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Patologa nefrourolgica en el recin nacidoM Teresa Carbajosa, M Isabel Heras, Julin Blzquez.

Hospital Universitario de Salamanca

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VALORACIN DE LA ENFERMEDADRENAL.

La enfermedad renal vara con el tipo y laseveridad de la anomala. El conocimientode antecedentes, presencia de signos y sn-tomas y la evaluacin del rin, que debeincluir tanto el estado morfolgico como sucapacidad funcional nos ayudarn en la va-loracin de la misma.

1.- Historia clnica:

Antecedentes familiares y/o de gestacio-nes previas con patologa renal : malfor-maciones nefrourolgicas, enfermedadpoliqustica etc, y factores maternos queincrementan el riesgo de anomalas re-nales como diabetes materna (trombosisde la vena renal) y drogas maternas.

Antecedentes gestacionales y perinatales:

Alteraciones en el volumen del lquidoamnitico: Oligoamnios (Obstruccinsevera del tracto urinario, agenesia, hi-poplasia o displasia renal).

Patologa del embarazo actual: infec-ciones, medicaciones, hallazgos en estu-dios ecogrficos.

Hipoxia feto-neonatal (necrosis tubu-lar, trombosis venosa renal, fallo renalagudo).

2. - Manifestaciones clnicas.

La presentacin de la enfermedad renalen el RN puede ser diversa, no da sinto-matologa especifica sino generalizada,rechazo a la va oral, prdida de peso,

Durante la vida intrauterina la homeostasisdel feto depende de la placenta, siendo m-nima la funcin del rin fetal, aunque laformacin y excrecin de orina son esencia-les para el mantenimiento de una adecuadacantidad de lquido amnitico.

La formacin de orina por el rin del feto,tiene por otra parte, un papel importanteen la embriognesis del sistema urinario. Laformacin de orina se inicia hacia la 10-12semana de gestacin con un incremento sig-nificativo segn avanza la misma.(5 ml/h alas 20 s, 10 ml a la 30 s y 30 ml a las 40s).

El nacimiento pone en marcha la adapta-cin a la vida extrauterina de todos los rga-nos y sistemas entre ellos el rin del recinnacido (RN). Es necesario recordar queaunque el rin neonatal est capacitadopara realizar su actividad fisiolgica, es in-maduro; esta inmadurez se caracteriza gene-ralmente por una baja capacidad funcional yello puede restringir la capacidad del RNpara responder a una situacin de estrs. (1)

El desarrollo y la fisiologa normal del rinen el RN, pueden ser afectados por una va-riedad de procesos, congnitos o adquiridos,intrauterina o posnatalmente, y esto conlle-va que los trastornos renales sean un hete-rogneo grupo de situaciones patolgicas.

La diversidad en el grupo de poblacin neo-natal, har necesario la valoracin de par-metros segn edad gestacional (EG), pesoal nacimiento y edad cronolgica.

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493 Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa


Hipertensin: Frecuente de origen renal.La ms comn es la enfermedad renovas-cular secundaria a catter arterial umbili-cal alto.

Hematuria macroscpica

Proteinuria

Leucocituria

La presencia de alguno de estos signos aler-tar de la posibilidad de patologa renal.

3.- Estudios complementarios

A.- Evaluacin morfolgica - Estudios deimagen

Ecografa: Tcnica fcil de realizar, noinvasiva, costes bajos, sin apenas efectossecundarios y que ofrece importante in-formacin.

La ecografa prenatal permite detectar:anomalas en el tamao renal, estructu-ra del parnquima renal, presencia dequistes y dilataciones. No permite defi-nir la funcin renal salvo de forma indi-recta con el volumen del lquido amni-tico. (2)

La ecografa postnatal es til en el segui-miento de las malformaciones urogenita-les detectadas prenatalmente y puedeevaluar el tamao y posicin renal, es-tructura, espesor cortical y anatoma devejiga y vas. Con efecto Doppler puedevalorar el flujo sanguneo renal y altera-ciones vasculares (Trombosis arteria yvena renal). Un aumento del ndice deresistencia es indicador de displasia qus-tica. Es una gua para realizar pequeas in-tervenciones terapeticas o diagnsticas.

Mtodos radioisotpicos: Aportan datossobre la perfusin, captacin renal y ex-crecin del radioistopo, diferencias so-

irritabilidad, distermias, ictericia, dia-rrea o dificultad respiratoria.

Dismorfias sugerentes de patologa re-nal: pabellones auriculares malformados,fositas preauriculares, mamilas supernu-merarias, facies caracterstica de S. dePotter.

Malformaciones de otros rganos: diges-tivas altas, ano-rectales, cardiacas, verte-brales, mielomeningocele, estenosis demeato, hipo o epispadias. La arteria um-bilical nica se asocia con frecuenciacon anomalas del tracto urinario.

Palpacin renal: con ausencia de rinpor agenesia unilateral, malposicin y ri-n en herradura, o masa abdominal, el55-70% de las mismas en el RN son deorigen renal: Hidronefrosis, rin poli omultiqustico, tumores, trombosis devena renal. Una masa suprapbica puedeser una vejiga aumentada por obstruc-cin uretral.

Defectos de la pared abdominal: extrofiavesical o cloacal, Prune belly .

Edema: En el RN no es indicador exclu-sivo de patologa renal; puede ser fisiol-gico, cardiaco, renal o por aumento depermeabilidad capilar. El edema fisiol-gico es comn en el prematuro y desapa-rece de los 7 a los 10 das.

Anuria u oliguria: El 90% de los RNnormales orinan en las primeras 24 h devida y el 99% en los primeros 2 das. Si alas 48 horas no ha presentado diuresisiniciar estudios. La oliguria se definecomo volumen de orina inferior a1ml/kg/hora.

Caractersticas de la miccin: Un chorro dbil, o gota a gota, en el va-

rn, puede indicar vlvulas de uretraposterior.

Patologa nefrourolgica en el recin nacido 494


Tomografa computarizada y resonanciamagntica son poco tiles en el neonato.

Urografa intravenosa, raramente indi-cada pues aporta poca informacin, sal-vo previa a ciruga.

Cistouretrografa miccional seriada(CUMS): Indicada en toda sospecha deobstruccin del tracto urinario inferiorsobre todo en nios y en reflujo vesicou-reteral (RVU). Tcnica agresiva, con al-tas dosis de radiacin. Utilizando radioi-stopos se disminuye la radiacinaunque no se identifica la obstruccinuretral y se precisa mal el grado de reflu-jo. til en seguimiento. Debe realizarsecon quimioprofilaxis para evitar infec-cin por sondaje.

B.- Evaluacin funcional.

El conocer la funcin renal del RN nos va aservir de base para saber la repercusin quesobre ella van a tener las diversas patologasy tratamientos(2, 5). Tabla I.

bre funcin de ambos riones y presen-cia de dao parenquimatoso. El renogra-ma isotpico con DTPA Tc99m que seelimina exclusivamente por filtrado glo-merular, ha sido el ms utilizado. Actual-mente preferible con MAG3 Tc99m queda imgenes de mejor calidad al segre-garse por el tbulo, fundamental en uro-patas obstructivas, y por menor irradia-cin. (3)

Variantes: a) Renograma diurtico basaladministrando Furosemida a los 15-30de inyectar el radioistopo; b) Renogra-ma diurtico F menos 15 administrandoel diurtico 15 antes del radioistopo,indicado cuando sea dudoso el basal; c)Renograma diurtico con doble dosis,inyectando segunda dosis de diurtico alos 20 de la primera, indicado en el casode dilataciones ureterales con resultadosdudosos en el basal. La gammagrafa con99mTc-DMSA aporta imgenes del pa-rnquima y tiene gran sensibilidad en eldiagnstico de cicatrices renales (excep-cionales en el RN) (4).

Tabla I. Medicaciones que pueden modificar la Funcin renal en el RN. Adaptado de ref. 5

Corticoides

Dobutamina

Dopamina (0.5-3mcg/kg/min)

Gentamicina

Noradrenalina

Indometacina

Teofilina

Furosemida

Aumentan la actividad de Na-K-ATPasa

No tiene efecto renal importante

Aumenta diuresis, FG, EFNa, con volemia normal.

Aumenta EFNa, EFMg., UCa/UCr, disminuye RTF

Aumenta la actividad de Na-K-ATPasa

Disminuye diuresis y EFNa

Aumenta diuresis, EFNa, EFK +, Ca/Cr, Ur/Cr

Aumenta diuresis, natriuresis y calciuria.

FG: Filtrado glomerular. EFNa: Excrecin fraccionada de Na. EFMg: Excrecin fraccionada de Mg.EFK+: Excrecin fraccionada de K+. RTF: Reabsorcin tubular de fsforo.



culo posterior del filtrado glomerular(FG). La creatininemia inicial del RN essimilar a la materna (cuando existe unaasfixia grave o el recambio placentarioest muy deteriorado, puede ser mayorque la materna) y es proporcionalmenteelevada para el tamao y masa musculardel RN. Puede incluso aumentar tras elnacimiento e ir descendiendo paulatina-mente durante 2-3 semanas hasta su es-tabilizacin. Esto se debe a una posiblereabsorcin tubular de creatinina. Losvalores de creatinina se pueden empezara valorar a partir del 3er da de vida. Ta-bla III.

Natriuria es uno de los parmetros msdependientes de EG, edad cronolgi-ca,aportes, medicaciones y patologa. En

En esta edad, dado la diversidad existenteen relacin con EG, edad posnatal, aportes,prdidas etc, los valores de las pruebas fun-cionales son orientativos. Para la valoracinde la funcin renal ser suficiente un cortonmero de determinaciones en sangre y ori-na: urea, creatinina, cido rico, electroltosy equilibrio cido-base. Las concentracionesplasmticas de urea son poco fiables, van aestar muy mediatizadas por el estado anab-lico / catablico y por los aportes proteicos.

En la Tabla II y Tabla III se recogen valoresde la funcin renal del RN.

En la prctica clnica diaria la funcin renalse calcula mediante:

Creatinina en sangre, (aunque su valortambin puede inducir a error), y el cl-

Tabla II. Valores normales de la funcin renal en el neonato

0-3da 2 sem 8 sem.

20-75 25-120 80-130

600-800 800-900 1000-1200

15-20 35-45 75-80

0,2 0,05 ----- 0,12 0,04 --------

FG (ml/min/1,73 m2): Longitud (cm) x Constante K / Creatinina en sangre. (F de Schwartz).La constante ser de 0,33 en neonatos de bajo peso y 0,45 en neonatos a trmino.EFNa: Na orina x Creatinina plasma x 100 / Na plasma x Creatinina orina

Das de vida

Diuresis ml/kg/da

Osmolaridad urinaria mxi-ma (mOsm/kg H2O)

FG (ml/min/m2)

EFNa %

0-3

15-75

100-500

10-15

2,111,05

TrminoPrematuro

Tabla III. Creatinina srica en mg/dl relacionado con la EG y edad postnatal

EG (semanas) 7 das 2-8 semanas Ms de 8 semanas

25-28 1.40.8 0.90.5 0.40.2

29-34 0.90.3 0.70.3 0.35

38-42 0.50.1 0.40.1 0.40.1



da de vida una proteinuria > 10mg/m2/h siempre requiere evaluacin.

Hematuria: se considera hematuriacuando hay ms de 10 eritroci-tos/campo.

Glucosuria: Debida a un bajo umbralpara la glucosa del rin inmaduro ypor tanto es mas frecuente en el pretr-mino.

Leucocituria: hasta 25 l/campo en elvarn y 50 l/campo en la mujer.

FALLO RENAL AGUDO (FRA)

Se define como fallo renal agudo el deterio-ro sbito de la funcin renal que da comoresultado la falta de excrecin de productosde desecho. En el RN a trmino una creati-nina en sangre > 1,5 mg/dl mantenida masde 2 das o un incremento diario igual o su-perior a 0,2 mg/dl es indicativo de FRA(6).En el RN pretrmino se exigen mayores in-crementos (>0,51 mg/dl el 1er da y 0,28mg/dl durante el resto de la 1 semana). ElRN extremadamente pretrmino, sin pato-loga renal, puede llegar a valores de creati-nina de 2,3 mg/dl durante el 2-3er da devida.

La incidencia del FRA vara desde el 0,4%de los RN vivos, al 8 % de los RN ingresa-dos UCIN (4)

Etiologa

Las principales causas de FRA en el RN serecogen en la Tabla IV.

Clnica

El FRA se sospechar en el RN que tengauna elevada creatinina srica y/o anuria /oliguria.

el RN ms inmaduro hay una disminu-cin de reabsorcin a nivel del tbuloproximal (TP) y escasa respuesta a la al-dosterona durante los primeros das, loque conlleva alta natriuria y excrecinfracionada de sodio (EFNa) que llega aser hasta del 6% en el RN de 28 semanasde EG durante los primeros das. Trascu-rridas unas semanas, la necesidad de unbalance positivo hace que se reduzca lanatriuria drsticamente. La EFNa es pa-rmetro til para diferenciar los tipos deFallo renal. Con EG < 28 s estos ndicesno son discriminatorios.

Calciuria vara directamente con elaporte de Na, natriuria y diuresis. En elRN a trmino la calciuria es muy baja, enpretrmino es mayor. En el periodo neo-natal igual que en el lactante pequeo seconsidera calciuria patolgica un ndicede Ca/Cr > 0.8.

Capacidad de concentracin y dilucinurinaria:

La diuresis inicial va a depender del es-tado de hidratacin fetal, tipo de partoy adaptacin neonatal.

Osmolaridad urinaria: en las dos pri-meras semanas, el RN a trmino es ca-paz de concentrar la orina a ms de600 mOsm/kg, siendo inferior en elpretrmino.

La capacidad de dilucin urinaria delRN es similar a la del adulto y puedeser < 50 mOsml/kg. (El FG bajo es lalimitacin en situaciones de sobrecar-ga hdrica)

Anlisis de la orina

Proteinuria: Es frecuente en los prime-ros das de vida, > en pretrminos, ydisminuye con la edad. Mas all del 5



Diagnstico

En la Figura 1 se recoge algoritmo de diag-nstico y tratamiento (7)

Junto a la historia clnica perinatal y neona-tal, estudios de laboratorio, uroanlisis yecografa abdominal, los ndices de FRAson importantes para determinar tipo deFRA. Tabla V

Tratamiento del FRA

A.- Actuacin inicial

Ante un RN con oligoanuria los pasos ini-ciales consistirn:

Sin embargo en el RN el FRA puede ser:

Oligoanrico: diuresis < 1 ml/kg/h ( pre-trminos < 0,5 ml/kg/h, primeras 48 h).

No oligrico: diuresis normal,incluso ele-vada. Es mas frecuente en el periodo ne-onatal y de mejor pronstico y manejo.

Otros signos clnicos que pueden aparecerson hipervolemia, hipertensin arterial, al-teraciones del ritmo cardiaco. En fase poli-rica: deshidratacin por grandes prdidas yalteraciones analticas: hiperkaliemia, hipo-natremia, hipocalcemia, hiperfosforemia,acidosis metablica, uremia.

Tabla IV. Causas principales de FRA en RN. Tomada de ref. 6

A)Obstruccin congnita

-Vlvulas uretrales

-Estenosis pieloureteral

-Estenosis ureterovesical

-Vejiga neurgena

B)Obstruccin adquirida

-Candidiasis

RCIU: retraso de crecimiento intrauterino. IECA: inhibidor del enzima de conversin de la angiotensi-na. CID: coagulacin intravascular diseminada.

A)Hipoperfusin Sistmica

-RCIU grave

-Transfusin feto-fetal

-Hemorragias

-Shock sptico

-Deshidratacin

-Insuficiencia cardiaca

-Hipotermia

B) Hipoperfusin de predo-minio renal

-Asfixia perinatal

-Compresin tras ciruga

-Frmacos:Indometacina,Tolazolina, IECA

A) Alteracin del desarrollo renal

-Agenesia/aplasia

-Hipoplasia/displasia

-Alteraciones qusticas

B) Alteraciones vasculares

-Necrosis cortical/tubular

-Trombosis A/V renal

-CID

C) Toxicidad

-Aminoglucsidos

-Vancomicina

D) Obstruccin intrarrenal

-Urato

-Hemoglobinuria, Mioglobinuria

POSTRENALINTRNSECOPRERRENAL



fallo cardiaco. Permite identificar el FRAprerrenal que es la etiologa ms comn.

Administracin de Suero salino fisiolgico10-20 ml/Kg en 1 2 horas. Se considerarespuesta positiva si la diuresis es 1ml/kg/h. Puede repetirse si no hay signos desobrecarga hdrica. No infundir coloides (al-

Sondaje vesical que excluye obstruccinde tracto inferior y permite obtener ori-na para uroanlisis.

Prueba de sobrecarga hdrica. Deberaportarse en todos los pacientes con oli-goanuria salvo en aquellos que presentensntomas de sobrecarga de volumen o

Figura 1. Algoritmo diagnstico - teraputico del FRA en el RN. Modificado ref. 7

bmina o plasma fresco) salvo que estn in-dicados.

Suspender o disminuir perfusiones quecontengan potasio y ajustar dosis de me-dicaciones excretadas por rin.

Diurticos ante signos desobrecarga h-drica: Furosemida:

Bolo: 1-2 mg/kg/dosis.

Perfusin continua: 0,05- 0,1 mg/kg/hincrementando hasta 2 mg/kg/h, hastaobtener respuesta. La perfusin conti-nua tiene ventajas sobre los bolos: ladiuresis es ms regular, disminuye la in-estabilidad hemodinmica y el riesgode ototoxicidad. Suspender si no hayrespuesta por nefrotoxicidad, vasodila-tacin e hipotensin.

Dopamina: indicada en RN que presen-ten fallo cardiaco o hipotensin y no res-ponden a sobrecarga hdrica :1-3mcg/kg/min. Poca evidencia. (4)

Si no respuesta a sobrecarga hdrica, ge-neralmente ser un FRA intrnseco:Tratamiento conservador.

B.- Tratamiento conservador

1.-Equilibrio hidroelectroltico:

Balance exhaustivo de entradas (oral,parenteral, lavados traqueales) y sa-lidas (diuresis, drenajes, vmitos, fie-bre). Control de peso cada 12 horaspara ajustar lquidos.

El aporte de lquidos se limitar a lasprdidas insensibles (400 ml/m2/ da) +diuresis + prdidas extrarrenales.

Las prdidas insensibles se repondrncon S. Glucosado 10%, y las urinarias yextrarrenales con el 100% del Na eli-minado por las mismas. Inicialmenteno se aadir K+

2.- Equilibrio Ca/P:

La hipocalcemia solo se tratar si es se-vera o sintomtica.

El control de la hiperfosforemia corre-gir la hipocalcemia. Restringir aportesde fsforo (frmulas bajas en fsforo) yquelando el fsforo de la dieta conCarbonato Clcico a dosis de 50 -300



Tabla V. ndices de FRA (tiles en determinacin del tipo de FRA) Modificada de ref. 6

U: urinario; P: plasmtico.

U osm / P osm >1,5- 2,0 30 < 10

IFR (UNa x Pcr / UCr) ------------ 31 s >3(con menor EG no discriminativo) 29 -30 s >8

RenalPrerrenal

mg/kg/da. Mantener fosforemia < 6mg/dl.

3.- Equilibrio cido-base:

Compensar acidosis si pH es

HIPERTENSIN ARTERIAL (HTA)

La HTA se define como una presin sangu-nea sistlica y/o diastlica igual o superior alpercentil 95 de los valores normales. Los va-lores normales en el RN varan con la EG,edad postnatal y peso. TABLA VI. (10)

El primer da de vida, ambas, sistlica y dias-tlica se correlacionan estrechamente con elpeso y EG, posteriormente, el mayor determi-nante de la TA es la edad postnatal. (10,11)

La incidencia de la HTA vara con la pato-loga: 0,2% en RN sanos, 2,5% en RN deriesgo, 3-8% en RN con cateterismo de ar-teria umbilical y hasta 43% en RN con Dis-plasia broncopulmonar (DBP). (6)

Etiologa. Tabla VII

Las causas ms comunes son la renovascu-lar, enfermedad renal parenquimatosa yDBP. En los pacientes en los que no se iden-tifica la causa, es fcil que sea una anomalarenovascular que no ha sido detectada.

Clnica

El 50% de los pacientes con HTA son asin-tomticos y el diagnostico se hace por lasmediciones rutinarias. La hipertensin pue-de dar sntomas cardiorrespiratorios: taquip-nea, insuficiencia cardiaca, shock cardiog-nico; neurolgicos: irritabilidad, letargia,convulsiones y renales: oliguria, poliuria,hematuria



Tabla VI. Valores de TA en RN segn EG y Edad cronolgica. Tomado de ref. 11

Diagnstico

Confirmacin de HTA. Debe tener 3 ms mediciones de TA elevadas enun periodo de 6 a 12 horas, con el RNtranquilo y relajado. Medir TA en loscuatro miembros.

Historia clnica detallada y examenclnico completo, que permitirn en

algunos casos descubrir etiologa de laHTA o sntomas de ella derivados.

Exmenes complementarios de sangre(creatinina, urea, iones, equilibrio ci-do-base y calcio) y de orina.

Ecografa abdominal.



Tabla VII. Etiologa de la HTA en el neonato

Drogas

- Glucocorticoides *

- Cafeina, teofilina, aminofilina *

- Pancuronio

- Fenilefrina ocular

- Adrenrgicos

- Sndrome de abstinencia

Endocrina

- Hipertiroidismo

- Sndrome adrenogenital

- Hiperaldosteronismo

- Feocromocitoma, Neuroblastoma

Miscelnea

- Displasia broncopulmonnar *

- Sobrecarga hdrica *

- Dolor

- Convulsiones

- Hipertensin endocraneal

* Etiologas ms frecuentes

Trombosis arteria renal *

Coartacin de aorta *

Trombosis artica *

Estenosis arteria renal

Trombosis vena renal

Compresin extrnseca

Displasia/hipoplasia renal

Uropata obstructiva *

Enfermedad poliqustica *

Insuficiencia renal *

Tumor renal

Otras causasVascular

Renal

Tratamiento

El manejo ptimo de la HTA no est claroya que el umbral de la terapia antihiperten-siva no est bien definido y la inmadurez he-ptica y renal puede dar respuestas idiosin-crsicas a ciertas drogas. Debe hacerse bajouna perspectiva etiolgica y fisiopatolgica.No debe hacerse un descenso rpido de TApues puede causar isquemia cerebral y fallorenal agudo. Debe intentarse un descensocercano al 75% de los valores iniciales condescensos posteriores progresivos.

En una HTA media con RN asintomticodebe procederse a observacin pues la ma-yora de los casos se resuelven sin interven-cin. Antes de iniciar terapia, se debe valo-rar el estado clnico y corregir situacionesiatrognicas, como infusiones de drogas in-otrpicas, sobrecarga hdrica o dolor.

Si presentan sobrecarga hdrica una terapiacon restriccin lquida y Furosemida puedeser el tratamiento de eleccin.

Los pacientes sintomticos o con la HTAmoderada o severa debern ser tratados.Cuando el tratamiento antihipertensivoest indicado comenzar con una nica drogaque se ir aumentando hasta la dosis mxi-ma hasta controlar TA. Si la HTA persisteaadir una segunda droga.

Si la hipertensin no es muy severa y el pa-ciente puede tomar medicacin oral, Capto-pril es la droga de eleccin iniciando a dosisde 0,01 mg/kg/dosis cada 8-12 horas. Si con5 dosis no se ha logrado descenso aumentarde forma progresiva hasta 0,5 mg/kg/dosis.Si continua hipertenso puede resultar tilaadir un diurtico. El Amlodipino, cuandoest indicado un vasodilatador, puede ser lasegunda droga de eleccin, superior a la Hi-dralazina y Minoxidil.

En la hipertensin severa es mas adecuadola administracin del frmaco en perfusincontinua ya que la administracin intermi-tente puede llevar a amplias fluctuacionesde la TA. Nicardipina es la droga de elec-cin en infusin continua a dosis de0,5mcg/kg/min; si en 15 min no se logracontrol se incrementa de forma progresivala infusin hasta un mximo de3mcg/kg/min. Si persiste elevada se retiraNicardipina y se inicia Esmolol , Labetalolo Nitroprusiato sdico. Cuando comienza aestar estable pasar a medicacin oral.

Las dosis, formas de administracin y me-canismo de accin se recogen en la TablaVIII.

TRASTORNOS VASCULORRENALES

1- Obstruccin de arteria renal por trom-bosis o embolizacin.

El cateterismo de la arteria umbilical es lacausa ms frecuente. La asfixia, hipervisco-sidad sangunea y alteraciones de la trombo-lisis incrementan el riesgo. Puede ser uni obilateral. La clnica es escasa: distensin ab-dominal, HTA, hematuria microscpicahasta FRA de diversa intensidad.

El diagnstico nos lo dar la presencia deltrombo y la disminucin del flujo sanguneopor Eco- Doppler y renograma isotpico.

Tratamiento. Tabla IX

Sintomtico de las manifestacionesclnicas

Retirada del catter umbilical

Si se demuestra trombo: tratamientoanticoagulante con heparina.

Si oclusin de aorta o ramas mayores:no retirar catter e iniciar trombolisis.



Si no hay catter o la oclusin es com-pleta: trombolisis sistmica.

Trombectoma exclusivamente antefalta de respuesta al tratamiento mdi-co e inestabilidad hemodinmica.

2.- Trombosis vena renal (TVR).

Se sospechar ante hematuria macroscpi-ca, trombopenia y masa abdominal. Antece-dentes de diabetes materna, parto distcico,asfixia perinatal, disminucin de flujo san-



Tabla VIII. Tratamiento de la Hipertensin arterial en el RN. (* Droga de eleccin)

0,01-0,5 mg/kg/dosis c/ 8h.max.: 6 mg/kg/da

1-3 mg/kg/dosis una vez al da

0,5-1,5mg//kg/dosis c/12 h

0.25-1 mg/kg/dosis c/6-8 h.max.:7.5 mg/kg/da

0,5-1 mg/kg/dosis c/8 h

1 mg/kg/dosis c/8-12 hmax:10 mg/kg/da

0,05-0,15 mg/kg dosis c/6hmax 0,8 mg/kg/da

0.1-0.3 mg/kg/dosis c/12 hmax 0.6 mg/k/da

0.1-0.2 mg/kg/dosis c/ 8-12 h

0.15-0,6 mg/kg dosis en bolo0,75-5 mcg/kg/min BIC

100-300 mcg/Kg/min BIC

0,20-1 mg//kg dosis en bolo0,25-3 mg/kg/h BIC

0,5-10 mcg/kg/min BIC

1-3 mcg/kg/min BIC

2-5 mg/kg/dosis IV bolo

BIC: bomba infusin contnua

Captopril*

Hidroclorotiazida

Espironolactona

Hidralacina

Propanolol

Labetalol

Isradipine

Amlodipine*

Minoxidil

Hidralacina

Esmolol*

Labetalol

Nitroprusiato sdico

Nicardipina *

Diazxido

Otras causasVascular

IECA

Diurtico tiazdico

Antagonista de aldosterona

Vasodilatador (arteriolar)

Betabloqueante

Bloqueante adrengico

Bloqueador canal Ca 2

Bloqueador canal Ca 2


Vasodilatador

Bloqueante adrengicoBloqueante adrengico

Vasodilatador

Bloqueador canal Ca2


VascularOral

FrmacoIntravenosa

guneo renal, alteraciones coagulacin.Diagnostico de eleccin por Eco-Doppler

Tratamiento: conservador y del FRA.

Anticoagulacin con heparina:

TRV unilateral con extensin a cava infe-rior.

Anticoagulacin +trombolisis :

TRV bilateral con FRA moderado o grave.

NEFROCALCINOSIS

Calcificacin microscpica en tbulos, epi-telio tubular o tejido intersticial renal. (6, 12,13).

Aunque puede aparecer en RN a trminocon enfermedad neonatal grave, la mayorincidencia est en los RN con peso al naci-miento < 1500 g. Pueden ser mltiples losfactores que contribuyan a su desarrollo,pero el tratamiento con diurticos de asa pa-



Tabla IX. Tratamiento anticoagulante y tromboltico en el RN. Modificado de ref. 6

1.- Heparina IV en perfusin

Bolo: 75 UI/kg en 10 min

Mantenimiento: 28 UI/kg/h 10-14 das.

Rango teraputico: TTP entre 60-80 2-3 veces valor inicial.

2.- Heparina de bajo peso molecular

Enoxaparina: 1,5 mg/kg, sc, cada 12 h

Reviparina 150 UI/kg, sc, cada 12 h

3.-Uroquinasa IV local (permeabilizacin de catter)

Bolo: 1,5-3 ml de una solucin de 5000 UI/ml durante 2-4 horas en el catter. Dos intentos

Infusin intraluminal: 150 UI/kg/h durante 12-48 horas.

Repetir/ aumentar hasta 200 UI/kg/h a las 24 horas si no mejora en 12 -24 horas iniciales.

4.- Uroquinasa IV perfusin (sistmica)

Bolo: 4000 UI/kg iv en 20 min.

Mantenimiento: 4400 UI/kg/h, 12 o 72 horas.

5.- Activador tisular de plasmingeno (t-PA) recombinante

Va local (intracatter): Bolo: 0,5 mg/kg en 20 min. Mantenimiento: 0,1-0,5 mg/kg/h.

Va sistmica: 0,1-0,5 mg/kg/h durante 6 horas (iniciar con 0,5 mg/kg/h)

6.- Neutralizacin (trombolisis)

Crioprecipitado: 1 mg/kg

En casos graves: cido amino-caproico 100 mg/kg iv.

rece ser un factor importante, al incremen-tar la excrecin de Ca por orina.

La hiperalimentacin prolongada para lo-grar una adecuada nutricin, aportes altosde calcio y fsforo, medicaciones concu-rrentes junto a una funcin renal inmadurason otros factores que promueven la precipi-tacin de calcio y fsforo en tbulos e in-tersticio. Los RN con Displasia broncopul-monar y mala mineralizacin sea, son elgrupo de poblacin en la que ms frecuen-temente se detecta.

Es recomendable realizar una ecografa re-nal en los RN < 1500 g para su deteccin.Tambin sera conveniente hacer un scree-ning de hipercalciuria al alta, realizando unndice Ca/Cr en orina sobre todo en los quetengan factores de riesgo, ya que es asinto-mtica. No hay tratamiento. La sustitucinde los diurticos de asa por diurticos tiazi-dicos es conveniente. Aunque en el 40-60% se comprueba una resolucin ecogrfi-ca, en un 25% de los pacientes persiste hastams de los 6 aos y an no est claro si puedeconllevar un deterioro renal crnico por locual estos pacientes deben ser seguidos.

INFECCIN DEL TRACTOURINARIO (ITU)

Frecuente en el RN, ms en pretrmino y envarones por la mayor frecuencia de malfor-maciones nefrourolgicas. El riesgo aumen-ta si hay historia familiar de anomalas deltracto urinario, ITU en la madre, malforma-ciones en estudios ecogrficos prenatales yalteraciones en el lquido amnitico. Losmicroorganismos involucrados son similaresa los de otras etapas de la infancia, adqui-riendo especial predicamento la infeccinpor Candidas, debido a la utilizacin de an-tibiticos de amplio espectro y mtodos in-

vasivos en las UCIN. Es caracterstico de losRN la bacteriemia y la afectacin generali-zada, lo que induce a pensar en una disemi-nacin hematgena del patgeno.

La clnica va desde un cuadro sptico conmeningitis, hasta formas asintomticas ocon sintomatologa inespecfica.

El diagnstico se har mediante urocultivorecogido mediante bolsa estril (su positivi-dad no indica obligatoriamente infeccin),puncin suprapbica (el crecimiento bacte-riano indica siempre infeccin) o sondajevesical en el caso de no poder realizarse pun-cin por urgencia.

Debe realizarse estudio de imagen en todoslos RN despus de la primera ITU paradiagnosticar anomalas nefrourolgicas uobstruccin por Candidas. El primer estudioser una Ecografa renal que permitir eldiagnstico de una dilatacin de la va uri-naria. Un DMSA realizado en las dos prime-ras semanas de vida es el mtodo ideal paravalorar la lesin renal tras ITU, con segui-miento a los 6-12 meses para valorar recupe-racin o cicatriz renal. La CUMS solo se re-alizar cuando exista alteracin ecogrfica ogammagrfica. Si hay sospecha de obstruc-cin se realizar un renograma diurtico conMAG-3. (6)

El tratamiento siempre se har por va pa-renteral durante 7-14 das con dos antibiti-cos: Ampicilina +Gentamicina o Cefotaxi-ma hasta recibir antibiograma. Comprobaresterilidad de la orina tras 3-4 das de trata-miento,si mala evolucin. En las infeccio-nes fngicas se utilizar Anfotericina B oFluconazol.

La quimioprofilaxis estar indicada en RNdiagnosticados de dilatacin pilica hastacompletar estudio, en reflujo vesicoureteralIV-V , y antes de realizar CUMS (1 dosis



nica si no hay profilaxis previa). Se realiza-r con Amoxicilina o Amoxicilina Clavu-lnico. Sin embargo hay mltiples estudiosque plantean importantes dudas sobre lautilizacin de profilaxis. (14, 15)

DILATACIN DE LA VAURINARIA.

La aceptacin del trmino dilatacin, conposterior referencia a la zona de la va urina-ria que se afecte (pilica, pielocalicial o pie-loureteral) y a su etiologa, obstructiva o no,evitar la utilizacin de diferentes trminos(ectasia, hidronefrosis...) que pueden inducira confusin al usarse como acepciones sin-nimas o distintas segn los autores. (3). Portanto dilatacin no es sinnimo de obstruccin.

El estudio ecogrfico fetal puede visualizarrin a partir de la 12-14 semana, aunquees entre la 15 - 20 semana cuando se puedediagnosticar con fiabilidad la dilatacin dela va urinaria; permite as mismo la valora-cin de grados de severidad de la dilatacin,afectacin uni o bilatereral, valoracin dellquido amnitico ( el oligoamnios es un sig-no de afectacin severa), morfologa de ur-teres (solo si estn dilatados), de vejiga, yevolucin, que permitir asumir decisionesteraputicas.

Los criterios ecogrficos utilizados son: (16)

1.- Clasificacin de la Sociedad Urologa Fetal(SFU)

Dilatacin de pelvis y clices:

Grado 0 = no dilatacin de pelvis renal

Grado 1 = Dilatacin media de pelvissin afectacin de clices.

Grado 2 = Dilatacin moderada depelvis con algn cliz dilatado.

Grado 3 = Dilatacin de pelvis, todoslos clices uniformemente dilatados yparnquima normal.

Grado 4 = Dilatacin pielocalicial conparnquima adelgazado.

2.-Dimetro de la pelvis renal:

Dilatacin media ( 7 mm en el 2 tri-mestre y/o 9 mm en el 3 trimestre)

Dilatacin moderada (7 a 10 mm en el2 trimestre y/o 9 a 15 mm en el 3 tri-mestre)

Dilatacin severa (> 10 mm en el 2trimestre y/o > 15 mm en el 3 trimes-tre)

Las causas de dilatacin prenatal y su fre-cuencia se recogen en la Tabla X.

Manejo postnatal de la dilatacin de vaurinaria. (17)

1. Exploracin fsica para detectar anomalasasociadas, masas renales o vejiga palpable.



Tabla X. Causas de dilatacin de la vaurinaria intratero.

Transitoria 48% Fisiolgica 15% Obstruccin de la unin 11%

pieloureteral

Reflujo vesicoureteral 9% Megaurter 4% Displasia renal multiqustica 2% Ureterocele 2% Vlvulas de la uretra posterior 1% Menos comunes: urter ectpico,

S. Prune belly, quiste del uraco, atresiauretral, duplicidad pielocalicial.

2. Estudios de imagen para confirmar la di-latacin detectada prenatalmente, diag-nosticar la causa y valorar la existencia ono de obstruccin.

Ecografa convencional: confirma la di-latacin y descarta anomalas asociadas.Debe realizarse despus de la semana devida para evitar que la oliguria fisiolgi-ca infravalore la dilatacin. Sin embar-go los RN con dilataciones bilaterales se-veras y aquellos que tienen unadilatacin severa en un rin nico re-quieren una evaluacin urgente el pri-mer da de vida.

Debe valorarse:

a) Grados de dilatacin de pelvis y cli-ces (SFU)

b) Dilatacin ureteral (medido a niveldel tercio distal) (SFU)

Grado I dimetro anteroposterior 10 mm.

c) Dimetro mximo antero-posteriorde la pelvis renal (si existe dilatacin)y espesor mnimo del parnquima enambos polos.

CUMS: Se realiza para detectar RVU,vlvulas de uretra posterior o divertcu-los vesicales.

Estudios isotpicos: Son las pruebas fun-damentales para valorar una obstruc-cin, y aportan informacin morfolgicay funcional de cada rin por separado.Actualmente el istopo preferido es elMAG3 Tc99m, siendo el DTPA Tc99mel ms utilizado hasta ahora. (3)

Uroresonancia: Nueva tcnica en alza (3).Alta definicin anatmica y funcional al

asociarse con DTPA denominndoseGd-URM. Alto coste, tiempo y necesi-dad de anestesia.

3. Estudios analticos: indicados en dilata-ciones bilaterales severas o unilateralescon rin nico.

4. Protocolos de actuacin: Hay mltiplesprotocolos de actuacin posnatal que va-ran segn posibilidades tecnolgicas.

En la figura 2 y 3 se recogen Algoritmos deactuacin(6, 16, 17).

OTROS TRASTORNOS RENALESNEONATALES

1. Acidosis tubular renal causada por defec-tos en la reabsorcin de HCO3- y secre-cin de H+, generalmente presentan aci-dosis metablica y pH urinario alto(>6.0). Ocurre con frecuencia en pretr-minos y es transitoria, aunque puede aso-ciarse con otras patologas.

2. Sndrome de secreccin inadecuada dehormona antidiurtica. (SIADH) es untrastorno poco frecuente del balance hi-droelectroltico debido a una liberacinexcesiva de hormona antidiurtica quelleva a retencin hdrica e hiponatremia..Cursa con oliguria, baja osmolaridad sri-ca, hiponatremia, orinas concentradas yelevados niveles de Na en orina. El trata-miento es la restriccin hdrica.

3. Enfermedad renal qustica: Hay dos tipos:

A. Enfermedad renal poliqustica auto-smica recesiva, se presenta con ma-sas abdominales, hipertensin, insufi-ciencia renal, fibrosis heptica ybiliar, e hipoplasia pulmonar.

B. Enfermedad renal poliqustica autos-mica dominante con comienzo en la



3-5 dcada de la vida. En RN puedepresentarse con masas abdominales,hipertensin, insuficiencia renal yafectaciones qusticas de otros rganos.

4. Sndrome nefrtico congnito puede sersecundario a infecciones. Los nios tie-nen proteinuria que puede ser severa ycausar hidrops fetal.



Figura 2. Algoritmo de manejo postnatal de la dilatacin de va urinaria

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Figura 3. Algoritmo de evaluacin postnatal de dilatacin bilateral de va urinaria

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