agabegi separata-optimizada

INTRODUCCIÓN a la

MEDICINACLÍNICA

Steven S. AgabegiElizabeth D. Agabegi

3.ª

Ed

ició

n

STEP-UP

vii

Índice del contenido

Revisores v

CAPÍTULO 1. Enfermedades del sistema cardiovascular

Enfermedad cardíaca isquémica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1Insuficiencia cardíaca congestiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15Insuficiencia cardíaca aguda descompensada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21Arritmias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22Taquiarritmias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24Bradiarritmias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32Enfermedades del músculo cardíaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34Enfermedades pericárdicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36Enfermedad cardíaca vascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41Enfermedades cardíacas congénitas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49Enfermedades vasculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53Neoplasias cardíacas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63Shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63

CAPÍTULO 2. Enfermedades del sistema pulmonar

Enfermedades pulmonares obstructivas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69Neoplasias pulmonares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78Enfermedades de la pleura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82Enfermedad pulmonar intersticial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88Insuficiencia respiratoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94Enfermedades vasculares pulmonares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103Miscelánea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110

CAPÍTULO 3. Enfermedades del sistema gastrointestinal

Enfermedades del colon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114Enfermedades del hígado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121Enfermedades de la vesícula y del tracto biliar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133Enfermedades del apéndice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138Enfermedades del páncreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139Hemorragia gastrointestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144Enfermedades del esófago . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148Enfermedades del estómago . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153

viii l í N d I c E d E l c o N T E N I d o

Enfermedades del intestino delgado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159Enfermedad inflamatoria del intestino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161

CAPÍTULO 4. Enfermedades endocrinas y metabólicas

Enfermedades de la glándula tiroides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166Enfermedades de la glándula pituitaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175Enfermedades de las glándulas paratiroides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180Enfermedades de las glándulas suprarrenales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182Enfermedades del páncreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188

CAPÍTULO 5. Enfermedades del sistema nervioso central y periférico

Enfermedad cerebrovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204Trastornos del movimiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211Temblor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213demencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 214Estado mental alterado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217Enfermedad desmielinizante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220Enfermedades neuromusculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223Síndromes neurocutáneos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225Enfermedades de la médula espinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 226Miscelánea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227

CAPÍTULO 6. Enfermedades del tejido conjuntivo y las articulaciones

Enfermedades del tejido conjuntivo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241Artritis reumatoidea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 248Artritis inducida por cristales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254Miopatías y síndromes de dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258Espondiloartropatías seronegativas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 261Vasculitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 264

CAPÍTULO 7. Enfermedades del sistema renal y genitourinario

Insuficiencia renal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268Proteinuria y hematuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279Enfermedad glomerular (glomerulonefropatías) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283Enfermedad tubulointersticial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286Enfermedades renales quísticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 288Enfermedad vascular renal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289cálculos y obstrucciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291Neoplasias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295Miscelánea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 299

CAPÍTULO 8. Trastornos de líquidos, electrolitos y acidobásicos

Trastornos de volumen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301Sodio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304

í N d I c E d E l c o N T E N I d o l ix

calcio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308Potasio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311Magnesio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 314Fosfato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 316Trastornos acidobásicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 317

CAPÍTULO 9. Enfermedades hematológicas y neoplasias

Anemias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 324Trastornos plaquetarios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 338Trastornos de coagulación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 341Anticoagulación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 347Trastornos de células del plasma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 350linfomas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352leucemias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 355Trastornos mieloproliferativos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 358

CAPÍTULO 10. Enfermedades infecciosas

Infecciones de los tractos respiratorios superior e inferior . . . . . . . . . . . . . . . . . 361Infecciones del sistema nervioso central . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 369Infecciones del tracto gastrointestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372Infecciones del tracto genitourinario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 376Enfermedades de transmisión sexual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 380Infecciones de heridas y tejido blando . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 390Infecciones de huesos y articulaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 393Zoonosis y enfermedades transmitidas por artrópodos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 396Infecciones frecuentes por hongos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399Infecciones frecuentes por parásitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 402Fiebre y sepsis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 403Miscelánea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 407

CAPÍTULO 11. Enfermedades de la piel y trastornos de hipersensibidad

Problemas dermatológicos frecuentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 410

CAPÍTULO 12. Medicina ambulatoria

Enfermedades cardiovasculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 429cefaleas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 437Enfermedades respiratorias superiores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 439Enfermedades gastrointestinales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 443Trastornos osteomusculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 453Enfermedades del ojo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 465Trastornos del sueño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 470Miscelánea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 471Mantenimiento de la salud . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 479

x l í N d I c E d E l c o N T E N I d o

Apéndice 483Interpretación de radiografías . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 483Interpretación de electrocardiogramas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 487Perlas del examen físico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 499El tratamiento y la gestión de los problemas frecuentes en las salas . . . . . . . . . 502Estadísticas básicas y medicina basada en la evidencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 507Final de la vida y consentimiento informado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 511

Preguntas 513

Respuestas 527

Índice de materias 539

1

Enfermedades del sistem

a cardiovascular

1

ENFERMEDAD CARDÍACA ISQUÉMICA

Angina de pecho estableA. Características generales

1. La angina de pecho estable se debe a lesiones ateroscleróticas fijas que estrechan las arterias coronarias mayores. La isquemia coronaria es consecuencia de un desequilibrio entre el suministro de sangre y la demanda de oxígeno, lo que lleva a una perfusión inadecuada. La angina estable ocurre cuando la demanda de oxígeno excede el suminis-tro disponible de sangre.

2. Factores de riesgo principales.a. Diabetes mellitus (DM), el peor factor de riesgo.b. Hiperlipidemia, valores elevados de lipoproteína de baja densidad (LDL).c. Hipertensión (HT), el factor de riesgo más frecuente.d. Tabaquismo.e. Edad (hombres . 45 años; mujeres . 55 años).f. Antecedentes familiares de enfermedad de la arteria coronaria (EAC) prematura o

infarto de miocardio (IM) en parientes en primer grado: hombres . 45 años; mujeres . 55 años.

g. Valores bajos de liproteína de alta densidad (HDL).3. Los factores de riesgo con una relevancia menos clara incluyen obesidad, estilo de vida

sedentario (falta de actividad física), estrés y consumo excesivo de alcohol.4. Indicadores pronósticos de EAC.

a. Función ventricular izquierda (fracción de eyección [FE]). • Normal. 50 %. • Si, 50 %, se asocia con aumento de la mortalidad.b. Vaso o vasos afectados (gravedad o alcance de la isquemia). • Troncodelaarteriacoronariaizquierda,malpronósticoporquecubreaproxima-

damente dos tercios del corazón. •EACendos(otres)vasos,peorpronóstico.

B. Manifestaciones clínicas1. Dolor de pecho o sensación de presión subesternal. a. Dura menos de 10 min a 15 min (por lo general, 1-5 min). b. Molestias en el pecho que causan temor al paciente, descritas usualmente como pesa-

dez, presión, opresión, tirantez; raramente descritas como dolor agudo o punzante. c. El dolor suele iniciarse de forma gradual.2. Causada por factores que aumentan la demanda de oxígeno del miocardio, tales como

esfuerzo o emoción.3. Sealiviacondescansoolaadministracióndenitroglicerina.4. ObservarqueeldolorisquémicoNOcambiaconlarespiraciónniconlaposicióndel

cuerpo. Los pacientes con dolor isquémico tampoco tienen sensibilidad en la pared torácica.Sisepresentanalgunasdeestascaracterísticas,esprobablequeeldolornosedeba a una isquemia.

La ECA puede tener las siguientes presentaciones clínicas:• Asintomática.• Angina de pecho estable.• Angina de pecho inestable.• Infarto de miocardio (IM)

o NSTEMI o STEMI.• Muerte súbita.

l o e s e nc i a l

En un paciente con ECA, el objetivo de la LDL es alcanzar un valor , 100 mg/dl.

l o e s e nc i a l

Enfermedades del sistema cardiovascular

2 l S T E P - U P I N T R O D U C C I Ó N A L A M E D I C I N A C L Í N I C AEn

ferm

edad

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el s

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ma

card

iova

scul

ar

C. Diagnóstico [de ECA] (v. Consejo clínico 1-1)1. La exploración física es normal en la mayoría de los pacientes con EAC.2. ECG en reposo.

a. Por lo general, es normal en pacientes con angina estable. b. Las ondas Q son consistentes con un IM anterior.c. SisepresentananomalíasenelsegmentoSToenlaondaTduranteunepisodiode

dolor torácico, tratar como angina inestable.3. La prueba de esfuerzo es útil en pacientes con probabilidad pretest intermedia de EAC,

estimada según la edad, el sexo y los síntomas. Para pacientes con ECG normal en reposo,determinarsielpacientepuederealizaresfuerzoenlacintadecorrer.Siesasí,realizar la prueba de esfuerzo.a. ECG de esfuerzo.• LapruebatomaregistrosdelECGantes,duranteydespuésdelesfuerzoenlacinta

de correr.• 75%desensibilidadsi el paciente puede correr lo suficiente como para incremen-

tar el ritmo cardíaco hasta el 85 % máximo del valor previsto para la edad. El ritmo cardíaco máximo de una persona se calcula restando la edad a 220 (220 – edad).

• Laisquemiainducidaporesfuerzodacomoresultadoisquemiasubendocárdica,loqueproduceunadepresióndelsegmentoST.Portanto,ladeteccióndeisquemiaenunapruebadeesfuerzosebasaenlapresenciadedepresióndelsegmentoST.

• Otroshallazgospositivosincluyenlaaparicióndeinsuficienciacardíacaoarritmiaventricular durante el esfuerzo o hipotensión.

• A los pacientes cuya prueba de esfuerzo resulte positiva se les practicará un cateterismo cardíaco.

b. Ecocardiografía de esfuerzo.• Realizadaanteseinmediatamentedespuésdelesfuerzo.Laisquemiainducidapor

esfuerzo se hace evidente por anomalías en el movimiento de la pared (p. ej., aci-nesia o discinesia) y que no se hallan presentes en reposo.

• PreferidapormuchoscardiólogosenlugardelECGdeesfuerzo.Esmássensiblea la detección de isquemia, puede valorar el tamaño y función del VI, puede diag-nosticar la enfermedad valvular y puede usarse para identificar la EAC en presencia de anomalías preexistentes en el ECG (v. Clave clínica 1-2).

• De nuevo, en el caso de los pacientes cuya prueba resulte positiva, hay que realizar un cateterismo cardíaco.

El ECG es la prueba inicial que debe realizarse en todas las formas de dolor torácico.

l o e s e nc i a l

El ECG de estrés (prueba de esfuerzo) se usa en los siguientes casos:• Para confirmar un diagnós-

tico de angina.• Para evaluar la respuesta

al tratamiento en pacientes con EAC diagnosticada.

• Para identificar a los pacientes con EAC con alto riesgo de episodios coro-narios.

l o e s e nc i a l

Por lo general, una prueba de esfuerzo se considera positiva si el paciente pre-senta alguna de las siguien-tes situaciones: depresión del segmento ST, dolor torá-cico, hipotensión o arritmias importantes.

l o e s e nc i a l

clavE clÍNIca 1-1

Hay dos afecciones denominadas síndrome X1. síndrome X metabólico• Cualquier combinación de hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, intolerancia a la glucosa, diabetes,

hiperuricemia, HT.•El factor subyacente clave es la resistencia a la insulina (debida a la obesidad).2. síndrome X• Angina de esfuerzo con arteriograma coronario normal: los pacientes presentan dolor torácico después del

esfuerzo pero no tienen estenosis coronaria en el cateterismo cardíaco.• Las pruebas de esfuerzo y de imagen muestran indicios de isquemia miocárdica.• El pronóstico es excelente.

clavE clÍNIca 1-2

Tipos de pruebas de esfuerzoPrueba Método de detección de isquemiaPrueba de tolerancia al esfuerzoEcocardiograma de esfuerzo o con dobutaminaEsfuerzo o talio y dipiridamol

Depresión del segmento STAnomalías en el movimiento de la paredDisminución de la captación del isótopo nuclear

durante el esfuerzo

E N f E R M E D A D E s D E L s I s T E M A C A R D I O v A s C U L A R l 3Enferm

edades del sistema cardiovascular

c. La información obtenida de la prueba de esfuerzo puede mejorarse con perfusión miocárdica de esfuerzo por imágenes bajo administración intravenosa de un radio-isótopo como el talio 201 durante el ejercicio.• Lascélulasmiocárdicasviablesextraenelradioisótopodelasangre.Sinohaycap-

tación de radioisótopo, la sangre no fluye a un área del miocardio.• Esimportante determinar si la isquemia es reversible, es decir, si las áreas de hipo-

perfusión reciben nueva perfusión con el tiempo a medida que el flujo sanguíneo, finalmente, se equipara. Las áreas de isquemia reversible pueden recuperarse con una intervención coronaria percutánea (ICP) o derivación de la arteria coronaria con injerto (CABG). La isquemia irreversible, sin embargo, indica que el tejido infartado no puede recuperarse.

• Laperfusiónporimágenesaumentalasensibilidadyespecificidaddelaspruebasde esfuerzo, pero también es más costosa, los pacientes se someten a radiación y muchas veces no es útil frente a un bloqueo de la rama izquierda.

4. Sielpacientenopuedehaceresfuerzos,optarporlaprueba de esfuerzo farmacológica.a. Sepuedeusaradenosina,dipiridamolodobutaminaintravenosos.Elesfuerzocardíacoinducidoporestosfármacossustituyealdelejercicio.SepuedecombinarconunECG,un ecocardiograma o pruebas de imagen nuclear para evaluar la perfusión cardíaca.

b. La adenosina y el dipiridamol intravenosos causan vasodilatación coronaria generali-zada. Como las arterias coronarias enfermas en reposo ya están dilatadas al máximo para aumentar el flujo sanguíneo, reciben, de forma relativa, menor flujo sanguíneo si el sistema coronario entero está vasodilatado farmacológicamente.

c. La dobutamina aumenta la demanda de oxígeno del miocardio al incrementar el ritmo cardíaco, la presión arterial y la contractilidad cardíaca.

5. La monitorización Holter (ECG ambulatorio) puede ser de utilidad para detectar la isquemia silenciosa (es decir, cambios asintomáticos en el ECG). El monitor Holter también se usa para evaluar arritmias, la variabilidad del ritmo cardíaco y la función del marcapasos y del desfibrilador-cardioversor implantable (ICD).a. Examinar continuamente el ritmo cardíaco del paciente en actividad normal durante 24ha72h.

b. Útil para evaluar el síncope de origen desconocido y el mareo.6. Cateterismo cardíaco con angiografía coronaria (v. Clave clínica 1-3).a. LaangiografíacoronariaeslapruebadefinitivaparaEAC.Realizadaporlogeneral

con ICP concurrente o en pacientes a los que se está considerando para revasculari-zación con CABG.

clavE clÍNIca 1-3

cateterismo cardíaco

1. El método más preciso para determinar un diagnóstico cardíaco específico.2. Se obtiene información hemodinámica, presión intracardíaca, gasto cardíaco, saturación de oxígeno, etc.3. la angiografía coronaria (v. más adelante) casi siempre se realiza también para visualizar las

arterias coronarias.4. Hay muchas indicaciones para el cateterismo cardíaco (que por lo general se realiza cuando se está conside-

rando la revascularización u otras intervenciones quirúrgicas).• Después de una prueba de esfuerzo positiva.• En un paciente con angina en cualquiera de las siguientes situaciones: cuando las pruebas no invasivas no

son diagnósticas, angina que aparece a pesar del tratamiento médico, angina que aparece poco después de un IM y cualquier angina que es un dilema diagnóstico.

• Si el paciente muestra síntomas graves y se necesitan diagnóstico y tratamiento con urgencia.• Para la evaluación de enfermedad vascular y para determinar la necesidad de una intervención quirúrgica.

arteriografía coronaria (angiografía)

1. El método más preciso para identificar la presencia y gravedad de la ECA; la prueba estándar para delinear la anatomía coronaria.

2. El propósito principal es identificar pacientes con enfermedad coronaria grave para determinar si se necesita la revascularización. La revascularización con ICP que afecta a un globo y/o una prótesis endovascular (stent) se puede realizar al mismo tiempo que el procedimiento de diagnóstico.

3. La estenosis coronaria . 70 % puede ser significativa (es decir, puede producir angina).


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b. El contraste se inyecta en los vasos coronarios para visualizar cualquier lesión este-nótica. Esto define la ubicación y extensión de la enfermedad coronaria.

c. La angiografía es la prueba más precisa para detectar la EAC.d.Silaenfermedaddelaarteriacoronariaesgrave(p.ej.,enfermedaddeltroncodela

coronaria izquierda o tres vasos), referir al paciente para revascularización quirúrgica (CABG).

D. Tratamiento1. Modificación del factor de riesgo.

a. Dejar de fumar reduce el riesgo de enfermedad cardíaca coronaria (ECC) a la mitad un año después de interrumpir el consumo.

b. HT: un estricto control de la PA reduce el riesgo de la ECC, especialmente en los pacientes diabéticos.

c. Hiperlipidemia: la reducción del colesterol en suero con modificaciones en el estilo de vida y los inhibidores de la HMG-CoA reductasa reducen el riesgo de la ECC.

d. DM: la diabetes tipo 2 se considera el equivalente a la enfermedad cardíaca cardiovas-cular y se debe hacer mucho hincapié en un control glucémico estricto.

e. Obesidad: la pérdida de peso modifica otros factores de riesgo (diabetes, HT e hiper-lipidemia) y proporciona otros beneficios para la salud.

f. El ejercicio es vital: minimiza el estrés emocional, promueve la pérdida de peso y ayuda a reducir otros factores de riesgo.

g. Dieta: reducir la ingesta de grasa saturada (,7%delascaloríastotales)ydecoleste-rol (, 200 mg/día).

2. Tratamiento médico.a. Ácido acetilsalicílico.• IndicadaentodoslospacientesconECA.• Disminuye la incidencia, reduce el riesgo de IM.

b. b-bloqueantes: bloquean la estimulación simpática del corazón. Las opciones de pri-mera línea incluyen atenolol y metroprolol.• ReducelaFC,laPAylacontractilidad,disminuyendo,portanto,eltrabajocardía-

co (es decir, los bloqueantes reducen el consumo de oxígeno miocárdico). • Han demostrado que reducen la frecuencia de episodios coronarios.

c. Nitratos:causanvasodilatacióngeneralizada.• Alivianlaangina;reducenlaprecargadelademandadeoxígenomiocárdico.

El cuidado habitual para la angina estable es el ácido acetilsalicílico y un b-blo-queante (sólo los que redu-cen la mortalidad), y nitratos para el dolor torácico.

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efectos secundarios de los nitratos.• Cefaleas.• Hipotensión ortostática.• Tolerancia.• Síncope.

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(De Lilly LS. Pathophysiology of Heart Disease. 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2011:152, Figura 6.8. Cortesía del Dr. William Daley.)

F I g U R A

1-1 angiograma coronario. la inyección de la arteria coronaria derecha muestra una esteno-sis en la porción media del vaso, indicada por la flecha.



• Puedenevitarlaanginacuandosetomanantesdelesfuerzo.• Sedesconoceelefectoenelpronóstico;elbeneficioprincipaleselaliviosintomá-

tico.• Puedenadministrarseenformaoral,sublingual,transdérmica,intravenosaoenpasta.

Para la angina crónica se usan parches orales o transdérmicos. Para síndromes coro-narios agudos (v. más adelante), se usan en forma sublingual, pasta o intravenosa.

d. Bloqueantes de los canales del calcio.• Producenvasodilatacióncoronariayreduccióndelaposcarga,ademásdereducir

la contractilidad.• Enlaactualidadseconsideranuntratamiento secundario cuando los b-bloquean-tesy/olosnitratosnosoneficacesporcompleto.Ningunodelosbloqueantesdeloscanales del calcio ha demostrado bajar la mortalidad en la EAC. De hecho, pueden aumentarlaporqueelevanelritmocardíaco.Nousarestosfármacosdeformasis-temática en la EAC.

e. Sitambiénhayinsuficienciacardíacacongestiva(ICC),puedeestarindicadountra-tamiento con inhibidores de ACE y/o diuréticos.

3. Revascularización.a. Puede preferirse para pacientes de alto riesgo, aunque existe controversia sobre si

la revascularización es superior al tratamiento médico para un paciente con angina estable y estenosis .70%.

b. Dos métodos, ICP y CABG (v. Clave clínica 1-4).c. La revascularización no reduce la incidencia de IM, pero mejora los síntomas de

forma significativa.4. Decisiones de gestión (lineamientos generales), está indicada la modificación del fac-

tor de riesgo y ácido acetilsalicílico para todos los pacientes. Tratar a los pacientes de acuerdo con el riesgo total.a. Enfermedad leve (FE normal, angina leve, enfermedad de dos vasos).• Sonútileslosnitratos(parasíntomasycomoprofilaxis)yunb-bloqueante.• Considerarlosbloqueantesdecanalesdelcalciosilossíntomascontinúanapesar

de los nitratos y los b-bloqueantes.b. Enfermedad moderada (FE normal, angina moderada, enfermedad de dos vasos).• Siconel régimenanteriornosecontrolan los síntomas,considerar laangiografía

coronaria para evaluar la conveniencia de la revascularización (ICP o CABG).c. Enfermedad grave (FE reducida, angina grave y enfermedad de tres vasos o tronco de

la coronaria izquierda o descendente anterior izquierda).• AngiografíacoronariayconsiderarCABG.

La intervención coronaria percutánea (ICP) se denomi-na angioplastia.

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El COURAGE Trial no demos-tró diferencias importantes en la mortalidad por todas las causas y el IM no mortal entre pacientes con angina estable que sólo recibieron tratamiento médico máxi-mo o tratamiento médico con ICP e implantación de una prótesis endovascular de metal desnudo.

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clavE clÍNIca 1-4

intervención coronaria percutánea

•Consiste en angioplastia coronaria tanto con globo como con prótesis endovascular (stent).• Se considerará en pacientes con enfermedad de uno, dos o tres vasos. Aun en la enfermedad de tres vasos se

ha demostrado que la mortalidad y recuperación del IM es equivalente entre ACTP con implantación de stent y CABG. El único inconveniente es la mayor frecuencia de procedimientos de revascularización en pacientes que recibieron un stent.

•Es mucho mejor emplearla en las lesiones proximales.•La reestenosis es un problema importante (hasta 40 % en los primeros 6 meses); sin embargo, si no hay

indicios de reestenosis a los 6 meses, por lo general no ocurre. Nuevas técnicas y mejoras tecnológicas como stents liberadores de fármacos están tratando de reducir este problema.

Derivación de la arteria coronaria con injerto

•Si bien el CABG sigue siendo el tratamiento estándar para pacientes con enfermedad de alto riesgo en algunos centros, los estudios PRECOMBAT y SYNTAX han demostrado que la ACTP puede ser tan buena como el CABG incluso en pacientes con enfermedad del tronco de la coronaria izquierda. El CABG aún se usa como método primario de revascularización en un número pequeño de pacientes con STEMI. Además, se puede indicar en pacientes con shock cardiogénico posterior a IM, después de complicaciones con ICP, en el establecimiento de arritmias ventriculares y con complicaciones mecánicas después de IM agudo.

• Indicaciones principales para CABG: enfermedad de tres vasos con . 70 % de estenosis en cada vaso. Enfermedad del tronco de la coronaria izquierda con . 50 % de estenosis, disfunción ventricular izquierda.


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Angina de pecho inestable

A. Manifestaciones generales1. Fisiopatología.

a. Con la angina inestable (AI), la demanda de oxígeno no cambia. El suministro se reduce dependiendo del flujo coronario reducido en reposo. Esto es distinto de la angina estable, que se debe a un aumento de la demanda.

b. La AI es importante porque indica que la estenosis ha avanzado por trombosis, hemo-rragia o rotura de placa. Puede llevar a la oclusión total del vaso coronario.

2. SepuededecirquetienenAIlossiguientespacientes:a. Pacientes con angina crónica con frecuencia, duración o intensidad del dolor torácico

creciente.b. Pacientes con angina de nueva aparición que es grave y que empeora.c. Pacientes con angina en reposo.

3. LadiferenciaenteAIyNSTEMIsebasaporcompletoen lasenzimascardíacas.EsteúltimotienetroponinaoCK-MBelevadas.TantolaAIcomoelNSTEMInopresentanelevacionesdelsegmentoSTyondasQpatológicas.

B. Diagnóstico (v. «Angina estable»)1. RealizarunestudiodiagnósticoparaexcluirIMentodoslospacientes.2. Los pacientes con AI tienen un mayor riesgo de episodios adversos durante las pruebas

de esfuerzo. Estos pacientes deberían estabilizarse con tratamiento médico antes de la prueba o someterse inicialmente a cateterismo cardíaco.

C. Tratamiento1. Ingreso en unidades hospitalarias con monitorización cardíaca constante. Establecer

acceso intravenoso y administrar oxígeno suplementario. Administrar nitratos (v. más adelante) y morfina para controlar el dolor.

2. El tratamiento debe ser agresivo, tratar como en IM excepto para la fibrinólisis.a. Ácido acetilsalicílico.b. Seha demostradoque el clopidogrel reduce la incidencia de IM enpacientes conAIcomparadosóloconelácidoacetilsalicílicoenelestudioCURE.Estebeneficiopersiste tanto si el paciente se somete a revascularización con ICP como si no. Los pacientes con AI en general se tratarán con ácido acetilsalicílico o clopidogrel durante 9a12meses,segúnelestudioCURE.Sinembargo,estopuedeadaptarseenconcor-dancia con el riesgo de hemorragia de cada paciente.

c. b-bloqueantes, tratamiento de primera línea si no hay contraindicaciones.d. La heparina de bajo peso molecular (HBPM) ofrece resultados superiores a la

he parina no fraccionada. El objetivo es prevenir el progreso o desarrollo de un coá-gulo.• Sedebemantenercomomínimodurante2días.• MantenerlaPTTen2a2,5veceslonormalsiseusaheparinanofraccionada;la

PTT no se sigue con HBPM.• Laenoxaparinaeselfármacodeelección(v.datosenelestudioESSENCE).

e. Los nitratos son el tratamiento de primera línea.f. Oxígeno si el paciente es hipóxico.g. Los inhibidores IIb o IIIa de la glucoproteína (abciximab, tirofiban) pueden ser com-

plementos útiles en la AI, en especial si el paciente está sometido a ACTP o implan-tación de stent.

h. El uso de morfina es controvertido, ya que proporciona un buen alivio del dolor pero puede enmascarar el empeoramiento de los síntomas.

i. Tratar el desequilibrio electrolítico, en especial de K+ y de Mg2+.3. Cateterismo o revascularización cardíaca.

a. Más del 90 % de los pacientes mejora con el régimen médico mencionado antes en 1 a 2 días.

b. La elección de tratamiento invasivo (cateterismo o revascularización temprana dentro de las 48 h) o del tratamiento conservador (cateterismo o revascularización sólo si falla el tratamiento médico) es controvertido.• Ningúnestudiohademostradounadiferenciaimportanteentrelosresultadosde

estos dos abordajes.

El estudio essence mostró que en AI e IM sin elevación del segmento ST, el riesgo de muerte, IM o angina recurrente era más bajo, a los 14 días, 30 días y 1 año, en el grupo enoxaparina que en el grupo heparina. La necesidad de revasculari-zación también fue más baja en el grupo enoxaparina.

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El tratamiento con trombo-líticos y los bloqueantes de los canales del calcio no han demostrado que aporten beneficio alguno a la angina inestable.

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síndrome coronario agudo.• Manifestaciones clínicas

de rotura de placa ateros-clerótica y oclusión coro-naria.

• El término se refiere, por lo general, a angina inestable, NSTEMI o STEMI.

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La AI y el IM sin elevación del segmento ST, a menudo se consideran juntos, porque es muy difícil distinguir entre los dos a partir de las mani-festaciones del paciente. Si las enzimas cardíacas están elevadas, el pacien-te tiene IM sin elevación del segmento ST.

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• Sielpacienterespondeal tratamientomédico,realizarunECGdeesfuerzoparaevaluar la necesidad de cateterismo o revascularización. Muchos pacientes con AI controlada con tratamiento médico finalmente requieren revascularización.

• Sieltratamientomédicofallaylossíntomasnomejorany/oloscambiosqueindicanisquemia en el ECG persisten después de 48 h, proceder entonces directamente al cateterismo o revascularización. Otras indicaciones adicionales para la ICP in cluyen inestabilidad hemodinámica, arritmias ventriculares y una nueva regurgitación mi-tral o un nuevo defecto septal.

• LapuntuaciónderiesgoTIMIpuedeusarsecomoguíaparadecisiónentretrata-miento conservador frente a más agresivo (v. Clave clínica 1-5).

4. Después del tratamiento agudo.a. Continuar con el ácido acetilsalicílico (u otra terapia antiplaquetaria), bloqueadores

(atenolol o metoprolol) y nitratos.b.Reducirfactoresderiesgo.• Dejardefumar,perderpeso.• TratarladiabetesylaHT.• Tratarlahiperlipidemia;lospacientesconAI(oIMsinelevacióndelsegmentoST)

con colesterol LDL elevado deberían comenzar con un inhibidor de la HMG-CoA reductasa. Estudios clínicos realizados con estatinas han demostrado la eficacia de estetratamientocomoprevenciónsecundariadelaECA(v.datosdelestudioCARE).

Angina variante [de Prinzmetal]• Comportavasoespasmocoronariotransitorioque,porlogeneral,seacompañadeunalesiónateroscleróticafija(enel75%deloscasos),peroquetambiénpuedeaparecerenarterias coronarias normales.

• Losepisodiosdeanginaocurrenduranteelreposoyseasocianconarritmiasventricu-lares, algunas de las cuales conllevan riesgos para la vida. La angina, en general, ocurre por la noche.

• Lacaracterísticadistintivaeslaelevación(noladepresión)transitoriadelsegmentoSTen el ECG durante el dolor torácico, lo que representa isquemia transmural.

• La angiografía coronaria es unapruebadefinitiva,muestra el vasoespasmo coronariocuando se le administra al paciente ergonovina intravenosa (para provocar dolor de pecho).

• Losvasodilatadores,bloqueantesdelcanaldelcalcioynitratoshanprobadosuutilidad.También se indica la modificación de los factores de riesgo, que incluye la interrupción del consumo de tabaco y la disminución de lípidos, cuando sea apropiada.

clavE clÍNIca 1-5

Trombólisis en el infarto de miocardio [TIMI]: puntuación de riesgo•Es un esquema pronóstico que categoriza el riesgo de muerte y episodios isquémicos en pacientes con AI o

IM sin elevación del segmento ST.•Se otorga un punto a cada uno de los siguientes ítems:

•Edad . 65 años.•Más de tres factores de riesgo para EAC.•EAC conocida (estenosis . 50 %).•Dos episodios mínimos de angina grave en las últimas 24 h.•Uso de ácido acetilsalicílico en los últimos 7 días.•Enzimas cardíacas elevadas en el suero.•Cambios en ST . 0,5 mm.

•El riesgo de episodios cardíacos adversos mayores (mortalidad por todas las causas, IM nuevo o recurrente o isquemia recurrente grave que requiere revascularización urgente) en 14 días se basa en los siguientes puntos:•0-1 puntos: 5 %.• 2 puntos: 8 %.• 3 puntos: 13 %.• 4 puntos: 20 %.• 5 puntos: 26 %.• 6-7 puntos: 41 %.

En el estudio caRe, los pacientes con antecedentes de IM fueron tratados con estatinas o placebo en forma aleatoria. El grupo que reci-bió estatina tuvo un riesgo de muerte reducido (24 %), un riesgo reducido de ataque (31 %) y una reducción de la necesidad de CABG o angio-plastia coronaria (27 %).

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Infarto de miocardioA. Manifestaciones generales

1. El IM ocurre por necrosis de miocardio como resultado de una interrupción del sumi-nistro de sangre (después de una oclusión trombótica de la arteria coronaria, previa-mente estrechada por la aterosclerosis).a. La mayoría de los casos se debe a trombosis coronaria aguda: rotura de placas ate-

romatosas en la luz del vaso y formación de un trombo en la parte superior de esta lesión, que causa oclusión del vaso.

b. El IM se asocia con una tasa de mortalidad del 30 %; la mitad de las muertes ocurre antes de llegar al hospital.

c. La mayoría de los pacientes con IM tiene antecedentes de angina, factores de riesgo para la EAC o antecedentes de arritmia.

B. Manifestaciones clínicas1. Dolor torácico.a. Sensacióndepresiónsubesternalintensa,amenudodescritacomo«aplastante»yla

sensación de tener «un elefante sobre el pecho».b. Sepropagaalcuello,lamandíbula,losbrazosolaespalda,porlogeneral,dellado

izquierdo.c. Es similar a la angina de pecho en lo que respecta a carácter y distribución, pero

mucho más grave y duradero. A diferencia de la angina, por lo general el dolor no responde a la nitroglicerina.

d. Algunos pacientes pueden sentir malestar epigástrico.2. Puede ser asintomático hasta en un tercio de los pacientes; los infartos indoloros o de

presentaciones atípicas son más habituales en pacientes postoperados, ancianos, pacien-tes diabéticos y mujeres.

3. Otros síntomas.a. Disnea.b. Diaforesis.c. Debilidad, fatiga.d.Náuseasyvómitos.e. Sensacióndemuerteinminente.f. Síncope.

4. Muerte cardíaca súbita, por lo general, debida a la fibrilación ventricular (FV).

C. Diagnóstico1. ECG (v. también tabla 1-1 y Clave clínica 1-6).

a. Los marcadores de isquemia o infarto incluyen:• Ondas T picudas: aparecen muy pronto y pueden pasarse por alto.• La elevación del segmento ST indica daño transmural y puede ser diagnóstica de

un infarto agudo.• Ondas Q: evidencia de necrosis (específica), las ondas Q por lo general se ven

tarde; normalmente no se observan en la forma aguda.

La combinación del dolor torácico subesternal de más de 30 min y de diaforesis sugiere con muchas probabi-lidades un IM agudo.

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El infarto ventricular derecho se presenta con cambios en el ECG inferior, hipotensión, presión elevada de la vena yugular, hepato-esplenomegalia y pulmones limpios.

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La elevación del segmento ST indica un infarto el 75 % de las ocasiones. La depre-sión del segmento ST indica un infarto sólo el 25 % de las veces.

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tabla 1-1 Hallazgos ecg basados en la ubicación del infarto

Ubicación del infarto cambios ecG

Anterior Elevación del segmento ST en V1-V4 (agudo o activo)Ondas Q en las derivaciones V1-V4 (cambio tardío)

Posterior Onda R grande en V1 y V2Depresión del segmento ST en V1 y V2Ondas T verticales y prominentes en V1 y V2

Lateral Ondas Q en las derivaciones I y aVL (cambio tardío)

Inferior Ondas Q en las derivaciones II, III y aVF (cambio tardío)

Las derivaciones ECG aumentadas desde aVL indican el brazo izquierdo y desde aVF indican el pie izquierdo.



• La inversión de la onda T es sensible, pero no específica.• Depresión del segmento T: daño subendocardíaco.

b. Categorías de infartos.• Infarto con elevación del segmento ST: transmural (afecta al espesor total de la

pared); tiende a ser grande.

(De Davis D. Quick and Accurate 12-Lead ECG Interpretation. 3rd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2000:203.)

F I g U R A

1-2 ecG que muestra un infarto de la pared anterior del miocardio con las doce derivaciones.

INFARTO DE LA PARED ANTERIOR

I AVR V1 V4

II AVL V2 V5

III AVF V3 V6

clavE clÍNIca 1-6

Monitorización cardíaca para un paciente con IM agudo•PA y FC: la HT aumenta la poscarga y, por tanto, la demanda de oxígeno, mientras que la hipotensión reduce

la perfusión coronaria y tisular. Tanto los nitratos como la morfina pueden causar hipotensión.•Tira de ritmo con monitor cardíaco continuo. Vigilar las arritmias. Observar que las PVC pueden bajar el volumen

del ataque y el tiempo de llenado de la arteria coronaria. Una frecuencia alta de PVC puede predecir FV o TV.•Auscultar el corazón (sonidos cardíacos tercero y cuarto, fricción frotación, etc.) y los pulmones (las crepita-

ciones pueden indicar insuficiencia del VI, edema pulmonar).•Está indicada la monitorización hemodinámica (PVC, PCWP, RVS, índice cardíaco [IC]) con un catéter en la

arteria pulmonar si el paciente tiene inestabilidad hemodinámica. La monitorización es útil para evaluar la necesidad de líquidos intravenosos y/o de vasopresores.


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• Infarto sin elevación del segmento ST: subendocárdico (afecta de un tercio a medio interior de la pared), tiende a ser menor y la presentación es similar a la de la angina inestable; los diferencian las enzimas cardíacas.

2. Las enzimas cardíacas son, en la actualidad, el diagnóstico estándar por excelencia del daño miocárdico.a. Las prueba de las enzimas troponinas (troponina I y T) es la más importante.• Aumentandentrodelas3ha5hyretornanavaloresnormalesen5a14días;

alcanzan su valor máximo en 24 h a 48 h.• Tienenmayorsensibilidadyespecificidadquelacreatininacinasa-MB(CK-MB)para

el daño miocárdico.• Obtener las concentraciones séricas de troponinaT o troponina I al ingresar al

paciente y repetir cada 8 h durante 24 h.• LatroponinaIpuedemostrarunaumentofalsoenpacientesconinsuficienciarenal.

b. La CK-MB se utiliza con menos frecuencia.• Aumentadentrodelas4ha8hyretornaavaloresnormalesen48ha72h;alcan-

za su máximo en 24 h.• Cuandosemidedentrodelas24ha36hdelcomienzodeldolortorácico,tiene

una sensibilidad y especificidad mayor del 95 %.• LosvaloresdeltotaldeCKyCK-MBdebenmedirsealingresoyrepetirsecada8h

durante 24 h.

D. Tratamiento1. Ingresar al paciente, conectarlo a un monitor cardíaco y establecer un acceso intravenoso.

Administrar oxígeno suplementario y analgésicos (nitratos, morfina; v. más adelante).2. Tratamiento médico.

a. Ácido acetilsalicílico.• Fármacoantiplaquetarioquereducelareoclusióncoronariamediantelainhibición

de agregación de plaquetas encima del trombo.• Se ha demostrado que reduce la mortalidad y debería formar parte de un trata-

miento de mantenimiento a largo plazo.b. b-bloqueantes.• EstimulacióndelbloqueodelaFCylacontractilidadparareducirlademandade

oxígeno y disminuir la incidencia de arritmias.• ReducenlaremodelacióndelmiocardiopostIM.• Se ha demostrado que reducen la mortalidad y deberían formar parte de un tra-

tamiento de mantenimiento a largo plazo.c. Inhibidores de la ACE.• Iniciardentrodelashorassiguientesalahospitalizaciónsinohaycontraindicacio-

nes.• Se ha demostrado que reducen la mortalidad y deberían formar parte de un tra-

tamiento de mantenimiento a largo plazo.d. Estatinas.• Reducen el riesgo de episodios coronarios posteriores.• Estabilizanlasplacasybajanelcolesterol.• ElestudioPROVEIT-TIMI22demostrólasuperioridaddecomenzarconatorvas-tatina80mgsobreotrasestatinasantesdedardealtaaunpacienteconSTEMI.

• Debería formar parte del tratamiento de mantenimiento.e. Oxígeno.• Puedelimitareldañomiocárdicoisquémico.

f. Nitratos.• Dilatanlasarteriascoronarias(aumentanelsuministro).• Causandilataciónvenosa(disminuyenlaprecargay,portanto,lademanda).• Reduceneldolortorácico,aunquenosontaneficacescomolosopiáceos.

g. Sulfatodemorfina.• Analgésico.• Causadilataciónvenosa, loquedisminuye laprecargay,por tanto, los requeri-

mientos de oxígeno.h. Heparina.• IniciarentodoslospacientesconIM;evitaelprogresodeltrombo;sinembargo,

no ha demostrado que disminuya la mortalidad.

En pacientes con IM está indicado: • Oxígeno.• Nitroglicerina.• b-bloqueantes.• AAS.• Morfina.• Inhibidor de ACE.• Heparina intravenosa.

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Los pacientes pueden tener un infarto recurrente duran-te el ingreso en el hospital.

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Las enzimas cardíacas se extraen en serie, al ingreso y cada 8 h hasta obtener tres muestras. Cuanto más alto es el máximo y más tiempo se mantengan elevados los valores, más grave es el daño cardíaco y peor el pronóstico.

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El AAS, los b-bloqueantes y los inhibidores de ACE son los únicos fármacos que reducen la mortalidad.

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El estudio caPRicoRn mostró que el b-bloqueante carvedilol reduce el riesgo de muerte en casos de disfunción de VI posterior a un IM.

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El estudio HoPe ha mostrado que el inhibidor de ACE, rami-pril, reduce la mortalidad, IM, el ictus y enfermedad renal en muchos pacientes con car-diopatía de alto riesgo.

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El AAS, los b-bloqueantes y los nitratos se usan para la angina estable, la inesta-ble, STEMI y NSTEMI.

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• LaHBPM,específicamentelaenoxaparina,seprefierealaheparinanofracciona-da,comosedemostróenelestudioExTRACTTIMI25asícomoenmetaanálisisrecientes. La enoxaparina demostró que disminuye el riesgo de otro IM en compa-ración con la heparina no fraccionada.

3. Revascularización.a. Mayor beneficio cuando se realiza en forma temprana.b. Debe considerarse en todos los pacientes.c. Las opciones de revascularización incluyen trombólisis, ICP o CABG (v. Clave clíni-ca1-7).• Variosestudioshandemostradounaumentoenlasupervivenciaytasasmásbajas

de IM recurrente y hemorragia intracraneal cuando se elige la ICP realizada por personal entrenado en lugar de la trombólisis. El beneficio es aún mayor si la ICP se realiza dentro de los 90 min de ingreso al hospital. Para pacientes que se presen-tan tarde, la mejor opción puede ser sólo la fibrinólisis.

• ElCABGurgente,por logeneral, sólo se realiza enelmarcodecomplicacionesmecánicas de IM agudo, shock cardiogénico, arritmias ventriculares con peligro para la vida o en caso de falla de la ICP. Casi nunca se realiza en el escenario agudo de un paciente estable.

d.Respectoalclopidogrel,lasevidenciassugierenquesusbeneficiossonaditivosalosefectosdelAAS.Eltratamientoconclopidogreldebeiniciarseentodoslospacientesque se someten a la PCA y reciben una prótesis endovascular. El tratamiento antipla-quetario dual con ácido acetilsalicílico y clopidogrel deberá continuar durante 30 días como mínimo en pacientes que reciben un stent liberador de fármacos.

4. Rehabilitación.a. La rehabilitación cardíaca es un régimen de ejercicio y reducción de factor de riesgo

supervisado por un médico después de un IM.b. Ha demostrado que reduce los síntomas y prolonga la supervivencia.

E. Complicaciones del IM agudo1. Insuficiencia en el bombeo (ICC).

a. La causa más frecuente de mortalidad en el hospital.b. Siesleve,tratarmédicamente(inhibidordelaACE,diuréticos).c. Siesgrave,puedellevarashockcardiogénico;sepuedeindicarmonitorizaciónhemo-dinámicainvasiva(v.«Shockcardiogénico»enlapág.64).

Después de un IM, todos los pacientes deberán realizar una prueba de esfuerzo antes de salir del hospital para determinar la necesi-dad de una angiografía (la que a su vez determina la necesidad de una angioplas-tia o de un CABG).

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La heparina se usa para la angina inestable y el IM (ambos NSTEMI y STEMI). NO se usa para la angina estable.

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Los pacientes que sufren un IM agudo tienen un alto riesgo de ictus durante los 5 años siguientes. Cuanto más baja es la FE y mayor el paciente, es más alto el ries-go de derrame cerebral.

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F I g U R A

1-3 evolución de los biomarcadores séricos en el iM agudo. la curva M indica la detec-ción de mioglobina en el suero antes que otros biomarcadores. la cK sérica (o cK-MB isoenzima) comienza a incrementarse de 3 h a 8 h después del inicio del infarto agudo y alcanza el pico a las 24 h. las troponinas cardíacas son altamente sensibles al daño miocárdico y permanecen detectables en el suero durante muchos días después del infarto agudo.

1 2 3 4 5Días después del inicio del infarto

Troponinas

Umbral de IM

CK-MB

Múl

tiplo

s de

l um

bral

de

IM

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2

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(De Lilly LS. Pathophysiology of Heart Disease. 3rd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2011:175, Figura 7.9.)


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2. Arritmias.a. Contracciones ventriculares prematuras (PVC), está indicado el tratamiento conser-

vador (observación); no hay necesidad de fármacos antiarrítmicos.b. Fibrilación auricular.c. Taquicardiaventricular(TV):laTVsostenidarequieretratamiento.Sielpacientetie-neinestabilidadhemodinámica,estáindicadalacardioversióneléctrica.Sielpacientees hemodinámicamente estable, comenzar con tratamiento antiarrítmico (amioda-rona i.v.; v. tratamiento de TV).

d.FV:estáindicadaladesfibrilaciónnosincronizadainmediatayRCP(v.«Arritmias»en la pág. 22).

e. El ritmo idioventricular acelerado no afecta al pronóstico; en la mayoría de los casos no se necesita tratamiento.

f. Taquicardiasupraventricularparoxística(TSP):véaseelapartado«Arritmias»paraeltratamiento.

g. Taquicardia sinusal.• Puedesercausadapordolor,ansiedad,fiebre,pericarditis,medicación,etc.• Empeoralaisquemia(aumentaelconsumodeoxígenomiocárdico).• Tratarlacausasubyacente(analgésicosparaeldolor,AASparalafiebre,etc.).

h. Bradicardia sinusal.• EsfrecuenteenlasprimerasetapasdelIMagudo.• Puedeserunmecanismodeprotección(reducelademandadeoxígenodelmiocar-

dio).

La causa de muerte más frecuente en los primeros días posteriores a un IM es la arritmia ventricular (ya sea TV o FV).

l o e s e nc i a l

clavE clÍNIca 1-7

Métodos de revascularizaciónintervención coronaria percutánea

•Es el tratamiento preferido para el STEMI siempre que pueda realizarse de manera expeditiva (el lapso de la puerta al globo menor de 90 min) y por personal cualificado.

•También se prefiere en pacientes con contraindicaciones para el tratamiento trombolítico; no hay riesgo de hemorragia intracraneal.

•el estudio PaMi demostró que la acTP reduce la mortalidad más que el t-Pa.

Tratamiento trombolítico

•El tratamiento trombolítico sigue siendo una modalidad de tratamiento importante ya que la ICP sólo está disponible en centros especializados. Es útil en pacientes que se presentan más tarde y en aquellos para quienes la ICP está contraindicada.

•El tratamiento precoz es crucial para salvar todo el miocardio que sea posible. Administrar lo antes posible hasta 24 h después del inicio del dolor torácico. El mejor resultado se obtiene dentro de las primeras 6 h.

•Indicaciones: elevación del segmento ST en dos derivaciones ECG contiguas en pacientes con inicio del dolor dentro de las 6 h que han sido refractarios a la nitroglicerina.

•El activador tisular del plasminógeno ha demostrado que obtiene los mejores resultados entre los medica-mentos trombolíticos y es la primera elección en muchos centros, a pesar de su alto coste. Las alternativas incluyen estreptocinasa, tenecteplasa, reteplasa, lanoteplasa y urocinasa.

•En la sala de urgencias, la razón principal para iniciar el tratamiento con trombólisis o angioplastia es la elevación del segmento ST en el ECG.

contraindicaciones para el tratamiento con trombolíticos

•Traumatismo: traumatismo reciente en la cabeza o RCP traumática.• Ictus previo.•Cirugía o procedimiento invasivo reciente.•Aneurisma disecante de aorta.•Hemorragia activa o diátesis hemorrágica.

Bypass de la arteria coronaria con injerto

•Menos usado que los otros dos en casos agudos.•Uno de los beneficios del CABG es que baja la tasa de supervivencia libre de episodio y supervivencia libre

de reintervención.•Continúa siendo el procedimiento de elección en pacientes con enfermedad de múltiples vasos grave y

anatomía coronaria compleja.



• Noserequiereotrotratamientomásquelaobservación.Silabradicardiaesgraveo sintomática (afección hemodinámica), la atropina puede ser de utilidad para aumentar la FC.

i. Asístole.• Mortalidadmuyelevada.• El tratamiento debe comenzar con desfibrilación eléctrica para FV, que esmás

frecuente en el paro cardíaco y puede ser muy difícil de diferenciar con claridad de la asístole.

• Silaasístoleeslacausaclaradelparo,eltratamientoapropiadoeslaestimulacióntranscutánea.

j. Bloqueo AV.• Asociadoconlaisquemiaqueafectaalostractosdeconducción.• Losbloqueosdeprimerysegundogrado(tipoI)norequierentratamiento.• Bloqueos de segundo (tipo II) y tercer grado: el pronóstico esmuy grave en el

cuadro de un IM anterior. Está indicada la colocación de un marcapasos temporal (con la colocación posterior de un marcapasos definitivo). En un IM inferior, el pronósticoesmejorysepuedecomenzarconatropinaintravenosa.Silaconduc-ción no se restablece, es apropiado un marcapasos temporal.

3. Infarto recurrente (extensión de uno existente o reinfarto de una nueva área).a. Seincrementatantolamortalidadacortoplazocomoalargoplazo.b. El diagnóstico a menudo es difícil.• Las enzimas cardíacas ya están elevadas desde el infarto inicial. Los valores de

troponina se mantienen elevados durante una semana o más, por tanto, no son de utilidad en este caso. La CK-MB vuelve al valor normal de forma más rápida y, de esta manera, una reelevación de CK-MB después de las 36 h a 48 h puede deberse a un infarto recurrente.

• Siserepite la elevación del segmento ST en el ECG dentro de las 24 h posteriores al infarto, es sospecha de infarto recurrente.

c. Tratamiento: repetir trombólisis o cateterismo y ICP urgentes. Continuar con el tra-tamiento estándar para el IM.

4. Complicaciones mecánicas.a. Roturadelaparedlibre.• Episodiofatalycatastróficoqueocurredurantelas2primerassemanasposteriores

al IM (el 90 % dentro de las 2 semanas, por lo general, en 1 a 4 días posteriores al IM).

• 90%detasademortalidad.• Porlogeneral,llevaaltaponamientohemopericárdicoycardíaco.• Tratamiento:estabilizaciónhemodinámica,pericardiocentosisinmediatayrepara-

ción quirúrgica.b.Roturadeltabiqueinterventricular.• Mayorpotencialparaeltratamientoeficazqueenelcasodelaroturadelapared

libre, aunque también es un episodio crítico; está indicada la cirugía de urgen-cia.

• Ocurredentrodelos10díasposterioresalIM.• Laposibilidaddesupervivenciaserelacionaconeltamañodeldefecto.

c. Roturadelmúsculopapilar.• Produce regurgitación mitral.• Sihaysospecha,realizarunecocardiogramadeformainmediata.• Senecesitacirugíadeurgencia(porlogeneral,esnecesarioreemplazarlaválvula

mitral), así como también reducción poscarga con nitroprusiato sódico o bomba intraaórtica del globo (IABP).

d.Seudoaneurismaventricular.• Roturaincompletadelaparedlibre(laroturamiocárdicaescontenidaporelperi-

cardio).• Elecocardiogramaportátilpuedemostrarelseudoaneurisma.• Cirugíadeemergenciaporqueelseudoaneurismaventriculartiendeaconvertirse

en rotura de la pared libre.e. Aneurisma ventricular.• Raravezhayrotura(adiferenciadelseudoaneurisma).• Asociadoconunagranincidenciadetaquiarritmiasventriculares.

Si el paciente siente un nuevo dolor a los pocos días de un IM, obtener un ECG y controlar las cifras de CK-MB.

l o e s e nc i a l

Después de un IM, todos los pacientes deben ser dados de alta con AAS, b-bloqueantes, estatinas y un inhibidor de ACE.

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INTRODUCCIÓN a la

MEDICINACLÍNICA

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