“estados carenciales y afectación ocular”

“Estados carenciales y afectación ocular”

Lucía Ocaña Molinero. MIR 4

1. Manifestaciones oculares del alcoholismo• Alcoholismo crónico• Intoxicación aguda• Síndrome de alcohólico fetal• Intoxicación por metanol

2. Manifestaciones oculares de carencias vitamínicas• Vitaminas hidrosolubles• Vitaminas liposolubles

1. CON RESPECTO A LA ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE SEÑALE LA FALSA:

a. Se pueden producir alteraciones de la motilidad extraocular, incluidas parálisis de pares craneales, parálisis de la mirada verticales y nistagmo

b. Provocada fundamentalmente por déficit de vitamina B2c. Triada característica: Oftalmopléjía-Ataxia-Confusión.d. En la RMN se observan hiperintensidades T2 simétricas en los cuerpos

mamilarese. Es una alteración neurológica importante consecuencia del alcoholismo

crónico.

2. SEÑALE LA FALSA. Entre las manifestaciones oculares del alcoholimo crónico encontramos:

a. Úlceras corneales por sequedadb. Neuropatía ópticac. DMAEd. Catarata cortico-nucleare. Hipertensión ocular.

3. Es manifestación del Síndrome de Alcohólico Fetal:

a. Hipermetropía como defecto refractivo principalb. Ptosis palpebralc. Estrabismo, principalmente endotropiad. Macrocefaliae. Coeficiente intelectual normal

4. Las MANCHAS DE ROTH ESTÁN PRESENTES EN EL DÉFICIT DE VITAMINA:

a. VITAMINA B3b. VITAMINA Cc. VITAMINA B6d. VITAMINA B12e. VITAMINA A

5.Señale la asociación incorrecta:

a. Déficit vitamina A: manchas de Bitotb. Déficit cianocobalamina: manchas de ROTHc. Déficit vitamina B2 (riboflavina): catarata subcapsulard. Déficit tiamina: encefalopatía de Wernickee. Déficit vitamina C: hemorragias orbitarias

1. Manifestaciones oculares del alcoholismo :

a. Alcoholismo crónico:

• Es una enfermedad crónica primaria en la cual influyen factores genéticos, psicosociales y ambientales que influyen en su desarrollo y manifestaciones.

• Afecta aprox al 10% de los hombres y al 3% a 5% de las mujeres en su vida.



• Alteraciones metabólicas y nutritivas: MALNUTRICIÓN.o Déficit de complejo vitamínico B: B1 ( tiamina), B6

(piridoxina), ácido fólico, B3 (niacina), B12 (hidroxicobalamina), vit A, vit C

o Hipertrigliceridemiao Intolerancia a glucosa, DMo Anemia y trombocitopeniao Disminución de K, Mg, Ca, Zn, P,…



Manifestaciones generales:1. Sistema nervioso

• Encefalopatía de Wernicke (DéfB1):oftalmoplejía, ataxia y confusión.

• Parálisis de pares craneales, parálisis de la mirada verticales y nistagmo

• Polineuritis periférica• Deterioro SNC: alteraciones psiquiátricas

2. Aparato digestivo: GASTRITIS Y CIRROSIS HEPÁTICA3. Sistema hematopoyético: ANEMIA Y

TROMBOCITOPENIA4. Aparato cardiovascular: HTA, ACV, ARRITMIAS,…



1. AMBLIOPÍA TABACO-ALCOHÓLICA (NOT+ déf. Vitamínico):• Muy poco frecuente• Evolución crónica, lentamente progresiva, indoloras y de afectación bilateral• Neuropatía óptica retrobulbar bilateral.• Desmielinización de fibras del NO• Escotoma central o centrocecal bilateral simétrico• DPA• FO normal- palidez papilar temporal-atrofia papilar• Discromatopsia rojo-verde.



1. AMBLIOPÍA TABACO-ALCOHÓLICA: ATA (NOT+ déf. Vitamínico):• Diagnóstico diferencial:

i. Enfermedad de Devic (neuromielitis óptica)ii. NO asociada a LESiii. Ambliopía nutricional no relacionada con alcohol y tabacoiv. Ambliopía por metanol v. Neuropatía óptica hereditaria de Leber.

• Tratamiento:• Supresión del consumo de tóxicos• Dosis altas de Vitamina B



2. Alteración de película lagrimal:• Aumento de la incidencia de ojo seco• Exacerbación de los síntomas y signos • Investigación reciente: etanol en las lágrimas, junto con un menor tiempo de

ruptura de lágrimas. • Etanol aumenta la osmolaridad de la lágrima, disolvente y altera la

producción de citoquinas.



3. Alteraciones corneo-conjuntivales:• Malnutrición por alcohol: déf vit A

• Sequedad corneo-conjuntival• Queratomalacia• Manchas de bitot

• Hiperemia conjuntival. Conjuntiva amarillenta• GERONTOXON



4. Ángulo y cuerpo ciliar:• Aumento de incidencia de HTO y glaucoma5. Cristalino:• Wang, et al: efecto protector leve del consumo moderado

de alcohol en la formación de cataratas.• Mayor prevalencia de cataratas( subcapsular) en grandes

consumidores de grandes cantidades de alcohol6. Parálisis oculo-motoras7. Retina:• DMAE: posible efecto protector del consumo moderado de

alcohol y los posibles efectos adversos del consumo excesivo de alcohol en el desarrollo de DMAE temprana/tardía

8. Traumatismos oculares.


b. Intoxicación aguda:

i. Pérdida de acomodación ( visión borrosa)ii. Diplopiaiii. Midriasisiv. Otras: nistagmus, discromatopsia,

disminución de adaptación a oscuridad,…


c. Síndrome alcohólico fetal (SAF):

Condición dismórfica asociada con el alcoholismo gestacional, relacionándose los rasgos clínicos con la sensibilidad tisular, la dosis y la duración de la exposición al etanol

Alteraciones funcionales:• Sistema nervioso central• Deficiencias en el desarrollo• Anormalidades faciales• Malformaciones de otros órganos (sistema

visual)



i. Alteraciones del SNC:• Retraso mental• Displasias cerebelares, microcefalia , hidrocefalia• Hipotonía,…

ii. Facies característica:• Microcefalia, fisuras palpebrales cortas, epicanto

bilateral, hipoplasia maxilar, micrognatia y disminución del espesor del labio superior y/o ausencia del surco naso labial, nariz corta.



iii. ALTERACIONES OFTALMOLÓGICAS• Párpados:

Fisuras palpebrales horizontales cortas, telecanto, blefarofimosis y ptosis uni o bilateral

• Refracción-visión MIOPÍA, hipermetropía, ambliopía

• Estrabismo Exotropia

• Segmento anterior Leucomas corneales, alteraciones de la CA y ángulo iridocorneal,coloboma del iris y úvea, Anomalías de Axenfeld y Peter Catarata, microcórnea



iii. ALTERACIONES OFTALMOLÓGICAS• Fondo de ojo:

Hipoplasia papilar Tortuosidad vascular (arterial)


d. Intoxicación por metanol:

• Agente tóxico para SN y NO• Consumo accidental• Rápida absorción• Cuadro general: cefaleas, nauseas, vómitos, dolor

abdominal, confusión, acidosis metabólica• Neuropatía óptica tóxica bilateral(grave e irreversible).• El disco óptico: hiperémico, edema, seguido de palidez

y E/P.• Tratamiento: aspiración gástrica contenido, corrección

de acidosis, Etanol, hemodiálisis

2. Carencias vitamínicas: • Las vitaminas son sustancias que no pueden ser sintetizadas por el organismo• Cofactores catalíticos, formación de grupos proteicos• Paises subdesarrollados: desnutrición general ( pobreza, ignorancia, métodos

agrícolas primitivos, tabues culturales,…)• Paises desarrollados: malaborción, alcoholismo, nutrición parenteral

2. Carencias vitamínicas: a. Vitaminas hidrosolubles:

i. Vitamina B1 (tiamina)ii. Vitamina B2 (riboflavina)iii. Vitamina B3 (niacina)iv. Vitamina B6 (piridoxina)v. Vitamina B12 (cianocobalamina)vi. Vitamina C (ác. Ascórbico)

i. VITAMINA B1 (TIAMINA):• Coenzima, metabolismo neuronas.• Neurotropo y neuroprotector• Fuentes ppales: cereales, lácteos y carnes• Aporte necesario: 1 mg/día • Déf: malabsorción, alcoholismo crónico, dietas caprichosas• Manif generales:

• Beri-Beri: Húmeda (CV) /Seca: SN: neuropatía periférica, Encefalopatía Wernicke,Síndrome Korsakoff

• Manif Oftalmológicas:• Nistagmus, Oftalmoplejía (Sd. Wernicke)• Neuropatía óptica retrobulbar bilateral



ii. VITAMINA B2 (riboflavina):• Pigmento amarillo precursor de coenzimas de reacciones de OR.• Contribuye a integridad de piel de mucosas• Fuentes ppales: leche, queso, hígado, huevos, levaduras, cereales• Déf: 1º, 2º por hepatopatías, diarrea crónica, alcoholismo crónico• Manif generales

• Estomatitis angular, queilosis• Dermatitis seborreica en pliegues• Anemias y neuropatías

• Manif Oftalmológicas:• Blefaroconjuntivitis crónica• QPS• NVC estromal



iii. VITAMINA B3 (niacina):• Componente NAD y NADP (coenzimas reacciones OR)• El organismo puede sintetizarla a través del triptófano • Ppales fuentes: plantas, carnes, pescados• Déf: 1º ( maiz, mijo), 2º (diarrea crónica, hepatopatía, alcoholismo)• También puede aparecer en ttos prolongados con Isoniacida• Pelagra: 3D: Diarrea, Demencia , Dermatitis• Manif Oftalmológicas:

• Infrecuentes• Neuropatía óptica• Alteraciones corneales: erosiones epiteliales, infiltrados

estromales, NVC



iv. VITAMINA B6 (piridoxina):• Coenzima en metabolismo de muchos aa y ác.

Grasos• Interviene en metabolismo de SN, sangre y piel• Presente en la mayoría de los alimentos• No muy frec déf• Déf: Consumo de algunas drogas anticonceptivas,

Isoniacida, periodo del embarazo,problemasmetabólicos del organismo

• Manif generales: neuritis periféricas, dermatitis, anemia, linfopenia

• Manif oftalmológicas: blefaroconjuntivitis , neuropatía óptica



v. VITAMINA B12 (cianocobalamina):• Estimula la síntesis de DNA. Esencial en

mantenimiento de eritropoyesis• Ppal fuente: carnes y lácteos• Déf: defecto en absorción intestinal, defecto

congénito del metabolismo intracelular• Manif generales:

• ANEMIA PERNICIOSA ( autoinmune)• Manif Oftalmológicas:

• Hemorragias en astilla, hemorragias en punto y mancha, manchas de ROTH, hemorragias subhialiodeas, exudados, torsuosidad vascular

• Neuropatía óptica



v. VITAMINA C (Ácido ascórbico):• Esencial como antioxidante y síntesis de colágeno.• Ppales fuentes: frutas frescas (cítricos), legumbres

verdes.• Manif generales:ESCORBUTO

• Adulto:debilidad, inflamación y sangrado de encías, hemorragias en piel, otras hemorragias ( nasales, subperiósticas, uñas); estrías hemorrágicas debajo de las uñas) alteración en cicatrización; anemia.

• Escorbuto infantil : Enfermedad de Barlow: dolor en extremidades, hemorragias.

• Manif Oftalmológicas• HEMORRAGIAS : PÁRPADOS, CONJUNTIVA , CA,

VÍTREO, RETINA , ORBITARIAS.

2. Carencias vitamínicas: a. Vitaminas liposolubles:

i. Vitamina Aii. Vitamina D (calciferol)iii. Vitamina E (tocoferol)

i. VITAMINA A:• Papel esencial en mecanismos BQ de visión y

diferenciación y mantenimiento de tejidos epiteliales• 2 fuentes ppales:

• Alimentos con Vit A (hígado, yema de huevo, mantequilla)

• Alimentos vegetales que contienes betacaroteno (verduras hoja verde, hortaliza, frutas amarillas)

• Déficit. Etiología:• 1º: carencia aporte. Paises subdesarrollados• 2º: malabsorción, alteración almacenamiento

• Esprúe , mucoviscidosis, celiaquía, cirrosis,…



i. VITAMINA A:• Manif generales: retraso del crecimiento , infecciones, hiperqueratosis.• MANIFESTACIONES OFTALMOLÓGICAS

CEGUERA NOCTURNA. NICTALOPIA: Manifestación más precoz Retraso en adaptación a oscuridad Disminución RODOPSINA . Disminución de función BASTONES. FO: normal, defectos focales de EP



i. VITAMINA A:• MANIFESTACIONES OFTALMOLÓGICAS

XEROFTALMIA: Causa importante de ceguera en paises

subdesarrollados Consecuencia grave Bilateral 4 estadíos

i. Xerosis conjuntivalii. Manchas de bitot (restos células epiteliales

queratinizadas, placas blanquecinas, espumosas, triangulares, fácilmente separadas)

iii. Xerosis corneal: QPS,úlceras cornealesiv. Queratomalacia : reblandecimiento y

necrosis estromal. Perforación.



ii. VITAMINA D ( calciferol)• Relacionada con metabolismo calcio y fosforo• 2 formas

• D2: levaduras• D3: piel ( RUV), leche, huevos,…

• Manif Generales:• Adultos: osteomalacia• Niños: raquitismo

• Manif Oftalmológicas:• No propiamente dichas • Decidas a hipocalcemias• Neuropatía óptica, CATARATAS subcapsulares



iii. VITAMINA E (Tocoferol )• Antioxidante muy potente• Se encuentra en los fotorreceptores• Carencia muy poco frec• Manif generales: ataxia, infertilidad, abortos espontáneos,

debilidad muscular, miopatía cardiaca, anemia• Manif OFTALMOLÓGICAS:

• Oftalmoplegía• Retinosis pigmentaria• Degeneraciones retinianas

Muchas gracias!!

“estados carenciales y afectación ocular”

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