páncreas exócrino patología robbins
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Páncreas
• I) Alteraciones congénitas– Agenesia– Páncreas divisum: más frecuente (alteración en la
formación de red de conductos-conducto de Wirsung corto y estenosis gradual del conducto accesorio-pancreatitis crónica.
– Páncreas anular: obstrucción duodenal y distensión gástrica-vómitos
– Páncreas ectópico: estómago, duodeno, yeyuno, divertículos de Meckel, etc. Predomina lo exocrino.
• II) Pancreatitis
– AGUDA• Inflamación aguda, edema, necrosis grasa masiva,
hemorragia y necrosis parenquimatosa.• Frecuente: litiasis biliar y alcoholismo• 35-60% : cálculos biliares (5% colelit-pancreatit)• Hasta el 65% por alcoholismo-EUA
– Otras causas• Obstrucción de conductos
– Tumores periampulares, coledoceles, barro biliar y parásitos
– Fármacos: diuréticos tiazídicos, azatioprina, estrogenos, furosemide, sulfonamidas, metildopa, procainamida, etc.
– Paperas, coxsackie, mycoplasma pneumoniae– Hipertrigliceridemia / hiperparatiroidismo– Fenómenos isquémicos– Traumas/iatrogenias: CPRE, exploración vía biliar– Enfermedades genéticas proenzimas.
• Patogenia – 80-85% parénquima exocrino.– Secretina y colecistocinina– Secreción de agua y bicarbonato– Secreción de proenzimas
AUTODIGESTIÓN DEL TEJIDO PANCRÉATICO POR ENZIMAS PROPIAS INAPROPIADAMENTE ACTIVADAS.
– A) Obstrucción de conductos• Impactación en ámpula---+presión
intrapancréatica-edema-digestión grasa-isquemia
– B) Lesión primaria de la célula acinar (paperas-traumatismos)
– C) Transporte intracelular alterado de proenzimas dentro de las células acinares
– Alcohol: ingestión-fluído pancréatico rico en proteínas-microobstrucción-pancreatitis
Morfología
– Inflamación – Edema – Extravasación microvascular– Necrosis lipídica – Inflamación aguda– Proteólisis enzimática del parénquima– Destrucción de vasos – hemorragias.
• Clínicamente:– Dolor, CID, leucocitosis, hemólisis, distres
respiratorio agudo, etc. – Insuficiencia respiratoria– Insuficiencia renal aguda (shock) – Abscesos y seudoquistes pancréaticos– Pancreatitis crónica-insuficiencia pancréatica
tanto exocrina como endocrina.
• II) Pancreatitis
– CRÓNICA• Inflamación crónica, fibrosis, destrucción
parenquimatosa exo y endocrina.• Frecuente: alcoholismo• Obstrucción del conducto pancréatico (cálculos,
seudoquistes, neoplasias, divisum, otras.
• Patogenia – Obstrucción ductal: concreciones (tapones).– Tóxica-metabólica: directa sobre c. acinar.– Estrés oxidativo: radicales libres-c. acinar, – Necrosis-fibrosis: perilobular, distorsión ductal
y secreción alterada, fibrosis.– IL-8, MCP, TGFbeta y PDGF: proliferación de
miofibroblastos periacinares.
Morfología
– Fibrosis parenquimatosa– Reducción de la masa exocrina: atrofia– Dilatación de conductos– Concreciones y calcificaciones ductales
• Clínicamente:– Insuficiencia pancréatica: malabsorción,
esteatorrea– Diabetes mellitus secundaria– Seudoquiste pancréatico– Cáncer de páncreas: ?
• III) Quistes no neoplásicos
– Congénitos: enfermedad poliquística (renal, hepática y pancréatica) // Enfermedad de Von Hippel-Lindau
– Seudoquistes: colecciones de material hemorrágico-necrótico rico en enzimas
• IV) Neoplasias
– Quísticas• 5-15% de los quistes pancréaticos: neoplásicos• 5 % de las neoplasias son quísticas• Tumores quisticos benignos (cistadenoma seroso).• Tumores quísticos (mucinosos): benignos,
limítrofes y cistadenocarcinomas.• Tumores sólidos-seudopapilares
– Carcinoma pancréatico• PanIN (neoplasia intraepitelial pancréatica)• Carcinogénesis genética: KRAS (90%), p16 (95%),
SMAD4 (55%), p53 (70%).• Edad avanzada, negros, tabaco, dieta rica en
grasas, pancreatitis crónica (hereditaria), etc.• Cabeza (60%), cuerpo (15%), cola (5%) y difusos
(20%)• Macros: endurecidos y color gris blanquecino• Desmoplasia
– Extensión • Peritoneal-nervios• Bazo, suprarrenales, columna vertebral, colon
transverso y estomago• Adenopatias peripancreaticas, gástricas,
mesentéricas, epiploicas y portohepáticas• Pulmones y hueso
– Clínica• Ictericia, dolor, Trousseau, Ca 19-9• Sx Lynch, BRCA, Sx Peutz-Jeghers