCIAS DE LA DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICODEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO

La inmunidad mediada por células La inmunidad mediada por células está deprimida en la anemia está deprimida en la anemia megaloblástica causada por déficit megaloblástica causada por déficit de ácido fólico y mejora con el de ácido fólico y mejora con el tratamiento de ésta.46 tratamiento de ésta.46

En los pacientes con anemia intensa En los pacientes con anemia intensa es común encontrar neutropenia y es común encontrar neutropenia y trombocitopenia asociadas con una trombocitopenia asociadas con una médula ósea megaloblástica .médula ósea megaloblástica .

tratamientotratamiento

La anemia por deficiencia de folato La anemia por deficiencia de folato responde a dosis muy pequeñas de responde a dosis muy pequeñas de ácido fólico, del orden de los 100 a ácido fólico, del orden de los 100 a los 500 mg/d, por lo que el los 500 mg/d, por lo que el tratamiento convencional de 1 a 5 tratamiento convencional de 1 a 5 mg diarios por vía oral es más que mg diarios por vía oral es más que adecuado para corregir la adecuado para corregir la deficiencia de esta vitamina. deficiencia de esta vitamina.

Tratamiento Tratamiento

Hay que excluir el déficit de Hay que excluir el déficit de cobalaminas, ya que dosis cobalaminas, ya que dosis terapéuticas de folato pueden terapéuticas de folato pueden corregir parcialmente las corregir parcialmente las alteraciones hematológicas de la alteraciones hematológicas de la deficiencia de cobalaminas, pero deficiencia de cobalaminas, pero por otra parte, pueden acelerar por otra parte, pueden acelerar las manifestaciones neurológicas.las manifestaciones neurológicas.

Tratamiento.Tratamiento.

Para que el tratamiento sea Para que el tratamiento sea óptimo se recomienda óptimo se recomienda suplementar con hierro, pues éste suplementar con hierro, pues éste se consume rápidamente al se consume rápidamente al corregir la deficiencia primaria.corregir la deficiencia primaria.


La respuesta clínica y hematológica al La respuesta clínica y hematológica al tratamiento es rápida, en los primeros tratamiento es rápida, en los primeros 2 días mejora el apetito y reaparece la 2 días mejora el apetito y reaparece la sensación de bienestar con aumento sensación de bienestar con aumento de la vitalidad y el interés. de la vitalidad y el interés.

el segundo y el cuarto días aparece el segundo y el cuarto días aparece una reticulocitosis que alcanza su nivel una reticulocitosis que alcanza su nivel máximo alrededor de los 7 dias .máximo alrededor de los 7 dias .


la hemoglobina alcanza sus niveles la hemoglobina alcanza sus niveles normales entre las 2 y las 6 normales entre las 2 y las 6 semanas de iniciado el tratamiento.semanas de iniciado el tratamiento.

No obstante, el tratamiento debe No obstante, el tratamiento debe prolongarse por espacio de 4 meses prolongarse por espacio de 4 meses como mínimo, para lograr la como mínimo, para lograr la recuperación de las reservas recuperación de las reservas hísticas de folato.10 hísticas de folato.10

ANEMIA FERROPENICAANEMIA FERROPENICA

La deficiencia de hierro es la La deficiencia de hierro es la principal causa de anemia tanto en principal causa de anemia tanto en niños como en adultos, niños como en adultos, padecimiento que según cálculos de padecimiento que según cálculos de la OMS afecta a cerca de 30% de la la OMS afecta a cerca de 30% de la población mundial, lo cual la población mundial, lo cual la convierte en la principal deficiencia convierte en la principal deficiencia nutricional documentada que afecta nutricional documentada que afecta a la humanidad.a la humanidad.

ANEMIA FERROPENICAANEMIA FERROPENICA

La deficiencia de hierro es el La deficiencia de hierro es el resultado final de un periodo resultado final de un periodo prolongado de balance negativo prolongado de balance negativo de este metal.de este metal.

Conforme el contenido de hiero Conforme el contenido de hiero corporal total empieza a corporal total empieza a disminuir aparecen una serie de disminuir aparecen una serie de procesos caracteristicos:procesos caracteristicos:

Anemia ferropenica. Anemia ferropenica. Etapas evolutivasEtapas evolutivas

1- Deplecion de los depositos 1- Deplecion de los depositos ( anemia prelatente) ferritina baja, ( anemia prelatente) ferritina baja, hierro depositado en hepatocitos y hierro depositado en hepatocitos y macrofagos del higado, bazo, macrofagos del higado, bazo, medula osea escoso o ausente.medula osea escoso o ausente.

2- Eritrpoyesis deficiente ( A. 2- Eritrpoyesis deficiente ( A. Latente),Latente),

sideremia baja, capacidad de sideremia baja, capacidad de fijacion de Fe+ por transferrina alta.fijacion de Fe+ por transferrina alta.

Anemia ferropenica. Anemia ferropenica. Etapas evolutivasEtapas evolutivas

3- Anemia franca: La 3- Anemia franca: La hemoglobina esta baja. hemoglobina esta baja.

Se observa la microcitosis e Se observa la microcitosis e Hipocromia. Esto se debe al Hipocromia. Esto se debe al aumento de protoporfirina aumento de protoporfirina aumentada ya que no se utiliza aumentada ya que no se utiliza para la sintesis de hem al no para la sintesis de hem al no haber hierro.haber hierro.

Absorcion del hierroAbsorcion del hierro

El hierro se absorbe a nivel del El hierro se absorbe a nivel del Duodeno y Yeyuno Proximal.Duodeno y Yeyuno Proximal.

Es transportado por la Transferrina Es transportado por la Transferrina hasta los lugares de deposito hasta los lugares de deposito

Se almacena en foram de Ferritina Se almacena en foram de Ferritina y Hemosiderina.y Hemosiderina.


La absorcion del hierro depende La absorcion del hierro depende de la cantidade de Fe+ en los de la cantidade de Fe+ en los depositos y celulas mucosas depositos y celulas mucosas intestinales.intestinales.

De mayor o menor solubilidad del De mayor o menor solubilidad del hierro a la luz intestinal ( la forma hierro a la luz intestinal ( la forma ferrosa es la mas soluble y se ferrosa es la mas soluble y se absrobe mejor)absrobe mejor)


Los requerimientos diario de hierro Los requerimientos diario de hierro en adultos son:en adultos son:

Hombre: 5 – 10mg/dia.Hombre: 5 – 10mg/dia. Mujer: 7 – 20mg/dia.Mujer: 7 – 20mg/dia. RN: dispone del hierro de la RN: dispone del hierro de la

madre hasta los 4 meses y el madre hasta los 4 meses y el lactante lo obtiene de l a madre lactante lo obtiene de l a madre hasta los 6 meseshasta los 6 meses


La absorcion de hierro diaria es La absorcion de hierro diaria es igual a la perdida : 1 – 1.5mg/dia.igual a la perdida : 1 – 1.5mg/dia.

Favorece la absorcion de Fe+: Favorece la absorcion de Fe+: HCL, MUcina, acido Ascorbico HCL, MUcina, acido Ascorbico ( vit. C). Etc.( vit. C). Etc.

Inhiben la absorcio: los cereales, Inhiben la absorcio: los cereales, te, café, los antiacidos, los lacteos te, café, los antiacidos, los lacteos etc.etc.

El hierro absorbido es El hierro absorbido es transportado desde la mucosa transportado desde la mucosa intestinal hacia la sangre por la intestinal hacia la sangre por la Transferrina del plasmaTransferrina del plasma

Cada mol. De transferina fija 2 Cada mol. De transferina fija 2 atomos de Fe+atomos de Fe+

Valor normal : 250 – 450Ng/dl Valor normal : 250 – 450Ng/dl



Transferrina se une a su receptor en los Transferrina se une a su receptor en los eritroblastos justamente en el sitio eritroblastos justamente en el sitio donde transporta los dos átomos de donde transporta los dos átomos de hierro, para que posteriormente el hierro, para que posteriormente el complejo transferrina-hierro-receptor complejo transferrina-hierro-receptor sea internalizado sin sufrir ningún tipo sea internalizado sin sufrir ningún tipo de transformación enzimática. Una vez de transformación enzimática. Una vez que liberados los átomos del mineral que liberados los átomos del mineral que son transferidos hacia la que son transferidos hacia la mitocondriamitocondria

Se puede hallar en bajo la forma de:Se puede hallar en bajo la forma de: Ferritina ( es mas labil, Ferritina ( es mas labil,

hidrosoluble) y es mas abundante.hidrosoluble) y es mas abundante. Hemosiderina ( insoluble) tiene Hemosiderina ( insoluble) tiene

mayor contenido de hierro que la mayor contenido de hierro que la ferritina, pero el recambio ferritina, pero el recambio metabolico lento.metabolico lento.

Reserva de Hierro Reserva de Hierro

El hierro de reserva se distribuye El hierro de reserva se distribuye en:en:

Higado ( 90% en los hepatocitos, Higado ( 90% en los hepatocitos, 10% en las celulas de Kupffer).10% en las celulas de Kupffer).

Macrofagos de Medula Osea y Macrofagos de Medula Osea y Bazo.Bazo.

Musculo.Musculo.

Reserva de HierroReserva de Hierro

Etiologia de Anemia Etiologia de Anemia Ferropenica.Ferropenica.

Aumento de los requrimientos: Aumento de los requrimientos: embarazo o menstruacion embarazo o menstruacion lactancia crecimiento)lactancia crecimiento)

Disminucion en la ingesta.Disminucion en la ingesta. Disminucion en la absorcion.Disminucion en la absorcion. Aumento en las pardidas.Aumento en las pardidas.

Diagnostico de Anemia Diagnostico de Anemia Ferropenica.Ferropenica. 1- Confirmar la Deplesion Ferrica.1- Confirmar la Deplesion Ferrica. Hemograma: observar los indices Hemograma: observar los indices

eritrocitarios: VCM: disminiudoeritrocitarios: VCM: disminiudo

HCM: disminuidoHCM: disminuido

disminucion de curva disminucion de curva de de

distribucion del distribucion del EritrocitoEritrocito

Diagnostico de Anemia Diagnostico de Anemia Ferropenica.Ferropenica. Concentracion de hierro en el Concentracion de hierro en el

plasma : disminuido VN: 50 -plasma : disminuido VN: 50 -150Ug/dl150Ug/dl

Capacidad total de saturacion de Capacidad total de saturacion de transferrina: 250 – 450Ug/dl.transferrina: 250 – 450Ug/dl.

Ferritina : 20 – 400ng/ml. Ferritina : 20 – 400ng/ml. Indice de saturacion: 25 – 40%Indice de saturacion: 25 – 40% Protoporfirina serica libre: menos Protoporfirina serica libre: menos

de 75Ug/dl.de 75Ug/dl.

Manifestaciones Manifestaciones clinicas.clinicas. Anemia ( palidez, cansancio, Anemia ( palidez, cansancio,

mareos etc)mareos etc) Sintomatologia especifica ( pica, Sintomatologia especifica ( pica,

trastornos epiteliales: caida del trastornos epiteliales: caida del pelo, ragades, estomatitis pelo, ragades, estomatitis angular, glositis, disfagia angular, glositis, disfagia asociada membrana asociada membrana cricofaringeo, etc)cricofaringeo, etc)

Infecciones. Infecciones.

Glositis por anemia ferropénica

Glositis por anemia Glositis por anemia Fe+Fe+

Las uñas pueden presentar muchas anomalías distintas. En la condición conocida como coiloniquia, las uñas son aplanadas y tienen cavidades. Esta condición se puede presentar debido a la deficiencia de hierro.

Diagnostico diferencialDiagnostico diferencial

TalasemiaTalasemia

Anemia de enfermedad cronica.Anemia de enfermedad cronica.

Anemia SideroblasticaAnemia Sideroblastica

Tratamiento Tratamiento

La prioridad en el tratamiento es:La prioridad en el tratamiento es: 1- corregir el deficit.1- corregir el deficit. 2- Buscar y tratar la causa.2- Buscar y tratar la causa.

Dosis: Sales de Hierro. Ideal Sulfato Dosis: Sales de Hierro. Ideal Sulfato ferrosoferroso

150mg/dia de hierro elemental. Se 150mg/dia de hierro elemental. Se obsorve 30%. obsorve 30%.

Observaremos un aumento de 1g/dl de Observaremos un aumento de 1g/dl de Hb. Por semana de tratamiento.Hb. Por semana de tratamiento.

TratamientoTratamiento

El tratamiento debe de El tratamiento debe de mantenerse por el periodo de 6 – mantenerse por el periodo de 6 – meses periodo en el cual llenan meses periodo en el cual llenan los depositos.los depositos.

Debe de tomarse en ayuna. Debe de tomarse en ayuna. Con vitamina C. Con vitamina C.

nota: tanto el HCL, y la Vitamnia C nota: tanto el HCL, y la Vitamnia C facilitan la absorcion.facilitan la absorcion.


La via parenteral del hierro la La via parenteral del hierro la vamos a utilizar en caso de:vamos a utilizar en caso de:

1- Intolerancia digestiva.1- Intolerancia digestiva. 2- defecto en la absorcion.2- defecto en la absorcion. preparado: Dextrano o solbitor: preparado: Dextrano o solbitor:

contienen aproximadamente contienen aproximadamente 50mg/ml de hierro elemental.50mg/ml de hierro elemental.

Dosis: 15- Hb(g/dl) x Kgx3Dosis: 15- Hb(g/dl) x Kgx3


Tomar en cuenta: Tomar en cuenta: 1- La administracion de Fe+ puede 1- La administracion de Fe+ puede

producir: - manchas en los dientes.producir: - manchas en los dientes.

- evacuaciones negruzcas.- evacuaciones negruzcas.

- evacuaciones diarreicas - evacuaciones diarreicas

- constipacion.- constipacion.

- dolor abdominal tipo - dolor abdominal tipo colico.colico.


Via parenteral: Via parenteral: - Dolor en area de la inyeccion.Dolor en area de la inyeccion.- Anafilaxis.Anafilaxis.- Manchas oscura Manchas oscura Nota: La administracion de Hierro via Nota: La administracion de Hierro via

endovenosa debe realizarse diluido endovenosa debe realizarse diluido en solucion salina , en un perodo en solucion salina , en un perodo de tiempo de 10- 30 minutos. de tiempo de 10- 30 minutos. c/24hsc/24hs

Alimentos ricos en Alimentos ricos en hierrohierro

Alimentos ricos en hierro Alimentos ricos en hierro Cantidad:Cantidad:

1- Ostras :85 gramos (3 onzas) 1- Ostras :85 gramos (3 onzas) 13,2mg13,2mg

2- Hígado de res : 85 gramos 2- Hígado de res : 85 gramos (3onzas)7,5mg(3onzas)7,5mg

Jugo de ciruelas pasas: 1/2 taza Jugo de ciruelas pasas: 1/2 taza 5,2mg5,2mg

conclusionconclusion

Las anemias carenciales son el Las anemias carenciales son el resultado de falta de los elementos resultado de falta de los elementos necesarios para la maduracion normal necesarios para la maduracion normal de los eritrocito.de los eritrocito.

No todas las anemia macrociticas son No todas las anemia macrociticas son megaloblasticas.megaloblasticas.

Es necesario la realizacion la Es necesario la realizacion la determinacion de Vit. B12, y Folato.determinacion de Vit. B12, y Folato.

La medula osea es importante para el La medula osea es importante para el diagnostico de Anemia macrociticadiagnostico de Anemia macrocitica

conclusionconclusion

El el caso de Pancitopenia se debe El el caso de Pancitopenia se debe hacer los diagnosticos diferenciales hacer los diagnosticos diferenciales de las anemias macrociticas: de las anemias macrociticas: S.Mielodisplasicos, Hipoplasia S.Mielodisplasicos, Hipoplasia medular, leucemias agudas. Etc.medular, leucemias agudas. Etc.

La microcitosis e hipocromia no La microcitosis e hipocromia no solo se observa en anemia solo se observa en anemia ferropenica.ferropenica.

Hay que hacer los diagnosticos Hay que hacer los diagnosticos diferenciales: Talasemia, A. diferenciales: Talasemia, A. Sideroblastica, A. de enfermedad Sideroblastica, A. de enfermedad cronica.cronica.

El la anemia ferropenica podemos El la anemia ferropenica podemos encontrar Bicitopenia, ( Disminucion encontrar Bicitopenia, ( Disminucion de Hb. Y plaquetas). La leucopenia en de Hb. Y plaquetas). La leucopenia en anemia ferropnica no es menor de anemia ferropnica no es menor de 3,000/mm.3,000/mm.

Conclusion.Conclusion.

La respuesta medular responde de 6 -La respuesta medular responde de 6 -8hs despues de inicio del tratamiento 8hs despues de inicio del tratamiento con vitamina B12 y a los 2 dias despues con vitamina B12 y a los 2 dias despues de administrar acido folico. Se produce de administrar acido folico. Se produce aumento de reticulocitos y Hb aumenta aumento de reticulocitos y Hb aumenta 2g/dl c/15dias.2g/dl c/15dias.

La respuesta medular responde a los 6 -La respuesta medular responde a los 6 -8dias a la administracion de Fe+, tanto 8dias a la administracion de Fe+, tanto via oral como parenteral. Hb. Aumenta via oral como parenteral. Hb. Aumenta 1-2g/dl .1-2g/dl .


Los pacientes tratados con eritropoyetina Los pacientes tratados con eritropoyetina se debe administrar Hierro ya que se debe administrar Hierro ya que aumenta la demanda, al estimularse la aumenta la demanda, al estimularse la eritropoyesis.eritropoyesis.

El tratamiento con F+ es por 6 -8meses, El tratamiento con F+ es por 6 -8meses, periodo en el cual se llenan los depositos.periodo en el cual se llenan los depositos.

Tratamiento de folato es por 6 meses y la Tratamiento de folato es por 6 meses y la de Vitamina B12 de por vida en los casos de Vitamina B12 de por vida en los casos que no se pueda corregir la causa. Dosis que no se pueda corregir la causa. Dosis de matenimient0 c/ 2 -3 meses.de matenimient0 c/ 2 -3 meses.


Recordar : Recordar : No solo debemos tratar cifras , No solo debemos tratar cifras ,

tambien causas para obtener tambien causas para obtener exito en el tratamiento de las exito en el tratamiento de las anemias.anemias.

La anemia no es una enfermedad La anemia no es una enfermedad si no la traduccion de un si no la traduccion de un padecimiento.padecimiento.

GraciasGracias

anemias carenciales

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