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ELECTROCARDIOGRAFA: INTRODUCCIN
El electrocardiograma (ECG o EKG) es el registro grfico de los potenciales
elctricos generados por el corazn. Las seales se reciben a travs de electrodos
metlicos que se adhieren a las extremidades y la pared torcica y posteriormente
se amplifican y registran con el electrocardigrafo. Las derivaciones del ECG
reciben, en realidad, las diferencias instantneas de potencial entre estos
electrodos.
La utilidad clnica del ECG se deriva de su disponibilidad inmediata como tcnica
incruenta, econmica y sumamente verstil. Adems de identificar arritmias,
alteraciones de la conduccin e isquemia miocrdica, la electrocardiografa revela
datos relacionados con alteraciones metablicas que ponen en peligro la vida del
enfermo (p. ej., hiperpotasiemia) o aumentan la predisposicin a la muerte
cardiaca sbita (p. ej., sndromes de prolongacin de QT). El empleo generalizado
del mtodo de la fibrinlisis coronaria y las tcnicas percutneas en el tratamiento
inicial del infarto agudo del miocardio (cap. 239) ha encausado de nuevo el inters
por la sensibilidad y especificidad de los signos electrocardiogrficos de isquemia
miocrdica.
ELECTROFISIOLOGA
(Vanse tambin los caps. 225 y 226.) La despolarizacin cardiaca es el paso que
inicia la contraccin. Las corrientes elctricas que viajan por el corazn se originan
en tres elementos diferentes: las clulas cardiacas con funcin de marcapasos, el
tejido especializado de la conduccin y el propio miocardio. Sin embargo, el ECG
slo registra los potenciales de despolarizacin (estimulacin) y repolarizacin
(recuperacin) generados por el miocardio auricular y ventricular.
El estmulo para la despolarizacin que induce el latido cardiaco normal se origina
en el ndulo sinoauricular (SA) (fig. 221-1) o sinusal, que est formado por un
conjunto de clulas marcapasos. stas descargan espontneamente, es decir,
poseen automatismo. La primera fase de la activacin elctrica del corazn
consiste en la expansin de la onda de despolarizacin a travs de las aurculas
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derecha e izquierda y seguida de la contraccin auricular. A continuacin, el
impulso estimula a las clulas del ndulo sinusal y los tejidos especializados de la
conduccin del ndulo auriculoventricular (AV) y en el haz de His; juntas, estas dos
regiones conforman la unin AV. El haz de His se bifurca formando dos ramas
principales, derecha e izquierda, que transmiten rpidamente la onda de
despolarizacin hacia el miocardio de los ventrculo derecho e izquierdo a travs
de las fibras de Purkinje. La rama izquierda se divide, a su vez, en dos: un fascculo
anterior y otro posterior. Por ltimo, los frentes de despolarizacin se extienden a
travs de la pared ventricular, desde el endocardio hacia el epicardio, lo que
desencadena la contraccin ventricular.
FIGURA 221-1.
Esquema del sistema de conduccin cardiaco. LA, aurcula izquierda (left
atrium); LV, ventrculo izquierdo (left ventricle); RA, aurcula derecha (right
atrium); RV, ventrculo derecho (right ventricle).
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Puesto que las ondas de despolarizacin y repolarizacin cardiaca tienen una
direccin y una magnitud determinadas, es posible representarlas por medio de
vectores. Los vectocardiogramas que miden y muestran estos potenciales
instantneos ya no se usan en la prctica clnica. Sin embargo, los principios
generales del anlisis vectorial son esenciales para comprender la gnesis del ECG
normal y patolgico. El anlisis vectorial ilustra un concepto bsico de la
electrocardiografa: el ECG registra en la superficie cutnea la compleja suma
espacial y temporal de los potenciales elctricos de mltiples fibras del miocardio.
Este principio explica las limitaciones inherentes a la sensibilidad (la actividad de
ciertas regiones cardiacas puede quedar enmascarada o ser demasiado dbil como
para ser registrada) y especificidad del ECG (la misma suma vectorial puede ser
consecuencia de un aumento o una prdida selectiva de fuerzas en direcciones
opuestas).
FORMAS DE LAS ONDAS E INTERVALOS DEL ECG
Las ondas del ECG se designan con las letras del alfabeto, comenzando por la letra
P, que representa la despolarizacin auricular (fig. 221-2). El complejo QRS
representa la despolarizacin ventricular y el complejo ST-T-U (segmento ST, onda
T y onda U), la repolarizacin ventricular. El punto J es la unin entre el extremo
final del complejo QRS y el inicio del segmento ST. La repolarizacin auricular tiene
una amplitud muy reducida como para registrarse, pero se manifiesta en algunas
circunstancias como la pericarditis aguda o el infarto auricular.
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FIGURA 221-2
Ondas e intervalos bsicos del ECG. No se muestra el intervalo R-R, o tiempo
transcurrido entre dos complejos QRS consecutivos.
La morfologa de QRS-T en el ECG de superficie se corresponde, en general, con las
diferentes fases de los potenciales de accin ventriculares registrados
simultneamente en fibras miocrdicas aisladas (registro intracelular) (cap. 225).
El ascenso brusco (fase 0) del potencial de accin corresponde al comienzo de QRS.
La meseta (fase 2) representa al segmento ST isoelctrico y la repolarizacin activa
(fase 3) ocurre con la inscripcin de la onda T. Los factores que disminuyen la
pendiente de la fase 0 al alterar la corriente de entrada de Na+ (p. ej.,
hiperpotasiemia o frmacos como quinidina o procainamida) tienden a prolongar
la duracin del complejo QRS. Los factores que prolongan la fase 2 (amiodarona,
hipocalciemia) prolongan el intervalo QT. En cambio, el acortamiento de la
repolarizacin ventricular (fase 2) por accin de la digital o la hiperemia reduce la
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duracin del segmento ST.
El electrocardiograma suele registrarse en un papel milimtrico especial que se
divide en cuadros de 1 mm2. Puesto que la velocidad de registro del ECG sobre el
papel suele ser de 25 mm/s, la divisin horizontal ms pequea (1 mm)
corresponde a 0.04 s (40 ms), mientras que las lneas ms gruesas equivalen a 0.20
s (200 ms). En la vertical, la grfica del ECG mide la amplitud de determinada onda
o deflexin (1 mV = 10 mm con la calibracin normalizada; los criterios de voltaje
que se aplican a la hipertrofia se indican en milmetros). Existen cuatro intervalos
ECG bsicos: R-R, PR, QRS y QT (fig. 221-2). La frecuencia cardiaca (latidos por
minuto [lpm]) se calcula fcilmente midiendo el intervalo entre latidos (R-R) y
dividiendo el nmero de las unidades de tiempo mayores (0.20 s) comprendidas
entre las ondas R consecutivas entre 300 o bien el nmero de unidades pequeas
(0.04 s) entre 1 500. El intervalo PR (normal: 120 a 200 ms) indica el tiempo
transcurrido entre las despolarizaciones auricular y ventricular, lo que incluye el
retraso fisiolgico derivado del estmulo de las clulas de la unin AV. El intervalo
QRS (normal: 100 a 110 ms o menos) refleja la duracin de la despolarizacin
ventricular. El intervalo QT comprende tanto a la despolarizacin como a la
repolarizacin ventriculares y vara de manera inversamente proporcional a la
frecuencia cardiaca. El intervalo QT ajustado a la frecuencia ("corregido") (o QTc)
se calcula con la frmula QT SRR que mide normalmente 0.44 s. Algunas
fichas bibliogrficas hablan de un lmite superior normal para QTc del orden de
0.43 s en los varones y de 0.45 s en las mujeres.
El complejo QRS se subdivide en deflexiones u ondas concretas. Si la deflexin
inicial en determinada derivacin es negativa, se denomina onda Q; si es positiva,
se designa como onda R. La deflexin negativa que sigue a la onda R se denomina
onda S. Las ondas positivas o negativas posteriores reciben el nombre de R' y S',
respectivamente. Las letras minsculas (qrs) se utilizan para indicar que la
amplitud de las ondas es reducida. Un complejo QRS totalmente negativo se
denomina onda QS.
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DERIVACIONES DEL ECG
Las 12 derivaciones convencionales del ECG registran la diferencia de potencial
entre los electrodos colocados en la superficie de la piel. Estas derivaciones se
dividen en dos grupos: seis derivaciones de las extremidades y seis precordiales o
torcicas. Las derivaciones de las extremidades registran los potenciales que se
transmiten al plano frontal (fig. 221-3A), mientras que las precordiales recogen los
potenciales del plano horizontal (fig. 221-3B). Las seis derivaciones de las
extremidades se subdividen, a su vez, en tres derivaciones bipolares (I, II y III) y
tres unipolares (aVR, aVL y aVF). Cada derivacin estndar mide la diferencia de
potencial entre los electrodos de dos extremidades: derivacin I = voltaje de la
extremidad superior izquierdo derecho, derivacin II = extremidad inferior
izquierda extremidad superior derecha y derivacin III = extremidad inferior
izquierda extremidad superior izquierda. Las derivaciones unipolares miden el
voltaje (V) en un determinado lugar con respecto a un electrodo (denominado
electrodo central o indiferente) que tiene un potencial de aproximadamente cero.
De ah, aVR = extremidad superior derecha (right arm), aVL = extremidad superior
izquierda (left arm) y aVF = extremidad inferior izquierda (pie) (left foot). La letra
minscula a indica que estos potenciales unipolares tienen un incremento elctrico
de 50%. El electrodo del pie derecho acta como tierra. La orientacin espacial y la
polaridad de las seis derivaciones del plano frontal se representan en el diagrama
hexaxial (fig. 221-4).
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FIGURA 221-3.
Las seis derivaciones del plano frontal (A) y las seis del plano horizontal (B)
proporcionan una representacin tridimensional de la actividad elctrica del
corazn.
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FIGURA 221-4.
Las derivaciones del plano frontal (de las extremidades) se representan en
un diagrama hexaxial. Cada derivacin del ECG tiene una orientacin espacial y
una polaridad especficas. El polo positivo de cada eje de la derivacin (lnea
continua) y el polo negativo (lnea de trazos) se designan segn su posicin
angular con relacin al polo positivo de la derivacin I (0). El eje elctrico medio
del complejo QRS se mide con respecto a este esquema.
Las seis derivaciones precordiales unipolares (fig. 221-5) recogen el registro de los
electrodos que se colocan en los siguientes lugares: V1, cuarto espacio intercostal y
paraesternal derecho; V2, cuarto espacio intercostal y paraesternal izquierdo; V3,
entre V2 y V4; V4, lnea media clavicular, a la altura del quinto espacio intercostal
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izquierdo; V5, lnea axilar anterior, al mismo nivel que V4, y V6, lnea media axilar, al
mismo nivel que V4 y V5.
FIGURA 221-5.
Las derivaciones del plano horizontal (torcicas o precordiales) se obtienen
colocando los electrodos en la posicin indicada.
En conjunto, los electrodos de los planos frontal y horizontal ofrecen una
representacin tridimensional de la actividad elctrica del corazn. Cada
derivacin se puede comparar con un ngulo diferente de la cmara que "explora"
los mismos fenmenos (despolarizacin y repolarizacin de las aurculas y
ventrculos) desde distintas orientaciones espaciales. El ECG convencional de 12
derivaciones se puede complementar con derivaciones adicionales en
circunstancias especiales. Por ejemplo, las derivaciones precordiales derechas V3R,
V4R, etctera, resultan tiles para reconocer la isquemia aguda del ventrculo
derecho. Los monitores porttiles y los registros ambulatorios del ECG (Holter)
suelen utilizar como base una o dos derivaciones modificadas. La
electrocardiografa intracardiaca y las pruebas electrofisiolgicas se describen en
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los captulos 225 y 226.
La configuracin de las derivaciones electrocardiogrficas es tal que las
deflexiones positivas (hacia arriba) aparecen cuando la onda de despolarizacin se
dirige hacia el polo positivo de dicha derivacin, mientras que las negativas lo
hacen cuando la onda se propaga hacia el polo negativo. Si la orientacin media del
vector de despolarizacin es perpendicular al eje de la derivacin, se registra una
deflexin bifsica (negativa y positiva).
ONDA P
El vector normal de despolarizacin de la aurcula se orienta hacia abajo y hacia la
izquierda de la persona, lo que indica que la despolarizacin se dirige desde el
ndulo sinusal hacia la aurcula derecha y luego al miocardio de la aurcula
izquierda. Puesto que el vector apunta hacia el polo positivo de la derivacin II y
hacia el negativo de aVR, la onda P normal es positiva en la derivacin II y negativa
en aVR. En cambio, la activacin de la aurcula desde un marcapasos ectpico
situado en la porcin inferior de una de las aurculas o en la unin AV produce
ondas P retrgradas (negativas en D-II y positivas en aVR). La onda P normal en la
V1 puede ser bifsica con un componente positivo, lo que refleja la despolarizacin
de la aurcula derecha seguida de un componente negativo pequeo (
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2 se dirige hacia la izquierda y atrs. Por eso, la derivacin precordial derecha (V1)
registra esta despolarizacin bifsica en forma de una pequea deflexin positiva
(onda r del tabique) seguida de una gran deflexin negativa (onda S). En cambio, la
derivacin precordial izquierda V6 registra la misma secuencia con una pequea
deflexin negativa (onda q del tabique) seguida de una deflexin positiva
relativamente alta (onda R). Las derivaciones intermedias muestran un aumento
relativo de la amplitud de la onda R (propagacin normal de la onda R) y una
reduccin progresiva de la amplitud de la onda S al desplazarse en el trax de
derecha a izquierda. La derivacin precordial en la que las ondas S y R tienen
aproximadamente la misma amplitud se conoce como zona de transicin (por lo
regular V3 o V4) (fig. 221-7).
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FIGURA 221-6.
La despolarizacin ventricular se divide en dos fases fundamentales, que se
representan por el vector correspondiente. A. La primera fase (flecha 1)
indica la despolarizacin del tabique ventricular, que comienza por la izquierda y
se extiende hacia la derecha. Este proceso se representa por la pequea onda r
"del tabique" de la derivacin V1 y la pequea onda q del tabique de V6. B. La
despolarizacin simultnea de los ventrculos izquierdo (LV) y derecho (RV)
constituye la segunda fase. El segundo vector se orienta hacia la izquierda y hacia
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atrs, lo que refleja el predominio elctrico del LV. C. Los vectores (flechas) que
representan estas dos fases se ilustran en relacin con las derivaciones
precordiales. (De Goldberger, 2006.)
FIGURA 221-7.
Electrocardiograma normal de una persona sana. Se aprecia un ritmo sinusal
con frecuencia cardiaca de 75 latidos por minuto (lpm). El intervalo PR mide 0.16
s; el intervalo QRS (duracin), 0.08 s; el intervalo QT, 0.36 s; QTc es de 0.40 s; el
eje medio QRS es aproximadamente +70. Las derivaciones precordiales
muestran una propagacin normal de la onda R con la zona de transicin (onda R
= onda S) en la derivacin V3.
El patrn de QRS de las derivaciones de las extremidades vara considerablemente
de una persona a otra, dependiendo del eje elctrico de QRS, que describe la
orientacin media del vector QRS frente a las seis derivaciones del plano frontal.
Normalmente el eje de QRS oscila entre 30 y +100 (fig. 221-4). Si el eje es ms
negativo que 30 se habla de desviacin hacia la izquierda y si es ms positivo que
+100 se denomina de desviacin hacia la derecha. La desviacin del eje hacia la
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izquierda puede ser una variacin normal, pero suele reflejar hipertrofia del
ventrculo izquierdo, bloqueo del fascculo anterior de la rama izquierda (bloqueo
o hemibloqueo fascicular anterior izquierdo) o infarto de miocardio de la cara
inferior. La desviacin del eje hacia la derecha tambin puede suponer una
variacin normal (sobre todo en los nios y adultos jvenes) o un hallazgo falso
por la colocacin invertida de los electrodos en las extremidades superiores.
Tambin suele observarse en estados de sobrecarga ventricular derecha (aguda o
crnica), infarto de la pared lateral del ventrculo izquierdo, dextrocardia,
neumotrax izquierdo o bloqueo fascicular posterior izquierdo.
ONDAS T Y U
En condiciones normales, el vector medio de la onda T se orienta ms o menos de
manera anloga al vector medio de QRS (dentro de un ngulo de 45 en el plano
frontal). Puesto que la despolarizacin y la repolarizacin son procesos elctricos
opuestos, esta concordancia entre los vectores de las ondas QRS-T indica que la
repolarizacin debe ocurrir en direccin inversa a la despolarizacin (es decir, del
epicardio al endocardio ventricular). La onda U normal es una pequea deflexin
redondeada ( 1 mm) que sigue a la onda T y muestra en general su misma
polaridad. El aumento patolgico de la amplitud de la onda U suele deberse a
determinados frmacos (p. ej., dofetilida, amiodarona, sotalol, quinidina,
procainamida, disopiramida) o a hipopotasiemia. Las ondas U ms prominentes se
vinculan con mayor propensin a la taquicardia ventricular polimorfa o
taquiarritmia helicoidal (torsades de pointes) (cap. 226). La inversin de la onda U
en las derivaciones precordiales es patolgica y constituye un signo sutil de
isquemia.
DILATACIN E HIPERTROFIA CARDIACAS
La sobrecarga de la aurcula derecha (aguda o crnica) aumenta la amplitud de la
onda P ( 2.5 mm) (fig. 221-8). La sobrecarga de la aurcula izquierda
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normalmente se acompaa de una onda P bifsica en V1 con un componente
negativo ancho o bien una onda P mellada y ancha ( 120 ms) en una o ms
derivaciones de las extremidades (fig. 221-8). Este patrn tambin se observa en
los retrasos de la conduccin de la aurcula izquierda si no hay una verdadera
dilatacin, por lo que se habla ms bien de anomala auricular izquierda.
FIGURA 221-8.
La sobrecarga de la aurcula derecha (RA) produce ondas P altas y
acuminadas en las derivaciones de las extremidades o en las precordiales.
La anomala auricular izquierda (LA) produce ondas P anchas y, a menudo, con
muescas en las derivaciones de las extremidades, y una onda P bifsica en V1 con
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un componente negativo importante que indica despolarizacin tarda de la LA.
(De MK Park, WG Guntheroth: How to Read Pediatric ECGs. 4th ed. St. Louis,
Mosby/Elsevier, 2006.)
La hipertrofia ventricular derecha por sobrecarga de presin (p. ej., estenosis de la
vlvula pulmonar o hipertensin arterial pulmonar) se caracteriza por una onda R
ms o menos alta en V1 (R S) generalmente por desviacin del eje hacia la
derecha (fig. 221-9); otra posibilidad es un patrn qR en V1 o V3R. Tambin es
frecuente observar depresin del segmento ST e inversin de la onda T en las
derivaciones derechas o precordiales medias. Este patrn, antiguamente llamado
"carga" del ventrculo derecho, se atribuye a anormalidades en la repolarizacin
muscular por sobrecarga aguda o crnica. En las derivaciones precordiales del lado
izquierdo aparecen ondas S prominentes. La hipertrofia ventricular derecha
secundaria a una comunicacin interauricular tipo ostium secundum, que se
acompaa de sobrecarga de volumen, suele acompaarse de un bloqueo completo
o incompleto de rama derecha con desviacin del eje QRS hacia la derecha.
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FIGURA 221-9.
La hipertrofia ventricular izquierda (left ventricular hypertrophy, LVH)
aumenta la amplitud de las fuerzas elctricas que se dirigen hacia el plano
izquierdo y posterior. Adems, las anomalas de la repolarizacin producen una
depresin del segmento ST y una inversin de la onda T en las derivaciones con
una onda R prominente. La hipertrofia ventricular derecha (right ventricular
hypertrophy, RVH) desplaza el vector QRS hacia la derecha, efecto que suele
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relacionarse con un complejo R, RS o qR en la derivacin V1. Las derivaciones
precordiales derechas muestran, a veces, una inversin de la onda T.
El cor pulmonale agudo secundario a embolia pulmonar (cap. 256) se acompaa de
un ECG normal o con diversas anomalas. La taquicardia sinusal es la arritmia ms
frecuente en estos casos, si bien pueden sobrevenir otras taquiarritmias como
fibrilacin o aleteo auricular. El eje de QRS se desva hacia la derecha, dando lugar
al denominado patrn S1Q3T3 (prominencia de la onda S en D-I y de la onda Q en D-
III acompaadas de inversin de la onda T en D-III). La dilatacin aguda del
ventrculo derecho tambin se acompaa de una propagacin deficiente de la onda
R y de inversin de la onda T en V1 a V4 (sobrecarga ventricular derecha), que
simula un infarto agudo de la cara anterior. A veces se observa un defecto de la
conduccin por el ventrculo derecho.
El cor pulmonale crnico secundario a una neumopata obstructiva (cap. 227) no
suele acompaarse de los patrones ECG clsicos de la hipertrofia ventricular
derecha expuestos anteriormente. En lugar de ondas R altas en las derivaciones
precordiales derechas, la neumopata crnica suele producir ondas R pequeas en
las derivaciones precordiales derechas o intermedias (propagacin lenta de la
onda R), en parte por el desplazamiento del diafragma y el corazn hacia abajo. Los
complejos de bajo voltaje son frecuentes a causa de la hiperinsuflacin pulmonar.
Se han propuesto diferentes criterios de voltaje para la hipertrofia ventricular
izquierda (fig. 221-9) que se basan en la presencia de ondas R altas en las
derivaciones precordiales izquierdas y ondas S profundas en las derechas [p. ej.,
SV1 + (RV5 o RV6) >35 mm]. Asimismo, en las derivaciones con ondas R
prominentes se observan alteraciones de la repolarizacin (depresin de ST e
inversin de la onda T) (patrn de sobrecarga del ventrculo izquierdo). Sin
embargo, algunas veces los voltajes precordiales potentes representan una
variacin normal, especialmente en los deportistas o jvenes. La hipertrofia
ventricular izquierda aumenta el voltaje de las derivaciones de las extremidades
con o sin un incremento en el voltaje precordial (p. ej., RaVL + SV3>20 mm en las
mujeres y >28 mm en los varones). La presencia de una anormalidad en la aurcula
izquierda aumenta la probabilidad de hipertrofia ventricular izquierda de fondo en
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los pacientes con voltaje limtrofe. La hipertrofia ventricular izquierda suele
degenerar en bloqueo completo o incompleto de la rama izquierda. La sensibilidad
de los criterios convencionales de voltaje en la hipertrofia ventricular izquierda
disminuye en los sujetos obesos y en los fumadores. Los datos ECG de hipertrofia
ventricular izquierda constituyen un marcador incruento de aumento en el riesgo
de morbimortalidad cardiaca, incluso la muerte sbita. Sin embargo, a causa de los
resultados falsos positivos o negativos del ECG, la utilidad de esta tcnica para el
diagnstico de la dilatacin auricular o ventricular es limitada y se requiere de
informacin de carcter ms definitivo, como la que aporta la ecocardiografa (cap.
222).
BLOQUEOS DE RAMA
La deficiencia intrnseca de la conduccin por las ramas izquierda o derecha
(anomalas de la conduccin intraventricular) provoca una prolongacin del
intervalo QRS. Cuando existe un bloqueo completo de rama, el intervalo QRS mide
120 ms; si el bloqueo es incompleto, vara entre 100 y 120 ms. El vector QRS
suele orientarse en la direccin de la regin miocrdica donde se retrasa la
despolarizacin (fig. 221-10). Por consiguiente, cuando se produce un bloqueo de
rama derecha, el vector terminal QRS se orienta hacia la derecha y adelante (rSR'
en V1 y qRS en V6, en un caso tpico). El bloqueo de rama izquierda altera tanto la
fase precoz como la tarda de la despolarizacin ventricular. El vector QRS
principal se dirige hacia la izquierda y atrs. Adems, en estos pacientes se altera el
patrn de activacin precoz del tabique de izquierda a derecha, de manera que la
despolarizacin del tabique se lleva a cabo de derecha a izquierda. En
consecuencia, el bloqueo de rama izquierda origina complejos anchos y
predominantemente negativos (QS) en V1 y positivos (R) en V6. En casi todos los
pacientes que portan un marcapasos electrnico en el ventrculo derecho se
observa un patrn idntico al del bloqueo de rama derecha precedido de una
espiga marcada por el retraso relativo de la activacin del ventrculo izquierdo.
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FIGURA 221-10.
Comparacin del patrn QRS-T caracterstico del bloqueo de la rama
derecha del haz de His (right bundle branch block, RBBB) y bloqueo de la
rama izquierda del haz de His (left bundle branch block, LBBB) en comparacin
con un trazado normal en las derivaciones V1 y V6. Obsrvese la inversin
secundaria de la onda T (flechas) en las derivaciones con complejo rSR' con RBBB
y en las derivaciones con una onda R ancha con bloqueo de la rama izquierda del
haz de His.
En diversas situaciones puede ocurrir un bloqueo de rama. En las personas sin una
lesin cardiaca estructural resulta ms frecuente el bloqueo de rama derecha que
el de rama izquierda. El bloqueo de rama derecha aparece tambin en ciertas
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enfermedades cardiacas congnitas (p. ej., comunicacin interauricular) y
adquiridas (p. ej., vasculares, isqumicas). El bloqueo de rama izquierda es, a
menudo, indicador de una de cuatro enfermedades de fondo que aumentan el
riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular: coronariopata (frecuentemente
con alteraciones de la funcin ventricular izquierda), hipertensin prolongada,
valvulopata artica grave o miocardiopata. Los bloqueos de rama pueden ser
crnicos o intermitentes y algunas veces guardan relacin con la frecuencia
cardiaca: por ejemplo, a menudo aparecen cuando la frecuencia cardiaca supera
cierto valor crtico.
Los bloqueos de rama y las alteraciones de la despolarizacin secundarias a
marcapasos artificiales no slo afectan a la despolarizacin ventricular (QRS), sino
que tambin se acompaan, de manera caracterstica, de alteraciones secundarias
de la repolarizacin (ST-T). En el bloqueo de rama, la polaridad de la onda T es
normalmente opuesta a la ltima desviacin del QRS (fig. 221-10). Esta
discordancia de los vectores de la onda QRS-T es causada por la alteracin de la
secuencia de repolarizacin secundaria a la modificacin de la despolarizacin. Por
el contrario, las anomalas primarias de la repolarizacin son independientes de las
variaciones del QRS y se deben a alteraciones reales en las propiedades elctricas
de las propias fibras miocrdicas (p. ej., el potencial de membrana de reposo o la
duracin del potencial de accin) no slo a los cambios en la secuencia de
repolarizacin. La isquemia, el desequilibrio electroltico y los frmacos como la
digital provocan cambios primarios de la onda ST-T. En algunas ocasiones
coexisten cambios primarios y secundarios de la onda T. Por ejemplo, la inversin
de la onda T en las derivaciones precordiales derechas con bloqueo de rama
izquierda o en las derivaciones precordiales izquierdas con bloqueo de rama
derecha constituye un indicador importante de isquemia de fondo o de otras
alteraciones. En el patrn de Brugada se observa una anormalidad distintiva que
simula un bloqueo de rama derecha con elevacin del segmento ST en las
derivaciones torcicas del lado derecho (cap. 226).
Los bloqueos parciales (fasciculares o "hemibloqueos") de la rama izquierda
(bloqueo fascicular izquierdo anterior o posterior) no suelen prolongar demasiado
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el intervalo QRS, pero se acompaan de desviacin del eje en el plano frontal (hacia
la izquierda o derecha, respectivamente). Algunas veces se observa una
combinacin ms compleja de bloqueos fasciculares y de rama que se extienden
hasta ambas ramas, derecha e izquierda. Algunos ejemplos de bloqueo bifascicular
son bloqueo de rama derecha por hemibloqueo posterior, bloqueo de rama
derecha por hemibloqueo anterior y bloqueo completo de la rama izquierda. El
bloqueo bifascicular crnico en una persona asintomtica tiene pocas
posibilidades de desencadenar un bloqueo AV pronunciado. En cambio, un bloqueo
bifascicular reciente en un paciente con un infarto agudo de la cara anterior del
miocardio tiene muchas posibilidades de evolucionar hasta bloqueo cardiaco
completo. La alternancia de bloqueo de rama izquierda y derecha constituye un
signo de enfermedad trifascicular. Sin embargo, la presencia de un intervalo PR
prolongado y de bloqueo bifascicular no indica necesariamente un problema
trifascicular, puesto que esta combinacin tambin se observa en las enfermedades
del ndulo AV con bloqueo bifascicular. Los retrasos en la conduccin
intraventricular tambin se deben a factores extrnsecos (efectos adversos) que
demoran la conduccin ventricular, especialmente la hiperpotasiemia o ciertos
frmacos (antiarrtmicos tipo 1, antidepresivos tricclicos, fenotiazinas).
La prolongacin del complejo QRS no implica siempre un retraso de la conduccin,
sino que algunas veces obedece a la preexcitacin de los ventrculos por una va
anmala, como sucede con el sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) (cap.
226) y sus variaciones. La trada diagnstica del sndrome WPW consta de
complejo QRS ancho acompaado de intervalo PR relativamente corto y a
desvanecimiento de la porcin inicial del QRS (onda delta): esta ltima es
consecuencia de la activacin aberrante del miocardio ventricular. La presencia de
la va anmala predispone a las taquiarritmias supraventriculares por reentrada.
ISQUEMIA E INFARTO DE MIOCARDIO
(Vase tambin el cap. 239.) El ECG representa la base para el diagnstico de la
cardiopata isqumica aguda y crnica. Los hallazgos dependen de varios factores
fundamentales: la naturaleza del proceso [reversible (es decir, isquemia) o
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irreversible (es decir, infarto)], la duracin (aguda o crnica), la extensin
(transmural o subendocrdica) y la localizacin (anterior o inferoposterior), as
como de la presencia de otras anomalas agregadas (hipertrofia ventricular,
defectos de conduccin).
La isquemia ejerce un efecto complejo y supeditado al tiempo sobre las
propiedades elctricas de las clulas miocrdicas. La isquemia aguda y grave
reduce el potencial de reposo de la membrana y acorta la duracin del potencial de
accin. Estos cambios establecen un gradiente de voltaje entre las zonas normal e
isqumica. En consecuencia, la corriente fluye entre estas regiones. Las corrientes
denominadas de lesin aparecen en el ECG superficial como una desviacin del
segmento ST (fig. 221-11). Si la isquemia aguda es transmural, el vector ST suele
desviarse en la direccin de las capas externas (epicrdicas), provocando elevacin
del segmento ST y, a veces en las primeras fases de la isquemia, ondas T agudas y
positivas sobre la zona isqumica. Si la isquemia queda confinada
fundamentalmente al subendo-cardio, el vector ST se desva de forma caracterstica
hacia el tejido subendocrdico y la cavidad ventricular, de modo que las
derivaciones situadas por encima (p. ej., precordiales anteriores) muestran
depresin del segmento ST (con elevacin de ST en aVR). Existen mltiples
factores que modifican la amplitud de las desviaciones isqumicas agudas del
segmento ST. La elevacin o depresin profunda del ST en varias derivaciones
suele indicar una isquemia muy grave. Desde el punto de vista clnico, la divisin
del infarto agudo de miocardio en dos tipos (con o sin elevacin del segmento ST)
resulta de gran utilidad, ya que el tratamiento basado en la reperfusin inmediata
slo resulta eficaz en el primer caso.
-
FIGURA 221-11.
La isquemia aguda produce una corriente de lesin. Cuando predomina la
isquemia subendocrdica (A) el vector ST resultante se dirige hacia la cara
interna del ventrculo afectado y la cavidad ventricular. Por eso, las derivaciones
situadas por encima registran una depresin de ST. Cuando la isquemia afecta a
la capa ventricular externa (B) (lesin transmural o epicrdica), el vector ST se
dirige hacia fuera. Las derivaciones situadas por encima registran una elevacin
de ST.
Las derivaciones electrocardiogrficas son de mayor utilidad para ubicar las
regiones de isquemia con elevacin de ST que sin elevacin de ST. As, por ejemplo,
la isquemia transmural aguda de la pared anterior (incluso la apical y lateral) se
refleja en elevacin del segmento ST o aumento de la positividad de las ondas T en
una o varias derivaciones precordiales (V1 a V6) y en las derivaciones I y aVL. La
isquemia de la cara inferior induce cambios en las derivaciones II, III y aVF. La
isquemia de la pared posterior se reconoce indirectamente por una depresin
recproca del segmento ST en las derivaciones V1 a V3. En algunos infartos de la
cara inferior se registra tambin depresin prominente y recproca del segmento
ST en estas derivaciones, sobre todo cuando existe extensin a la pared posterior o
lateral. La isquemia del ventrculo derecho suele producir elevacin del segmento
ST en las derivaciones precordiales derechas (fig. 2215). Cuando el primer signo
de infarto agudo es la elevacin isqumica del segmento ST, al cabo de unas horas
o das esta anomala se acompaa de inversin de la onda T y a menudo de ondas Q
en las mismas derivaciones. (La inversin de la onda T secundaria a la isquemia en
evolucin o crnica se corresponde con la prolongacin de la repolarizacin y
suele acompaarse de QT largo.) La isquemia transmural reversible por
vasoespasmo coronario (angina variante de Prinzmetal) provoca elevacin
transitoria del segmento ST sin ondas Q. Otras veces las elevaciones del segmento
ST desaparecen por completo en cuestin de minutos o bien son seguidas por
inversin de la onda T que persiste durante horas o incluso das, dependiendo de la
-
gravedad y duracin de la isquemia. Los enfermos con dolor precordial de origen
isqumico que se acompaa de inversin profunda de la onda T en varias
derivaciones precordiales (p. ej., V1 a V4), con o sin elevacin de las enzimas
cardiacas, normalmente presentan una obstruccin del territorio coronario de la
rama descendente anterior (fig. 221-12). En cambio, aqullos con una inversin
anmala basal de la onda T a veces exhiben normalizacin (seudonormalizacin)
de la onda T durante los episodios de isquemia transmural aguda.
FIGURA 221-12
La isquemia grave de la pared anterior (con o sin infarto) puede causar una
inversin importante de la onda T en las derivaciones precordiales. Este patrn
en ocasiones se relaciona con una estenosis grave de la rama descendente
anterior de la arteria coronarla izquierda.
En el infarto, a menudo aparecen cambios de despolarizacin (QRS) con
anormalidades de la repolarizacin (ST-T). La necrosis de suficiente tejido
miocrdico reduce la amplitud de la onda R o bien produce ondas Q francamente
anormales en las derivaciones anteriores o inferiores (fig. 221-13). Antiguamente
las ondas Q anormales se consideraban signos de infarto transmural y se crea que
los infartos subendocrdicos no producan ondas Q. Sin embargo, varios estudios
de correlacin electrocardiogrfica detallada indican que los infartos transmurales
pueden cursar sin onda Q y que los subendocrdicos (no transmurales) algunas
veces se acompaan de ondas Q. Por consiguiente, es preferible clasificar a los
infartos como lesiones "con onda Q" o "sin onda Q". Los principales cambios
-
agudos del ECG en los sndromes de cardiopata isqumica se resumen de forma
esquemtica en la figura 221-14. La prdida de las fuerzas de despolarizacin por
un infarto posterior o lateral ocasiona un aumento recproco en la amplitud de la
onda R en las derivaciones V1 y V2, sin ondas Q diagnsticas en ninguna de las
derivaciones convencionales. El infarto auricular se acompaa de desviaciones del
segmento PR (producidas por una corriente de lesin auricular), cambios de la
morfologa de la onda P o arritmias auriculares.
FIGURA 221-13.
Secuencia de los cambios de despolarizacin y repolarizacin en (A) el
infarto agudo de la cara anterior con onda Q y (B) de la cara inferior con onda Q.
En los infartos de la pared anterior, la elevacin de ST en las derivaciones I, aVL y
precordiales se acompaa de una depresin recproca en las derivaciones II, III y
aVF. Por el contrario, el infarto agudo de la cara inferior (o posterior) se vincula
con depresin recproca del ST en las derivaciones V1 a V3. (De Goldberger, 2006.)
-
FIGURA 221-14.
Variabilidad de los patrones ECG con isquemia miocrdica. El ECG puede ser
normal o mostrar anomalas inespecficas. Adems, estas categoras no se
excluyen mutuamente. As, un infarto sin elevacin de ST puede evolucionar hacia
un infarto con onda Q, una elevacin del ST puede seguirse de un infarto sin onda
Q o bien las depresiones del ST con inversin de la onda T pueden acabar
evolucionando a un infarto con onda Q. (De Goldberger, 2006.)
Durante las semanas o meses que siguen al infarto estos cambios ECG persisten o
empiezan a resolverse. La normalizacin completa del ECG despus de un infarto
con onda Q es infrecuente, pero puede ocurrir, sobre todo con los infartos ms
pequeos. En cambio, la elevacin del segmento ST que persiste durante varias
semanas o meses despus del infarto con onda Q suelen corresponderse con una
alteracin grave de la movilidad parietal (zona acintica o discintica), aunque no
siempre se trata de un aneurisma ventricular manifiesto.
-
Los cambios ECG producidos por la isquemia aparecen espontneamente o bien
son provocados por el ejercicio (prueba ECG de esfuerzo) (cap. 237). En los
enfermos con cardiopata isqumica grave, la prueba de esfuerzo suele revelar
signos de isquemia subendocrdica (depresin horizontal o en declive del ST en
varias derivaciones). La elevacin del segmento ST durante el ejercicio es ms
comn en los infartos con onda Q. Este cambio de la repolarizacin no indica
necesariamente isquemia activa, sino que en general se debe a una anomala del
movimiento de la pared ventricular. De todas maneras, en los enfermos sin infarto
previo la elevacin transitoria del segmento ST con el ejercicio constituye un signo
fidedigno de isquemia transmural.
El ECG tiene una serie de limitaciones importantes, tanto de sensibilidad como de
especificidad, para establecer el diagnstico de cardiopata isqumica. Aunque un
ECG normal aislado no descarta la posibilidad de isquemia ni de infarto agudo, un
ECG normal durante un infarto agudo es un acontecimiento muy poco frecuente. El
dolor precordial prolongado sin alteraciones ECG diagnsticas obliga a considerar
otras causas de dolor de origen no coronario (cap. 13). Adems, los cambios
diagnsticos de la isquemia aguda o en evolucin suelen enmascararse por la
presencia de bloqueo de rama izquierda, patrones de marcapasos electrnicos
ventriculares o preexcitacin WPW. Por otro lado, los mdicos tienden a
diagnosticar un nmero excesivo de isquemias o infartos por la presencia de
elevacin o depresin del segmento ST, inversin de la onda T, ondas T muy
positivas u ondas Q que no se deben a una cardiopata isqumica (patrones de
seudoinfarto). As, por ejemplo, se observan elevaciones del segmento ST que
simulan una isquemia en la pericarditis aguda o la miocarditis aguda y como
variacin normal (patrn de "repolarizacin precoz") o en otras afecciones
diversas (cuadro 221-1). De forma similar, las ondas T altas y positivas no siempre
indican una alteracin isqumica hiperaguda, sino que a veces representan una
variacin normal, hiperpotasiemia, accidente vascular cerebral o sobrecarga de
volumen del ventrculo izquierdo por insuficiencia mitral o artica, entre otras
causas.
-
CUADRO 221-1 DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LA ELEVACIN DEL SEGMENTO
ST
Isquemia/infarto del miocardio
Isquemia transmural sin infarto (angina de Prinzmetal y posiblemente sndrome
de tako-tsubo)
Infarto agudo del miocardio
Estado posterior al infarto miocrdico (perfil de aneurisma ventricular)
Pericarditis aguda
Variante normal (patrn de "repolarizacin temprana")
Hipertrofia ventricular izquierda/bloqueo de la rama izquierda del haz de Hisa
Otras (raras)
Patrn de Brugada (perfil similar a bloqueo de la rama derecha del haz de His
con elevaciones ST en las derivaciones precordiales derechas)a
Antiarrtmicos de clase 1Ca
Cardioversin con DC
Hipercalciemiaa
Hiperpotasiemiaa
Hipotermia (onda J/onda de Osborn)
Lesin del miocardio
Miocarditis
Tumor que invade el ventrculo izquierdo
Traumatismo ventricular
-
aPor lo comn se localiza en V1-V2 o V3.
Fuente: modificado de Goldberger, 2006.
Los pacientes con bloqueo de rama izquierda o hipertrofia ventricular izquierda a
menudo exhiben elevacin del segmento ST y ondas T acuminadas y positivas en
las derivaciones V1 y V2 en ausencia de isquemia. El diagnstico diferencial de las
ondas Q (cuadro 221-2) comprende variaciones fisiolgicas o posturales,
hipertrofia ventricular, lesin miocrdica aguda o crnica de origen no coronario,
miocardiopata hipertrfica y trastornos de la conduccin ventricular. La digoxina,
hipertrofia ventricular, hipopotasiemia y otros factores originan en ocasiones una
depresin del segmento ST que simula una isquemia subendocrdica. La inversin
llamativa de la onda T acompaa tambin a la hipertrofia ventricular,
miocardiopata, miocarditis y accidentes vasculares cerebrales (especialmente
hemorragia intracraneal), entre otros trastornos.
CUADRO 221-2 DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LAS ONDAS Q (CON EJEMPLOS
SELECCIONADOS)
Factores fisiolgicos o posturales
Ondas q "del tabique" como variacin normal
Ondas Q en V1 a V2, aVL, III y aVF como variacin normal
Neumotrax izquierdo o dextrocardia: prdida de la propagacin lateral de la
onda R
Lesin o infiltracin del miocardio
Procesos agudos: isquemia o infarto de miocardio, miocarditis, hiperpotasiemia
Procesos crnicos: infarto de miocardio, miocardiopata idioptica, miocarditis,
amiloidosis, tumores, sarcoidosis, esclerodermia, enfermedad de Chagas, quiste
equinoccico
-
Hipertrofia/dilatacin ventricular
Ventrculo izquierdo (escasa propagacin de la onda Ra)
Ventrculo derecho (propagacin inversa de la onda Rb o escasa propagacina de
la onda R, sobre todo en la neuropata obstructiva crnica)
Miocardiopata hipertrfica (puede simular un infarto anterior, inferior,
posterior o lateral)
Anomalas de la conduccin
Bloqueo de rama izquierda (escasa propagacin de la onda Ra)
Patrn de Wolff-Parkinson-White
aOnda R pequea o ausente en las derivaciones precordiales derechas o
intermedias.
bReduccin progresiva de la amplitud de la onda R desde V1 hasta las derivaciones
precordiales medias o laterales.
Fuente: tomado de Goldberger, 2006.
FACTORES METABLICOS Y EFECTOS FARMACOLGICOS
Diversas alteraciones metablicas y ciertos frmacos modifican el ECG y producen
cambios particularmente en la repolarizacin (ST-T-U) y, en ocasiones,
prolongacin de QRS. Algunas alteraciones electrolticas muy graves se
diagnostican y vigilan a travs del ECG. La hiperpotasiemia desencadena una
secuencia de cambios (fig. 221-15) que comienza con ondas T anchas y
acuminadas (en tienda de campaa). Si la concentracin extracelular de K+
aumenta, aparecen alteraciones de la conduccin AV, disminucin de la amplitud
de la onda P y aumento del intervalo QRS. La hiperpotasiemia grave provoca paro
-
cardiaco con un mecanismo sinusoidal lento (patrn de "onda sinusal"), seguido de
asistolia. La hipopotasiemia (fig. 221-16) prolonga la repolarizacin ventricular y
se acompaan a menudo de ondas U prominentes. El intervalo QT se prolonga
tambin con los frmacos que aumentan la duracin del potencial de accin
ventricular: antiarrtmicos tipo 1A y similares (p. ej., quinidina, disopiramida,
procainamida, antidepresivos tricclicos, fenotiazinas) y tipo III [amiodarona (fig.
221-16), sotalol, ibutilida]. Asimismo, en los pacientes con hemorragia craneal,
principalmente subaracnoidea, se observa un intervalo QT muy prolongado
acompaado en ocasiones de inversin profunda de la onda T (patrn de "onda T
del accidente vascular cerebral") (fig. 221-16). La hipotermia sistmica tambin
prolonga la repolarizacin, generalmente con elevacin convexa del punto J que es
distintiva (onda de Osborn). La hipocalciemia prolonga el intervalo QT (porcin
ST), mientras que la hipercalciemia lo acorta (fig. 221-17). Los glucsidos de la
digital tambin acortan el intervalo QT y suelen producir una deformacin
caracterstica en cucharn del complejo ST-T (efecto digitlico).
-
FIGURA 221-15.
El cambio electrocardiogrfico inicial en la hiperpotasiemia suele ser la
presencia de ondas T acuminadas. A medida que aumenta la concentracin srica
de potasio, los complejos QRS se ensanchan, la amplitud de las ondas P disminuye
e incluso pueden desaparecer y por ltimo aparece un patrn sin ondas que
desencadena asistolia a menos que se administre tratamiento de urgencia. (De
Goldberger, 2006).
-
FIGURA 221-16.
Diversos trastornos metablicos, efectos de medicamentos y otros factores
retardan la repolarizacin ventricular con prolongacin de QT y ondas U
prominentes. La prolongacin excesiva de la repolarizacin, en particular por
hipopotasiemia, canalopata hereditaria o determinados frmacos, indica una
mayor susceptibilidad a la taquicardia helicoidal (cap. 226). La hipotermia
general pronunciada se acompaa de una giba distintiva en el punto J (onda de
Osborn, flecha) por alteraciones en el potencial de accin ventricular. Advirtase
la prolongacin de QRS y QT junto con la taquicardia sinusal en caso de
sobredosis de un antidepresivo tricclico.
-
FIGURA 221-17.
Prolongacin del intervalo Q-T (porcin del segmento ST), caracterstica de la
hipocalciemia. La hipercalciemia acorta el segmento ST y el intervalo QT.
Existen muchos otros factores que provocan cambios ECG, especialmente
alteraciones de la repolarizacin ventricular. El aplanamiento de la onda T, la
inversin mnima de la onda T o la depresin discreta del segmento ST ("cambios
inespecficos de la onda ST-T") se observan en diversas alteraciones electrolticas y
del equilibrio acidobsico, enfermedades infecciosas, enfermedades del sistema
nervioso central, alteraciones endocrinas, tratamiento con gran cantidad de
frmacos, isquemia, hipoxia y prcticamente cualquier anomala cardiopulmonar.
Los cambios sutiles del segmento ST-T pueden indicar isquemia, pero las
variaciones inespecficas y transitorias de la repolarizacin tambin aparecen
despus de una comida o con cambios posturales (ortostticos), hiperventilacin o
ejercicio en personas sanas.
ALTERNANCIA ELCTRICA
La alternancia elctrica, es decir, la alternancia de uno o ms de los componentes
-
de la seal ECG de un latido a otro, es una respuesta cardiovascular frecuente y no
lineal ante diferentes estmulos nocivos. Por ejemplo, la alternancia elctrica
completa (P-QRS-T) con taquicardia sinusal es un signo ms o menos especfico de
derrame pericrdico generalmente acompaado de taponamiento cardiaco. El
mecanismo se basa en el movimiento basculante peridico del corazn dentro del
derrame con una frecuencia que se corresponde exactamente con la mitad de la
frecuencia cardiaca. La alternancia de repolarizacin (ST-T u onda U) constituye un
signo de inestabilidad elctrica y a veces precede a la fibrilacin ventricular.
INTERPRETACIN CLNICA DEL ECG
El anlisis exacto del ECG requiere meticulosidad y cuidado, y siempre se debe
tener en cuenta la edad del paciente, el sexo y la situacin clnica. Por ejemplo, es
ms probable que una inversin de la onda T en las derivaciones V1 a V3 constituya
una variacin normal en una mujer adulta, joven y sana ("patrn persistente de la
onda T juvenil") que un hallazgo similar en un varn anciano con dolor torcico.
Del mismo modo, la probabilidad de que la depresin del segmento ST, que se
produce durante la prueba de esfuerzo, represente una isquemia depende, en
parte, de los antecedentes de enfermedad coronaria del enfermo.
Muchos de los errores en la interpretacin del ECG son errores de omisin, por lo
que es esencial una interpretacin sistematizada, analizando cuidadosamente los
siguientes 14 apartados en cada ECG: 1) estandarizacin (calibracin) y aspectos
tcnicos, lo que comprende la colocacin de los electrodos y los artefactos; 2)
ritmo; 3) frecuencia cardiaca; 4) intervalo PR/conduccin AV; 5) intervalo QRS; 6)
intervalo QT/QTc; 7) media del eje elctrico de QRS; 8) ondas P; 9) voltajes QRS;
10) recorrido de la onda R precordial; 11) ondas Q anormales; 12) segmentos ST;
13) ondas T, y 14) ondas U.
nicamente cuando se han analizado todos estos puntos se puede formular la
interpretacin. Cuando procede, se mencionan las correlaciones o inferencias
clnicas de mayor importancia clnica. Por ejemplo, la combinacin de una
anomala auricular izquierda (dilatacin) con signos de hipertrofia ventricular
-
derecha indica estenosis mitral. La taquicardia sinusal con bajos voltajes obliga a
considerar un taponamiento pericrdico o neuropata obstructiva crnica. La
taquicardia sinusal con QRS y QT-(U) prolongados apunta a una intoxicacin por
antidepresivos tricclicos (fig. 221-16). La trada compuesta por ondas T
acuminadas (hiperpotasiemia), QT prolongado por alargamiento del segmento ST
(hipocalciemia) e hipertrofia ventricular izquierda (hipertensin sistmica)
sugiere insuficiencia renal crnica. Es indispensable la comparacin con
electrocardiogramas previos. El diagnstico y el tratamiento de las arritmias
cardiacas y las alteraciones de la conduccin se describen en los captulos 225 y
226.
ELECTROCARDIOGRAFA COMPUTADORIZADA
El empleo de los sistemas electrocardiogrficos computadorizados se est
extendiendo cada vez ms. Los sistemas digitales permiten almacenar y recuperar
cmoda e inmediatamente miles de registros ECG. A pesar de los avances, la
interpretacin informatizada del ECG adolece de graves limitaciones. La lectura
incompleta o imprecisa es ms frecuente en casos de arritmias o anomalas
complejas. Por eso, no se debe aceptar la interpretacin computadorizada (que
comprende el clculo de los intervalos elementales) sin que el mdico revise
cuidadosamente el electrocardiograma.
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