Alergias y enfermedades autoinmunes Patología del adulto II Docente : Arlina Estrada ValencianoAlumna : Kimberly Garcia Preciado

Alergias (reacciones de hipersensibilidad) Grupo de enfermedades causadas por una reacción mediada por

inmunidad anormal. Pueden ser dirigidas hacia un antígeno exógeno proveniente del medio o

antígeno propio (autoinmunidad)

Hipersensibilidad inmediata tipo 1 Su etiología radica en la capacidad heredada de ciertos individuos  para desarrollar

una respuesta de anticuerpos IgE frente a antígenos inocuos medioambientales, denominados alérgenos

El término alergia se utiliza frecuentemente como sinónimo de las reacciones de hipersensibilidad y el término atopía (del griego atopos o fuera de lugar), se usa para describir reacciones mediadas por IgE.

Denominamos  personas atópicas, a aquellas que presentan una predisposición hereditaria a producir anticuerpos IgE contra alergenos ambientales y pueden desarrollar  una o más enfermedades atópicas.

Algunas enfermedades alérgicas, como la dermatitis de contacto, se desarrollan a través de mecanismos independientes de IgE, y por lo tanto pueden ser consideradas enfermedades alérgicas no atópicas.

Hipersensibilidad inmediata tipo 1

las reacciones de hipersensibilidad de tipo I constituyen reacciones inmunológicas de desarrollo rápido, que ocurren pocos minutos después de la combinación de un antígeno con un anticuerpo de tipo IgE unido a mastocitos o  basófilos.

A consecuencia de su rápido desarrollo, se las denomina también hipersensibilidad inmediata, ya que a pocos minutos del contacto con el antígeno se originan consecuencias patológicas, que se manifiestan como una reacción localizada (asma, rinitis alérgica, urticaria) o como una enfermedad generalizada (anafilaxia).

¿Qué determina que las personas atópicas produzcan IgE frente a un antígeno en lugar de IgM o IgG como el resto de los individuos? la herencia, estudios realizados en familias con alta prevalencia de enfermedades

atópicas, demuestran una clara transmisión autosómica de esta enfermedad, aunque es probable que el patrón de herencia completo sea multigénico. 

 influencia del ambiente, destacamos un aspecto cualitativo y otro cuantitativo. Cualitativo, debido al espectro de alergenos a los que está expuesto el individuo a lo largo de su vida. Cuantitativo, debido a que es necesario una exposición repetida a un antígeno determinado para desarrollar una reacción atópica contra ese antígeno.

los alergenos, son de naturaleza muy diversa: medicamentos, pólenes, polvo doméstico, venenos de insectos, alimentos, productos derivados de epitelios animales o de ácaros microscópicos.  No poseen ningún rasgo estructural ni característica fisicoquímica que los haga  especialmente idóneos para inducir una respuesta de IgE.

 las células T colaboradoras y sus citoquinas, un paso fundamental para la producción de anticuerpos IgE, es que la IL-4 producida por los linfocitos T CD4+ de la subpoblación Th2, induzca un cambio de isotipo en las células B

Marcha atópica

La marcha atópica consiste en una forma de establecer la evolución de la enfermedad alérgica desde el momento de sensibilización hasta la aparición de los síntomas clínicos. Desde el punto de vista inmunológico se correlaciona con la aparición de IgE específicas, primero a alergenos alimentarios y luego a aeroalergenos.

Se conoce como "marcha atópica" a los diferentes síntomas alérgicos que tiene una misma persona: por ejemplo, la progresión de dermatitis atópica y alergia a alimentos hacia asma y rinitis alérgica; donde algunos síntomas se vuelven más prominentes mientras otros desaparecen. En otras palabras, marcha atópica se refiere a las manifestaciones de alergia que una persona puede tener con el transcurso del tiempo.

Factores influyen en la marcha atópica:• Hereditarios • Sensibilización intrauterina • Inmunidad materna • Ambientales • Estilo de vida

Shock anafiláctico

Es una afección alérgica donde el gasto cardiaco y la presión arterial caen a menudo de forma drástica. Es secundario principalmente a una reacción antígeno – anticuerpo que acontece inmediatamente después de un antígeno al cual la persona es sensible, ha penetrado la circulación.

Uno de sus principales efectos es la producción de basófilos en sangre y de mastocitos en tejidos periféricos vasculares para liberar histamina o una sustancia de tipo histaminico.

La histamina a su vez produce :1. Aumento de capacidad vascular debido a la dilatación venosa2. Dilatación de las arteriolas por consecuente reducción de la presión arterial 3. Aumenta la permeabilidad capilar con perdida rápida de líquidos y proteínas en los

espacios tisulares El efecto neto es la reducción importante del retorno venoso, y a menudo en un shock tan

grave la muerte.

Hipersensibilidad mediada por anticuerpos (tipo 2) Causada por anticuerpos IgG o IgM que se unen a un antígeno fijo en un

tejido. La unión de el anticuerpo puede activar complemento y llevar a la lesión

celular, P.E: Penfigoide ampollar, o causar un cambio de la lesión celular, por ejemplo, anticuerpo estimulante de receptor de TSH en la enfermedad de graves

Hipersensibilidad mediada por inmunocomplejos (tipo 3) Causada por anticuerpos IgG o IgM circulantes que forma

inmunocomplejos con antígeno en la sangre y se depositan en los tejidos donde activa el complento.

Los sitios de predilección para el deposito de inmunocomplejos son vasos sanguíneos de pequeño calibre, riñones y articulaciones.

Las reacciones de hipersensibilidad mediadas por inmunocomplejos tienen a ser enfermedades multisistemicas en las cuales hay vasculitis artritis y glomerulonefritis por ejemplo : Lupus eritematoso sistémico.

Lupus eritematoso Sistémico Enfermedad autoimunitaria multisistemica que se caracteriza por producción de

anticuerpos contra varios auto antígenos nucleares y citoplasmáticos. Incidencia 4 por cada 100 000 habitantes por año La mayor parte de los casos se observa en mujeres en edad reproductiva es mas

común en africanos y asiáticos . CAUSAS: se desconocen con certeza, una teoría es que la fagocitosis defectuosa de

cuerpos apoptoticos llevan a cebado del sistema inmunitario a antígenos propios intracelulares.

Patogenia : la activación de células B yT auto reactivas conduce a la formación de inmunocomplejos entre auto anticuerpos y antígenos propios.

Los inmunocomplejos circulantes quedan depositados en tejidos como piel, articulaciones y riñones, donde estimulan la inflamación y el daño de tejido .

Lupus eritematoso Sistémico

Manifestaciones proteicas dependiendo el tipo de afección , la fatiga , perdida de peso, y fiebre leve.

La afección de articulaciones causa artalgia. La afección de la piel provoca lesionas de color rojo con descamación en sitios expuestos a la luz solar. La afección pulmonar causa pleuritis y derrame pleural. También puede ocurrir neumonitis, que da pie a fibrosis pulmonar.

La afección renal causa una glomerulonefritis (nefritis por lupus) que lleva a nefropatía crónica.

La Afección hematológica causa anemia , linfopenia, y trombocitopenia. Datos inmunitarios: menor del 95% tiene anticuerpos antinucleares. 60% tiene anticuerpos

contra ADN bicatenario De 20 a 30% tiene anticuerpos contra antígenos de Smith. 20 a 30 % tiene anticuerpos

antifosfolipido que causa un estado hipercoagulable. La supervivencia a 15 años desde el momento del dx es de 80%. Las muertes por lo general

se relacionan con afección renal y pulmonar grave,

Hipersensibilidad medida por células (tipo 4) Causada por linfocitos T activados que lesionan células por muerte

celular directa o al liberar citosinas que activan macrófagos. Dado que las respuestas de célula T tardan uno a dos días en ocurrir ,

este tipo también se conoce como hipersensibilidad de tipo retardada. Los ejemplos son : dermatitis por contacto, tiroiditis de Hashimoto,

cirrosis biliar primaria y tuberculosis.

Enfermedades autoinmunes

 En las enfermedades de este tipo el sistema inmunitario ataca las células sanas de su cuerpo por error. Las enfermedades autoinmunes pueden afectar muchas partes del organismo.

No se conocen las causas. Estas enfermedades tienden a ser hereditarias. Las mujeres, particularmente las afroamericanas, las hispanoamericanas y las indias norteamericanas, presentan un mayor riesgo de sufrir enfermedades autoinmunes.

 El tratamiento depende de la enfermedad, pero en la mayoría de los casos, lo importante es reducir la inflamación.

Artritis reumatoide Enfermedad auto inmunitaria multisistemica en la cual la actividad de la

enfermedad afecta mas las articulaciones sinoviales. Afecta a 1% de las personas en particular mujeres jóvenes y mediana edad Causas: aun se desconocen el desencadenante inicial, al parecer una vez que

empieza la inflamación llega a perpetuarse pro si misma. Patogenia: las articulaciones afectadas muestran infiltración del sinoviol por

celular T cd$+, células B,células plasmáticas, y macrófagos. En respuesta, el sinovio prolifera y forma una masa de sinovio hiperplasico,

conocida como PANNUS . El pannus erosiona el cartílago articular y destruye la articulación.

Rigidez, dolor, e hinchazón simétricos de articulaciones de manos y pies.( mas intensos por la mañana)

Artritis reumatoide

MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES: Enfermedad cardiaca: cardiopatía isquémica, pericarditis. Enfermedad Vascular: aterosclerosis acelerada, vasculitis. Enfermedad Hematológica: anemia, esplenomegalia. Enfermedad pulmonar: fibrosis pulmonar, pleuritis. Piel: nódulos reumatoides, eritema nodoso, pioderma gangrenoso. Neurológicas: neuropatía periférica, apoplejía. Deposito de amiloide A sérico como lamina con plegamiento B en últimos órganos

( amiloidosis AA) La enfermedad muestra conducta variable . 25% tiene remisión a largo plazo, 50 %

presenta discapacidad leve a moderada crónica, mientras que 25 % sufre enfermedad progresiva con discapacidad grave

Diabetes mellitus tipo 1

Es un trastorno metabólico caracterizado por hiperglucemia crónica por falta de insulina. Solo 5% de las personas con diabetes tienen este tipo.

La DM tipo 1 se debe a destrucción auto inmunitaria de células beta por linfocitos t cd4+ y cd8+.

PATOGENIA: 1. La falta de insulina impulsa la movilización de reservas de energía desde musculo, grasa e

hígado .2. Se acumula la glucosa en la sangre lo que causa hiperglucemia.3. En los riñones los mecanismos de reabsorción de glucosa queda saturado y aparece glucosa

en la orina.4. La glucosa dentro de los túbulos renales atrae agua mediante osmosis, lo que da pie a diuresis

osmótica. 5. La os moralidad plasmática elevada estimula el centro de la sed. 6. Con el tiempo la diabetes daña capilares y acelera la aterosclerosis

Diabetes mellitus tipo 1

Síntomas: Constante necesidad de orinar Sed inusual Hambre extrema Pérdida inusual de peso Fatiga e irritabilidad extremas

Cetoacidosis Diabética

Es un problema potencialmente mortal que ocurre en personas con diabetes y se presenta cuando el cuerpo no puede usar el azúcar (glucosa) como fuente de energía, debido a que no hay insulina o esta es insuficiente. En lugar de esto, se utiliza la grasa para obtener energía.

Cuando la grasa se descompone para proveer de energía al cuerpo, se acumulan químicos llamados cetonas en el cuerpo. 

Estos síntomas serios de advertencia pueden ser los primeros signos de diabetes tipo 1, o pueden presentarse cuando el azúcar en la sangre está muy alto (cetoacidosis diabética): Respiración profunda y rápida Boca y piel seca Cara enrojecida Aliento con olor a fruta Náuseas o vómitos, incapacidad para retener líquidos Dolor de estómago

Bibliografía

Manual de patología clínica, James carton, mc Graw Hill London uk . Pág.. 8, 10,232, 346.

Fisiología Medica, Guyton y hall, pág.. 497 http://www.diabetes.org/es/informacion-basica-de-la-diabetes/

diagnstico.html https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000305.htm