trastornos hipertensivos durante el embarazo

1

DR. LUIS SANTIAGO ARRIAGA PULIDOMIP

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS

DURANTE EL EMBARAZO

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIALHOSPITAL GENERAL DE SUBZONA NO. 33

SAN ANDRÉS TUXTLA, VERACRUZ

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DURANTE EL EMBARAZO

2

Los estados hipertensivos son una de las complicaciones más importantes de la gestación

Son de las más frecuentes causas de muerte de la mujer embarazada y son responsables de morbilidad potencialmente grave.

No solo tiene repercusiones maternas, también fetales; aumentando la morbimortalidad perinatal.

INTRODUCCIÓN

3

DEFINICIÓN

4

Síndrome que complica el embarazo, por lo general después de la semana 20 de gestación, durante el parto, incluso en el puerperio (hasta 14 días), que se caracteriza por la diminución en la perfusión, secundaria a vaso espasmo y activación de la cascada de coagulación.

Manual de Terapéutica Médica y procedimientos de urgencias 5° edición

INNSZ 2006, Pag 659

DEFINICION

5

EPIDEMIOLOGÍA


6

Una de las causas más frecuentes de mortalidad materna y perinatal en países en vía de desarrollo (América Latina y Caribe: >25%)

Anualmente en el mundo mueren 50000 mujeres, 1 c/7 min (OMS)

México: 34% de las muertes maternas .

EPIDEMIOLOGÍA

7

En México, el IMSS, en el año 2000, reportaba un índice de mortalidad de 39 casos por cada 100,000 NV, la cual disminuyo hacia el 2003 en 29.2 por cada 100,00 NV.

El índice de morbilidad en el año 2000 era de 486.9 por cada 1000 egresos postparto, incrementándose hacia el 2003 con 518.9 por cada 1000 egresos postparto

Mortalidad Materna en el IMSS: un análisis desde la perspectiva de la morbilidad y

letalidad Dr. Vitelio Velasco Murillo, Cir Ciruj 2006: 74 21-26

8

La causa más frecuente de morbimortalidad materna en el IMSS fue por preeclampsia/eclampsia registrandose 13.9 defunciones por cada 100,000 NV, disminuyendo hacia el 2003 en 10.3 por cada 100,000 NV.

La morbilidad por preeclampsia/eclampsia en el 2000 era de 28.5 por cada 1000 egresos postparto, aumentando hacia el 2003 29.1por cada 1000 egresos postparto

Mortalidad Materna en el IMSS: un análisis desde la perspectiva de la morbilidad y letalidad Dr. Vitelio Velasco Murillo, Cir

Ciruj 2006: 74 21-26

9

FACTORES DE RIESGO


10

ParidadEdad (<20 y >40)Hipertensión crónicaObesidadRaza negraPolohidramniosAnomalía trofoblásticaEdema persistenteERCHiperuricemiaAlcoholismoGenética

FACTORES DE RIESGO

11

FISIOPATOGENIA


12

Los trastornos hipertensivos tienen más probabilidades en aparecer en mujeres que:1. Están expuestas por 1° vez a vellosidades coriónicas2. Exposición a abundante vellosidades corionicas

(embarazo gemelar, mola hidatiforme)3. Enfermedad vascular preexistente4. Predisposición genética

El desarrollo de la preeclampsia requiere tejido trofoblástico, sin necesidad del desarrollo de un feto.

FISIOPATOGENIA


13

Se han propuesto varias causas, las cuales todas son aceptables, las cuales son:

1. Invasión trofoblástica anormal en vasos uterinos

2. Intolerancia inmunitaria entre tejidos maternos y fetoplacentarios

3. Mala adaptación de la madre a cambios cardiovasculares o inflamatorios del embarazo normal

4. Deficiencia de la dieta

5. Influencias genéticas

FISIOPATOGENIA


14

EMBARAZO NORMAL: CIRCULACIÓN UTEROPLACENTARIA

Las vellosidades uteroplacentarias son recubiertas por CTB y STB, las CTB emergen de las vellosidades de anclaje y atraviesan la cubierta de STB para formar una capa de celulas de trofoblastos entre las vellosidades y la decidua

EMBARAZO NORMAL


15

EMBARAZO NORMAL

Se produce cambios a nivel de las a. espirales que irrigan el espacio intervelloso.

El trofoblasto penetra la decidua e invade la pared de las arterias espirales, de manera que el endontelio y la lámina elástica interna son sustituidas por dichas células, además, la decidua se coloniza por sistema inmune (Células NK, linfocitos, macrófagos) que permite dichos cambio

INVASIÓN TROFOBLÁSTICA NORMAL


16

En una 1° etapa, de la semana 6-12 de gestación las a. espirales son invadidas por el tejido trofoblástico que sustituye a las células endoteliales y permite su dilatación.

En una 2° etapa de la semana 14-20 de gestación esta invasión alcanza las a. radiales en el miometrio,

Estos cambios permiten la dilatación, disminuyendo la resistencia uteroplacentaria y aumentando el f lujo a través de estas mismas.

INVASIÓN TROFOBLÁSTICA NORMAL


17

Aumento de la irrigación Sistema arteriolar de

baja resistencia Ausencia de control

vasomotor materno

Una arteria útero-placentaria cada2cm2 de lechoplacentario

Cada cotiledón es irrigado por 1 arteriauteroplacentaria

INVASIÓN TROFOBLÁSTICA ANORMAL


19

Alrededor del 30-50% de las a. espirales escapan de la invasión trofoblástica.

La respuesta vascular defectuosa se debe regularmente al fracaso de la 2° etapa de invasión TB

Presencia de Aterosis:• Vasos obstruidos por material

fibrinoide e invadidos por células espumosas vecinas

• Necrosis fibrinoide de la pared vascular + acumulación de macrófagos cargados de lípidos

EN LA PREECLAMPSIA…


20

Causas de la invasión incompleta:

Interacción defectuosa entra los factores de crecimiento en los macrófagos dependientes inmunológicos y receptores de TB

Alteraciones en la composición de la MEC (lámina y colágeno) que determinan el patrón de migración de TB

INVASIÓN TROFOBLÁSTICA ANORMAL


21

Se ha encontrado disminución de niveles circulantes de inmunoglobulinas (IgM e IgG), de anticuerpos bloqueadores y de las fracciones del complemento C3 y C4.

Hay una respuesta inadecuada de anticuerpos maternos, donde el sistema reticuloendotelial no elimina antígenos fetales que pasa a su circulación, formando complejos inmunes que producen daño vascular y activan la cascada de coagulación.

Se ha hallado una mayor actividad de neutrófilos que contribuye a la lesión vascular por diferentes agentes.

FACTORES INMUNITARIOS


22

La eclampsia se ha atribuido a excesos o deficiencias de la alimentación, la ausencia de minerales y vitaminas en el embarazo puede afectar la PA

Se considera a la obesidad como factor de riesgo importante para preeclampsia

FACTORES NUTRICIONALES


23

Herencia autosómica recesiva, sin descartar la dominante.

Mujeres nacidas de embarazos complicados por preeclampsia tienen mayor riesgo de formar esta complicación

Hay un rol paterno, involucrando la huella genómica del padre de ciertos genes: IGF2, alele T235 del gel angiotensina, factor V de Leiden y la metil tetra-hidrofolato reductasa

Otros genes candidatos se localizan en los cromosomas 1-3-4-9-18

FACTORES GENÉTICOS

24TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DURANTE EL EMBARAZO

FISIOPATOGENIA


25

VASOESPASMOPropuesta en 1918, en base a observaciones directas

de vasos sanguíneos de pequeño calibre en lechos ungueales, fondos de ojos y conjuntivas bulbares

La constricción vascular causa resistencia e hipertensión subsiguiente

Al mismo tiempo el daño de células endoteliales causa escape intersticial a través del cual componentes de la sangre, incluso plaquetas y fibrinógeno, se depositan en el subendotelio

FISIOPATOGENIA


26

El desarrollo de la preeclampsia inicia con una pérdida de la resistencia vascular a los agentes vasoactivos seguida de vasoconstricción

Inductores de resistencia vascular y vasoconstricción: Desequilibrio funcional entre los vasodilatadores y

vasoconstrictores

En el embarazo normal hay un aumento de 8-10 veces de los niveles de PGI2 (1° trimestre) y también aumente la síntesis de Tromboxano A2 (TXA2)

Durante el embarazo hay resistencia vascular a la angiotensina II

FISIOPATOGENIA

TXA2

Principal producto de la ciclooxigenasa del ácido araquidónico en las plaquetas y trofoblasto

Vasoconstrictor potente

Estimulante de la agregación plaquetaria

PGI2

Principal producto de la COX de células endoteliales y corteza renal

Vasodilatador potente

Inhibe la agregación plaquetaria

Preeclampsia Disminución de excreción urinaria de PGI2 Aumento en biosíntesis de TXA2


28

Hay un desequilibrio del PGI2/TXA2.

El desarrollo de enfermedad clínica es precedido por una reducción relativa de la excreción urinaria de los metabolitos de la PGI2.

La biosíntesis de TXA2 está aumentada y la excreción urinaria de metabolitos del TXA2 se correlaciona con ella.

El TXA2 asociado con preeclampsia deriva de plaquetas principalmente.

También se observa un aumento de la producción placentaria de TXA2 mientras que la producción placentaria de PGI2 está inalterada o disminuye.

EN LA PREECLAMPSIA…

FISIOPATOGENIA

ACCIONES BIOLOGICAS


30

Aumento de cociente TXA2/PGI2

Destrucción selectiva de plaquetas Hemólisis microangiopática Reducción de flujo sanguíneo uteroplacentario

Trombosis de arterias espirales Infarto de placenta

Mecanismos responsables de aumento de PGI2

Aumento de actividad fosfolipasa A2, lipoproteínas o peróxido lipídico

FISIOPATOGENIA


31

ACTIVACIÓN DE CELULAS ENDOTELIALES

Uno o varios factores desconocidos que tal vez provienen de la placenta se secretan hacia la circulación materna y desencadenan activación del endotelio vascular y disfunción del mismo.

El endotelio intacto tiene propiedades anticoagulantes y disminuye también la respuesta del músculo liso vascular agonista al liberar óxido nítrico

FISIOPATOGENIA


32

ÓXIDO NÍTRICOLa preeclampsia se relaciona con un decremento de

la expresión endotelial de sintasa de óxido nítrico.

No hay liberación o hay producción disminuida antes del inicio de la hipertensión, aumentada en la preeclampsia grave como compensatorio.

ENDOTELINASLa ET-1 plasmática está aumentada en el embarazo

normal, durante la preeclampsia tiene concentraciones aun más altas, probablemente surge a partir de la activación endotelial sistémica

FISIOPATOGENIA


FISIOPATOLOGIAANATOPATOLOGIA


34

Si bien se desconoce la causa específica de la preeclampsia, empieza a manifestarse datos en etapa temprana del embarazo con cambios fisiopatológicos

SISTEMA CARDIOVASCULARSon frecuentes las alteraciones graves de la función

CV, entre ellas están1. Aumento de la poscarga cardiaca causado por la

hipertensión2. Precarga cardiaca afectada por la hipovolemia

patológicamente disminuida en el embarazo, o aumentada yatrogénicamente

3. Activación endotelial con extravasación al espacio extracelular (pulmones)

FISIOPATOLOGIA


35

COAGULACIÓN:

Se produce trombocitopenia, con aumento de fibronecticna y disminución de antitrombina III que produce lesión endotelial.

Prolongación de tiempo de trombina en 1/3 de las pacientes con preeclampsia

Las trombofilias son deficiencias de factores que dan pie a hipercoagulabilidad y pueden relacionarse con preeclampsia de inicio temprano

La fibronectina (glucoproteína relacionada con la membrana basal de endotelio vascular) se encuentra alta en mujeres preeclampticas, lo que se puede relacionar con la lesión al EV.

FISIOPATOLOGIA


36

HEMOSTASIA DE VOLUMENLas concentraciones de renina, angiotensina II,

aldosterona se encuentran elevadas en el embarazo normal

En la preeclampsia disminuyen hacia el limite normal.

Con la retención de sodio, la hipertensión, o ambas, la secreción de renina del aparato YG disminuye, la renina cataliza la conversión de angiotensinogeno en angiotensina I que después se convierte en angiotensina II mediante la ECA, al disminuir esta en la preeclampsia, disminuye la secreción de aldosterona

FISIOPATOLGIA


37

RIÑON Hay aumento del flujo sanguíneo renal. Se puede

encontrar endoteliosis glomerular

Hay disminución de filtración glomerular en 25% que contrapone el aumento fisiológico de 35-50%, esta puede depender del aumento de creatinina

En casos graves aparece oliguria

En la eclampsia se puede producir lesión en tubulos renales

ANATOPATOLOGIA


38

HÍGADO

Se han encontrado regiones de hemorragia periporta en la periferia hepática en mujeres con eclampsia letal

El infarto acompaña a la hemorragia en el 50% de los casos

La hemorragia puede causar rotura hepática que se extienda más allá de la cápsula del hígado y forme un hematoma subcapsular

La alteración más grave en la necrosis hepatocelular es la elevación de TGO, TGP y LDH

ANATOPATOLOGÍA


CLASIFICACIÓN

WORKING GROUP DEL NHBPEP (2006) 40

1. HIPERTENSIÓN GESTACIONAL (ANTES HIE)

2. PREECLAMPSIA

3. ECLAMPSIA

4. HIPERTENSIÓN CRÓNICA

5. HIPERTENSIÓN CRÓNICA MAS PREECLAMPSIA AÑADIDA

6. HIPRETENSIÓNTRANSITORIA

CLASIFICACIÓN


41

Es la hipertensión que se manif iesta en la 2° mitad del embarazo o en el curso de las primeras 24 hrs del parto.

Se diagnostica en mujeres cuya PA alcanza 140/90 mmHg o más por 1° vez durante el embarazo, pero sin identif icar proteinuria. Debe medirse por lo menos 3 veces separadas por intervalo de 6 horas

Es un diagnostico de exclusión

Cuando la PA aumenta durante la 2° etapa del embarazo es pel igroso, en especial , para el feto si no se actua por no presentar proteinuria.

HIPERTENSIÓN GESTACIONAL


42

El hallazgo después de la semana 20 de gestación de hipertensión + proteinuria + edema importante

.

PREECLAMPSIA

PREECLAMPSIA LEVE PREECLAMPSIA GRAVE

TA: 140/90 mmHg después de la semana 20 de gestación

TA en reposo: 160/110 mmHg

Proteinuria : >300 mg/dL en orina de 24 hrs o +1 en tira reactiva

Proteinuria: >5g en orina de 24 hrs o +3/+4 en tira reactiva

Edema: Generalizado. Retención de líquidos que se evidencia por un aumento de peso rápido ( 2kg

en 1 semana)

Oliguria: Vol. Menor de 400 ml en orina de 24 hrs o creatinina >1.2

mg/dL

Alteraciones visuales o cerebrales


43

Dolor epigástrico o CSDDepende de la necrosis hepatocelular, isquemia y

edema que distiende la cápsula de Glisson, este dolor suele acompañarse de concentraciones enzimas altas

TrombocitopeniaProbable origen por activación de plaquetas y

agregación de las mismas, así como por hemólisis microangiopática inducida por el vaspespasmo grave

PREECLAMPSIA


44

Presencia de convulsiones tónico-clónicas, focales o generalizadas, o coma

20-38% 1° manifestación de la EHE

Se clasifica en :1. Anteparto: <28 SDG2. Intraparto3. Postparto precoz o

tardía

ECLAMPSIA


45

COMPLICACIONESLas complicaciones neurológicas representa una de las

principales causas en mujeres eclámpticas.

En la eclampsia se aumenta el riesgo hasta 13 veces de un infarto cerebral, el cual se presenta en el 5% de las mujeres fallecidas.

Otras lesiones frecuentes son el hematoma lobar y edema cerebral generalizado.

Complicaciones no neurológicas: distrés pulmonar, coagulación intravascular diseminada, neumonia aspirativa, edema pulmonar, IRA, despredimiento placentario

ECLAMPSIA


46

La encefalopatía eclámptica tiene como principal substrato anatómico el edema cerebral y las microhemorragias

ECLAMPSIA


47

Hipertensión crónica

Aquellas que padecen hipertensión arterial preexistente, TA >140/90 mmHg antes de la 20 SDG tomadas en 2 ocasiones separadas un mínimo de 4 horas

Hipertensión diagnosticada por primera vez antes de la 20 SDG, y que persiste durante más de 42 días del parto

CLASIFICACIÓN


48

Hipertensión crónica con preeclampsia añadidaSe define como tal el aumento de la tensión arterial

previa al menos 30 mmHg la sistólica o 15 mmHg diastólica, o 20 mmHg la media junto con proteinuria o edema generalizado,

Considerar a partir de cifras de TA igual o > a 140/90 mmHg debido a los cambios fisiológicos de la TA durante el embarazo.

Hipertensión transitoriaEl desarrollo de hipertensión durante el embarazo o las

primeras 24 hrs del puerperio sin otros signos de la preeclampsia o hipertensión preexistente.

CLASIFICACIÓN


49

Asegurarse de la toma

de TA y confirmar la

HA

Historia clínica

Exploración clínica

AnálisisEvaluación del estado

fetal

DIAGNOSTICO


50

H.I.E. H.T.A. CRÓNICA

PARIDAD PRIMIGESTA MULTIGESTA

INSTAURACIÓN DE HTA >20 SDG <20 SDG

RITMO CIRCADIANO DE HTA

ALTERADO NORMAL

EDEMAS MODERADO-INTENSO

ESCASA INTENSIDAD

INCREMENTO DE PESO EXCESIVO NORMAL

FONDO DE OJO VASOESPASMO SIGNOS DE EVOL CRÓNICA

PROTEINURIA EN RELACIÓN NEGATIVA O MODERADA

CALCIURIA <100 MG/24H 200-400 MG/24H

URICEMIA AUMENTADA NORMAL

ALUBUMINEMIA DISMINUIDA NORMAL

EVOLUCIÓN POSTPARTO TA NORMAL DESPUÉS DE LA 6°

SEMANA

TA AUMENTADA DESPUÉS DE LA 6°

SEMANA

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL


51

ECLAMPSIA:1. Accidentes cerebrovasculares: embolias, trombosis, hemorragia.

2. Enfermedad hipertensiva: encefalopatía hipertensiva, feocromocitoma

3. Lesiones del SN ocupantes de espacio: tumores, abscesos

4. Enfermedades infecciosas: meningitis, encefal it iss

5. Enfermedades metabólicas: hipoglucemia, hipocalcemia

6. Fármacos: aminofi l ina, amitripti l ina y otros antidepresivos tr icícl icos, antihistamínicos, aspirina y otros sal ici latos, medicamentos atropínicos, cloroquina, quinidina, quinina, colchicina,

7. Crisis epi lépticas conocidas

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL


TRATAMIENTO

53

FARMACO DOSIS Y PRESENTACIÓN

HIDRALAZINA

TAB: 10 MG. Envase de 20 tab. Dosis: Inicial 10 mg C/6-12 hrs

Sol. Inyectable 20 mg, 5 amp de 1ml

Dosis de 20-40 mg, en Eclampsia de 5-10 mg c/20 min

METILDOPATAB 250 mg, Envase de 30 tab

Dosis: 250 mg-1g/24hrs en 3 dosis

LABETALOLAMP DE 5 mg en 20 ml

Dosis inical bolo 10-20 mg, aumento de hasta 40-50 mg hasta

300 mg

NIFEDIPINO Capsula de 10 mg, envase 20 cap, Dosis de 30-90 mg en 3 tomas.

FARMACOLOGÍA


54

FARMACO DOSIS Y PRESENTACION

Sulfato de Magnesio Amp de 1 g envase de 10 ml Dosis: IV 4g en 250 ml de Sol. Gluc

5% 3 ml/minIM 1-5g c/4-6 hrs, max 40 g/día

Diazepam Tab 10 mg, env 20 tabDosis 2-10 mg c/6-8 hrsSol. 10 mg amp de 2 ml

Dosis: IM o IV 0.2-0.3 mg/kg

FARMACOLOGÍA


55

HIDRALACINAEs un vasodilatador arteriolar que actúa directamente

sobre el m. liso, disminuyendo la resistencia vascular periférica y la PA. Efecto máximo a los 20 mins

tras su administración

No tiene efectos sobre el corazón ni SNA

Efectos secundarios: Taquicardia, aumento de gasto cardiaco y disminución de la perfusión uteroplacentaria , hiperglucemia, retención de sodio, hipotensión excesiva y relajación de m. liso pudiendo detener el parto.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO


56

CALCIOANTAGONISTA (Nifedipino)Es un vasodilatador periférico y un tocolítico.

Se absorbe rápidamente por vía oral, actúa a los 10-20 mins y alcanza su máximo efecto a los 30 mins (> rápido sublingual, no disminuye el gasto cardiaco.

Efectos secundarios: Cefálea, rubor, ligera taquicardia, edemas y su efecto tocolítico.

Riesgo en el embarazo: C



57

NifedipinoNo se dispone de datos de seguridad y eficacia de

estudios clínicos controladas en mujeres embarazadas.

Los estudios en animales han demostrado cierta variedad de efectos tóxicos en el embrión, placenta y feto cuando se administra durante y después del periodo de organogénesis.

Se ha reportado incremento en la incidencia de asfixia perinatal, cesáreas, así como prematuridad y retardo en el crecimiento intrauterino.


58

METILDOPAÚnico fármaco seguro para el embarazo.

Su concentración máxima tras la administración oral es de 3-5 hrs y su efecto máximo es a las 5-6 hrs (inadecuado en proceso agudo), la dósis de mantenimiento es de 250 mg, 2 o 3 veces al día, máximo de 500 mg/6hrs.

Efectos secundarios: Somnolencia, depresión, debilidad, hipotensión y postural.

TRATAMIENTO HIPOTENSOR


59

BETABLOQUEANTES: LABETALOLEl efecto alfa produce vasodilatación, disminuye las

resistencias vasculares y la PA, el efecto beta es cardioprotector

Inicio de acción más rápido y menor efecto taquicardizante e hipotensión intensa menos frecuente (vs Hidralacina)

NO SE DEBE USAR EL ATENOLOL porque se asocia a retraso del crecimiento intrauterino a tx prolongado



60

OTROS FARMACOSDiazóxido, nitroprusiato sódico, nitroglicerinaEfecto hipotensor importante y acción muy rápida, su

uso requiere un riguroso control hemodinámico materno, se usa en caso de disminuir la TA muy grave de manera rápida

KETANSERINABloquea selectivamente los receptores de serotonina,

es una droga segura y efectiva (más segura que la hidralacina)

Dosis: Bolo de 5 mg seguido de una perfusión continua de 4 mg/hora



61

NUNCA SE DEBEN DE USARIECA’sSu uso se ha asociado a aumento de abortos, muerte

fetal, fallo renal, malformaciones, oligohidramnios y anuria neonatal, la circulación fetal es dependiente de la angiotesina II, su administración provoca hipotensión severa en feto.

DIURÉTICOSDisminuyen el volumen plasmático intravascular y,

por tanto, el flujo uteroplacentario.



62

PREECLAMPSIA LEVE

El médico de primer nivel realizará el diagnóstico presuntivo de cualquier trastorno hipertensivo asociada al embarazo y valorará preescripción de medicamento antihipertensivo

Se efectuará la referencia a 2° nivel con HxCx y nota de traslado para su manejo y tx definitivo

PREECLAMPSIA SEVERA

Se debe realizar su envío a 2° nivel de carácter urgente.

PRIMER NIVEL


63

PREECLAMPSIA LEVE (ATENCIÓN MATERNA)

SEGUNDO NIVEL

Dieta Normosódica TP y TPT

TA c/4 hrs EGO y determinación de proteinuria c/6hrs con tira reactiva

Peso diario Prueba de funcionamiento renal

Vigilancia de síndrome vasculoespamódico

Grupo sanguíneo y RH

Vigilancia del edema Tamiz metabólico (Riesgo de diabetes gestacional)

Vigilancia de los reflejos osteotendinosos

Estudio de fondo de ojo

BHC con plaquetas Aplicar esquema de madurez pulmonar entre la 24-34 SDG:

Betametasona 12 mg IM c/24 hrs (2)

Dexametason 6 mg IM C/24 hrs (4)

QS: Gluc, úrea, ac. Úrico TGO- AST, TGP- ALT y DHL

64

ATENCIÓN FETAL

Verificar la presencia de movilidad fetalValorar crecimiento uterinoAuscultación de la FCFRegistro tococardiográfico >32 SDG (PSS)USG (fetometría y valoración de LA)Perfil biofísicoValorar interrupción del embarazo de acuerdo a

condiciones obstétricas

SEGUNDO NIVEL

Se sugieren los siguientes esquemas:

ALFAMETILDOPA: 250 -500 mg VO c/6-8 hrsHIDRALACINA: 10 mg VO c/8hrs


65

• Finalizar la gestación34 SDG O MÁS

• Inducir maduración pulmonar• Extraer el feto en 48 hrs

32-34 SDG

• Ingreso a hospital con control estricto materno-fetal

• Análisis completos + Tx hipotensor + Maduración pulmonar

28-32 SDG

TRATAMIENTO


66

• Se recomienda conducta expectante si se dispone de cuidados obstétricos intensivos

22-28

SDG• Finalizar la gestación

<22 SDG

67

SEGUNDO NIVEL

PREECLAMPSIA SEVERA

No alimentos

por VO

Reposo en DLI

Vena permeable

Carga rápida 250 cc sol mixta, fisiológica o

Hartman en 10-15 min

Continuar con sol cristaloides previa

valoración

Sonda Foley, cuantificar volumen y proteinuria

Medición de PA c/10 min

Auscultación de FCF


68

MEDICAMENTOS RECOMENDACIONES

HIDRALACINA Bolo inicial de 5 mg IV (diluir en 20 ml sol. Gluc 5%) continuar con bolos de 5-10 mg c/20 min.

DM: 30 mg

LABETALOL Iniciar con 20 mg IV, si en 10 min no hay respuesta administrar bolo IV de 40 mg, si no

hay respuesta administrar bolo de 80 mg, hasta una dosis acumulada de 220 mg, o infusión

continua de 1-2 mg/minDosis de mantenimiento:

Alfametildopa: 500 mg VO c/6hrs, DM: 2 grsHidralacina: 50 mg VO c/6hrs, DM: 200 mgLabetalol: 100 mg a 200 mg VO c/12 hrs, DM: 1200

mg

SEGUNDO NIVEL


69

ECLAMPSIA

SEGUNDO NIVEL

Mantener vías resp. Superiores

permeables

Evitar la mordedura de la

lengua

Evitar Traumatismos

durante la crisis convulsiva

Aspirar secreciones de

VRS

Pasar carga rápida de 250 cc

de mixta, fisiológica o

Hartman en 10 min

Continuar con Sol. Mixta 1000

cc en 8 hrs

Instalar Sonda Foley

Medición de PA, FC, FR, color de piel y conjuntiva, reflejo osteotendinoso,

pupilares, dato de equimosi o petequia

Restricción de alimentos por VO


70

En caso de no contar con sulfato de magnesio se puede utilizar:

FenobarbitalAdministrar 1 amp de 330 mg, IM o IV c/12 hrs

DFH Impregnación: 10-15 mg/kg, lo que equivale a la

administración de 2-3 amp de 250 mg, aforar en sol. Salina y administrar a una velocidad no mayor de 50 mg por min

Manteniumiento: 5-6 mg/kg en 3 dosis

Nota: en caso de toxicidad por el sulfato de magnesio usar gluconato de calcio 1 gr IV

SEGUNDO NIVEL


PREVENCIÓN


72

Control prenatal: Periódica, sistemática y clínica, con apoyo de laboratorio y estudios de gabinete, con la búsqueda intencionada de factores de riesgo, signos y síntomas.

En la primera consulta se debe realizar la historia clínica completa de la paciente con énfasis en la identificación de factores de riesgo

PREVENCIÓN


73

En las consultas subsecuentes efectuar y registrar las siguientes actividades:

1. Calcular la edad gestacional2. Investigar presencia de cefalea, acufenos y fosfenos3. Peso de la paciente4. Medición de la PA, altura de FU5. Auscultación de FCF6. Valorar reflejos osteotendinosos7. Investigar presencia de edema8. Analizar estudios básicos de laboratorio (BHC, QS,

EGO)


74

Tomarse después de 10 min. En reposo

Evitar cigarro, café y refrescos 30 min antes de la toma

Sin necesidad de micción o evacuación

Posición de sentado con buen soporte en la espalda, brazo flexionado a la altura del corazón

Ancho del brazalete debe cubrir el 40% del brazo y la cpamara de aire debe de cubrir el 80% de la circunferencia del mismo

TOMA CORRECTA DE LA TA


75

Esfigmometro calibrado

Colocar el brazalete situando el manguito sobre la a. branquial (2

cm)

Se palpa la a. humeral,

inflándose el manguito hasta

que el pulso desaparezca

Se desinfla el manguito y se

coloca el estetoscopio

Se infla el manguito a 30-40 mmHg arriba del

nivel de la PS

La aparición del primer ruido de

Korotkoff marca la PS, el 5° la PD

TOMA CORRECTA DE TA


76

PAM

Es la cifra obtenida de la suma de dos presiones diastólicas + una presión sistólica dividida entre 3

EJEMPLO

Presión sistólica >> 120/80 << Presión diastólica

80 + 80: 160 160 + 120= 280 280/3: 93 << PAM


COMPLICACIONES DE LA PREECLAMPSIA

ECLAMPSIA


78

Resulta de una caída precipitada de la tasa de filtración glomerular o la depuración de creatinina, se desarrolla en horas o días, ocasionando una insuficiente eliminación de productos nitrogenados.

Se divide en 3 categorías de acuerdo al nivel de lesión:

1. Hiperazoemia prerenal que es originada por disminución en el flujo plasmático renal generando hipoperfusión (reversible)

2. Hiperazoemia postenal, secundaria a obstrucción extrínseca del sistema pielocalicial

3. Insuficiencia renal intrínseca.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA


79

CONDUCTA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Hospitalización Catéter central y medir PVC

Vol. Por medio de sol salinas

cristaloides y/o coloides (8-10

cm)

No usar diuréticos

Dopamina <3 mcgr/kg de peso/min

Evitar medicamentos

nefrotoxicos

Ajustar medicamentos de acuerdo a

niveles de creatinina


80

Complicación muy frecuente en la preeclampsia severa y eclampsia y en el Sx. HELLP

Mecanismo: Disfunción renal oligúrica, reposición de voluman intravascular inapropiadamente rápida y vasoespasmo

Sobrecarga el sistema cardiovascular incrementando las presiones de llenado de cavidades izquierdas con salida de líquido intravascular al intersticio pulmonar y alveólos

EDEMA AGUDO PULMONAR


81

CONDUCTA

EDEMA AGUDO PULMONAR

Control de la crisis hipertensiva

Restricción de aporte de volumen

Diuréticos: Furosemide 20 mg IV

Inotrópicos: digital IV o infusión de Dobutamina


82

Principal causa de muerte en mujeres con preeclampsia severa y eclampsia

60% de las pacientes eclampticas mueren dentro de los dos días siguientes de esta complicación tras la aparición de convulsiones

La mayoría ingresan a hospital en estado de coma, después de haber presentado de cefalea y convulsiones en su domicilio

Pronóstico malo para el binomio

HEMORRAGIA CEREBRAL


83

CONDUCTA

HEMORRAGIA CEREBRAL

Manejo de la crisis hipertensiva

Corrección de los Tiempos de coagulación

Administración de plasma,

crioprecipitados, fibrinógeno, plaquetas

Sedación continua

Mantenimiento de vía aérea: Puntas nasales, canula

de Guedel, ventilación mecánica


84

El vasoespasmo es el precursor de la HAS que junto con la lesión al endotelio vascular en especial el territorio cerebral, ocasiona salida de líquido del espacio intravascular hacia el espacio intracelular en el encéfalo.

Manifestaciones: alteraciones de estado de conciencia y presencia de crisis convulsivas

Es reversible en la mayoría de las veces, en ocasiones puede producir lesión cerebral anoxoisquémica irreversible

EDEMA CEREBRAL


85

CONDUCTA

EDEMA CEREBRAL

Control de la crisis

hipertensiva

Mantenimiento de la vía

area

Sedación continua

Diuréticos osmóticos del tipo de

manitol


86

¡GRACIAS!


87

Obstetricia de Will iams 22° Edición 2006 Ed. Mc Graw Hill Pag 761-788

Manual de Terapéutica Médica y procedimientos de urgencias 5° edición INNSZ 2006, Pag 659-661

Urgencias en Ginecología y Obstetricia de M.L.Cañete Palomo Ed. Schering 2003 Pag 88-100

Ginecología y Obstetricia, John Hopkins University School of Medicine, pag 183-193.

Preeclampsia Grave y Eclampsia , Dr. Eduardo Malvino, Biblioteca obstétrica clínica, Buenos Aires, 2011.

Obstetricia. Ricardo Schwartz, Carlos Duverges, Angel Días, Ricardo Feseina, Ed. El Ateneo 2008.

BIBLIOGRAFÍA


88

Prevención, Diagnóstico y manejo de la preeclampsia/eclampsia. Lineamiento técnico, 4° Ed. 2007

“Preeclampsia/eclampsia: Reto para el ginecoobstetra” José Pachec, Act Med Per. 23 (2) 2006

“Estado actual de la Preeclampsia en México: de lo epidemiológico a sus mecanismos moleculares” Elly Natty Sánchez-Rodríguez , Sonia Nava-Salazar, Carlos Morán, Juan Fernando Romero-Arauz, Marco Antonio Cerberón-Cervantes, Revista de investigación, Vol. 62, Núm. /May- Jun 2010/ pp 252-260.

Mortalidad Materna en el IMSS: un análisis desde la perspectiva de la morbilidad y letalidad Dr. Vitelio Velasco Murillo, Cir Ciruj 2006: 74 21-26

BIBLIOGRAFÍA

trastornos hipertensivos durante el embarazo

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