trauma craneoencefálico
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TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO
Dr. Juan Carlos Villarreal R.CHMDrAAM-CSS
Epidemiología
TCE problema de salud que produce incapacidades motoras, del comportamiento o la esfera cognitiva.
TCE principal causa accidentes de tránsito 51.2%
43.9% por motos Trauma cerrado 27.4% Trauma abierto 20.7%.
Epidemiología
Frecuencias área corporal lesionada
Cabeza 70% Cuello y columna cervical
9% Tórax y columna torácica
39% Abdomen, pelvis y columna
lumbar 16% Extremidades superiores
35%, Extremidades inferiores
48%
Epidemiologia
Los politraumatizados que fallecen prehospitalariamente o en los servicios de urgencia
TCE constituye 33% -50% de las causas de muerte.
50% fallecen en minutos 30% fallececen en menos de 2 horas y
20% fallecen después. Total de las muertes por accidente de
tránsito, 60% es por TCE.
Epidemiología
56% - 60% de los pacientes con Glasgow <8 coexiste lesión en otro o más sistemas diferentes al SNC.
25% de estos pacientes tenían lesiones quirúrgicas
4% y 5% de fracturas espinales asociadas.
Anatomía
Anatomía
Anatomía
Capacidad de pérdida de volumen por área de sangrado
Cabeza 150 cc Cuello 100 cc Tórax 3 000 cc Abdomen 3 000 cc Pelvis 3 000 cc Extremidades superiores
250-500 cc Extremidades inferiores
1000-1500 cc
Fisiología
Trauma 2º a estrés, descarga catecolaminas y el nivel de glicemia estará elevado
No es necesario aplicar soluciones dextrosadas
Aumentan el edema cerebral
Causan alteración en la regulación osmótica
Aumentae l área de isquemia
Aumenta morbi-mortalidad del paciente
Fisiología
El FSC normal es de 55 ml/ 100 g/min (750 ml/min
La PPC normal está entre 60-70 mmHg
FSC = PPC/RVC*
La PIC normal en adultos es <15 mmHg (50-180 mm de H2O), y en niños entre 1.5 a 7 mmHg
PPC = PAM – PIC
Fisiología
Doctrina de Monroe-Kelly y de los compartimentos cerebrales.
La cavidad intracraneana compuesto por tres contenidos principales:
a. Parénquima intracraneano 80-85% del total
b. LCR 7.5-10%c. Volumen sanguíneo
7.5-10%. (70% venoso, 30% arterial)
Fisiología
FISIOPATOLOGÍA DE LA LESIÓNCEREBRAL Y LA HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEANA
Lesión primaria
Daño directo por el impacto del trauma o por los mecanismos de aceleración- desaceleración.
Contusión cortical Laceración
cerebral Fractura de cráneo Lesión axonal Contusión del tallo Desgarro dural o
venoso
Lesión Secundaria
Es consecuencia de la lesión primaria
Desarrollándose:1. Sangrados2. Edemas3. Hiperemia4. Trombosis
Hematoma intracraneano
Hematoma epidural o subdural
Edema cerebral Hipoxia y/o
hipoperfusión cerebral Elevación de
neurocitotoxinas y radicales libres
Neuroinfección y aumento de la HIC.
Lesión Secundaria
Lesión terciaria
Expresión tardía de los daños progresivos o no ocasionados por la lesión 1ª y 2ª con necrosis, apoptosis y/o anoikis (muerte celular programada por desconexión)
Se produce eventos de neurodegeneración y encefalomalasia, entre otros.
Principales síntomas relacionados con la HIC difusa son:
1. Cefalea persistente2. Vértigo3. Diplopía
La tríada Cushing: Hipertensión arterial Bradicardia Alteración del patrón
respiratorio
Signos de HIC difusa son:a. Deterioro conciencia
(alteración en el Glasgow o la esfera mental).
b. Papiledema & VI par: no es frecuente hasta pasadas 12 a 24 horas.
c. Reflejo de Cushing: aumento reflejo cerebral de la PAM secundario al aumento de la PIC, explicado por aumento del tono simpático.
d. Tríada de Cushing (sólo 33% de los pacientes con HTEC severa) relacionada con herniación cerebelotonsilar y compresión del bulbo.
Principio básico:
“ No se debe atribuir la hipotensión de un paciente al TCE”
Hipotensión en TCE pueden ser:1. Heridas en escalpe2. Estadíos terminales con disfunción
medular y colapso cardiovascular en paciente pre-mortem.
3. En neonatos y lactantes menores, en donde el continente intracraneano o el espacio subgaleal puede albergar una cantidad suficiente de sangre.
Trauma Craneal
Evaluación General
Asegurar vía aérea permeable y adecuada oxigenación.
Evaluar presión arterial y pulso.
Temperatura corporal.
Exámenes de laboratorio: BHC, electrolitos, glucosa.
Breve historia clínica y del mecanismo del trauma.
Estabilización Prehospitalaria
Aislamiento de la vía aérea
Paciente con GCS < 8 puntos
TCE moderado con lesiones asociadas o que precise sedación por agitación
Escala de Glasgow
Intubación Orotraqueal
Maniobra de Sellick Concentración de
oxígeno (FiO2) necesaria para conseguir una SatO2 > al 95%
Mantener PAM en 90 mmHg
Infundir soluciones isotónicas y descartar las hipotónicas (L/Ringer o suero glucosado)
El traslado de todo paciente con TCE severo, moderado o leve con politraumatismo debe ser a un centro de tercer nivel.
Manejo del TCE en la sala de urgencias
TCE grave o moderado se explorarán mediante TC cerebral, el cual debe incluir una TC cervical
60% de los casos la Rx simple no muestra fracturas de cuerpos vertebrales o carillas articulares
Necesario repetir la TC craneal si presenta una caída de 2 puntos en el GCS o cambio de respuesta motora o pupilar
1. Evitar la hipoxia cerebral
El objetivo es mantener una PaO2 entre 80-120 mmHg y PaCO2 entre 35-38 mmHg.
No usar hiperventilación profiláctica, con ello aumentaríamos la isquemia cerebral.
2. Control de la compliance cerebral
La cabeza del paciente a 30º sobre el plano horizontal si no hay lesiones cervicales que lo contraindiquen.
Evitar ataduras del tubo orotraqueal alrededor del cuello, con alineación del eje cuello-tórax.
3. Tratamiento del edema
Está contraindicado el tratamiento profiláctico con diuréticos osmóticos.
La indicación sería correcta en el ámbito prehospitalario y/o en el servicio de urgencias, si aparecen cambios pupilares, en la respuesta motora o el deterioro del GCS.
Manitol: dosis de 0,25 - 1 mg/kg sin sobrepasar 6 g/kg/día
Expande el volumen plasmático y reduce la viscosidad sanguínea que produce el aumento del FSC
Este efecto se sigue de vasoconstricción cerebral y de descenso del FSC.
SS hipertónica 3%-7%
Uso de corticoides no han demostrado ninguna ventaja y sí la aparición de efectos colaterales adversos (i.e, hemorragia digestiva, hiperglucemia, trombosis cerebral vascular, inmunosupresión).
Mantener una adecuada hemodinámica:
La PPC recomendada por la Brain Trauma Foundation es 60-70 mmHg
Cifras superiores a 70 mmHg se han asociado con una mayor incidencia SDRA e incremento de la mortalidad
Los valores óptimos de la PAM deben ser superiores a 90 mmHg.
Inicialmente la hipotensión se tratará con volumen (cristaloides y coloides), pero si no conseguimos reestablecer la PAM recurriremos a aminas como la noradrenalina
La técnica de small volumen resuscitation con SSHH se puede usar en situaciones de TCE en presencia de shock
No está permitida la hipotensión permisiva en los politraumatizados con TCE grave
5. Control metabólico
Dirigido a suprimir la acidosis metabólica y los estados hiperglucémicos.
Lograr cifras de glucemia en el rango de 80-120 mg/dl
Se recurre para ello a insulina regular subcutánea, o en bolos intravenosos.
6. Mantener Normotermia
Temperatura central 36-36,5ºC.
Inicialmente recurriremos a medidas físicas, infusión de líquidos fríos o métodos de enfriamiento intravascular.
7. Nivel de hemoglobina
Para asegurar un transporte de oxígeno cerebral adecuado se debe mantener unas cifras de hemoglobina 10 g/dl
8. Los anticonvulsivantes
No usar de forma rutinaria.
Su uso estaría justificado durante 7-10 días en pacientes con factores de riesgo para sufrir crisis convulsivas precozmente
Las indicaciones: fractura de cráneo
deprimida Hematoma
intracerebral en territorio silviano o sudural
Herida de cabeza penetrante
Crisis convulsiva en las primeras 24 horas post-trauma.
El fármaco de elección es la fenitoína, con dosis de carga de 18 mg/Kg
Diluir en SSN Velocidad de infusión < 50mg/min
Anestésicos, Analgésicos y Sedantes
Recomendaciones
Nivel II: Se recomienda administración de
barbitúricos a dosis altas para tx de PIC elevada refractaria a máximo tratamiento médico o quirúrgico.
Se recomienda propofol para manejo de PIC. No se recomienda uso profiláctico de
barbitúricos para mantener patrón de supresión en EEG
Anestésicos, Analgésicos y Sedantes
Barbitúricos
Efectos neuroprotectores y de reducción de PIC: Alteración del tono vascular y resistencia Supresión del metabolismo Inhibición de la peroxidación por ROS Inhibición de la excitotoxicidad “Ajusta” CBF a las demandas metabólicas
regionales
Anestésicos, Analgésicos y Sedantes
Barbitúricos (Pentobarbital)
Postulados Afecta PIC cuando otras terapias han fallado Control absoluto de la PIC mejora
pronóstico.
Dosis 10 mg/kg en 30 min 3 dosis de 5 mg/kg/h Luego infusión de 1 mg/kg/h
Anestésicos, Analgésicos y Sedantes
Barbitúricos (Pentobarbital)
En pacientes con HtnIC refractaria (1988) Sobrevida para respondedores a pentotal a
1m fue 92%, comparado con 17% 80% de las muertes fue por PIC elevado 6m 36% de respondedores comparado con
90% de no respuesta eran EVP o muertes.
Anestésicos, Analgésicos y Sedantes
Propofol
Anestésico sedante hipnótico, acción rápida corta duración.
Neuroprotector: reduce consumo de oxígeno y metabolismo cerebral.
Propofol Infusion Syndrome: hiperkalemia, acidosis metabólica, lipemia, rabdomiolisis, falla miocárdica, hepatomegalia, falla renal. Dosis >5mg/kg/h
No utilizar por más de 48h.
Anestésicos, Analgésicos y Sedantes
Fentanyl
No hay datos suficientes para recomendaciones.
Corta duración de acción. Muestran pequeña elevación de la PIC.
Anestésicos, Analgésicos y Sedantes
Midazolam
No hay datos suficientes para recomendaciones.
Tradicionalmente se evitaban las BZD por ser neurodepresores y tener acción prolongada
Popular para controlar agitación y mantener acoplado a VM controlada.
Anestésicos, Analgésicos y Sedantes
Dosis
Trauma Craneal
Evaluación Neurológica
Corteza Cerebral Nivel de conciencia, más sensitivo Patrón respiratorio Respuesta pupilar Reflejo oculocefálico Respuesta Motora
Trauma Craneal
Evaluación de los Hemisferios Cerebrales
La lesión de los hemisferios no se relaciona directamente con el nivel de conciencia.
Mecanismos responsables por déficit focal de hemisferio cerebral: Compresión directa Herniación uncal
Trauma Craneal
Compresión Directa
Por efecto de masa: hematoma, edema.
Por contusión cortical o subcortical. Lesión frontal: debilidad motora
contralateral. Temporoparietal izquierda: afasia. Parietal: pérdida contralateral de
sensación. Occipital, temporal o parietal: defecto
contralateral del campo visual.
Trauma Craneal
Herniación Uncal
Secundaria a efecto de masa supratentorial lateral. Disfunción ipsilateral progresiva del tercer
par. Hemiparesis
Trauma Craneal
Lesión Cervical en el Paciente Inconsciente Asumir siempre que el paciente tiene
una lesión cervical inestable hasta probar lo contrario.
Evaluar: Vía aérea Oxigenación Perfusión
Trauma Craneal
Lesión Cervical en el Paciente Inconsciente
Evaluar: Temperatura Corporal Función de la corteza cerebral Función de hemisferios cerebrales Estabilidad de la columna cervical
Trauma Craneal
Signos Neurológicos Papiledema Signo de Battle Hemotimpano Goteo de LCR Reflejo de Cushing
TCE leve puede ser dado de alta si no presenta ninguna de las siguientes
características
1. Disminución del nivel de conciencia2. Cefalea/ amnesia peritraumática 3. Focalidad neurológica 4. Fractura craneal5. Sospecha de intoxicación 6. Factores de riesgo (edad 70 años,
anticoagulación, hepatopatía, ECV y/o TCE previos)
7. Vive solo o lejos del centro hospitalario 8. Nivel intelectual de acompañantes
inapropiado
Indicaciones de CAT cerebralFactores de riesgo alto Focalización neurológica Asimetría pupilar Fractura craneal al examen
físico Multiple trauma Lesiones distractoras de
dolor Signos externos de trauma
por arriba de la clavicula GSC inicial de 14 o 15 Pérdida del alerta Confusión postraumática
Cefalea progresiva que empeora
Vomitos Convulsion postraumatica Historia de sangrado
reciente o anticoagulación Reciente ingesta de tóxicos Epilepsia previa Sospecha de abuso infantil Mayores de 60 años y
menores de 2 años
Indicaciones de CAT cerebralRiesgo Medio Riesgo Bajo (NO)
GSC inicial de 15 Breve pérdida de la
conciencia Amnesia
postraumática Vomito Cefalea Intoxicación
Asintomático No hay otras lesiones Sin focalización Pupilas normales No alteración de la conciencia Memoria y orientación intactos GSC inicial de 15 Mecanismo trivial Lesiones de mas de 24 horas No cefalea No vomitos No preexisten factores de riesgo
Actitud a seguir con los pacientes con TCE
Riesgo Bajo Riesgo Moderado
Si no hay lesiones que requieran ingreso hospitalario enviar a casa con recomendaciones
Indicar por escrito motivos de reconsulta
Permanecer en observación 24 h
Se puede reducir la observación a 12 horas :
a. No síntomas neurológicos
b. TAC normal
c. No existen otras lesiones que requieran ingreso
Si existen síntomas neurológicos evidentes el periodo de observación debe prolongarse 12 -24 hrs control de CAT
Ninguna lesión cerebral es tan grave como para perder la esperanza ni tan trivial como para ignorarla !
Hipocrates
GRACIAS!!