111000841 la fisioterapia y las cicatrices hipertroficas

7/30/2019 111000841 La Fisioterapia y Las Cicatrices Hipertroficas

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La fisioterapia y las cicatrices hipertrficas: elpoder de las fuerzas mecnicas

INTRODUCCIN

La piel es un rgano extenso, indispensable y complejo que nos protege de las agresiones

externas, participando tambin en mecanismos que regulan el medio interno. Cualquier

injuria ocasionada en su superficie induce un conjunto de fenmenos que llevan a

la cicatrizacin de los tejidos daados, resultando en una cicatriz ms o menos perfecta.

El mecanismo preciso de la cicatrizacin siempre ha sido un misterio, que ahora se esta

entendiendo. Es regulado por seales bioqumicas muy complejas, que impulsan

molculas efectoras a actuar en el momento preciso. Este sistema complejo, es muyvulnerable y cualquier seal anmala puede inducir una cicatrizacin anormal, dando

lugar a la formacin decicatrices hipertrficas y queloides.

Los queloides y cicatrices hipertrficas son pues, el resultado de una proliferacin benigna

del tejido fibroso drmico, normalmente como resultado de una exagerada respuesta

tisular a un traumatismo drmico o enfermedad (tatuajes, quemaduras, inyecciones,

vacunas, mordeduras, acn, abscesos o ciruga) en sujetos predispuestos.

Estas lesiones pueden tener implicaciones estticas y funcionales, siendo la causa

bsica, todava, desconocida.

Ninguna modalidad teraputica es la mejor opcin por s sola, siendo imprescindible poner

el nfasis en la prevencin, sobretodo en los casos de mayor riesgo.

El criterio de eleccin de uno u otro tratamiento depende del tipo de cicatriz y de la

experiencia del especialista, valorando siempre la relacin entre beneficios y riesgos. Hay

algunas terapias que, presentando innumeras ventajas frente a efectos secundarios

mnimos, no son tan valoradas en la practica clnica por los facultativos, entre otros

motivos, talvez, por la insuficiente investigacin cientfica que las avala. Hablamos de

tcnicas fsicas aplicadas por fisioterapeutas con un componente mecnico importante,

como los ultrasonidos o el masaje.

La presin aplicada a la cicatriz ( usualmente por medio de ropa o vendajes ) ha sido

la medida conservadora ms aplicada durante las tres ultimas dcadas, desde que se

empez a observar que las cicatrices se volvan menos gruesas despus de la aplicacin

de medias elsticas en pacientes quemados.

Varios son los estudios que muestran la eficacia de esta terapia. El presente artculo se

basa en los resultados obtenidos por un equipo de investigadores franceses para constatar

la eficacia de esta modalidad teraputica y reflexionar tambin, paralelamente, sobre los


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otros tipos de fuerzas mecnicas que, a pesar de la escasez de estudios concluyentes

sobre la remodelacin que producen en los tejidos, son utilizadas por muchos

fisioterapeutas en centros de rehabilitacin con la obtencin de resultados, muchas veces,

bastante satisfactorios.

PROCESO DE CICATRIZACIN NORMAL

Cundo se ha producido la lesin, comienza la cicatrizacin normal de la herida, a menos

que haya interferencias por factores que enumeraremos ms adelante.

FASES DE LA CICATRIZACIN

Aunque la cicatrizacin de la herida se describe, por lo general, cmo una sucesin de

fenmenos independientes, en realidad se trata de un conjunto de fases que se solapan en

el tiempo.

La denominacin y el nmero de las fases que componen este proceso varan segn el

autor. Seguidamente proceder a describir, de un modo muy resumido, los principales

acontecimientos que ocurren durante la cicatrizacin, ordenndolos segn el criterio que

los agrupa en cinco

fases: hemostasia, inflamacin, proliferacin, remodelacin y contraccin.

Hemostasia

El primer paso del organismo ante una injuria es la formacin de un cogulode sangre que

tapone los vasos sanguneos lesionados para impedir la contaminacin bacteriana y la

salida de fluidos. Se produce una retraccin de los bordes de la herida y contraccin

tisular. Los vasos presentan una vasoconstriccin reflejaintensa durante 10 minutos. Las

plaquetas comienzan a agregarse y los factores de la coagulacin activan la cascada de la

coagulacin. El cogulo proporciona una matriz provisional, a travs de la cul se produce

la migracin de clulas inflamatorias.

Las plaquetas secuestradas liberan una serie de factores de crecimiento, entre los

cules se encuentra el factor transformador de crecimiento ? ( TGF- ? ), que inducenel reclutamiento de clulas inflamatorias, la formacin de matrizy la neovascularizacin.

Es la fase ms corta, no sobrepasando las primeras 5 horas despus de la lesin.

Inflamacin

Una vez lograda la hemostasia, se liberan aminas vasoactivas en la regin de la herida,

que producen la dilatacin de los capilares no lesionados y el inicio de la exudacin de la

herida.


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Los neutrfilos llegan a la zona, tras una gran variedad de seales quimiotcticas, e

inician lafagocitosis. Los monocitos actan amplificando y controlando la respuesta

inflamatoria. Tan pronto como los monocitos circulantes entran en la herida se activan y se

convierten enmacrfagos, los cules continan destruyendo bacterias, desbridando la

herida, y secretando citoquinas y factores de crecimientoindispensables para el procesode cicatrizacin. Modulan la accin de los queratinocitos para la epitelizacin, de los

fibroblastos para la formacin de matriz celular y de las clulas musculares lisas y clulas

endoteliales para la angiognesis.

Otras clulas inflamatorias implicadas en la cicatrizacin son los linfocitos, clulas

plasmticas y mastocitos.

Este periodo se caracteriza clnicamente por calor, rubor, tumor y dolor y dura una

media de 5 das.

Proliferacin

Tras la fase inflamatoria, llega la fase de proliferacin celular. El nmero de macrfagos

desciende y otras clulas como los fibroblastos, clulas endoteliales y queratinocitos

comienzan a sintetizar nuevos factores de crecimientoque seguirn estimulando la

proliferacin.

La epitelizacin comienza rpidamente tras la agresin y dura hasta el tercer da

aproximadamente . Los queratinocitos migran desde reas vecinas ( folculos pilosos y

glndulas anexas) y proliferan, restaurando as el epitelio. Los restos de tejido, la fibrina y

los leucocitos forman una costra por debajo de la cual ocurre la epitelizacin

Los fibroblastos adyacentes a la herida comienzan a proliferary migran hacia sta, dnde

depositan matriz extracelular. A medida que se produce el tejido de granulacin, y una

vez que se ha depositado una cantidad abundante de colgeno, la celularidad disminuye

debido a la apoptosis inducida por seales desconocidas.

El colgeno, principal protena estructural del tejido cicatricial, proporciona la fuerza

tensora a la cicatriz. En la cicatrizacin normal hay un equilibrio entre la produccin de

colgeno y su degradacin. Las colagenasas producidas por leucocitos y macrfagos seencargan de la destruccin del colgeno. La sntesis de colgeno se produce en exceso en

fases iniciales y, aunque luego se degrada, siempre permanece en cantidades

superiores a la de la piel normal.

A lo largo del proceso de cicatrizacin predominan diferentes tipos de colgeno. En fases

iniciales se sintetiza y deposita colgeno tipo III, pero es rpidamente reemplazado por tipo

I, el predominante en la piel.

Las clulas endoteliales promueven la angiognesis necesaria para abastecer de oxgeno

y nutrientes la zona de cicatrizacin. Una vez establecido el flujo vascular unos capilares

desaparecen tras la remodelacin y otros se diferencian en arterias y venas.


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Remodelacin

La remodelacin es la fase ms larga de la cicatrizacin. El depsito de colgeno en los

tejidos es un balance entre la actividad colagenoltica y la sntesis de colgeno. Durante la

remodelacin, la fuerza tensional aumentaa pesar de la disminucin de la cantidad de

colgeno. Este fenmeno es debido a la modificacin estructural del

colgeno depositado.

Los fibroblastos, encargados de la formacin de matriz extracelular, son responsables

tambin de su degradacin mediante la sntesis de colagenasas. Los fibroblastos tambin

secretan sustancias que inactivan las colagenasas para controlar su accin.

La remodelacin es un proceso dinmico de maduracin de la cicatriz que puede durar

meses o aos. Este es, sin embargo, un proceso imperfecto y el colgeno de la cicatriz

no alcanza el patrn de organizacin normal, por lo que la fuerza tensional de la cicatriznunca es igual a la de la piel indemne. La herida tiene slo el 5% de su resistencia a la

traccin original a las 2 semanas y el 35% un mes despus, siendo alcanzada la

resistencia definitiva pasados varios meses de la injuria.

Contraccin

La ltima fase ( contraccin ) es el proceso por el cual el rea de superficie cruenta

disminuye mediante la reduccin concntrica del tamao de la herida. La contraccin no se

produce en presencia de tejido necrtico o infeccin local.

Los miofibroblastos, que son el principal tipo de clulas del tejido de granulacin, son

fibroblastos modificados que presentan algunas caractersticas tpicas de las clulas

musculares lisas. Contienen haces de microfilamentos con cuerpos densos, similares a

aquellos encontrados en las clulas musculares lisas y pueden expresar, dependiendo de

las situaciones, protenas del citoesqueleto especficas cmo ?-actina, desmina, y cadenas

pesadas de miosina de las clulas musculares lisas. Estas caractersticas sugieren que los

miofibroblastos son responsables por la fuerza de contraccin de la herida y por las

contracturas patolgicas observadas en las cicatrices hipertrficas.

Resumiendo:

Hemostasia Inflamacin

?Vasoconstriccin

?Agregacin plaquetaria y cascada de la

coagulacin

?Liberacin de factores de crecimiento

?

? Vasodilatacin

? Quimiotaxis

? Inicio de la fagocitosis por los neutrfilos

? Conversin de monocitos en macrfagos que

destruyen bacterias, desbridan la herida y segregan

citoquinas y factores de crecimiento


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Formacin de un cogulo ?

Calor, rubor, tumor y dolor

Proliferacin Remodelacin Contraccin

?Sntesis de factores de crecimiento por

fibroblastos, queratinocitos y clulas

endoteliales

?Epitelizacin

?Proliferacin y migracin fibroblstica

para producir matriz extracelular

?Angiognesis

?Las colagenasas

degradan parte del

colgeno sintetizado

?El colgeno cicatricial se

reestructura para aportar

mayor fuerza tensional a la

cicatriz

? Reduccin concntrica

del tamao de la herida (

por la accin de los

miofibroblastos )

COMPOSICIN DE LAS CICATRICES

Durante la descripcin de los mecanismos involucrados en la cicatrizacin de las heridas,

hemos visto la importancia inherente al colgeno y su participacin en las propiedades de

la cicatriz.

Sin embargo, no podemos dejar de nombrar otros componentes que tambin juegan un

papel ms o menos primordial en la constitucin de la cicatriz final y que sern objeto de

anlisis en el estudio experimental que veremos ms adelante.

Uno de ellos son las fibras elsticas, responsables de la mayor o menor elasticidad del

tejido.

Esta fibras estn compuestas esencialmente de elastina ( glocuprotena ) rodeada de

microfibrillas ( formadas por fibrilina ) . Las molculas de elastina se disponen formando

una red, plegada al azar en espiral, lo que determina su capacidad de extenderse y volver

a la posicin inicial. En un estudio reciente, se ha mostrado que la elastina y fibrilinaestn

presentes 7 das despus de la lesin. Sin embargo, pocos datos se saben de laorganizacin detallada del sistema de fibras elsticas en las cicatrices.

Entre los otros componentes de la matriz extracelular de la dermis, la tenascina parece

jugar un papel importante en el proceso de la cicatrizacin. Se trata de una glucoprotena

escasamente distribuida en la piel normal, predominantemente asociada a las lminas

basales. En las fases tempranas de la cicatrizacin y durante la formacin del tejido de

granulacin, hay un marcado aumento en la expresin de la tenascina, pero sta vuelve a

los niveles normales despus del final de la contraccin de la herida.

La laminina es otra glucoprotena drmica, esencial para los fenmenos de adhesincelular a la membrana basal, estructura laminar que separa la regin epidrmica de la


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drmica cuyas funciones ms importantes son formar una barrera mecnica, un soporte de

los tejidos que delimita, filtro para diferentes solutos y un lugar de adhesin de molculas.

FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA CICATRIZACIN

La cicatrizacin de las heridas se modifica por factores locales y generales.

Los factores locales son:

1. Tamao y tipo de la herida;2. Infeccin ( su presencia retarda la cicatrizacin );3. Localizacin y vascularizacin ( curan antes las heridas en reas bien

vascularizadas y con menor tensin cutnea );

4. Radiaciones ( las radiaciones ultravioleta aceleran la curacin de las heridas, sinembargo las ionizantes la retardan );

Los factores sistmicos que entorpecen la cicatrizacin son:

1. Infecciones sistmicas;2. Vasculopatas;3. Medicamentos cmo los antiinflamatorios no esteroideos, los corticoides, la

penicilamina, los anticoagulantes o antineoplsicos;

4. Edad avanzada;5. Alcoholismo y tabaquismo;6. Malnutricin;7. Patologas asociadas cmo una uremia aguda, diabetes, anemia grave, etc.

Hay otros factores de tipo externo que tambin interfieren en la calidad de la cicatrizacin,

cmo puede ser la tcnica de sutura empleada.

CICATRIZACIN PATOLGICA

La patogenia de las cicatrices anmalas no se conoce por completo, pero es un hecho

demostrado que las cicatrices hipertrficas y los queloides se apartan pronto del procesonormal de reparacin de las heridas.

En el proceso normal de cicatrizacin, despus de la reepitalizacin, la disminucin del

numero de clulas durante la transicin entre el tejido de granulacin y la cicatriz es

mediada por apoptois, ocurriendo una impresionante remodelacin de la matriz

extracelular. Durante la cicatrizacin excesiva, los mecanismos se alteran. El tejido de

granulacin no regride y las clulas, especialmente los miofibroblastos, estn

continuamente activos y producen matriz extracelular. As, aumenta la produccin de

colgeno, disminuye su degradacin y se altera la composicin de los

proteoglicanos, resultando en un tejido ms rgido, con un colgeno viejo y poco

organizado.


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Aunque algunas cicatrices hipertrficas pueden, espontneamente regredir, otras

permanecen activas durante aos. Se puede afirmar que la verdadera diferencia entre el

queloide y la cicatriz hipertrfica es la falla en la fase de remodelacin que existe en el

queloide. Cunto a la organizacin del colgeno, en las cicatrices hipertrficas las fibras

estn orientadas un tanto paralelas al eje longitudinal de la herida mientras que en losqueloides se orientan completamente de manera casual, con la presencia de bultos de

colgeno.

El TGF-se ha involucrado en la patogenia de la cicatrizacin excesiva a travs del

aumento del depsito de colgeno.

Aunque la angiognesis suele regresar durante la fase de remodelacin del proceso de

cicatrizacin normal, los queloides y las cicatrices hipertrficas se caracterizan por la

persistencia de la hiperemia, debida a la presencia constante de nuevos vasos en la

zona. Otros factores implicados en el desarrollo de las cicatrices anmalas son el cido

hilalurnico y los mastocitos, entre otros.

TRATAMIENTO

Cmo se ha dicho anteriormente, lo mejor es la terapia combinada para redimir una

secuela que ser persistente.

Las opciones teraputicas disponibles en la actualidad son, entre otras:

? Excisin quirrgica ( en los queloides se debe tener en cuenta el elevado riesgo de

recidiva ).

? Corticoides intralesionales

? Presoterapia

? Placas de silicona - tambin se pueden utilizar en forma de gel o cremas con

similares resultados. La silicona funciona como una membrana impermeable que mantiene

la herida hidratada, simulando un estrato crneo.

? Lser - los resultados obtenidos con diferentes tipo de lser ( de argn, dixido decarbono o YAG ) han sido inconstantes. Se cree que la mayor ventaja de la escisin con


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lser es que traumatiza menos los tejidos y disminuye as la reaccin inflamatoria y la

consecuente fibrosis. Lo que se est utilizando es la combinacin del lser con otras

modalidades que incluyen interfern, triamcinolona y placas de silicona. Debido al coste

del equipo y sus resultados, que son muy similares a otros mtodos, hacen que no sea

una buena opcin.

? Radioterapia - la radiacin logra actuar sobre las estructuras de colgeno y aumenta la

apoptosis de los fibroblastos, trayendo como consecuencia una normalizacin de la

poblacin celular. Se utiliza en conjuncin con la ciruga para lesiones ms antiguas.

? Crioterapia - consiste en un enfriamiento y calentamiento secuencial que trae como

consecuencia muerte celular y reorganizacin tisular, en especial en la disposicin de las

fibras de colgeno. Tiene una eficacia reportada del 50-85% asociando aplanamiento de la

herida y mejora de los sntomas.

? Ultrasonidos y masaje

ESTUDIO CIENTIFICO

En el estudio que seguidamente se va a mostrar, se ha investigado, por histoqumica e

inmunohistoqumica, la expresin y organizacin de los componentes de la matriz

extracelular, incluyendo fibrilina, elastina y tenascina y la distribucin de

miofibroblastosen cicatrices hipertrficas tratadas o no con presin. Tambin se ha

evaluado, por microscopia de transmisin electrnica, las modificaciones de la unin

drmica-epidrmicay la presencia o no de apoptosis durante la remodelacin de la cicatriz

por presin inducida.

MTODO EXPERIMENTAL

Nueve pacientes, con edades comprendidas entre 18 y 54 aos, que presentaban

cicatrices hipertrficas provenientes de quemaduras, fueron seleccionados para el estudio.

La edad de las cicatrices al principio del tratamiento iba desde los 3 a los 11 meses. Las

biopsias fueron tomadas de 2 a 7 meses despus del inicio del tratamiento con presin.

Cada paciente tena dos perforaciones de 3 mm, una en la regin tratada con presin y laotra en una regin adyacente no tratada. Biopsias de piel normal se usaron como

controles. Las muestras de tejido fueron debidamente fijadas y tratadas, utilizando tcnicas

histolgicas adecuadas.

Las secciones obtenidas fueron etiquetadas tras aadir anticuerpos primarios obtenidos de

animales ( cmo el anti-fibrilina-1, anti-elastina, anti-tenascina, anti-laminina, anti-colgeno

tipo IV, anti-colgeno tipo VII y anti-?-actina ). Estos anticuerpos han sido previamente bien

caracterizados, son muy especficos y han sido usados extensivamente en otras

condiciones experimentales y clnicas.


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El grosor de la epidermis se midi utilizando un sistema computarizado de anlisis de

imagen.

RESULTADOS

En las regiones no tratadas, el grosor de la epidermis estaba aumentado ( 130.5 35.5

?m) en comparacin con las regiones tratadas (106.9 26.8 ?m). Adems, la epidermis en

ambos sitios estaba ms gruesa comparada con la piel normal ( 44.8 17.5 ?m ).

En la dermis, las regiones no tratadas con presin mostraron la organizacin tpica de una

cicatriz hipertrfica, con muchas clulas y numerosos vasos alrededor de las estructuras

nodulares, no siendo posible definir la dermis papilar y reticular. En las regiones tratadas

con presin el numero de vasos estaba reducido, en comparacin con las zonas no

tratadas. Adems, en stas ltimas, los vasos fueron localizados principalmente en la

dermis superficial, mientras que en las regiones tratadas la mayora de los vasos fueron

hallados en la dermis profunda, cmo en la piel normal.

En la piel normal, las fibras de colgenoreticulares estaban organizadas aleatoriamente

en la dermis sin formar manojos. En las regiones no tratadas, algunos manojos de fibras

reticulares se situaron perpendiculares a la uncin drmica-epidrmica. Por lo contrario, en

las regiones tratadas, las fibras reticulares eran ms delgadas con una distribucin ms

bien paralela a la superficie drmica, parecindose as a la piel normal.

Fig. 1- Disposicin de las fibras de colgeno en zonas drmicas no tratadas (a ) y tratadas

(b) con presin.

En la piel normal, las fibras elsticas se localizaron en la dermis reticular ( capa ms

profunda y gruesa de la dermis ), distribuidas, preferentemente, paralelas a la epidermis.

En las regiones no tratadas, estas fibras estaban ausentes en la mayora de los casos.

Cundo estaban presentes se localizaron en la dermis profunda, dnde eran cortas,

delgadas y rizadas. En las regiones tratadas, las fibras elsticas se presentaron en toda la

dermis, con una organizacin aleatoria diferente de la observada en la dermis normal, sin

formar una red y con un aspecto fragmentado.


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En un estudio ms detallado del sistema elstico se obtuvieron los siguientes resultados:

En la piel normal, la fibrilina de la dermis papilar estaba presente en las fibras insertadas

en la membrana basal, mostrando la llamada configuracin en candelabro. Ms

profundamente, se observaron fibras ms gruesas formando una red. En las regiones no

tratadas, la organizacin de la fibrilina estaba desequilibrada: en la dermis superficial, el

patrn en candelabro desapareci y la cantidad de fibrilina estaba reducida; en la dermis

profunda, depsitos discretos de fibrilina, semejaban fibras fragmentadas. En las regiones

tratadas, las fibras localizadas debajo de la unin dermoepidrmica estaban mejor

organizadas en comparacin con las regiones no tratadas y en la dermis profunda los

depsitos de fibrilina eran casi normales, a pesar de que las fibras parecan ms

pequeas.

La elastina, en la piel normal, estaba ausente bajo la epidermis, y en cambio se

presentaba en grandes agregados de fibras horizontales en la dermis. En las regiones no

tratadas, la elastina estaba presente en depsitos, sin formar fibras. En las regiones

tratadas, alguna elastina se observ en la dermis superficial, cerca de la unin drmica-

epidrmica, siendo las fibras ms pequeas y delgadas que las normales.

En la piel normal, la tenascina se observ en la dermis papilar superficial y cerca de la

lamina basal de las glndulas sudorparas y vasos. En las regiones no tratadas, la

tenascina se observ en toda la dermis, pero la coloracin no era homognea, sino ms

intensa en la epidermis, ms dbil en la regin subyacente y nuevamente intensa. En las

regiones tratadas, la tenascina se restringi a un fino depsito dentro de la dermis papilar yalrededor de los vasos, similar a la observada en la piel normal.

La distribucin de laminina y colgenos tipo IV y VII presentes en la unin drmica-

epidrmica no mostr diferencias cundo la piel normal y las regiones tratadas y no

tratadas fueron comparadas.

En la piel normal, la ?-actina se observ exclusivamente en los vasos. En las regiones no

tratadas, la proporcin de miofibroblastos que expresaban ?-actina fue impresionante y

localizada sobretodo en ndulos. En contraste, las regiones tratadas mostraron una

significante disminucin de miofibroblastos con ?-actina. Adems, se observaron

numerosas clulas fibroblsticas con caractersticas apoptticas.


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Fig. 2- Inmunofluorescencia de la ?-actina en piel no tratada (a) y tratada con presin (b).

A travs del microscopio electrnico, se pudieron observar cambios morfolgicos

significativos en la unin dermoepidrmica. En la piel normal, se observ la organizacin

tpica de la lamina basal ( lmina lcida y lmina densa ), con los desmosomas, filamentos

de anclaje y fibrillas distribuidos regularmente. En las regiones no tratadas, la lmina

densa estaba ms gruesa y la lamina lucida no estaba claramente definida. Los

hemidesmosomas y las fibrillas de anclaje no se presentaban regularmente distribuidos.

Adems, las fibrillas de anclaje eran ms densas comparndolas con las observadas en la

piel normal o en las zonas tratadas. Se observaron con frecuencia fibras de colgeno

inmediatamente por debajo de la lmina densa. En las regiones tratadas, la unin

dermoepidrmica se asemejaba a la de una piel normal, con hemidesmosomas bien

organizados.

En las regiones no tratadas, se observaron manojos de gruesas fibras de colgeno

mientras queen las regiones tratadas el colgeno apareci suelto y se observaron

numerosos signos de remodelacin de la matriz extracelular. Adems, haba una largagama de dimetros de fibrillas de colgeno, con algunas fibrillas largas y enrolladas, cmo

suelen verse durante la destruccin del colgeno.

Los microvasos estaban frecuentemente ocluidos sin algunas diferencias obvias entre las

zonas tratadas y las no tratadas.

DISCUSIN DE LOS RESULTADOS

Poco se sabe sobre los mecanismos que llevan a la resolucin de la cicatriz hipertrfica en

los pacientes tratados con presin. El presente estudio relata los cambios estructurales en

la dermis de cicatrices hipertrficas de quemaduras y, aunque slo de manera descriptiva,


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aporta pruebas directas de la relacin estrecha in vivoentre las modificaciones mecnicas,

el fenotipo de la clula y la remodelacin de la matriz.

La presin indujo una modificacin en la organizacin del colgeno. La orientacin

desorganizada fue reemplazada, bajo presin, por una disposicin paralela similar a la

observada en la cicatrizacin normal, desapareciendo el patrn nodular. Adems, se

observ que en las cicatrices hipertrficas, las fibras de colgeno perpendiculares a la

epidermis estaban ancladas en la unin dermoepidrmica.

Las fibras elsticas no son frecuentemente consideradas en los estudios de la

cicatrizacin de heridas. Los primeros estudios que usaron tcnicas histoqumicas,

describieron la presencia de fibras elsticas slo en fases tardas del proceso de la

cicatrizacin pero investigaciones ms recientes, usando el microscopio de transmisin

electrnica y la inmunohistoqumica, han demostrado la presencia de algunos

componentes del sistema elstico, fibrilina y elastina, tambin en las fases tempranas de la

cicatrizacin en piel e hgado. En el presente estudio, se ha demostrado la presencia de

ambos componentes en cicatrices hipertrficas, sin grandes alteraciones en la cantidad (

cundo las comparamos con la piel normal ) pero con importantes desrdenes en su

organizacin ( que pueden estar asociados con un sistema elstico an inmaduro ). El

tratamiento con presin permiti una reorganizacin de la fibrilina y elastina, con la

adquisicin de un patrn casi normal que les permite llevar a cabo sus funciones

fisiolgicas, cmo en la dermis normal. Esto puede explicar la suavidad adquirida por

las cicatrices cmo consecuencia del tratamiento de presin.

Durante la cicatrizacin normal, la tenascina es abundante en el tejido de granulacin,

pero desaparece pronto, despus de la reepitalizacin. Los descubrimientos de los autores

del presente estudio, que muestran una impresionante acumulacin de tenascina en las

regiones no tratadas, sostienen la hiptesis de que las cicatrices hipertrficas se

desarrollan cmo consecuencia de un proceso de cicatrizacin excesivo. En las

regiones tratadas, as cmo en la piel normal, la tenascina estaba presente en las papilas

drmicas y en la lamina basal de los vasos. Poco se sabe sobre el papel de la tenascina

en la cicatrizacin de heridas. Sin embargo, al revisar la literatura, se ha postulado que la

presencia de tenascina permite a los fibroblastos contraer la herida. En el caso de las

cicatrices hipertrficas, la continua presencia de tenascina puede contribuir al desarrollo de

contracturas.

Se pudo observar tambin que las cicatrices hipertrficas presentaban una unin

dermoepidrmica desorganizada, y que despus del tratamiento hubo una marcada

mejora en su organizacin. Entre los cambios observados como consecuencia de la

presin, los hemidesmosomas presentaron una ultraestructura normal y una distribucin

regular. Adems, las diferencias observadas, a travs del M.O.E., en la organizacin de la

unin dermoepidrmica entre la piel normal, piel no tratada y piel tratada, sugieren sutiles

modificaciones en la organizacin de los filamentos de anclaje.


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CONCLUSIONES

La reorganizacin de la matriz extracelular, que tambin envuelve la degradacin del

colgeno, junto con la desaparicin de miofibroblastos, puede explicar las mejoras

obtenidas con presin en las propiedades mecnicas de la cicatriz. Los autores sugieren

que la presin induce la disminucin del numero de clulas similar a aquella

observada en las fases finales del proceso de cicatrizacin normal, dnde la apoptosis es

el mecanismo a travs del cul las clulas vasculares y los fibroblastos son eliminados

gradualmente.

Varias son las teoras respecto al mecanismo de accin de la presin. Kischer et al

sugirieron que la hipoxia, que causa una cicatrizacin hipertrfica, est aumentada por la

presin y causa la resolucin de la cicatriz por induccin de la muerte del fibroblasto. Baur

et al discreparon y sugirieron que el tratamiento causaba un aumento en la actividad de la

colagenasa y un consecuente aumento en la degradacin de la matriz extracelular.

En conclusin, los autores sugieren que el tratamiento de las cicatrices hipertrficas

por presin induce una reorganizacin en la matriz extracelular y apoptosis en

clulas fibrognicas ( miofibroblastos ) y vasculares.

En este mbito de estudio, podemos mirar hacia otro tipo de fuerzas mecnicas y

preguntarnos si realmente producen efectos similares, cmo pueden ser

los ultrasonidos y la aplicacin demasaje en las cicatrices.

Aunque pocos estudios hay sobre los efectos fisiolgicos del masaje, la evidencia clnica

no niega los beneficios que esta terapia aporta a la cicatriz hipertrfica. Tras una ardua

bsqueda en manuales de masoterapia y artculos cientficos, uno de los pocos hallazgos

importantes encontrados fue un estudio con pacientes coreanos quemados. Despus del

tratamiento con masaje, los pacientes mostraron una reduccin en el prurito, una mejora

en el estado de la piel, flexibilidad, vascularizacin y altura de la cicatriz, todo ello con las

respectivas repercusiones en el estado de nimo.

Estos resultados se podran explicar objetivamente con pruebas y fundamentos

bioqumicos e histolgicos cmo los utilizados anteriormente en el caso de la presin

mecnica? Podra haber una modificacin similar en el metabolismo del colgeno y en la

organizacin de las protenas de la matriz?

Podramos deducir que tras la aplicacin de ambas terapias en cicatrices diferentes,

algunas reacciones anlogas en la composicin de la matriz podran ocurrir, explicando as

la proximidad de los resultados obtenidos. De cualquier forma, estudios ms objetivos son

necesarios para clarificar preguntas de este tipo.

De igual manera, el micromasaje producido por las ondas ultrasnicas ( asociado o no al

factor trmico ) puede ser otro instrumento til para mejorar la calidad del tejido cicatricial.


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Se ha demostrado que los ultrasonidos favorecen el proceso de regeneracin en varios

tejidos y aumentan la extensibilidad en aquellos que contienen colgeno. Las mismas

preguntas nos podramos hacer en este caso, pero las respuestas seran, una vez ms,

poco fundamentadas o incompletas.

Lo que no podemos negar es que, el paso de cualquiera de las fuerzas mecnicas

descritas por una cicatriz, no pasa inadvertida, e induce cambios que finalmente se

traducen por una mejora tanto de la flexibilidad cmo de la altura de la cicatriz y del estado

de la piel en general.

Estos resultados deben hacernos pensar que los beneficios obtenidos en la prctica

clnica diaria de muchos fisioterapeutas tienen por base mecanismos bioqumicos

que poco a poco se irn clarificando y haciendo de la fisioterapia una disciplina con

una evidencia cientfica cada vez ms amplia.

111000841 la fisioterapia y las cicatrices hipertroficas

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