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PATOLOGÍA TEMA: TUBERCULOSIS “306” DRA: CRISTINA OCHOA NUÑEZ UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA

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Page 1: TUBERCULOSIS PATOLOGÍA HUMANA ROBBINS

PATOLOGÍA

TEMA:

TUBERCULOSIS

“306”

DRA: CRISTINA OCHOA NUÑEZ

UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA

Page 2: TUBERCULOSIS PATOLOGÍA HUMANA ROBBINS

TUBERCULOSIS

La tuberculosis es una enfermedad granulomatosa crónica transmisible producida por Mycobacterium tuberculosis.

Robbins, Patología Humana; 9° Edición. Pag. (493-496).

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EPIDEMIOLOGÍA

Personas sin recursos médicos ni económicos.

1.700 millones de personas están infectadas.

8 a 10 millones de casos nuevos y 3 millones de muertes.

La tuberculosis florece donde quiera que haya pobreza, hacinamiento y enfermedades debilitantes crónicas; también los ancianos, con sus defensas debilitadas, son vulnerables.

Robbins, Patología Humana; 9° Edición. Pag. (493-496).

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Algunas enfermedades también aumentan el riesgo: diabetes mellitus, linfoma de Hodgkin, neumopatías crónicas (particularmente silicosis), insuficiencia renal crónica, malnutrición, alcoholismo e inmunodepresión. En áreas del mundo en las que la infección por el VIH es prevalente, se ha convertido en el factor de riesgo único más importante para la aparición de tuberculosis.

Robbins, Patología Humana; 9° Edición. Pag. (493-496).

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DIFERENCIAR INFECCIÓN DE ENFERMEDAD

La infección implica la diseminación de un foco con gérmenes, que pueden o no producir una lesión tisular clínicamente significativa (es decir, enfermedad).

Infección directa de persona a persona a través del aire.

TB pulmonar primaria el único dato de infección, cuando queda alguno, es un pequeño nódulo fibrocálcico que señala la zona de la infección.

Los gérmenes viables pueden permanecer latentes en estos focos durante décadas y posiblemente durante toda la vida del paciente.

Robbins, Patología Humana; 9° Edición. Pag. (493-496).

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Lleva a la aparición de hipersensibilidad tipo IV

Prueba de tuberculina o Mantoux

2-4 semanas después del inicio de la infección

Intracutánea, 0.1 ml de PPD, induración visible y palpable (5mm de diámetro) 48-72 hrs

RESULTADO (+): Hipersensibilidad mediada por células VS Ag tuberculosos.

Robbins, Patología Humana; 9° Edición. Pag. (493-496).

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http://apps.who.int/medicinedocs/es/d/Js5513s/2.html

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ETIOLOGÍA

BAAR -> ZIEHL-NEELSEN

M. tuberculosis hominis es responsable de la mayoría de los casos de tuberculosis; el reservorio de infección suele encontrarse en personas que presentan una enfermedad pulmonar activa.

TB OROFARINGEA O INTESTINAL: PASTEURIZACIÓN DE LA LECHE

M. bovis

Robbins, Patología Humana; 9° Edición. Pag. (493-496).

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PATOGENIA

Persona inmunocompetente no expuesta

Inmunidad dirigida que es mediada por células

Confiere resistencia al germen

Hipersensibilidad tisular

Robbins, Patología Humana; 9° Edición. Pag. (493-496).

Cavitación pulmonar

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proteína I de los macrófagos asociada a resistencia natural

RESUMEN

Robbins, Patología Humana; 9° Edición. Pag. (493-496).

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TUBERCULOSIS PRIMARIA

Enfermedad en una persona no expuesta previamente y, por lo tanto, no sensibilizada Personas de edad

avazada o gravemente

inmunodeprimidas

Pueden perder la sensibilidad del

bacilo

Puede presentar tuberculosis primaria

más de una vez

Robbins, Patología Humana; 9° Edición. Pag. (493-496).

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MORFOLOGÍA

Bacilos inhalados se implantan en los espacios aéreos distales de la parte inferior del lóbulo superior o en la parte superior del lóbulo inferior cerca de la pleura.

A medida que se produce la sensibilización, aparece una zona de consolidación inflamatoria de color gris blanquecino de 1-1.5 cm, el foco de Ghon.

COMPLEJO DE GHON: Lesión parenquimatosa y afectación ganglionar.

Experimenta una fibrosis progresiva –> calcificación detectable radiográficamente (COMPLEJO DE RANKE).

Robbins, Patología Humana; 9° Edición. Pag. (493-496).

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COMPLEJO DE RANKE

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PRINCIPALES IMPLICACIONES DE LA TUBERCULOSIS PRIMARIA

1) Induce hipersensibilidad y aumento de la resistencia

2) El foco de cicatrización puede albergar bacilos viables durante años, tal vez durante toda la vida, y se puede convertir en el nido de una reacción posterior, cuando las defensas del paciente estén comprometidas.

3) en casos menos frecuentes puede provocar una tuberculosis progresiva primaria.

NIÑOS MAL NUTRIDOS Y PACIENTES ANCIANOS

Robbins, Patología Humana; 9° Edición. Pag. (493-496).