crisis hipertensiva

EMERGENCIA

URGENCIA

1996 estudio italiano

70-120mmHg PAM

Activación Miogenica: arteriolas canalesvoltaje sensible aumento de Caproteincinasa C, fosfolipasa A

Ac.Araquidonico Ac. 20-hidroxyecoisatetraenico.

Activacion Metabolica: hipoxia por flujo

endotelio vascular Ox. Nitrico,prostaciclinas, prostaglandinas, adenosina.

Sensible a la

concentración

CO2

Dependiente de

flujo sanguineo

Flujo sanguineo

barre CO2

pH constante

Medio adecuado

para actividad

neuronal

Pacientes ancianos **

Determinar Emergencia o Urgencia Cardiovascular, Neurologico y Renal. Antecedentes HTA, farmacos usados. Patologias Presion en ambos brazos Pulsos perifericos en los 4 miembros Auscultar carotidas Buscar soplos cardiacos, estertores

Fondo de ojo retinopatia hipertensiva y edema de papila.

Exploracion neurologica: deficit visuales,motores o sensitivos y estado de conciencia.

Laboratorios:

-Hemograma

-Uroanalisis

-Creatinina

-Rx torax

-EKG

Vasos retinianos en rosario.

Sectores normales constreñidos

Sectores enfermos dilatados

DAÑO DE LA BARRERA HEMATOENCEFALICA

Edema cerebral difuso Cambios iónicos y deneurotransmisores Daño funcionalneurologico ENCEFALOPATIA

>250/150 mmHg

Pacientes Pediatricos, mujeres embarazadas e HTA de reciente inicio.

No tienen autoregulacion

•Cefalea Global•Nauseas, vomitos en proyectil•Alteraciones visulaes•Confusion mental•Somnolencia•Convulsiones•edema de papila•Hemorragias retinianas

nitroprusiato, fenoldopan, labetalol y nicardipina

hipertensión maligna se reconoce por lapresencia de lesión vascular aguda en elriñón y otros órganos, incluyendo edema depapila.

hipertensión acelerada hay presencia deretinopatía severa (exudados, hemorragias,espasmo arterial) sin edema de papila.

La historia clínica

Placa de tórax

Cuadro hemático

Uroanálisis

Creatinina

Electrolitos.

No hay en la literatura evidencia que lepermita al médico establecer una guía para elmanejo de estos pacientes.

80% de ellos se encuentran hipertensos alingreso, pero esta hipertensión sueleresolverse espontáneamente en las primeras48 horas.

PAM: 130 mm Hg o la presión sistólica por encima de 220 mm Hg.

20% de la presión arterial media inicial

Instituto Nacional de Enfermedades Neurológicas de los Estados Unidos

130 mm Hg, iniciar tratamiento

mayor transformación hemorrágica, infarto al miocardio, falla renal secundaria a hipertensión acelerada y disección de aorta

Asociacion Americana del Corazón (AHA)

Exceden los 180/105 mm Hg

PAM: 110-130 mm Hg,

PAS: 140 -160 mm Hg.

130 mm Hg conviene una reducción cautelosa.

Lipohialinólisis y engrosamiento de las pequeñas arterias

Necrosis isquémica (infartos lacunares),hemorragia intracerebral (ganglios de la base,tálamo, cápsula interna, tallo cerebral ycerebelo) ruptura de aneurismas yhemorragia subaracnoidea .

Hipertrofia ventricular izquierda y disfunción endotelial.

Reserva coronaria del paciente hipertenso, aumentando eldisbalance entre oferta y demanda de oxígeno.

Disminución de la presión arterial sistémica, reduce el trabajocardíaco, la tensión parietal y el consumo de oxígeno,limitando con ello la necrosis en la fase temprana de unsíndrome coronario agudo.

nitroglicerina,betabloqueadores y nitroprusiatogeneralmenteen combinación.

volumen de fin de diástole

La reducción rápida de la presión arterial con vasodilatadores como el nitroprusiato de sodio mejoran, dramáticamente el cuadro clínico del paciente.

nitroglicerina, nitroprusiato, enalaprilat,fenoldopán y diuréticos de asa

Dolor precordial súbito e intenso irradiado a la región interescapular, cuello y área sacra.

se acompaña de síncope, cefalea, estado confusional, disnea, hemoptisis, náuseas y vómitos.

Ecocardiograma (preferiblementetransesofágico), tomografía de tórax oresonancia magnética nuclear.

no mayor de 100 mm Hg y la frecuencia cardíacaen 60 latidos por minuto

hipertensión severa y hematuria macro o microscópica, elevación de los azoados y uroanálisis con cilindros o proteinuria.

La presión arterial media se debe reducir en 10% a 20% en las primeras dos horas y luego 10% a15% en las siguientes seis a doce.

fenoldopán y el nitroprusiato

Hipertensión arterial intraoperatoria: desencadenada por inducción anestésica, laringoscopia, intubación traqueal o nasofaríngea e incisión quirúrgica en las cirugías cardíacas: esternotomía, retracción esternal y circulación extracorpórea.

Hipertensión arterial postoperatoria: es aquella que ocurre en las primeras 12 horas del postoperatorio; está relacionada con hipoxia, hipercapnia, escalofríos, recuperación anestésica, problemas de ventilación y vejiga llena.

-No existen estudios de evaluacion de las diferentes drogas, por lo tanto las recomendaciones son basadas en series de casos, reportes clinicos y

estudios comparativos.-

1- Rapido inicio 2-VM corta 3-Titulables

NITROPUSIATO DE SODIO: ON GMPc en vasos. Arterial y venoso.

Inicio: segundos VM: 1 a 2 min.

0.1 y 10 mcg/kg/min, con dosis de inicio de 0,3 mcg/kg/min

Hipotension arterial. PIC Intox por CIANIDE

Hidroxicobalamina 25mg/hr hipoxia tisular.

Nitrito de sodio 3% 2.5ml/min hasta 10-15mL/min

Labetalol: bloqueante de alfa y beta. Inicio:2-5min Duracion: 3-6 horas

20 mg cada 10 minutos o en infusión continua a 2 mg/kg/min

R. vasculares periféricas, la postcarga y la precarga, con importante disminución del consumo de oxígeno miocárdico, sin alterar el flujo sanguíneo cerebral, renal y cardíaco;

Esmolol: Es un bloqueador beta 1 selectivo de acción ultracorta

con vida media de 9 minutos.

demostrado ser útil y seguro en infarto agudo del miocardio, cuando no haycontraindicación para el uso de betabloqueadores.

bolos de 500 mg/kg/min,

infusión continua de 25 a 100 mcg/kg/min la misma que puedeincrementarse de manera progresiva hasta 300 mcg/kg/min

Nicardipina: anticálcico dihidropiridínico.

Inicio: 1-5 min duracion: 15-30 min

5 mg/h 2.5mg/hr 5min 15MG/HR

Perfusion adecuada de organos. No shut intrapulmonar. Aumento FC inotropico

Nitroglicerina: reducción de la precarga, la poscarga,

vasodilatación de arterias coronarias epicárdicas y redistribución del flujo endocárdico a zonas isquémicas.

2 a 5 minutos y vida media de 3 minutos.

5 a 15 mcg/min máximo de 200 mcg/min

Enalaprilat: Es el único inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina para uso endovenoso.

0.625 a 1.25 mg en 5 minutos; la acción se inicia entre 15 y 60 minutos, con duración de 12 a 24 horas.

contraindicado en pacientes con estenosis bilateralsevera de arterias renales, estenosis renal severacon riñón único, embarazo, hipotensión,hiperkalemia

Fenoldopán: agonista del receptor A1 de la dopamina.

0.1 mg/kg/min, incrementándose dosis máxima de 0.3 mg/

kg/min

Efectivo en reducir la presión arterial en emergencias hipertensivas con preservación del flujo renal.

Trimetafán: bloqueante ganglionar simpático. 1mg/min.

Fenómeno de taquifilaxis, con pérdida del efecto hemodinámico, diuréticos

Hidralazina: Tiene efecto vasodilatador directo, produciendo reducción de la presión arterial; se asocia a taquicardia refleja y retención de líquidos. preeclampsia severa y eclampsia

10 a 20 mg IV en bolo o 10 a 40 mg IM.

Fentolamina: bloqueante no selectivo de los receptores alfaperiféricos.

crisis por feocromocitoma,

síndrome por retiro de clonidina y crisis resultantes de interacción entre inhibidores de la monoamino oxidasa (MAO) y fármacos o alimentos.

1 a 5 mg IV, la cual puede repetirse hasta alcanzar 15 mg;

Diazóxido: relajación del músculo liso vascular.

50 a 150 mg intravenoso o en infusión de 15 a 30 mg/min.

Diuréticos: No se recomienda su uso rutinario por el riesgo de producir depleción de volumen e hiperactividad adrenérgica.

furosemida a dosis de 40 a 120 mg o bumetanidade 1 a 5 mg intravenoso.

Captopril: 15 a 30 minutos . 25 mg vía oral

Tiene eficacia similar a la nifedipina y

nicardipina para reducir la presión arterial.

Clonidina: agonista alfa central 30 a 60 minutos. máximo a las 4 horas, con duración de 8 a 16 horas.

oral 100 a 200 mg, los que se pueden repetir cada 30 a 60 minutos hasta una dosis máxima de 0,6 mg

Nifedipina: anticálcico dihidropiridínico.

Tiene pobre absorción por la mucosa oral, por loque no se recomienda esta vía. La caída de latensión arterial es súbita y no predecible.

Labetalol: 100 a 400 mg y su inicio de acción seproduce entre 30 minutos y 2 horas.