urgencias toxicologicas

TABLA DE CONTENIDO

URGENCIAS TOXICOLÓGICAS EN CANINOS Y FELINOS

1 INTRODUCCIÓN

2 INTERROGATORIO Y ANAMNÉSICOS

3 MEDIDAS PRIMARIAS Y ESTABILIZACIÓN DEL PACIENTE

3.1 PROTOCOLO GENERAL

4 PROCEDIMIENTOS DE URGENCIA

4.1 Terapia de emergencia

4.2 Medidas de mantenimiento

4.3 Métodos para la detoxificación

4.3.1 Eliminación de la fuente del tóxico

4.3.2 Prevención de una posterior absorción

4.3.2.1 Tracto gastrointestinal

4.3.2.2 Superficie cutánea

5 VALORACIÓN CLÍNICA SISTÉMICA

6 APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA

6.1 Historia

6.2 Síntomas clínicos

6.2.1 Síntomas orientativos

6.3 Hallazgos postmortem

6.3.1 Hallazgos anatomopatológicos

6.4 Análisis químicos

6.5 Pruebas en animales de laboratorio

7 TRATAMIENTO ESPECÍFICO. ANTAGONISTAS Y ANTÍDOTOS

8 TRATAMIENTO DE SOPORTE, SEGUIMIENTO Y EVOLUCION

9 INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS

9.1 Ácido Acetilsalicílico

9.2 Acetaminofén (Paracetamol, N-acetil-ñ-aminofenol

9.3 Metronidazol

9.4 Otros antibióticos

10 INTOXICACIÓN POR IVERMECTINAS

AGRADECIMIENTOS

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

URGENCIAS TOXICOLÓGICAS EN CANINOS Y FELINOS

1 INTRODUCCIÓN

El diagnóstico de las intoxicaciones en pequeños animales presenta ciertas dificultades en

lo referente al establecimiento del agente etiológico y a la variación entre los signos

clínicos que pudiesen confundir al médico en la diferenciación con otras patologías

incluyendo las enfermedades infecciosas y los trastornos neurológicos y de otros sistemas

orgánicos propios de otras enfermedades.

La preocupación del propietario por dilucidar la causa de envenenamiento de su mascota,

pone de manifiesto, la gran importancia en profundizar sobre las principales causas de

toxicosis en pequeños animales, más aún cuando las mismas parecen ser tenidas en

cuenta solo tangencialmente dentro del abanico de probabilidades diagnósticas. La

presente revisión, no pretende de ninguna manera ser un compendio de toxicología

clínica y diagnóstica, pero sí constituirse

1 MVZ. UT. MSc. U. Nacional en Sanidad Animal con énfasis en Toxicología. Diplomado UNAM en medicina,

cirugía y zootecnia de perros y gatos. Profesor Asistente de Farmacología y Toxicología. Director de la Clínica

de Pequeños Animales. Facultad de MVZ, Universidad del Tolima.

en una herramienta válida, ágil y actual para el clínico especialista en mascotas y para los

estudiantes de medicina interna y clínica veterinaria.

Es claro, que la dificultad para incluir todas las probabilidades diagnósticas, limita la

presente edición a considerar prioritariamente aquellas intoxicaciones de mayor

frecuencia y ocurrencia en lo cotidiano del ejercicio clínico, considerando como factor

fundamental la probabilidad de intoxicación y el riesgo toxicológico para cada caso en

particular.

Este documento, tiene como objetivo principal proporcionarle al médico practicante una

guía rápida para el estudio de la fisiopatología, signología, diagnóstico y tratamiento de

las principales intoxicaciones que aquejan a los perros y a los gatos, sin perder de vista la

innegable necesidad de profundizar en cada tema, recurriendo obligatoriamente a la

revisión bibliográfica que día a día es más voluminosa en medicina de pequeños

animales. Las Urgencias Toxicológicas como objetivo primordial de este ensayo, hacen

parte del arsenal terapéutico primario para enfrentar este tipo de patologías poco

documentadas y estudiadas en nuestro país.

2 INTERROGATORIO Y ANAMNÉSICOS

A. Interrogatorio. Aunque es importante el cuestionamiento que haga el profesional al

propietario o acudiente del animal sospechoso de estar intoxicado, en muchas

oportunidades dicho cuestionamiento tiende a confundir más que a dilucidar el caso

clínico; por esto, se hace necesario establecer un “cuestionario dirigido” de tal forma que

las preguntas no conlleven a una respuesta inducida o lógicamente presupuesta y que a

su vez, permitan filtrar información relevante dejando de plano los comentarios subjetivos

al respecto.

En la búsqueda y conocimiento del origen o motivo de una intoxicación (etiología), es

fundamental direccionar las preguntas de tal forma que se evite el sesgo tanto del

propietario como del médico veterinario referente al diagnóstico; para esto, se establecen

ciertas reglas antes de iniciar el interrogatorio, insistiendo al propietario que sea breve en

sus comentarios y que evite al máximo insistir sobre la posibilidad diagnóstica y/o

terapéutica, aunque no está de más recibir de éste, su apreciación personal como punto

final del interrogatorio. De otra parte es importante realizar una reseña completa del

paciente, ya que existen factores biológicos diferenciales que pueden afectar la respuesta

orgánica frente a una sustancia tóxica y servirán estos datos de paso para atender los

aspectos de sospecha clínica, diagnóstico, tratamiento y pronóstico.

Protocolo de Interrogatorio para Pacientes con Sospecha de Intoxicación

Especie: _____________ Raza: _________________ Sexo: ___________

Edad: _______________ Actividad: compañía

________ trabajo___

deporte___ otra ____

Plan Sanitario:

vacunación

_________________

desparasitación

interna______

externa _____

Hábitat: Alojamiento

________

Medio ambiente

______________________

____

Alimentación: casera

_______ comercial _____

cambió? _____

______________________

____

Iniciación del cuadro

clínico. fecha y hora:

_______ ______

Signos observados:

Dolor: ________________ Hemorragia: __________ Salivación:

_______________

Vómito:

________________

Defecación: ___________ Micción: _______________

Secreciones:

nasal _____ ocular _____

genital _____ otras ______

Convulsiones:

número ___ frecuencia

___

duración: ___ intensidad

___

Temblores:

Locales ___ generales ___

Constantes ___

intermitentes___

Ruidos:

Chillidos __ gruñidos __

gemidos __ aullidos __

Cambios de

comportamiento: pasivo

___ depresivo ____

irritable ___ agresivo ____

Apetito:

normal ___ aumentado

___ disminuido ___

Medicamentos aplicados:

__________, ____________, __________, ____________

Análisis de laboratorio:

Apreciación personal:

___________________________________________________________________

_______________________________________________________________________

______________

_______________________________________________________________________

______________

notas:

_______________________________________________________________________

_________

Una anamnesis bien orientada puede ser útil para definir un diagnóstico, sin que éste se

deba basar exclusivamente en ella. La historia clínica debe ser minuciosa y lo más

completa posible. El siguiente aparte amplía y complementa las posibilidades de

cuestionamiento por parte del médico, respecto al protocolo general previamente

esbozado.

Información básica: Nombre y dirección del propietario, especie, raza, sexo, edad y peso

del animal. Si hay afectada poblaciones, número de animales afectados y/o muertos,

curso en horas o días.

Tipo de alimentación que reciben los animales y tiempo que llevan consumiendo un

alimento en particular o si se han presentado cambios en la dieta.

Tipo de explotación (reproducción, venta de cachorros, pet shop, etc.) determinando las

condiciones de la misma.

Estado del o los animales; actividad y cambios de comportamiento.

Tratamientos o procedimientos previos al cuadro clínico o a la muerte.

Descripción detallada de los signos observados por el propietario.

Además de lo anterior, se debe indagar sobre la presencia de venenos, rodenticidas,

insecticidas, fármacos, pinturas, fertilizantes, derivados del petróleo u otros químicos

almacenados y bajo qué condiciones; establecer si se han utilizado últimamente y si

existe la posibilidad de que los animales hubieran tenido contacto con dichas sustancias.

Otros datos que orientan al diagnóstico son: Cambios bruscos de alimentación, fuente del

agua de bebida, tipo de alimento, programas de inmunizaciones e historia de

enfermedades anteriores.

B. Anamnésicos. Ante la sospecha de intoxicación se debe preguntar al propietario sobre

el posible contacto con tóxicos. En caso afirmativo, si han sido ingeridos, en qué cantidad

y qué producto, cuánto tiempo ha pasado desde la ingestión, síntomas que han aparecido

(vómitos, diarrea, convulsiones, etc.) y

8 Urgencias Toxicológicas en Caninos y Felinos Céspedes, A.

cuándo ha sido la última vez que ha comido. Si el contacto ha sido cutáneo, qué producto,

qué cantidad, si se ha lavado y con qué, además de los síntomas que se han presentado.

También si se ha administrado alguna medicación al animal (con o sin prescripción

veterinaria): aspirina, paracetamol, ivermectinas, xantinas, etc.

Hay que sospechar de intoxicación aguda o subaguda en aquellos casos en que no

tengamos un diagnóstico claro y existan síntomas compatibles de toxicosis o acceso del

animal a sustancias tóxicas; sin olvidar, que algunos medicamentos también pueden

producir intoxicación o reacciones adversas en el animal, bien por medicación por parte

del propietario, equívocos en cuanto a las dosis o duración de tratamiento recomendados

o efectos secundarios propios del medicamento en concreto.

No debemos olvidar la importancia de conocer un plan protocolario de urgencia para

pacientes intoxicados, que nos garantice la supervivencia del paciente mientras se

establece el diagnóstico definitivo. Antiguamente, el diagnóstico de una intoxicación se

establecía cada vez que se presentase un cuadro clínico dramático, aparatoso y sin causa

aparente de enfermedad. Actualmente, aunque se presentan intoxicaciones de curso

sobreagudo, son más frecuentes las intoxicaciones que evolucionan en forma lenta y leve,

a veces sin apariencia de trastorno patológico alguno o con manifestaciones confusas.

Ante la presencia de un cuadro de apariencia súbita (brusca) con antecedentes o sin

ellos, de administración, ingestión, inhalación o contacto con sustancias químicas,

alimentos o medicamentos y con una sintomatología que no encaje en entidades

nosológicas evidentes, es sugestiva de intoxicación.

Existen dos preguntas fundamentales a plantearse en caso de sospecha de intoxicación:

1) Existe intoxicación? Esto se resuelve a través de la recopilación de información

referente al caso u anamnesis, los síntomas clínicos observados o descritos y las


lesiones encontradas durante la necropsia. Lo anterior hace parte del diagnóstico clínico-

histopatológico.

2) Qué tóxico es el causante? Se debe contar con los elementos de presunción y los

elementos de certeza para llegar a un diagnóstico toxicológico. En este punto se incluyen

el conocimiento de criterios pertinentes al caso, la valoración cualificada en el laboratorio

y la interpretación de resultados asociados con el problema.

Los cinco criterios fundamentales para el diagnóstico toxicológico (Burns, 1961. Buck,

1969 y Radelef, 1970) en un paciente son los siguientes: Historia, síntomas clínicos,

hallazgos postmortem (necropsia e histopatología), análisis químico y Pruebas biológicas.

3 MEDIDAS PRIMARIAS Y ESTABILIZACIÓN DEL PACIENTE

3.1 PROTOCOLO GENERAL

1) Instrucciones telefónicas. Cuando llama una persona porque tiene la sospecha de

que su mascota está envenenada, ha ingerido o ha estado en contacto con alguna

sustancia tóxica, se deben practicar algunas preguntas de rigor tales como la naturaleza

del producto químico, la fecha y hora de exposición, si lo ingirió o estuvo en contacto

físico con él, el estado actual del animal (signología) y si existen otros animales afectados.

Se aconseja provocar el vómito si el animal ha ingerido alguna sustancia o lavar con

abundante agua toda la superficie corporal si la mascota ha estado en contacto con la

misma. Se sugiere remitir el paciente cuanto antes a una clínica de pequeños animales

para prestarle las medidas primarias de urgencia.

2) Medidas primarias o de salvamento. Aunque el diagnóstico exacto de una

intoxicación constituye el factor primordial del análisis clínico para dar inicio al tratamiento

y establecer medidas preventivas de siguientes exposiciones, en muchas oportunidades

se deberá recurrir a la aplicación de medidas terapéuticas sintomáticas y de

mantenimiento, incluyendo protocolos preestablecidos, aún ante la más leve sospecha de

intoxicación. La primera preocupación del médico, ha de ser la Estabilización del paciente.

Ante la presencia de síntomas tales como colapso cardiaco o cardiorespiratorio, shock de

diverso origen, dificultad respiratoria, hemorragia activa, convulsión, coma o pérdida del

conocimiento, se deberán establecer enérgicas medidas de salvamento antes de realizar

una anamnesis completa y un examen físico detallado. Es obligatorio mantener el ABC

básico (vías aéreas, respiración y circulación). Air Way Breathing and Circulation.

Abrir una vía respiratoria eficaz (Air Way): Intubación endotraqueal (inconsciencia),

limpieza y aspirado de las vías respiratorias. Utilizar mascarilla o catéter nasal si el

paciente respira espontáneamente.

Establecer y mantener la ventilación (Breathing): Se debe mantener un flujo

mediante ventilación asistida con ambú, preferiblemente con oxígeno (70%).

Abrir y mantener una vía circulatoria eficaz (Circulation): Colocar un catéter

endovenoso para la administración de fluidos, antídotos y otros fármacos. En caso de

paro cardiorespiratorio utilizar el protocolo de reanimación mediante masaje cardíaco,

analépticos como la adrenalina HCl 1:1000 (0,1-0,2 mg/kg i.v.), o el doxapram HCl al 2%

(5-10 mg/kg i.v.), cardiotónicos como el pregazol. (propanol racémico o suprifén +

adenosina) a dosis de 0,1 – 1,0 ml i.v. o i.m. o cardioton. (cafeína, salicilato de sodio y

alcanfor) a dosis de 0,5-1,0 c.c. i.m. o s.c. Así mismo, se utilizarán


antiarrítmicos como la lidocaína simple al 2% (1-2 mg/kg i.v. lenta), hasta restablecer la

función cardiovascular y respiratoria.

Iniciar grandes volúmenes de cristaloides (Dextrosa 5% en NaCl o S.S. al 0,9%) para

combatir el shock, hasta lograr una adecuada filtración renal. En intoxicaciones con

barbitúricos está contraindicado el uso de soluciones dextrosadas, ya que pueden

empeorar el cuadro, reactivando la movilización del barbitúrico a los tejidos y su

bioactivación.

Tratamiento anticonvulsivante: Administrar preferiblemente diazepam (valium®) 0,5-

2,0 mg/kg en perros y 0,5-1,0 mg/kg en gatos, vía endovenosa lenta. Repetir a los 5-10

minutos si es necesario. En convulsión recurrente, se puede iniciar infusión lenta por

venoclísis de diazepam al 10% en NaCl v:v. También puede emplearse lorazepam

(Ativan.) a posología de 2-4 mg/kg i.v.

Si las convulsiones reaparecen, se debe administrar pentobarbital sódico al 2,5% a efecto,

considerando como posología 5-10 mg/kg en perros y 10-15 mg/kg en gatos, por vía

endovenosa lenta hasta la detención de toda la actividad convulsiva visible. Se debe tener

en cuenta, que los barbitúricos producen depresión respiratoria, pudiendo empeorar el

cuadro ocasionado por ciertos tóxicos depresores del Sistema Nervioso Central (SNC). En

ausencia de pentobarbital, se puede recurrir al tiopental sódico al 5% a efecto hasta

detener la convulsión.

Los sedantes fenotiacínicos (acepromacina, clorpromacina, levomepromacina, etc.,) están

contraindicados en algunas intoxicaciones que producen convulsiones como en el caso de

los organofosforados, organoclorados, carbamatos, estricnina, etc., ya que pueden

producir depresión respiratoria e hipotensión severa.

Arresto y control de la hemorragia: Utilizar bisulfito sódico de menadiona al 1%

(vitamina K1) a posología de 1-2 mg/kg i.v. si hay alteración de la coagulación y de los

niveles de protrombina. La inyección intramuscular de


vitamina K1 puede generar hematomas en pacientes con tiempos de coagulación > 8

minutos. Expansores plasmáticos (polímeros de alto P.M.) como el haemaccelÆÊ,

plasmalyte®, voletran®, dextran 70®, previa comprobación de la función renal.

Mantener la temperatura corporal: Utilizar mantos térmicos o en su defecto, bolsas de

aire comprimido o papel periódico. Está contraindicado el elevar la temperatura mediante

el uso de lámparas o cualquier fuente lumínica, lo cual puede ocasionar vasodilatación

periférica e hipotensión severa empeorando el cuadro de shock hipovolémico. En

presencia de hipertermia, enfriar la superficie corporal con bolsas o paños de agua fría y

administrar fosfato sódico de dexametasona a posología de 0,5-2,0 mg/kg iv. Considerar

una segunda dosis en las siguientes 6-8 horas.

Minimizar los estímulos externos: Colocar al paciente en un cuarto tranquilo, alejado

del ruido y de la luz intensa. Esta medida reduce la presentación o reincidencia de las

convulsiones.

Alivio del dolor: El dolor puede producir estrés, lo cual dificulta seriamente la

recuperación del paciente. Se pueden administrar analgésicos como la morfina a

posologías de 0,1-0,4 mg/kg s.c. en perros y 0,05 mg/kg s.c. en gatos cada 12 horas y la

meperidina a posología de 0,25-2,0 mg/kg vía s.c., aunque hay que tener cuidado ya que

pueden producir depresión respiratoria en perros y estimulación en gatos. Puede

emplearse como recurso alternativo el Tramadol (TramalÆÊ) a posologías de 1-2 mg/kg

i.v., s.c. o i.m. cada 6-8 horas. El tramadol es un “opioide atípico” débil que ejerce su

analgesia central como monoaminérgico sobre sistemas neuromoduladores

descendentes; a diferencia de otros analgésicos de acción central, el tramadol no produce

efecto depresivo respiratorio o cardiovascular apreciable a dosis terapéuticas. Si se

sospecha, presume o comprueba de intoxicación por depresores centrales, psicotrópicos

o alucinógenos, está plenamente contraindicado el uso de analgésicos como los que se

han descrito anteriormente.

4 PROCEDIMIENTOS DE URGENCIA

La toxicosis en los animales puede ser de naturaleza aguda o crónica, dependiendo de

múltiples factores tales como el tipo del compuesto, concentración del tóxico, dosis total,

grado de exposición a la sustancia, tiempo de exposición, susceptibilidad del animal, etc.

Las medidas terapéuticas y preventivas dependen en gran parte de la velocidad de

instauración del cuadro clínico, de la intensidad de los signos y de la posibilidad de evitar

una nueva o persistente exposición al tóxico. En un gran número de casos que se le

presentan al médico veterinario, se desconocen por completo los antecedentes o se

cuenta escasamente con una historia incompleta, viciada en muchas oportunidades por

datos sesgados que en lugar de apoyar el estudio toxicológico, disfrazan a enmascaran el

verdadero diagnóstico. Es importante reconocer a este nivel las medidas primarias de

urgencia y el modus operandi de las denominadas urgencias toxicológicas.

4.1 Terapia de emergencia

Las intoxicaciones agudas por lo general tienden a producir efectos nocivos sobre el

sistema nervioso, aparato digestivo, urinario y cardiovascular. El objetivo fundamental de

las medidas primarias de urgencia es mantener y/o restituir las funciones vitales.

Algunas medidas primarias pueden ser adoptadas por el propietario o encargado de los

animales, por lo cual es importante instruir en muchos casos sobre los procedimientos

salvatorios que permitan contar con el tiempo suficiente para la atención médica.

El vómito provocado (emésis), puede inducirse con sal de mesa o con agua oxigenada

(peróxido de hidrógeno). La exposición dérmica y ocular requieren de


un lavado urgente con grandes cantidades de agua, sin adicionar jabones o detergentes.

En todos los casos el animal será remitido cuanto antes a un centro médico veterinario si

se trata de animales en hábitat citadino; de lo contrario se requiere la visita urgente del

profesional a la región en donde se está presentando el problema.

4.2 Medidas de mantenimiento

Una vez el animal ha sido valorado por el profesional, se establecen medidas de

mantenimiento las cuales dependen de las alteraciones clínicas que presente el animal.

Algunas medidas incluyen: 1) prevención de las convulsiones, 2) mantenimiento de la

respiración, 3) Mantenimiento de la temperatura corporal, 4) tratamiento del shock, 5)

corrección de la pérdida de electrolitos y fluidos corporales, 6) control de la disfunción

cardiaca y 7) alivio del dolor.

4.3 Métodos para la detoxificación

Existen 3 etapas fundamentales para la detoxificación:

Eliminación de la fuente del tóxico

Prevención de una posterior absorción del tóxico

Inactivación y eliminación del tóxico absorbido

4.3.1 Eliminación de la fuente del tóxico

Es necesario separar el o los animales de la fuente del tóxico sospechoso y mientras no

se tenga esta presunción, se les retirará el alimento y el agua que


estaban consumiendo, así como aislarlos del sitio en donde se sospecha pueda estar el

agente causal. Los cambios bruscos de alimentación, agua de bebida y hábitat,

constituyen una condición estresante para los animales, con lo cual deben tenerse ciertas

precauciones.

4.3.2 Prevención de una posterior absorción

Son de máxima importancia los métodos para eliminar el tóxico del tubo digestivo y de la

piel, considerando que son estas las principales rutas de intoxicación.

4.3.2.1 Tracto gastrointestinal

Provocar emésis

Realizar lavado gástrico

Transformar el tóxico en una forma inabsorbible

Administrar catárticos

Practicar enemas

Emésis. Afortunadamente, la inducción del vómito en felinos y caninos es sumamente

eficaz; en cerdos puede lograrse, en bovinos es supremamente difícil y en equinos está

contraindicado por la estructura esofágica y del anillo cardial.

El vómito debe provocarse siempre y cuando la ingestión del tóxico en sospecha haya

sido reciente (menor de 1 hora); sin embargo, en la práctica se aconseja intentar la

emésis en las primeras tres horas, ya que esto puede reducir significativamente la

absorción de una mayor cantidad del tóxico ingerido. De otra parte, el tiempo de

vaciamiento gástrico y la velocidad de absorción intestinal varía entre animales de la

misma especie.

No en todos los casos es aconsejable practicar la emésis y por el contrario ésta se

contraindica en los siguientes casos:


Ingestión de agentes cáusticos y corrosivos

Ingestión de hidrocarburos volátiles y derivados del petróleo

Pacientes en estado de inconciencia o semicomatosos

Tóxicos que ocasionen convulsiones, salvo que éstas estén controladas.

Los fármacos eméticos que actúan sobre los quimiorreceptores son los más eficaces e

incluyen apomorfina 0,02 a 0,04 mg/kg vía intravenosa y 0,05-0,10 mg/kg vía

intramuscular subcutánea o subconjuntival en caninos; no se recomienda en gatos ya que

puede ocasionar excitación severa y producir o incrementar las convulsiones. También se

utiliza clorhidrato de xilacina (1,1 a 2,2 mg/kg i.m.) en perros y en gatos 1,0 mg/kg i.m. o

s.c. aunque en estos últimos no es muy eficaz como emético, evita la resistencia del

paciente para realizar el lavado gástrico consecuente.

También pueden emplearse eméticos por vía oral como:

1. Sulfato de cobre al 1%: 25 a 75 ml.

2. Jarabe de ipecacuana (10 a 20 ml) vía oral en caninos.

3. Semillas o pasta de mostaza: 2 a 4 cucharaditas en agua tibia.

4. Cloruro de sodio (sal común): 1 a 3 cucharadas en agua tibia.

5. Peróxido de hidrógeno (H2O2): 5 a 25 ml vía oral. Según peso y talla del paciente.

También puede calcularse en a base a 2 ml/kg de peso vivo p.o. Repetir a los 10 minutos

si es necesario.

Lavado gástrico. El lavado gástrico se realiza en animales inconscientes o bajo

anestesia y cuando no se ha conseguido inducir el vómito o éste está contraindicado. así

como cuando la ingestión ha sido reciente (menor a 2 horas). Es necesario que el animal

esté inconsciente o bajo anestesia ligera. Se debe colocar previamente un tubo

endotraqueal, así como mantener la cabeza del animal más baja que el resto del cuerpo.


Se utiliza normalmente soluciones isotónicas de cloruro de sodio 0,9% o agua limpia (10

ml de líquido por kilo de peso corporal). El lavado enterogástrico puede ofrecer más

beneficios que el simple lavado gástrico, por lo tanto es importante practicar un enema

con solución salina isotónica a temperatura más baja de la corporal para evitar su

absorción por el intestino. Para el enema y el lavado gástrico se debe contar con una

sonda apropiada para el tamaño del animal, siendo este procedimiento más fácil de

practicar en pequeñas especies.

El lavado gástrico se practica varias veces (mínimo 5) y al último se le incorporan agentes

inactivantes, adsorbentes (adherentes) o quelantes como el carbón activado y los

hidróxidos de aluminio y magnesio, o laxantes salinos como los sulfatos de sodio y

magnesio. En ningún caso deberá administrarse aceite vegetal, pues dependiendo de la

liposolubilidad de la sustancia tóxica, pudiese en un momento dado incrementar la

absorción en vez de limitarla o impedirla. El aceite mineral puede brindar algún beneficio.

Transformación del tóxico en una forma inabsorbible. Es importante evitar la

absorción de aquellos tóxicos que no pueden ser eliminados físicamente por los

procedimientos descritos anteriormente; por lo tanto, se tienen tres opciones para este fin:

Formar un precipitado o complejo insoluble (complexación)

Ionizar la molécula potencialmente tóxica

Atrapar al tóxico por adhesión (adsorción)

La complexación supone el empleo de agentes que evitan la disolución de un tóxico

(fragmentación – disgregación), o que pueden formar un complejo insoluble. Por ejemplo,

los sulfatos de sodio y de magnesio forma complejos insolubles con plomo y bario, siendo

el producto final el sulfato de plomo y el sulfato de bario, estructuras inabsorbibles. el ion

calcio por su parte, complexa aniones como oxalatos o taninos.


La ionización consiste en modificar el pH del medio en donde se encuentra el tóxico, para

evitar la absorción a través de una membrana. Mantiene el tóxico en estado ionizado.

Solamente las formas no ionizadas de una sustancia tienen la capacidad de absorberse.

Para este caso se utilizan los óxidos e hidróxidos de aluminio, sodio y magnesio.

La adsorción es un proceso físico de captación molecular del tóxico; las moléculas

incorporadas a un portador no absorbible son eliminadas del tubo digestivo. El carbón

activado es efectivo para casi todos los químicos excepto para el cianuro. Se ha

demostrado que un gramo de carbón activado puede adsorber desde 300 a 1.800 mg de

diversas sustancias y fármacos.

El tratamiento adsorbente consiste en fijar el tóxico a una sustancia adsorbente para

evitar su posterior absorción. Tras el lavado gástrico, se dejan 2-8 g/kg de carbón vegetal

activado a la concentración de 1g/5-10 ml agua en el estómago, administrados mediante

el tubo gástrico. A los 30 minutos se administra un catártico.

Si el tóxico es liposoluble puede emplearse aceite mineral, que no es absorbido por el

cuerpo pero se mezcla bien con el tóxico. Los aceites vegetales están contraindicados

porque pueden ser absorbidos y por tanto favorecen la absorción del tóxico (es frecuente

que los propietarios administren aceite de oliva, cuando sospechan de la ingestión de

tóxicos).

Administración de catárticos. Los catárticos o purgantes estimulan la eliminación de los

tóxicos, generalmente por incremento en la motilidad intestinal, en la velocidad de tránsito

y en el volumen acuoso en el lumen intestinal. Na+SO4 y Mg++SO4 1 gramo/kg de p.v. en

agua tibia con sonda. La carbamilcolina (carbacholÆÊ), no es recomendable en estos

casos ya que pueden producir ruptura visceral o dolor intenso.

Lavado rectal (enemas). Generalmente se practican con agua jabonosa o con solución

salina isotónica. Estos aceleran la eliminación de los tóxicos contenidos en el lúmen

intestinal. La realización de enemas acuosos pueden ayudar a eliminar residuos tóxicos

del intestino grueso, particularmente en pacientes con estreñimiento o atonía de colon.

Igualmente puede utilizarse soluciones de sulfato (Na+ o Mg2+) en agua tibia aplicados

rápidamente para estimular el reflejo de defecación.

4.3.2.2 Superficie cutánea

El lavado con agua fría abundante es fundamental para remover el tóxico que ha entrado

en contacto con la piel o con las mucosas. El uso de aceite de ricino o solventes está

contraindicado, debido a que estas sustancias atraviesan la piel intacta y pueden

favorecer la absorción del tóxico. El cortar el pelo ayuda a eliminar gran cantidad de

sustancia tóxica.

Algunos autores recomiendan bañar completamente al paciente con agua y jabón; sin

embargo, esta práctica pudiera favorecer la absorción transdérmica del tóxico por

estímulo capilar (masaje) que incrementa la circulación periférica y por disolución de los

lípidos que protegen la epidermis.

Si se trata de pegantes u otras sustancias que se adhieren firmemente al pelo y a la piel,

puede ser útil emplear aceites como el aceite de oliva o el aceite de coco; igualmente

puede emplearse aceite mineral o glicerina, pero en ningún caso disolventes como

acetona o alcoholes, ya que estos pueden favorecer la absorción de la sustancia tóxica o

se causa de una nueva intoxicación. Retirar collares insecticidas, ya que estos pudiesen

ser la causa o complicar el cuadro primario.

5 VALORACIÓN CLÍNICA SISTÉMICA

Examen físico (Valoración clínica sistemática). La información a obtener en el examen

del paciente debe estar en relación directa con la gravedad del proceso y la urgencia en la

instauración de tratamiento. Una vez que se consiga la estabilización del paciente, se

procede a realizar un minucioso examen físico, lo más exhaustivo posible de tal forma que

se puedan obtener datos clínicos relevantes para el diagnóstico y el pronóstico del caso.

Para efectos prácticos, en el capítulo de diagnóstico clínico se presentan los síntomas

orientativos y deductivos posteriores al examen físico de los siguientes sistemas en su

orden: Cardiovascular, Respiratorio, Neuromuscular, Urogenital, Digestivo, endocrino

metabólico, tegumentario, auditivo visual.

De otra parte, se deberán abordar con especial atención los siguientes aspectos clínicos:

estado de conciencia, estado del equilibrio, respuesta a estímulos externos, coordinación,

movimientos y reflejos, sensibilidad, locomoción, coagulación sanguínea, equilibrio

hidroelectrolítico y equilibrio acidobase.

El examen sistemático permite concatenar los hallazgos físicos con los eventos

bioquímicos y fisiológicos que puedan estar presentándose durante una fase aguda o

crónica de intoxicación; por lo tanto, el conocimiento de la fisiopatología es fundamental a

la hora de establecer un diagnóstico clínico basado en examen sistemático. El examen

topográfico, no aporta mayores indicios de toxicidad y debe ser considerado solamente

como método propedéutico en pacientes no críticos.

6 APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA

Un diagnóstico preciso es el factor individual más importante en las intoxicaciones de los

animales ya que de él depende que pueda establecerse en


forma oportuna y adecuada el tratamiento específico y el plan preventivo que impida la

presentación de nuevos casos.

No debemos olvidar la importancia de conocer un plan protocolario de urgencia para

pacientes intoxicados, que nos garantice la supervivencia del paciente mientras se

establece el diagnóstico definitivo.

Antiguamente, el diagnóstico de una intoxicación se establecía cada vez que se

presentase un cuadro clínico dramático, aparatoso y sin causa aparente de enfermedad.

Actualmente, aunque se presentan intoxicaciones de curso sobreagudo, son más

frecuentes las intoxicaciones que evolucionan en forma lenta y leve, a veces sin

apariencia de trastorno patológico alguno o con manifestaciones confusas.

Ante la presencia de un cuadro de apariencia súbita (brusca) con antecedentes o sin

ellos, de administración, ingestión, inhalación o contacto con sustancias químicas,

alimentos o medicamentos y con una sintomatología que no encaje en entidades

nosológicas evidentes, es sugestiva de intoxicación.

6.1 Historia

Una anamnesis bien orientada puede ser útil para definir un diagnóstico, sin que éste se

deba basar exclusivamente en ella. La historia clínica debe ser minuciosa y lo más

completa posible.

Información básica: Nombre y dirección del propietario, especie, raza, sexo, edad y peso

del animal. Si hay afectada poblaciones, número de animales afectados y/o muertos,

curso en horas o días.

Tipo de alimentación que reciben los animales y tiempo que llevan consumiendo un

alimento en particular o si se han presentado cambios en la dieta.


Régimen de explotación (intensivo, extensivo, semiintensivo). Determinar si es una

explotación tecnificada, tradicional, etc.

Estado de los animales, actividad y cambios de comportamiento.

Tratamientos o procedimientos previos al cuadro clínico o a la muerte.

Descripción detallada de los signos observados por el propietario.

Además de lo anterior, se debe indagar sobre la presencia de venenos, rodenticidas,

insecticidas, fármacos, pinturas, fertilizantes, derivados del petróleo u otros químicos

almacenados y bajo qué condiciones; establecer si se han utilizado últimamente y si

existe la posibilidad de que los animales hubieran tenido contacto con dichas sustancias.

Es importante hacer un examen cuidadoso del alimento y del agua, por si hay plantas

tóxicas, áreas enmohecidas, presencia de olores impropios, etc.

Otros datos que orientan al diagnóstico son: Cambios bruscos de alimentación, fuente del

agua de bebida, tipo de pasto establecido en el potrero, pastos o forrajes de corte,

programas de inmunizaciones e historia de enfermedades anteriores.

6.2 Síntomas clínicos

Es fundamental hacer una descripción detallada de las observaciones clínicas generales,

al igual que un estudio detallado de los sistemas orgánicos afectados. Prácticamente no

existen síntomas patognomónicos de toxicosis, sino síntomas comunes a muchas

patologías.

Normalmente el clínico sólo observa una fase del ciclo (estado actual), a veces se

desconocen las observaciones previas y posteriores a la vista, por lo cual un buen

seguimiento del caso es de gran significado diagnóstico. Se debe establecer la secuencia

de los hechos y la gravedad de los síntomas.

Hay que recalcar que la sintomatología no es específica de las intoxicaciones; sin

embargo, algunas de ellas cursan con síntomas como trastornos digestivos (náusea, dolor

epigástrico, vómito, diarrea, estreñimiento, coliuria y heces acólicas). Alteraciones

cutáneas (eritema, urticaria, eccema, petequias, equimosis, ictericia). Alteraciones

neuromusculares (mialgias, dolor articular y cervical sin causa aparente, temblor

muscular, parestesis, ataxia, parálisis, excitación, delirio, vértigo, coma, somnolencia,

obnubilación, miosis o midriasis, etc.). Afecciones circulatorias y respiratorias

(hipertensión o hipotensión, vasodilatación o vasoconstricción, hematomas y hemorragias,

defectos de coagulación, disnea, bradipnea o taquipnea, etc.). Cambios renales (disuria,

estranguria, hematuria, oliguria o anuria).

6.2.1 Síntomas orientativos

Algunos síntomas son comunes a varias intoxicaciones y pueden orientar de alguna forma

al clínico hacía un diagnóstico presuntivo. Algunos ejemplos incluyen:

Vómito, diarrea, dolor abdominal. Metales pesados, ácidos y álcalis fuertes, cloratos,

glucósidos cardiacos, plantas tóxicas.


Convulsiones. Cianuro, inhibidores de esterasas, organoclorados, nitritos, estricnina,

plantas con potencial tóxico neuromuscular, plantas hepatotóxicas.

Incoordinación muscular. NaCl, CO, anestésicos, atropina, piretroides.

Ictericia. La mayoría de sustancias hepatotóxicas, fósforo, organoclorados, plantas con

alcaloides pirrolizidínicos, sulfas.

Disnea. Monóxido de Carbono (CO), cianuro, nitritos, estricnina.

Fotosensibilización. Fenotiacinas y sulfamidas, plantas con sustancias

fotosensibilizantes como trigo sarraceno y tréboles.

Hemoglobinuria. Cobre, cloratos, crucíferas, hemolizantes.

Hemorragias. Cumarina, warfarina, indandionas, salicilatos, trombolíticos.

La inespecificidad de los trastornos toxicológicos a menos que la anamnesis oriente hacia

un posible tóxico, obliga al clínico a recurrir a los exámenes de laboratorio

(quimicobiológicos y quimiotoxicológicos). En caso de muerte súbita, puede afirmarse que

no existen síntomas orgánicos específicos, pero al examen anatomopatológico se puede

sospechar de cierta etiología tóxica.

Ejemplos de posible correlación entre sintomatología y agentes tóxicos

Sintomatología Posibles agentes tóxicos

Eritema, exantema, vesículas, pápulas

As,

Hg, I, Br, CO, CNH, atropina,

barbitúricos, sulfas, salicilatos

Lesiones ulcerativas y necrosantes Acidos y álcalis fuertes,

sales de Ag y K, CO

Temblores musculares, convulsiones,

miosis Estricnina, organoclorados,

azoados, organofosforados,

carbamatos, Pb

Vómito, taquicardia, dolor abdominal,

Organoclorados, pesados

Ictericia, diarrea

alcaloides, metales

Parámetros bioquímicos de interés diagnóstico

Parámetro Muestra Niveles

Altos Bajos

Diagnóstico

sugerido

ChE Suero, Plasma * Anticolinesterásic

os

Acido

aminolevulínico

(ALA)

Orina * Intoxicación por

Pb

Aldolasa (ALD) Suero * * Hepatitis tóxica,

CO, Ag, Cu, I

Aminotransferasa

s

Suero * Hidrocarburos

Amoniaco,

coproporfirina

Orina * Hepatitis tóxica

6.3 Hallazgos postmortem

El examen macro y microscópico es valioso para establecer un diagnóstico exacto. Las

lesiones varían desde inaparentes a bastante evidentes (según el tóxico y el curso de la

toxicosis). Permite el diagnóstico diferencial con otras enfermedades.


La necropsia debe realizarse rápidamente para evitar que desaparezcan posibles tóxicos

volátiles y que se presenten alteraciones histolíticas postmortem. Siempre deberán

tomarse las muestras necesarias para enviar al laboratorio quien en últimas comprobará

el diagnóstico.

6.3.1 Hallazgos anatomopatológicos

Se presentan algunos hallazgos de necropsia y tóxicos que pueden ser compatibles con

las lesiones. Hemorragias petequiales o equimóticas (plomo, arsénico, fósforo).

Colestasis hepática, degeneración grasa (esteatosis), cambios en la textura del

parénquima hepático, hepatomegalia (arsénico, fósforo, etanol, botulismo). El bazo puede

presentar congestión e ingurgitamiento de sangre, o depleción hemática dando aspecto

claro y blando.

Fibrosis pulmonar (paraquat), congestión renal (nitratos), nefrosis (mercurio), cálculos

(oxalatos).

La sangre y los tejidos en muchos casos revelan tintes o coloraciones. Rojo cereza (CO),

achocolatado o marrón (metahemoglobinizantes), negro verdoso (ácido sulfhídrico),

sangre oscura y mal coagulada por tóxicos que ocasionan asfixia (CO2, CO), ictericia

(fósforo, arsénico).

El contenido estomacal con restos de alimento sirve como muestra para análisis de

laboratorio, además de orientar en algunos casos de acuerdo al color. Azul verdoso

(cobre), amarillento (ácido pícrico), negruzco (ácidos corrosivos). Sin embargo, no

debemos inclinarnos frente a un diagnóstico por el aspecto físico del contenido gástrico,

pues pudiera tratarse indistintamente de una enfermedad infecciosa, metabólica o de otro

origen y no necesariamente estar frente a un cuadro de toxicosis. Las muestras de

contenido gástrico deben ser enviadas en


bolsas plásticas selladas y analizadas preferiblemente durante las primeras dos horas de

la toma.

Muestras precisas para análisis específicos

Tóxico o análisis

Solicitado

Muestra Cantidad Observaciones

ANTU Hígado, contenido

gástrico o

intestinal 200

g Detectable 12-24 h

postingestión

Antimonio,

Arsénico

Hígado o riñón

Orina

25-50 g

50 ml

Organoclorados Encéfalo

Contenido gástrico

Hígado, riñón

Sangre

Medio

50-100 g

25-50 g

10 ml

No contaminar la

muestra

Monóxido de

Carbono

Sangre entera 10-15 ml

Cianuro Sangre entera

Hígado

Plantas verdes

10 ml

50 g

100 g

Congelar la

muestra

rápidamente

Estricnina Hígado

Riñón

Orina

25-50 g

uno entero

50 ml

Fluoracetato Contenido gástrico ---- Todo el disponible

6.4 Análisis químicos

Los análisis químicos son indispensables para el diagnóstico toxicológico. Pueden

proporcionar el criterio independiente más importante para el diagnóstico; el valor de

estas pruebas suele ser un limitante para muchos propietarios. La solicitud de análisis

deberá ser específica del tóxico o tóxicos en sospecha, dado el costo relativamente alto

de la mayoría de pruebas analíticas y la especificidad de las mismas.

6.5 Pruebas en animales de laboratorio

Las pruebas biológicas con animales vivos en escala zoológica superior y algunos de

laboratorio, se han visto restringidas por las leyes de protección animal y por el código de

ética profesional para muchos efectos; aunque limitadas hoy en día, estas pruebas son

bastante valiosas para establecer un diagnóstico replicando el cuadro de toxicosis.

Existe la alternativa de trabajar con cultivos de tejidos, cultivos celulares homólogos o

heterólogos y otras pruebas in vitro.

Los resultados negativos no siempre indican que el tóxico administrado no haya producido

envenenamiento, ya que hay múltiples factores aún desconocidos que pudiesen estar

afectando la respuesta de la prueba bioquímica; además, existe variación entre especies

y aún entre individuos de la misma especie.

Remisión de muestras para el análisis de laboratorio.

Las muestras remitidas al laboratorio deberán ir acompañadas de una historia

epidemiológica lo más completa posible, descripción de síntomas, signos y lesiones

encontradas. Esta información completa es de trascendental importancia cuando es

negativa la comprobación del tóxico que resultó sospechoso originalmente.

La elección de las muestras es importante en el análisis químico. Las muestras no deben

ser lavadas para evitar arrastrar residuos del agente químico y para evitar la

contaminación con el agua.

Los tejidos serán congelados y enviados en frascos en laboratorio. El suero y la sangre se

envían refrigerados. Los órganos diferentes se envían separadamente en envases de

vidrio o plástico con cierre hermético. Las muestras deberán ser etiquetadas con los datos

correspondientes: nombre del propietario, nombre o número del animal, tejido o tipo de

muestra.

Nunca preservar en formaldehído o en alcohol las muestras para estudio toxicológico y

siempre enviar la cantidad suficiente de cada muestra. La sangre, el suero y la orina serán

enviados en frascos o viales estériles, manteniendo las técnicas adecuadas para toma de

muestras y envío al laboratorio. El suero sanguíneo se envía congelado, separado del

coágulo y se transporta en hielo.

Muestras de un animal vivo

Suero separado del coágulo ............................. 2-5 ml

Sangre completa .............................................. 5-10 ml

Orina .............................................................. 25-50 ml

Alimentos .......................................................... 100-200 g

Vómito y otras descargas ................................ 100-200 g


Muestras de un animal muerto

Suero o sangre completa (si es posible) ............ 5-10 ml

Orina ................................................................... 25-50 ml

Hígado, riñón, grasa corporal ............................. 50-100 g

Encéfalo: congelado (toxicología) ...................... medio

Formolado (histopatología) .............. medio

Contenido gástrico ............................................. 100-200 g

Muestras de alimento o agua

Alimento ............................................................. 100-200 g

Agua ................................................................... 100 ml

Agua (sospecha de insecticidas) ........................ 3,71 l

Nota: Solicitar al laboratorio de referencia, la información pertinente a toma y envío de

muestras para análisis toxicológico.

Interpretación de resultados de laboratorio

El objetivo final del estudio toxicológico es correlacionar los resultados con todos los datos

obtenidos. Los resultados positivos no siempre evidencian intoxicación ni los negativos

que no la hubo. El detectar insecticidas hidrocarburos clorados en tejido graso solo indica

que el animal estuvo expuesto, pero no necesariamente con un cuadro de intoxicación. La

no detección de insecticidas organofosforados en tejidos corporales, no garantiza que no

ha habido intoxicación por dicho compuesto, ya que el animal puede metabolizar

rápidamente el OF y no ser detectable en el análisis químico y habiendo sido éste el

causante de los signos clínicos compatibles.

7 TRATAMIENTO ESPECÍFICO. ANTAGONISTAS Y ANTÍDOTOS.

Realmente son pocos los antídotos específicos para los diferentes agentes tóxicos que

afectan a los pequeños animales y aún al hombre; sin embargo, el objetivo primordial en

el tratamiento de una toxicosis de urgencia, consiste en neutralizar, retardar o impedir la

absorción, el metabolismo o la movilización de la sustancia según el caso. Es fundamental

tener una presunción diagnóstica lo más cercana posible a la realidad, ya que la

administración de medicamentos pudiese ser contraproducente si estos no cumplen su

función como antagonistas o antídotos de otra sustancia considerada como tóxica.

Tratamiento específico de las intoxicaciones más frecuentes

Tabla 1. Guía sobre antídotos y antagonistas de los principales tóxicos en medicina

canina y felina.

ANTIDOTO/ANTAGONISTA POSOLOGIA INDICACIONES

Ácido acético 6% 4 ml/kg p.o. Nitrogenados (NNP y álcalis)

Cloruro amónico 1:6 M 0,2-0,5 g p.o. Estroncio

Anfetamina SO4 0,5-1,0 mg/kg. s.c., i.v., i.p. Barbitúricos

Cloruro de potasio 2-4 g/día p.o. Talio

Difeniltiocarbazona 70 mg/kg p.o. x 6 días Talio

Protamina SO4 1,0-1,5 mg/mg de heparina. iv. lenta Heparina

Propranolol 0,5 mg/kg. i.v., i.m. Podría repetirse

0,02-0,04 mg/kg i.v. lenta

Glucósidos digitálicos

Veneno de sapo, teobromina.

N-acetilsisteína 70-140 mg/kg i.v. p.o. x 4-5 dosis Paracetamol

Acido ascórbico (vitamina C) 250-500 mg i.v, s.c.

125 mg/kg p.o. cada 6 horas o por infusión endovenosa

Metahemoglobinizantes,

nitritos, anilina,

anticoagulantes.

Paracetamol, oxalatos Na+

Ca-EDTA 1-2% 110 mg/kg --dextrosa 5% c. 12 h sc. Pb


Apomorfina 00,5-0,10 mg/kg. i.v., s.c., i.m. Rodenticidas, colecalciferol,

estricnina y otros alcaloides.

Atropina SO4 0,2-0,5 mg/kg. Atropinización. Bolo i.v., s.c., i.m. dosis –

efecto. c. 6-8 h

Inhibidores de

colinesterasas,

Teobromina.

Metocarbamol 10% 150 mg/kg i.v. hasta lograr efecto Estricnina, metaldehído

Azul de metileno (cloruro de

tetrametiltionina) 8,8 mg/kg i.v. Puede ser necesario una segunda dosis.

Metahemoglobinizantes,

nitratos, nitritos, anilina.

Calcitonina 4-6 UI/Kg s.c o p.o 2 veces/día

Hidróxido de aluminio 10-30 mg/kg p.o. 2-3 veces/día Colecalciferol

Oxidos / hidróxidos de Mg 2-15 ml. p.o. previo lavado gástrico Acidos fuertes

Monoacetinglicerol 0,55 g/kg i.m. Fluoracetato y

fluoracetamida

Donadores de grupos tiol

(__SH) N – amilmercaptano ---------------- Alfa – naftil tiourea (ANTU)

Alcohol etílico (etanol) 20% 5,5 ml/kg (perro) y 5 ml/kg (gato) i.v. Etilenglicol

Bicarbonato sódico 5% 8 ml/kg (perro) y 6 ml/kg (gato) i.v. en las primeras 6-12

horas de expo. Etilenglicol, aspirina.

Borogluconato de calcio 10% 0,8-1,2 ml/kg i.v. en 3 dosis fracción Etilenglicol

Colestiramina Organoclorados

Aceite mineral 20-100 ml. c.s.p. Toxinas liposolubles

Nalorfina (Narcan) 0,5-1,0 mg/kg i.v. Morfina

Neostigmine 0,022 mg/kg s.c. Escopolamina, curare

Nitrito de sodio 1% 16 mg/kg i.v. KCN, glucósidos

cianogénicos

Tiosulfato de sodio 20% 30-50 mg/kg i.v. cada 6 horas x 3

KCN, glucósidos

cianogénicos, arsénico,

mercurio, plomo,

acetaminofeno.

Pralidoxima cloruro (2-PAM) 20-50 mg/kg i.v., i.m. Inhibidores de

colinesterasas.

Oxígeno puro o mezcla de

O2 Dosis efecto CO, CO2

Fisostigmina 0,025-0,050 mg/kg i.v.

Considerar segunda dosis

Anticolinérgicos,

ivermectinas,

Anticolinesterásicos,

atropina,

fenotiazinas, antidepresivos

Picrotoxina 0,2-0,4 mg/kg i.v. Ivermectinas,

anticolinérgicos

Continuación .......

ANTIDOTO/ANTAGONISTA POSOLOGIA INDICACIONES

Glicopirrolato 0,01 mg/kg i.v Ivermectinas

D – penicilamina 15-50 mg/kg p.o. Pb, Hg, Cu. Quelante.

Diazepam 0,5-2,0 mg/kg Estricnina, metaldehído,

piretrinas/piretroides.

Cloruro de amonio 200 mg/kg/día i.v. en 2-3

dosis Alcaloides, estricnina.

Pentobarbital, tiopental,

fenobarbital 28 mg/

kg. Organoclorados, etilenglicol,

estricnina, metaldehído,

metilxantinas, fluoracetato,

fluoracetamida.

Vitamina K1 (filoquinona) y/o

menadiona

1,0-5,0 mg/kg. I.v. i.m. p.o.

Repetir a las 12 horas si es

necesario

Aflatoxinas, cumarinas, warfarina indandionas, AINES.

Furosemida / manitol

3-4 mg/kg i.v. cada 6-8

horas

2 g/kg/hora

Etilenglicol, colecalciferol.

Suero antiofídico

monovalente o polivalente 1-10 ámpulas según el caso

Mordeduras de serpientes

Bothrops, Crotalus, Sistrurus, etc

Suero antialacrán contra

veneno escorpiones

1-3 frascos i.v. hasta

neutralizar la toxina, según

el caso

Centruroides, otros.

Yohimbina 0,1 mg/kg p.o. x 3-5 días Amitráz, xilacine.

Permanganato de potasio

1:10,000, Acido tánico y

carbón activado 2-4 250-

ml/kg p.o.

500 mg en 30-60 ml de

agua

Alcaloides

Neostigmine 100-200 µg s.c. i.m. x dos

días Aminoglicósidos

Cloruro de calcio 10-20 mg/kg i.v. o por goteo

x 2 días Aminoglicósidos

Carbón Activado

2-4 g según la cantidad de

tóxico

Repetir si es necesario

Casi todos los tóxicos,

Excepto cianuro.

8 TRATAMIENTO DE SOPORTE, SEGUIMIENTO Y EVOLUCION

Es fundamental mantener unas condiciones adecuadas para el paciente intoxicado en

estado crítico, ya que la estabilización y el equilibrio fisiológico del mismo dependerán en

buena forma de dichas condiciones y del estricto seguimiento que se haga para la

evolución del paciente.

Fisiológicamente, lo mejor para recuperar el equilibrio cardirespiratorio obedece a una

posición de apoyo esternal, lo cual evita la congestión hipostática de los pulmones y las

complicaciones secundarias que el decúbito lateral permanente puede ocasionar; aunque

es difícil, mantener al animal en la misma posición durante un tiempo prolongado, la

alternativa más lógica consiste en modificar dicha posición a intervalos frecuente de

tiempo, lo cual ayuda a compensar la presión vascular y la perfusión tisular a todos los

órganos.

Es importante considerar los protocolos de urgencia respecto de los cuidados de la línea

endovenosa, respiratoria y urinaria, ya que la presencia de catéteres en estos sistemas

requieren de estricta vigilancia, siendo imperativo el cambio de los mismos cada 24 o 48

horas para evitar de esta forma su taponamiento o infecciones sobreagregadas. El lavado

periódico de estos catéteres se hará 2 a 3 veces al día con solución salina fisiológica.

Para todos los casos, la cabeza del paciente deberá estar en posición más alta que el

resto del cuerpo favoreciendo la ventilación pulmonar y evitando el acumulo de

secreciones. En caso de hemorragias cavitarias que no comprometan la vida del paciente,

es preferible evitar la evacuación de sangre de tórax y abdomen, ya que estos

procedimientos suelen descompensar severamente al paciente.

Como medidas de mantenimiento para todo paciente en estado crítico de toxicosis se

deben considerar los siguientes aspectos:


a) Hidratación: ésta se hará fundamentalmente con volúmenes de cristaloides tales como

solución salina, solución de Hartman, solución de Ringer o soluciones dextrosadas al 5 o

10% según el caso.

b) Movilización de fluidos: para este caso se utilizan los diuréticos basados en soluciones

hipertónicas de dextrosa, tales como el osmotrol; aunque también se pueden utilizar

diuréticos de asa. Para compuestos que normalmente experimentan reabsorción tubular,

una mayor velocidad de flujo urinario puede incrementar la depuración de los mismos. La

perfusión endovenosa de fluidos aumenta el gasto urinario. Los diuréticos más empleados

son: Manitol 2 g/kg/hora, Furosemida 3-4 mg/kg IV cada 6-8 horas. Es fundamental

mantener la función renal y la producción de orina, para lo cual se debe evaluar la tasa de

filtración glomerular.

c) Modificación del pH urinario: La alcalinización de la orina favorece la eliminación de los

ácidos débiles como es el caso de la aspirina y los barbitúricos. Se debe emplear

bicarbonato sódico (5 mEq/kg/h IV). La acidificación favorece la eliminación de bases

débiles como las anfetaminas, estricnina y otros alcaloides. Se debe emplear cloruro de

amonio (200 mg/kg/día IV en 2-3 dosis).

d) Controlar la temperatura corporal, las funciones respiratoria y cardiovascular, el dolor y

los síntomas nerviosos. Monitorear permanentemente las funciones vitales ajustando o

modificando la terapéutica según la evolución del paciente. Siempre es recomendable

mantener un control estricto de estos casos mediante una valoración a lo largo del tiempo,

estimando las posibles secuelas. Tras el tratamiento de urgencia, puede ser necesario un

tratamiento ambulatorio y la realización de análisis sanguíneos, etc.

e) Aislar al paciente: el aislamiento del animal intoxicado es fundamental para preservar la

vida del mismo, ya que el alejarlo del ruido, luz y otras condiciones ambientales extremas

minimizan las respuestas exageradas a los


estímulos, reduce la posibilidad de nuevos eventos críticos relacionados con estrés

(convulsiones, tremores, hemorragias, etc.)

9 INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS

En la práctica diaria de la medicina de mascotas, debemos enfrentar la posibilidad de

cuadros de intoxicación medicamentosa, ya sea por error en la prescripción de un

fármaco, en un mal calculo para la dosificación, por desconocimiento de sus mecanismos

de acción, sus indicaciones y contraindicaciones o peor aún por negligencia, cuando

sabiendo de los riesgos que acarrea el uso de determinados medicamentos, aún así se

procede con la terapéutica. A continuación se describen algunas intoxicaciones de origen

medicamentoso, aunque no obedece este capítulo al objetivo fundamental de las

“urgencias toxicológicas” sino a la especificidad de la toxicología clínica.

9.1 Ácido Acetilsalicílico

El Acido Acetilsalicílico (ASA), hace parte del grupo de los salicilatos, medicamentos

analgésicos de reconocidos beneficios terapéuticos, siendo la aspirina uno de los más

utilizados en el mundo por parte del hombre. Su uso en medicina veterinaria ha sido

limitado, dados los efectos potencialmente tóxicos en diferentes especies animales,

particularmente en el gato y en el perro.

Respecto a su mecanismo de acción, el ASA es mucho más tóxico para gatos que para

perros, debido a que el gato presentan un déficit importante en la actividad de la enzima

glucuronil-transferasa, la cual es necesaria para la detoxificación del fármaco vía

biotransformación y excreción. De otra parte, el ASA, inhibe inespecíficamente las

ciclooxigenasas (Cox1, Cox2) en la cascada del ácido araquidónico. Los efectos tóxicos

consisten en deplesión de la médula ósea, inhibición de los mecanismos de agregación

plaquetaria lo cual puede conducir a cuadros hemorrágicos fatales, acidosis metabólica,

hepatitis tóxica, enfermedad renal y ulceración gástrica entre otras. Su capacidad para

inhibir la síntesis de prostaglandinas citoprotectivas, lo hacen aún más tóxico.

La dosis tóxica para perros, está en el orden de los 50 mg/kg/día, mientras para gatos es

de 25 mg/kg/día. La posología en perro es de 10 mg/kg cada 12 horas y en gato 6 mg/kg

cada 48-72 horas. Es importante considerar la forma de presentación del medicamento ya

que en la mayoría de los casos, la intoxicación se presenta por recurrir a medicamentos

de uso humano cuya concentración por tableta es mucho más alta que la necesaria para

medicar a un paciente canino o felino. En la práctica se ha podido utilizar sin mayor riesgo

la Aspirina. en el gato, respetando la posología e intervalo entre dosis.

En la intoxicación salicílica, los pacientes manifiestan 4 - 6 horas después de consumir

una dosis tóxica, depresión, anorexia, debilidad, ataxia, hipertermia, vómito, hematemesis,

taquipnea, insuficiencia renal aguda, coma y muerte. Las dosis repetidas a posologías

bajas, pueden producir una intoxicación crónica con presencia de úlceras gástricas en

muchas oportunidades perforantes, hepatitis tóxica y deplesión medular (anemia).

El tratamiento consiste en la eliminación del tóxico, mediante emesis y lavado gástrico

siempre y cuando no hayan transcurrido más de 3 horas de la ingestión del fármaco. Es

útil la administración de carbón activado y catárticos salinos, con el ánimo de movilizar el

tóxico, impedir su absorción y facilitar su eliminación fecal.

Tratándose de un ácido débil, es importante considerar el uso de diuréticos para acelerar

la eliminación renal. Igualmente deberán administrarse líquidos endovenosos para

restablecer la hidratación y el equilibrio ácido-base. El bicarbonato de sodio ayuda a

contrarrestar la acidosis metabólica. La diálisis peritoneal puede ser una alternativa

terapéutica en pacientes con fallo renal anúrico. La utilización de citoprotectores como el

misoprostol (0,7-3 mg/kg p.o.

cada 8 horas) o el sucralfato (0,5-1g p.o. cada 6 horas) ha sido de gran valor en la

práctica clínica de pacientes con ulceración gástrica.

9.2 Acetaminofén (Paracetamol, N-acetil-ñ-aminofenol)

El acetaminofeno es un analgésico del grupo de los AINES, altamente tóxico para los

gatos y de menor toxicidad para los perros. El acetaminofeno es un metabolito primario

activo de la acetanilida y la fenacetina. Dosis de 46 mg/kg desencadenan el cuadro clínico

en los gatos, por lo cual el uso de fármacos para humanos suele ser la causa primaria de

intoxicación dada la alta concentración en sus presentaciones farmacéuticas. Se han

reportado como dosis tóxicas de paracetamol en perros 150 mg/kg y 50 mg/kg en gatos.

El paracetamol se une a los grupos sulfato o al ácido glucurónico mediante un proceso de

conjugación dando como resultado metabolitos no tóxicos. Debido a que el gato es

deficiente en la enzima glucoronil transferasa necesaria para la detoxificación del fármaco,

se inicia una vía metabólica alterna gracias a la citocromo P450 oxidasa, la cual

transforma el paracetamol en su metabolito tóxico N-acetil-ñ-benzoquinolina el cual es

altamente reactivo afectando el hígado y los eritrocitos, ocasionando los signos de

toxicosis. El glutation es fundamental para la reducción de metahemoglobina a

hemoglobina, por lo cual ante una síntesis reducida de glutation, ha de presentarse

metahemoglobinemia en el paciente.

La sintomatología en el perro cursa con depresión, debilidad, dolor abdominal,

metahemoglobinemia y metahemoglobinuria, además de los signos clásicos de

hepatotoxicidad como vómito e ictericia (hemólisis) debido a la necrosis hepática. La

muerte puede sobrevenir en 3 a 5 días. En los gatos, los síntomas incluyen mucosas

pálidas, depresión, anorexia, edema facial y de extremidades, temperatura elevada o

subnormal, ictericia, vómito, cianosis, coliuria y disnea debido a la metahemoglobinemia.

La muerte sobreviene después de 18 a 36 horas de la exposición.

Clínicamente se presentan cambios enzimáticos caracterizados por elevación de la alanin

amino transferasa (ALAT) la cual se conoce también como transaminasa glutámico

pirúvica sérica (SGPT), aumento de bilirrubina sérica, presencia de corpúsculos

intraeritrocíticos (cuerpos de Heinz), hemoglobinuria, bilirrubinuria y proteinuria.

Generalmente, el paciente intoxicado ingresa a la clínica con síntomas de intoxicación,

habiendo transcurrido el tiempo suficiente para la absorción del tóxico a nivel intestinal;

por lo tanto el tratamiento de urgencia a través de emésis y lavado gástrico suelen ser

ineficaces; sin embargo, cuando el tiempo de ingestión accidental o inducida del

medicamento es inferior a dos horas pueden intentarse estas medidas primarias

adicionando finalmente carbón activado como adsorbente.

Se deberá suministrar un precursor glutatiónico como es el caso de la N-acetilcisteína, la

cual gracias a sus grupos sulfhidrilo liga fuertemente al metabolito tóxico protegiendo de

esta manera al hígado. Es recomendable utilizar posologías de 70 a 140 mg/kg vía oral

cada 4 horas durante 24 a 48 horas; sin embargo, en casos severos pueden emplearse

posologías de hasta 280 mg/kg. En ningún caso, deberá administrarse carbón activado,

ya que este tiene la capacidad de adherir a la molécula de N-acetilcisteína inactivándola.

Como alternativa, podrá utilizarse este antídoto por vía venosa al 5%, además del sulfato

de sodio a posologías de 50 mg/kg i.v. lento cada 6 horas x 3 aplicaciones.

La N-acetilcisteína deberá manejarse después de las dos primeras dosis a posologías de

70 mg/kg, También puede utilizarse azul de metileno por vía i.v. a posología de 2 a 4

mg/kg, o combinaciones de azul de metileno + acetilcisteína. El ácido ascórbico, (30

mg/kg p.o.) cada 6 horas o en líquidos i.v. ayuda a combatir la metahemoglobinemia por

reconversión de la metahemoglobina a

oxihemoglobina, mientras el bicarbonato sódico corrige la acidosis metabólica y favorece

la excreción urinaria.

Como tratamiento de apoyo, deberá mantenerse la perfusión renal para impedir la

nefrosis resultante de los cilindros de hemoglobina; para esto se utilizan fluidos i.v.

(dextrosa al 5% en NaCl al 0,9% o en ringer lactato), los cuales ayudan a combatir el

shock elevando la volemia. El oxígeno puede ser de vital ayuda en pacientes cianóticos

además de considerar la transfusión sanguínea en pacientes con anemia hemolítica. En

los gatos, debe evitarse al máximo el estrés ya que la agitación y la metahemoglobinemia

puede llevarles a la muerte.

9.3 Metronidazol

El metronidazol es un antibiótico del grupo de los nitronidazoles, el cual ha sido

ampliamente usado en Los Estados Unidos y en Mexico para el tratamiento de la

giardiasis, infecciones bacterianas por anaerobios, hepatoencefalopatía y enfermedad

inflamatoria del intestino y del útero en perros y gatos. En Suramérica y particularmente

en Colombia, su uso se ha visto limitado a las infecciones por anaerobios y principalmente

en perros.

Se reportan como efectos adversos, tanto en perro como en gato náusea, vómito, diarrea,

anorexia y leucopenia transitoria. La toxicidad del metronidazol sobre el sistema nervioso

ha sido reportada tanto en humanos como en perros, aunque esta ha sido dosis

dependiente.

En humanos se manifiesta con convulsiones, ataxia, confusión y neuropatía sensoria

periférica, pero esto sucede en pacientes que reciben altas dosificaciones o durante

periodos muy prolongados, por ejemplo semanas o meses y aún así ocurre

infrecuentemente. En perros, dosis de 63 a 129 mg/kg/día durante 6 días o más han sido

reportadas como causa de convulsiones y evidencias clínicas e histológicas de

anormalidad cerebelar y/o vestibular central. El nistagmus es un

hallazgo consistente en perros en los cuales se sospecha de toxicidad por metronidazol.

Algunos reportes de caso, muestran gatos con tremores, tetraparesis e hiperactividad a

estímulos táctiles después de haber recibido metronidazol a posología de 62 mg/kg una

vez al día durante 5 días para el tratamiento de giardiasis. Otros signos observados en

gatos fueron ataxia, hipermetría, desorientación, reacciones exageradas a la luz incluso

ceguera o reducción de la visión y debilidad.

El mecanismo por el cual el metronidazol causa toxicidad de SNC es desconocido. El

fármaco enseguida atraviesa la barrera hematoencefálica aunque es menos efectivo en

tratamiento de infecciones bacterianas del SNC. Experimentalmente se ha podido

demostrar la unión del metronidazol al RNA posiblemente inhibiendo la síntesis de

proteína neural y causando de esta forma degeneración axonal. En humanos el

metronidazol se metaboliza en el hígado, transformándose en metabolitos activos e

inactivos; en gatos se han reportado niveles elevados de los valores enzimáticos

hepáticos al comienzo de los signos neurológicos además de pérdida de peso y evidencia

histológica y bioquímica de enfermedad hepática (hepatopatía vacuolar) durante el

tratamiento con metronidazol a 25 mg/kg/día para una colitis eosinofílica plasmática.

Con lo anterior se puede concluir que pacientes con enfermedad hepática tienden a

acumular el fármaco incrementando el riesgo de reacciones adversas y aunque no se

conoce si el metronidazol causa hepatotoxicidad en gatos o si estos desarrollan

enfermedad hepática durante el tratamiento con metronidazol, parece que las reacciones

adversas están muy relacionadas con el fármaco.

Aunque se conoce la farmacocinética y el metabolismo del metronidazol en gatos, las

dosis seguras particularmente en animales con afecciones hepáticas aún no han sido

dilucidadas; administrar dosis bajas en forma de píldoras o tabletas en gatos es bastante

difícil, debido a que las preparaciones terapéuticas generalmente están disponibles en

presentaciones de 250 y 500 mg. Las

preparaciones líquidas disponibles pueden obtenerse a concentraciones de 25 mg/ml

como es el caso del Flagyl. en suspensión el cual puede ser administrado en dosis

relativamente pequeñas. Se sugiere un máximo de 30 mg/kg al día para terapias

prolongadas. Dosis más altas podrían reservarse para usarse a corto plazo en el

tratamiento de giardiasis, sin embargo, deberá prevenirse al cliente sobre la posibilidad de

toxicidad con esta terapéutica.

9.4 Otros antibióticos

1. Penicilinas. Aunque los efectos tóxicos de las penicilinas son poco frecuentes, no se

puede descartar la posible reacción de hipersensibilidad tanto en el hombre como en los

animales. Cabe recordar que este tipo de reacciones se presentan a dosis normalmente

usadas y no tienen una relación real con la cantidad del medicamento, por lo tanto, se

pueden clasificar como reacciones idiopáticas y reacciones idiosincráticas. En el caso de

la amoxacilina y del ácido clavulánico se ha reportado anemia hemolítica pocos días

después de iniciado el tratamiento en gatos, aún a dosis terapéuticas.

2. Cefalosporinas. Estos antibióticos son agentes potencialmente nefrotóxicos en

humanos (necrosis tubular renal) aunque en menor proporción que los aminoglucósidos y

las polimixinas. En animales la cefaloridina (loridine, keflodin) tiene un alto potencial

nefrotóxico por lo cual su uso ha sido restringido. En el perro y en el gato se usan

frecuentemente otras cefalosporinas (cefradina, ceftriaxona) con bajas manifestaciones de

toxicidad, sin embargo deben manejarse con precaución; los efectos tóxiocs de estos

fármacos suelen ser similares a los de las penicilinas lo cual posiblemente ocurre por

reacción cruzada con las mismas. Entre los efectos tóxicos se citan rash cutáneo,

congestión de mucosas, oliguria, edema, náuseas y vómitos esporádicos. Se ha reportado

igualmente en perros anafilaxia aguda, seguida de coagulación intravascular diseminada

tras la aplicación i.v. de cefazolina sódica.

3. Aminoglicósidos. Es uno de los grupos más utilizados en medicina de mascotas e

incluye: gentamicina, estreptomicina,, neomicina, amikacina, kanamicina, tobramicina, etc.

Posiblemente la gentamicina y la estreptomicina sean las más utilizadas en perros y

gatos. La neurotoxicidad está dada principalmente por su acumulación en la perilinfa del

oído interno lo cual conduce a ototoxicidad por destrucción progresiva de las células

sensitivas vestibulares o cocleares. Igualmente hay pérdida de las células pilosas de la

cóclea en el aparato de Corti. El gato es más susceptible que el perro y por ello las

evidencias clínicas son más manifiestas. Dosis mayores de 5 mg/kg/día por tiempos

prolongados (8-15 días) pueden desendadenar un síndrome vestibular con pérdida del

equilibrio y en cachorros o gatitos llevar a sordera irreversible.

La nefrotoxicidad parece ser debida a la acumulación y alta retención del aminoglicósido

en la corteza renal y a nivel de los túbulos contorneados proximales. Este tipo de

antibióticos se elimina por lo menos en un 90% por el riñón, por lo cual son ampliamente

utilizados para infecciones agudas de este órgano y durante mucho tiempo para

tratamiento de leptospirosis en caninos; pareciera contraproducente administrar

antibióticos nefrotóxicos a un paciente que de por sí ya posee una nefropatía y de esta

forma ocasionar daños irreparables de la función tubular renal. La fiebre, la

deshidratación, la infección bacteriana severa y el uso concomitante con furosemida y

cefaloridina, incrementan significativamente la toxicidad. La dosis y la duración del

tratamiento, suelen ser los dos factores determinantes en el riesgo toxicológico frente al

uso de aminoglicósidos.

Este grupo de antibióticos, puede además inhibir la liberación presináptica de la

acetilcolina, lentificando la transmisión de los impulsos nerviosos a todo nivel, además de

la bradicardia y disminución del rendimiento cardiaco (depresión cardiovascular); en este

aspecto, deberá administrarse cloruro de calcio (10-20 mg/kg i.v.) y neostigmine (100-200

µg/kg s.c.) el cual puede considerarse como antídoto en el perro.


4. Tetraciclinas. Este grupo de antibacterianos ha sido muy popularizado en nuestro

medio por más de 50 años para animales de producción y afortunadamente en menor

cuantía en animales de compañía como perros y gatos; aunque es un excelente

bacteriostático de amplio espectro, su toxicidad se debe a diferentes acciones.

Transtornos gastrointestinales, diarrea, síndrome de mala absorción, fotosensibilización y

fototoxicidad, hepatotoxicidad, uremia en pacientes renales, hipoplasia del esmalte

dentario, cierre precoz de las placas de crecimiento de los huesos largos, anormalidades

del electrocardiograma, disminución de la presión sanguínea y hemólisis intravascular

cuando se administra por vía venosa.

5. Sulfonamidas. La toxicidad de estos fármacos se debe principalmente a la formación de

cristales en los túbulos renales, ocasionando cristaluria, daño renal agudo,

hipoprotombinemia y hematuria por inhibición en la síntesis de vitamiana K, transtornos

hematopoyéticos tales como agranulocitosis y anemia hemolítica. Otros signos

obserbadso en el perro 5 días después de iniciado el tratamiento para infecciones

urinarias son anorexia, vómito y diarrea intensa. En gatos se manifiesta por salivación

excesiva, distres respiratorio y regurgitación. Cabe destacar que todos estos signos son

dependientes de la dosis y la duración del tratamiento, ya que en pacientes con una

aceptable función hepatorenal no producen lesión de consideración.

6. Quinolonas. Este tipo de antibióticos ha tenido un gran auge en los últimos años para el

tratamiento de enfermedaddes infecciosas en perros y gatos. Es el caso del ácido

nalidíxico, la enrofloxacina, la norfloxacina y la ciprofloxacina. La toxicidad de estos

fármacos se debe fundamentalmente al daño ocasionado a los tejidos juveniles

principalmente sobre cartílago, SNC, TGI y urinario. No se recomienda su uso en perros y

gatos menores de 8 meses de edad, pudiéndose observar como principal patología la

lesión de placas de crecimiento de huesos largos o el cierre prematuro de las metáfisis.

10 INTOXICACIÓN POR IVERMECTINAS

Las ivermectinas hacen parte del grupo farmacológico de las avermectinas. Dentro de

este grupo s eencuentran además la abamectina, doramectina, moxidectina, milbemicina

y la recientemente lanzada al mercado selamectina (Revolution .).

Aunque difieren ligeramente en sus respectivos mecanismos de acción, para todo el

grupo este es muy similar estimulando la liberación de ácido gama amino butírico (GABA)

del parásito, principalmente de nemátodos, ácaros e insectos. El GABA es un

neurotransmisor inhibitorio de los estímulos nerviosos en la placa motora neuromuscular

del parásito; se sabe que la unión neuromuscular está inervada por un axón excitatorio

regulado por glutamato y uno inhibitorio regulado por el GABA, la avermectina B1 inhibe

ambos axones a nivel postsináptico tanto inhibitorio como excitatorio. El GABA regula la

apertura de los canales iónicos del cloruro produciendo un bloqueo entre la neurona y la

placa motora.

Una gran diferencia entre los invertebrados y los mamíferos es que en los mamíferos los

nervios mediados por GABA se presentan solamente en el SNC, mientras en muchos

invertebrados su sistema nervioso regula sus músculos periféricos. Esta característica le

otorga a la ivermectina un buen margen de seguridad en mamíferos, además que

difícilmente atraviesa la barrera hematoencefálica; pareciera que en los perros de raza

collie esta barrera fuera menos estricta npara el paso de ivermectinas hacia elcerebro los

cual puede explicar en cierta forma la lata toxicidad en esta raza.

Para la mayoría de las especies animales incluyendo el perro, se puede considerar la

ivermectina como un antiparasitario de alta seguridad, sin embargo, para razas como el

pastor collie y sus cruces lo mismo que en los gatos puede presentarse toxicidad a una

dosis de 6 µg/kg. Los signos de toxicosis tras la administración del fármaco incluyen ligera

somnolencia, midriasis, reflejo pupilar ligeramente disminuido, cambios de

comportamiento, temblores musculares, hiperestesia,

salivación, vómito, diarrea, esplecnomegalia, letargia, ataxia, hipertermia, convulsiones,

coma y a lo cual puede sobrevenir la muerte por la hipoxia y bradicardia resultantes.

Puede además observarse hemólisis del suero sanguíneo, hemaglutinación,

metarrubricitos y orina rojiza pudiendo culminar el paciente en coagulación intravascular

diseminada (CID).

Las manifestaciones clínicas descritas en la intoxicación por ivermectina se presentan

más o menos en un 5% de los animales tratados y de estos solamente el 2% fallecen. A

pesar de que la DL50 de la ivermectina en perros es de 80,000 µg/kg, para perros de la

raza collie la letalidad se obtiene entre 100 y 2,500 µg/kg, lo cual los hace

significativamente sensibles a este tipo de fármacos.

El tratamiento de la intoxicación por ivermectinas se ha centralizado en dos fármacos

principalmente, la fisostigmina (0,025-0,050 mg/kg i.v.) y la picrotoxina (0.2-0,4 mg/kg i.v),

aunque el glicopirrolato (0,01 mg/kg i.v) ha sido eficaz en este fin.

Además de lo anterior, es importante considerar la administración de fluidos que ayuden a

movilizar el fármaco hacia el riñón y a mejorar la perfusión tisular para el restablecimiento

de la función neuromuscular. En ese sentido, se debe emplear solución salina fisiológica

0,9% N o dextrosa al 5% en solución salina. La oxigenoterapia es otra alternativa que

ayuda a reducir la hipoxia tisular y la cianosis además de evitar la muerte celular o el

establecimiento de la CID.

AGRADECIMIENTOS

Agradezco infinitamente la confianza que han depositado en mí para compartir

algunos conocimientos que nos unen en el objetivo común de la salud en pequeños

animales. Espero haber llenado las expectativas trazadas en un principio y haber

contribuido con el loable propósito de la capacitación en la búsqueda incesante de

la excelencia profesional.


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