TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO

INTEGANTES:

• SHIRLEY POVEDA NAVARRETE• JENNIFER RUEDA CALI• LAURA MAYORGA SUAREZ

Los trastornos hipertensivos en el embarazo son una de las principales causas de mortalidad y morbilidad materna produciendo:• Restricción del crecimiento fetal.• Prematurez hipoxico, con apgar bajo.

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO

FISIOPATOLOGIA

La reducción de la perfusión trofoblastica traducida en una isquemia tisular seria el hecho desencadenamiento de una tensión arterial elevada.

Es desconocida.

Los factores mas aceptados son:

a)FACTORES PLACENTARIOS: Defecto en la placentación Fallo en la penetración de las A. Espirales que

facilitan el intercambio uteroplacentario, teniendo como consecuencia el fallo a responder a estímulos presores.

Arterias uterinas anormales.

ETIOLOGÍA

B) FACTORES INMUNOLÓGICOS: Alteración funcional de la placenta y del riñón

debido a depósitos del complemento e inmunoglobulinas en sus vasos.

C) FACTORES MATERNOS: Edad Mayor de los 35 años Raza negra Antecedente de HAS Crónica Enf. Renal Crónica Diabetes Obesidad Embarazos Multiples Embarazo Gemelar Sx. Antifosfolípido.

ETIOLOGÍA

CLASIFICACIÓN DE ESTADOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO

Hipertensión Inducida por el

Embarazo (HIE)

Hipertensión

Crónica

HTC con preeclampsia

agregada

Hipertensión

Gestacional

Preeclampsia

Eclampsia

Leve

Severa

HELLP

HIPERTENSION INDUCIDA EN EL EMBARAZO

Mujeres previamente normotensas Embarazo mayor o igual a 20 SG Tensión arterial de Mayor 140/90 mmHg Proteinuria en 24 horas menor a 300 mg

PREECLAMPSIA• Tensión arterial sistólica mayor o igual a 140 y menor a

160 mmHg• Tensión arterial diastólica mayor o igual a 90 y menor a

110 mmHg • Embarazo mayor o igual a 20 SG• Mujeres previamente normotensas• Proteinuria en 24 h ≥ a 300 mg / tirilla reactiva positiva +

+PREECLAMPSIA LEVE Tension arterial mayor de 140/90 mmmHg y

menor a 160/110 mmHg Emabarazo > 20 SG Proteinuria en 24 horas POSITIVA Ausencia de signos y sintomas

PREECLAMPSIA SEVERA (INCLUYE SINDROME DE HELLP)Tension arterial >160/110 mmHgProteinuria > 3gr 24 H Sintiiomas Vasomotores: cefalea, tinitus, acufenos signo de chaussier (dolor en el epigastrio)Hemolisis, plaquetas < 100000 mm³ , edema agudo de pulmonDisfuncion hepatica con aumento de las transaminasasOliguria menor a 500 ml en 24 horas

ECLAMPSIA

• Tensión arterial ≥ 140/90 mmHg en embarazos > 20 Sg• Proteinuria en tirilla reactiva + / + + / + + + en 24 horas > 300 gr• Convulsiones tonico clonicas o coma

HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA

Tensión arterial ≥140/90 mmHg En embarazo < 20 SG o previo al embarazo y que persiste

luego de las 12 semanas post parto Proteinuria en tirilla reactiva negativa

HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA + PREECLAMPSIA

SOBREAÑADIDA• Tensión arterial ≥ 40/90 mmHg • Antes de las 20 semanas de gestacion o previo al embarazo• Proteinuria en tirilla reactiva + / + + / + + + pasadas las

20 SG

SINDROME DE HELLP

• Variante de la Preeclampsia severa• Tensión arterial ≥ 160/110 mmHg• En embarazo > 20 SG • Proteinuria en 24 H > 300 mg en tirilla reactiva• Hemolisis• Elevacion de las enzimas hepaticas

(transaminasas)• Disminucion de las plaquetas

CLASE 1Plaquetas < 50000 mm³LDH > 600 UI/LTGO TGP > 70 UI/L

CLASE IIPlaquetas > 50000 y < 100000mm³LDH > 600 UI/LTGO TGP > 70 UI/L

CLASE III100000 y < 150000mm³LDH > 600 UI/LTGO TGP > 40 UI/L

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

• Biometría Hemática completa• Evaluación de la función renal:

creatinina, urea, acido úrico• EMO, Urocultivo, tilla reactiva en

24H• Evaluación hepática: transaminasas,

bilirrubina, LDH• Evaluación metabólica glucosa• Ecografía hepática en sospecha

hematoma subcapsular.• Electrocardiograma• Ecocardiograma• Examen del fondo de ojo

• Perfil biofísico • Flujometria doppler en mayor de 25

SG• Monitoreo fetal

TRATAMIENTO

El tratamiento definitivo es la terminación del embarazo.

MEDIDAS GENERALES

Se debe mantener a la gestante en decúbito lateral izquierdo con una dieta normosódica rica en proteínas; controlando la tensión arterial y la diuresis.

Tratar de evitar estímulos luminosos y acústicos fuertes para no desencadenar convulsiones

HIPOTENSORES

Se utilizan cuando la TA diastólica es mayor a 100 mmHg, sin modificar el curso de la enfermedad (son solo tratamiento sintomático)

a) Vasodilatadores Arteriales:• ALFAMETILDOPA ORAL: Acción lenta, es el de elección

como tratamiento ambulatorio en casos leves.

• HIDRALAZINA PARENTERAL: Acción rápida, es el de elección intrahospitalario en casos graves.

• NIFEDIPINO (Calcioantagonista)

• LABETALOL: (alfa y beta bloqueantes)

ESTAN CONTRAINDICADOS

IECAS (Son teratógenicos, pueden producir Oligohidramnios, falla renal)DIURETICOS (Disminuye el flujo útero placentario)DIAZOXIDO ( Teratógeno)

ANTICONVULSIVANTES

Sulfato de Magnesio • Tx de elección en la profilaxis de convulsiones y tratamiento

de las mismas. • Bloquea la acción del calcio en la placa neuromuscular y en

las células miometriales.• Efecto: Hipotensor, diurético, tocolítico y vasodilatador

cerebral.• A dosis altas, es tóxico, produce disminución de ROT,

oliguria y depresión respiratoria. Bajo estricta vigilancia de la uresis y FR.

• En caso de intoxicación el antídoto es gluconato de calcio 1gr IV

Se puede utilizar en los siguientes esquemas de administración:

Esquema IM de Pritchard:• Impregnación: 4G IV en 3-5 minutos + 10g IM• Mantenimiento: 5 g IM c/4hrs (en concentración al 50%)

Esquema IV de Zuspan:• Impregnación: 4G IV en 3-5 minutos + 10g IM• Mantenimiento: 1-2 g IV por hora.

Esquema Zuspan modificado:• Impregnación: 4G diluidos en 250ml de gluc5% en 20 minutos• Mantenimiento: 1-2G IV/hr en infusión IV continua

Esquema IV de Sibal: Impregnación: 6G IV en 10 minutos Mantenimiento: 2-3 g IV por hora.

ALERTA DE SIGNOS Toxicidad del sulfato de Mg

• Diuresis disminuida <30ml/hr durante las 4 horas diarias• Hipotenso• Reflejos osteotendinosos ausentes• Frecuencia respiratoria – 16 x min• sudoración• Paro respiratorio• Parálisis• Paro Cardíaco

ANTIDOTOAdministrar gluconato de calcio 1 g IV lentamente hasta que comience la autonomia respiratoria.Administrar oxigeno a 41 / min por catéter nasal o 101 / min por mascarilla

CONDUCTA OBSTÉTRICA

VIA VAGINAL

Se induce en EAT o Pto >34 SDG, cuando hay madurez pulmonar y no existe descompensación materna. Salvo si existe un FTDP, empeora el estado de la madre o se sospecha SFA en los cuales se indica cesárea.

CESAREA URGENTEIndependiente de la edad gestacional una vez controlada la situación materna.

Casos graves: - Preeclampsia en donde no hay control de las TA. - Eclampsia (VA permeable, O2, Anticonvulsivante IV)- DPPNI.

INDUCTORES DE LA MADURACION

Si el feto es <34 SDG y hay estabilidad materna se debe iniciar esquema de maduración pulmonar ya que disminuye la mortalidad respiratoria fetal considerando una ventana de 24 hrs al termino del esquema.

Si el feto es >34 SDG la interrupción del embarazo una vez estable la madre es la mejor opción. Se pueden utilizar prostaglandinas cervicales incrementaran el porcentaje de éxito para parto.

Los esquemas son: Dexametasona: 6 mg IM cada 12 horas, 4 dosis Betametasona: 12 mg IM cada 24 horas, 2 dosis

SEGUIMIENTOAunque la TA disminuya inicialmente, usualmente en las siguientes 24hrs se vuelve a elevar.

Se debe tener en cuenta el riesgo de convulsiones tardías

La incidencia de eclampsia y preeclampsia severa disminuye en el 4to día posparto.

Se debe continuar con el tratamiento antihipertensivo hasta por 3 meses teniendo como objetivo TA < 160/100.

Mujeres que continúan en la 6ta semana posparto con hipertensión y proteinuria se debe descartar la posibilidad de daño renal.

MATERNAS FETALES• Síndrome de Hellp • Nacimiento prematuro• Hemorragia obstétrica • RCI• DPPNI • SFA • Oligohidramnios• Convulsiones • Coagulación intravascular diseminada• Evento cerebral vascular• Insuficiencia renal aguda• Edema pulmonar agudo• Estado de coma

COMPLICACIONES

GRACIAS