artritis séptica dr. erick molina guevara reumatología 2012

Artritis séptica

Dr. Erick Molina GuevaraReumatología 2012

Artritis séptica

• Proceso inflamatorio agudo articular producido por invasión y multiplicación de m.o. piógenos.

• Sinonimia: articulación séptica, artritis supurada aguda, osteoartriris séptica en niños, piartrósis

ETIOLOGIA

• 80% Aerobios GRAM positivos

• 60% S aureus• 15% streptococcus

betahemolitico• 5% Streptococcus

pneumoniae• 20% anaerobios

GRAM negativo

ETIOLOGIA• Estafilococos: 70% a 80%, • Haemophilus influenzae• Bacilos gramnegativos: E. Coli, pseudomona, Proteus,

Haemophilus influenza, Serratia• Gonococos• EstreptococosRN:• Haemophilus influenzaeNiños mayores:• S. aureus, H. InfluenzaeInmunosuprimidos:• Salmonella• Brucella• Candida sp

• injerto vascular femoropoplíteo izq post a herida por arma de fuego hace 5 años, 3 meses con eritema y emisión de líq serosanguinolento

• Rodillas eritematosas, tumefactas con hipersensibilidad y limitación al mov.

ETIOLOGIA

• S. aureus es el patógeno más común

microorganismo presentaciónStrepto grupo b,BGN, S.Aureus en niños < 1 mes: cateter

H.Influenzae <de 2 años

Salmonellatumores, DBTinmunocomprometidos

N.gonorrae: 75%: 3% PCR RN y adolesc sex activos

Streptobacillus moniliformis mordedura de ratas

Serratia, Corynebact pyogenes tumores, Inmunodeprimidos

Brucella, M.tuberculosa t y at artritis cronica monoarticular

EPIDEMIOLOGIA

• La tasa de mortalidad en adultos varía de 10-50%.

• > incidencia 2 a 6 años y ancianos.

• Proporción H:M:2:1.• > frec en miembros

inferiores.– rodilla en niños y

adolescentes.– Cadera en lactantes .

PATOGENIA• Via:• Vía hematógena. • Vía directa, x herida penetrante,

por inyección articular infectada o infección quirúrgica.

• Por contigüidad, x extensión de un foco osteomielítico, hacia la cavidad articular. – + frec en cadera del niño, donde el

foco osteomielítico del cuello femoral, que es intracapsular, puede invadir rápidamente la articulación.

– La infección debe atravesar la barrera determinada por el cartílago de crecim y la epífisis o seguir un camino periarticular (linfático).

• Infección hematogena de artic.• Invade union cartilaginosa

sinovial desde espacio perivascular

• Diseminada atraves de liq sinnovial

• Ausencia de memb basal: limitante en capilares de la sinovial = permite q bacts intravascs alcancen el espacio extravasc del tej sinovial

• Fibroblastos siniviales: inhiben fagocitosis de bacterias.

• Enzimas liberadas por leucocitos, células sinoviales y cartílago:– Enzimas proteolíticas liberadas por

bacterias, que disminuyen el glucosaminoglicano, alterando la perfusión y adelgazando el cartílago.

• RX simple de artic de cadera der que muestra – aumento del espacio articular, – aumento de densidad en tejs

blandos y – desmineralización acetabular.

PROTEASASPEPTIDASASCOLAGENASAS

FISIOPATOLOGIA• Sinovial: – vascular, – Sin memb basal limitante

• = acceden al espacio articular fácilmente,

• desencadenan R=a inflamatoria en hrs.

• memb sinovial – = hiperplasia,– neutrófilos y monocitos:

liberan citoquinas y proteasas » = exudado purulento.» degradación e inhibición

de la síntesis del cartílago,

» destrucción irreversible del hueso.

» PMN y leucos

Cambios irreversibles. (después de los 7 días).Cambios irreversibles. (después de los 7 días).

FISIOPATOLOGIA

Infección Sinovial

Daño del Cartílago

FISIOPATOLOGIA• Destrucción del cartílago articular• Por degradación de las suts de

desecho• Evidente desp de 4-6 dias de la

infección.• Depleción de sustancias de desecho• Inicia aprox 2 dias después de la

inoculación• Producida x la activación de las enzimas

de respuesta inflamatoria aguda, producción de enzimas bacterianas y la estimulación de linfocitos T durante la respuesta inmune tardia.

• Actividad de colagenasas = aumenta susceptibilidad al desgaste: completo a las 4 sems = luxación, subluxación u osteomielitis.

Factores predisponentes• DM2, • 1.-Desordenes sistémicos:

– inmunodepresión: • Artritis reumatoidea, Hepatopatias, • IRC, Neoplasias, Hemodiálisis, HIV,

Transplantados, • Hipogammaglobulinemia, Corticoterapia.

• 2. Factores locales: – Cx ortopédica,– Trauma directo,– Reducción de fracturas abiertas, – Artroscopia, Osteoartritis, Prótesismarticular

• 3. Factores sociales:– Exposición ocupacional a animales

(brucellosis),• 4. Edad:

– RN y Mayores de 80 años.

EDAD

• Los niños y adolescentes – + afectados por

artritis piógenas, – menos frecuente

en el adulto• En adulto joven– mayor incidencia

de artritis por gonococo

UBICACION

• Cualquier artic– rodilla • niños y adolescentes

– la cadera • lactantes y niños

menores

– y hombro. – Columna: edad

avanzada (espondilitis)

ANATOMIA PATOLOGICA• Proceso inflamatorio articular

evolutivo: – carácter propio de una

«sinovitis», • hiperemia, • tumefacción e • infiltración leucocitaria de la

sinovial; – derrame intraarticular seroso,

seropurulento y purulento. – «flegmón capsular»: tejidos

articulares están infiltrado por el exudado seropurulento. • compromiso del cartílago

articular– daño es irreparable.

• Compromiso óseo,– condrolisis – osteolisis

• daño definitivo de la articulación.

• Desaparición del cartílago articular:– pondrá en contacto

extremos óseos – fusion, – =anquilosis ósea.– Si se interpone tejido

fibroso reparativo, se producirá una anquilosis fibrosa como secuela definitiva.

sitios de infección más comunes son los siguientes:

• Rodilla • Cadera • Tobillo • Codo • Muñeca • Hombro • Pelvis

CLINICA

• CLASICO: – Fiebre– escalofríos, – dolor exquisito y puntual en la articulación,– tétrada de Celso: Eritema/rubor, calor, hinchazón

o tumoración.– impotencia funcional.

CLINICA• Generalmente se trata de un niño o adolescente. • El cuadro es de comienzo agudo,

– se instala en horas o pocos días, – Más sx febril:

• temperatura alta, • calofríos, • postración e • inapetencia.

• + compromiso articular– dolor

• espontáneo, • intenso al movilizar la articulación,• aumento de vol,• enrojecimiento cutáneo, • aumento de calor local, • impotencia funcional y• posición antiálgica.

• Puerta de entrada, – infección cutánea

• (forúnculo, • ántrax, • impétigo,• sarna infectada) o

– evolucionar en el curso de una enfermedad infecciosa• (septicemia, • neumonía estafilocócica, • amigdalitis aguda)

Clinica en niños• MPS: deja de mover su brazo, no

deja que se lo toquen, al movilizárselo llora.

• MPI: deja de caminar o con dificultad x dolor e impotencia funcional.

• Cadera, no se observa tumefacción x que es una artic profunda, dolor a la movilización: interna y externa o de abducción, el cual se encuentra limitado. – Si la rodilla es la comprometida:

• signos inflamatorios • derrame articular : signo del

témpano o del choque rotuliano.

EXAMEN DEL LIQUIDO SINOVIAL• DX:

– punción articular al obtener líquido articular turbio o purulento. Debe estudiarse sus características físico-químicas y tinción directa de Gram, cultivo y antibiograma.

• NORMAL– Líquido: incoloro. – Artrosis: amarillento – artritis séptica: cremoso o grisáceo. – Viscosidad: está en rel a la

presencia del hialuronato:• Normal y en artrosis: filancia de cm• artritis reumatoídea, gotosa o

séptica, está disminuido.

El examen celular del líquido• Normal: 100 leucocitos por mm3. • procesos no inflamatorios:1.000 a 2.000 células por mm3• procesos inflamatorios + de 10.000 cels x mm3• artritis sépticas +100.000 cels x mm3 con predominio PMN. • Normal de prots: un 30% menor a la concent proteica del

suero.• Proceso inflam: prots +• La glucosa del líquido sinovial en los procesos infecciosos

está disminuida: inferiores al 50% del valor sanguíneo, siendo más baja en procesos sépticos.

ANALISIS DEL LIQUIDO SINOVIAL PARAMETROS NORMAL SEPTICOS

VOLUMEN 1 – 4 MILITROS AUMENTADOS

COLOR AMARILLO CLARO AMARILLO

CLARIDAD TRASPARENTE OPACO, TURBIO

VISCOSIDAD ALTA MUY BAJA

CUAGULO MUCINA BUENO POBRE

LEUCOCITOS - 300 + 50000 (AUMENTADOS)

NEUTROFILOS -25% + 80% (AUMENTADOS)

GLUCOSA 0,8 - 1 mmol/l - 0,5mmol/ l (DISMINUIDA)

PROTEINAS - 3 g/dl 8 o MAS (AUMENTADAS)

CULTIVO NEGATIVO POSITIVO

TECNICA DE LA PUNCION ARTICULAR

• introducir una aguja en la cavidad articular y extraer la mayor cantidad posible de líquido sinovial; ayuda a descomprimir la cavidad articular.

• Sitio de punción – Rodilla:

• cuadrante súperoexterno o súperointerno,

• 1 cm. Encima y por fuera o dentro de la rótula.

– Cadera• 1,5 cm. por debajo del

ligamento inguinal a 1 cm. por fuera de la arterial femoral-

RADIOLOGIA

• signos radiológicos de compromiso articular son tardíos, apareciendo después de los 10 a 15 días.

• Los signos radiológicos : – Articulación normal. – Aumento de partes blandas periarticulares:– Disminución del espacio articular: = compromiso de cartílago. – Desmineralización ósea subcondral y epifisiaria– Borramiento,– irregularidad del contorno articular. – Por último, progresiva destrucción de las superficies articulares

• Cintigrafía esquelética: en estados iniciales del proceso infeccioso.– concentración anormal del radiofármaco en la articulación

Rx AP: compromiso de espacio articular interfalángico proximal De dedo medio der xaumento de partes blandas periarticular. Compatible con artritis séptica

Ultrasonografía: determina alts de la capsula,

contenido articular y alteraciones vasculares de la articulación.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Procesos inflamatorios articulares agudos:– Enfermedad reumática activa (artritis migratorias). – Artritis por cristales (gota o seudogota). – Artritis reumatoídea mono-articular. – Artritis traumática. – Procesos infecciosos periarticulares de partes blandas. – Osteomielitis aguda. – Artritis inducida por cristales (gota y pseudogota)– Artritis seronegativas (Reiter, artritis psoriasica)– artritis asociada a enfermedad inflamatoria intestinal– Artritis tuberculosa y micótica– Artritis virales– Enfermedad de Lyme

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Osteomielitis epifisaria

• Artritis viral (varicela zoster, parvovirus,B19, rubéola)

• Artritis por hongos y micobacterias

• Artritis traumática.• Endocarditis bact• Leucemia.• Celulitis profunda.

• Enfermedad del suero.

• Colitis ulcerosa.• Púrpura de S-

Henoch• Fractura.• Enf de Legg-Calvé-

Perthes.• Epifisiolisis de la

cabeza del fémur.• Enf del metab que

afectan las art• Sinovitis tóxica

ARTRITIS SEPTICA tx

1. Antibioticoterapia2. Drenaje del exudado purulento3. Inmovilización de la articulación afectada4. Reposo del paciente5. Rehabilitación

TERAPIA SEGÚN LA EDAD SI NO SE CONOCE EL mo.

EDAD MICROORGANISMO PROBABLE ANTIBIOTICOL INICIA

- 6 MESES STRECTOCOCO GRUPO BGRAM – ENTERALESSTAFILOCOCO AUREUS

CEFAZOLINA Y AMIKACINA

DE 6 MESES A 2 AÑOS

STAFILOCOCO AUREUS CEFAZOLINA Y AMIKACINA , CEFUROXIMA

DE 2 A 14 AÑOS

STAFILOCOCO AUREUSNEISERIAS

CEFAZOLINA

15 A 39 AÑOS

NEISERIA GONORRHEAE PENICILINA CRISTALINA

+ DE 40 AÑOS

STAFILOCOCO AUREUS STRECTOCOCOS GRAM -

CEFAZOLINA Y AMIKACINA U OTROS AMINOGLUCOCIDOS

• El tratamiento antibiótico :– stafilococo dorado, cloxacilina endovenosa en dosis

de 150 a 200 mg. por kilo de peso o 1 gramo cada 6 horas en el adulto.

– gonococo o streptococo _ Penicilina G en dosis de 100 a 200 mg. por kilo de peso o 2 millones de unidades cada 6 horas E.V. en el adulto.

• El drenaje del exudado– 24-48 hrs– quirúrgico con artrotomía, por punciones articulares

aspirativas repetidas o por artroscopía.

Factores de mal pronostico• Retardo en el inicio del tto > 7 dias• Edad< 1 año • Infección de cadera y hombro• Osteomielitis concomitante• Strpto b hemolitico grupo B o G• Compromiso de > 4 articulaciones• Cultivos positivos despues de 7 dias de tto

adecuado• Huesped inmunocomprometido