valoracion endocrina (propedeutica ii)

URIEL IVAN PARGA SISTOS

FUNCI ONES

Se debe valorar: Homeostasis Metabolismo intermediario Crecimiento y desarrollo Embarazo y lactancia Interrelaciones

Di agnost i co

3 TIPOS: CLINICO (bases anatomofuncionales)

BIOQUIMICO Y HORMONAL (Laboratorio)

TOPOGRAFICO (estudio de localizacion)

TI POS DE DESORDENES

Hiperfunción Hipofunción Resistencia hormonal otros

Congenitos adquiridos

PUNTOS CLAVE

MANI FESTACI ONES ENDOCRI NAS

Hiperfuncion HipofuncionPRL CrecimientoG.H Gonadal

ACTH Tiroideo FSH/LH SRR

T.S.H PHP Mixtos D. insipida

SUPRARRENAl ES

a) Función glucocorticoide

Determinación aislada de cortisol o ACTH: no útil debido a que la secreción es episódica (influyen cambios circadianos y el estrés).

Cortisol en orina de 48-72 horas: indica la secreción integrada da cortisol.

Cortisolemia durante el día y su relación con el ritmo circadiano: si se pierde relación con el ritmo es na hipercortisolemia.

Determinación de enzimas como la 11-desoxicortisol o 17-hidroxiprogesterona en plasma: estas enzimas derivan el colesterol a las hormonas suprarrenales.

Pruebas de estimulación: valoran la hipofunción glucocorticoide, ej. La administración de ketoconazol, tetracosáctido, metopirona medición de anticuerpos para las enzimas suprarrenales.

Pruebas de supresión: valoran la hiperfunción glucocorticoide, ej. La prueba de Nugent y la administración de dexametasona.

b) Función mineralocorticoide

Determinación de aldosterona y A-II en plasma u orina: si ambas están elevadas hay un heperaldosteronismo secundario y si la aldosterona esta elevada y la A-II disminuida hay un hiperaldosteronismo primario.

Actividad de renina plasmática: mide la actividad de la A-II

Furosemida VIV: en personas sanas disminuye la volemia, aumenta la aldosterona y aumenta la A-II (angiotensina), si la A-II desciende hay un hiperaldosteronismo primario.

c) Función androgénica suprarrenal

Determinación de sulfato de dehidropiandrosterona en sangre: valora la secreción de andrógenos.

Respuesta androstendiona y dehidroepiandrosterona al tetracosáctido: valora la respuesta androgénica.

d) Exploración anatómica de las glándulas suprarrenales

Se realiza mediante ecografía, TAC (tomografia axial computarizada), RMN (resonancia magnetica). La gammagrafía con colesterol marcado con yodo radioactivo da una imagen de la anatomía funcional de la corteza suprarrenal, ya que es captado selectivamente por ella

TI ROI DES

Cuantificación del metabolismo basal: las hormonas

tiroideas (HT) regulan el metabolismo basal; por ello,

la cuantificación de éste fue la primera técnica que se

utilizó para valorar la función tiroidea. Hoy existen otras

pruebas debido que el metabolismo basal puede estar

modificado por muchas otras causas no tiroideas.

Cuantificación de captación de yodo radiactivo, es algo inespecífica, y por lo tanto poco usada. La captación esta aumentada en algunos tipos de hipertiroidismo (enfermedad de Graves Basedow, [[adenoma tóxicoigkgketc.) y en aquellas circunstancias en las que se eleva la TSH en presencia de un tejido tiroideo funcionante (deficiencia de yodo, deficiencia de las enzimas para la síntesis de HT). La captación esta disminuida en el hipotiroidismo, en las personas que reciben grandes cantidades de yodo y tiroiditis, antes de administrar yodo radioactivo se debe descartar un embarazo. Con el yodo radioactivo se puede obtener una imagen de las zonas de la tiroides (gammagrafía tiroidea).

Ecografía tiroidea: aquí podemos medir el tamaño, identificación de nódulos, definir sus características, etc.

Punción-aspiración: se puede practicar una citología de la lesión existente.

Medición de T4 libre y TSH: una T4 libre alta indica tirotoxicosis y baja hipotiroidismo. La TSH esta baja en pacientes hipertiroideos y altas en el hipotiroidismo. Si se encuentra una T4 normal y una TSH suprimida, es necesario medir la T3 libre para descartar una tirotoxicosis.

Medición de anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa: permite valorar los fenómenos autoinmunitarios de la tiroides (como en la enfermedad de Graves Basedow o en la tiroiditis de Hashimoto).

Excreción urinaria de yodo (yoduria): es un indicador fiable de la ingestión de yodo.

DI ABETES MELLI TUS La diabetes mellitus (DM) o diabetes sacarina es un

grupo de trastornos metabólicos que afecta a diferentes órganos y tejidos , dura toda la vida y se caracteriza por un aumento de los niveles de glucosa en la sangre: hiperglicemia.

Es causada por: baja producción de la hormona insulina secretada por las células β del

páncreas. inadecuado uso por parte del cuerpo, que repercutirá en el metabolismo

de los carbohidratos, lípidosy proteínas.

TI POS

OMS:

a) Diabetes Mellitus tipo 1 b) Diabetes Mellitus tipo 2 c) Diabetes gestacional

1 Di abe t e s me l l i t us t i poaut oi nmune

Diabetes Insulino dependiente o Diabetes de comienzo juvenil.

Se caracteriza por la nula producción de insulina debida a la destrucción autoinmune de las células β de los Islotes de Langerhans del páncreas mediadas por las células T.

Se suele diagnosticar antes de los 30 años de edad, y afecta a cerca de 4.9 millones de personas en todo el mundo.

2Di abe t e s me l l i t us t i po

Diabetes del adulto o Diabetes relacionada con la obesidad

Su rasgo principal es el déficit relativo de producción de insulina y una deficiente utilización periférica por los tejidos de glucosa (resistencia a la insulina).

Los receptores de las células están dañados.

Se desarrolla a menudo en etapas adultas de la vida, y es muy frecuente la asociación con la obesidad.

otras causas:

Toma prolongada de corticosteroides

hemocromatosis no tratada.

representa un 80%-90% de todos los pacientes diabéticos.

Di abe t e s me l l i t us ge s t ac i onal

Diabetes del embarazo

Se da durante la gestación en un porcentaje de 1% a 14% de las pacientes.

Puede persistir después del parto y se asocia a incremento de trastornos en la madre (hipertensión o presión arterial elevada, infecciones vaginales y en vías urinarias, parto prematuro y cesárea)

Daños graves al bebé (muerte fetal o macrosomía)

Entre las semanas 24 y

28 del embarazo

Signos y síntomas mas frecuentes:

Poliuria, polidipsia y polifagia.

Pérdida de peso a pesar de la polifagia.

Fatiga o cansancio.

Cambios en la agudeza visual.

Signos y síntomas menos frecuentes:

Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres. Aparición de glucosa en la orina u orina con sabor dulce. Ausencia de la menstruación en mujeres. Aparición de impotencia en los hombres. Dolor abdominal. Hormigueo o adormecimiento de manos y pies, piel seca, úlceras

o heridas que cicatrizan lentamente. Debilidad. Irritabilidad. Cambios de ánimo. Náuseas y vómitos. Aliento con olor a manzanas podridas.

Di agnós t i c o Síntomas clásicos de la enfermedad (Poliuria, Polidipsia, Polifagia y Perdida

de peso inexplicable) más una toma sanguínea casual o al azar con cifras mayores o iguales de 200mg/dl (11.1 mmol/L)

Medición de glucosa en plasma en ayunas mayor o igual a 126mg/dl (7.0 mmol/L). Ayuno (no haber ingerido alimentos en al menos 8 horas).

La prueba de tolerancia a la glucosa oral (curva de tolerancia a la glucosa). La medición en plasma se hace dos horas posteriores a la ingesta de 75g de glucosa en 30ml de agua; la prueba es positiva con cifras mayores o iguales a 200 mg/dl.

Trat ami e nt o

ObjetivoRestaurar los niveles glucémicos normales, entre 70 y 105 mg/dl.

En la diabetes tipo 1 y en la diabetes gestacional se aplica un tratamiento sustitutivo de insulina o análogos de la insulina.

En la diabetes tipo 2 puede aplicarse un tratamiento sustitutivo de insulina o análogos, o bien, un tratamiento con antidiabéticos orales.

MEDI CAMENTOS

Biguanidas. Como la metformina.

Sulfonilureas. Como la clorpropamida y glibenclamida.

Glinidinas. Como la repaglinida y nateglinida.

Inhibidores de α-glucosidasa. Como la acarbosa.

Tiazolidinadionas. Como la pioglitazona.

Insulina.

Agonistas del péptido-1 semejante a glucagon (GLP-1). Como la exenatida.

Agonistas de amilina. Como la pramlintida.

Inhibidores de la dipeptil peptidasa 4. Como la sitagliptina.