trastornos de la hemostasia
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Trastornos de la Hemostasia
Capitulo 15Fisiopatologia I – Porth
Integrantes: Tracy CortesKensy SerranoRaisa SabillonVivian Briones
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Hemostasia
• El termino Hemostasia se refiere a la detección del flujo sanguíneo.
oEs el resultado de un proceso estrechamente regulado que mantiene la sangre en forma liquida
dentro de los vasos y que a su vez permite la formación de coagulo hemostático en el lugar de la
lesión.
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• La hemostasia es normal cuando sella un vaso sanguíneo para impedir la perdida de sangre y la hemorragia.
• Es anormal cuando causa coagulación inadecuada o cuando la coagulación es insuficiente.
Los trastornos de la hemostasia pertenece a dos categorías principales:
Formación inadecuada de coágulos en el
sistema vascular
Fracaso de la coagulación de la
sangre en respuesta a un estimulo apropiado
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• La hemostasia implica tres componentes:
1. Pared Vascular (endotelio)
2. Las Plaquetas
3. Cascada de Coagulación
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Mecanismos de la Hemostasia
Vaso espasmo
Formación del tapón plaquetario adherencia
y agregación plaquetarias.
Formación del coagulo de fibrina insoluble.
Activación de la vía de coagulación.
Disolución del coaguloRetracción del coagulo
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Coagulación de la sangre
• La cascada de coagulación es el tercer componente del proceso hemostático.
• Es un proceso secuencial que transforma la proteína plasmática el fibrinógeno en fibrina.
Es el resultado de la activación de lo que se ha designado tradicionalmente como vías intrínseca y extrínseca
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La vía extrínseca es muy rápida, se cumple en
apenas unos segundos y comprende dos pasos;
mientras que la intrínseca insume varios
minutos.
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Retraccion del coagulo
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Retracción del coagulo
• Suele producirse dentro de los 20 a 60 minutos despues de formado, lo cual contribuye a la hemostasia mediante la extracción del suero del coagulo y la unión de los bordes del vaso sanguíneo roto.
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Disolución del coagulo
Comienza poco despues de su formación, esto permite restablecer
el flujo sanguíneo y que pueda tener lugar la reparación del tejido
permanente.
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Estados de hipercoagulabilidad:
Hay dos formas generales:
•Situaciones que crean un aumento de la funcion plaquetaria.
•Situaciones que causan aceleracion de la actividad del sistema de coagulacion.
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Aumento de la funcionplaquetaria:
• Produce la adherencia plaquetaria
• la formacion de coagulosplaquetarios y
• la alteracion del flujo sanguineo.
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Trombocitosis:
• Este termino se utiliza para describirlas elevaciones en los recuentos de lasplaquetas por encima de 1,000,000/mm3.
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Aumento de la actividad de la coagulacion
• La formacion de trombos debido a la activacion del sistema de la
coagulacion puede ser el resultado de trastornos primarios (geneticos)y
secundarios (adquiridos) que afectanlos componentes de la coagulacion de
la sangre.
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Trastornos Hemorragiparos
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TRASTORNO HEMORRAGIPAROS
Los trastornos hemorragiparos o deterioro de
la coagulación de sangre, pueden Ser resultadosde defectos en cualquiera de los factores que
Contribuyen a la hemostasia.
Los defectos se asocian con las plaquetas, los
Factores de coagulación y la integridad vascular.
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DEFECTOS PLAQUETARIOS
La hemorragia puede aparecer como resultado de ladisminución en el numero de plaquetas circulantes O el
deterioro de la función plaquetaria.
la depleción de plaquetas debe ser relativamente intensa(10.000 a 20.000/mL. en comparación con los valoresnormales de 150.000 a 400.000/mL). El sangrado queresulta de la deficiencia de plaquetas Suele aparecer en losvasos de pequeño calibre y se caracteriza por petequias ypúrpura en los brazos y los muslos
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TROMBOCITOPENIA
Es la disminución en el número de plaquetas circulantesa un nivel menor dc l00.000/mL, Puede ser el resultadode disminución en la producción de plaquetas por lamédula ósea, de dotación aumentada de plaquetas en elbazo o de supervivencia disminuida de plaquetas debidaa la destrucción por mecanismos inmunitarios o noinmunitarios.
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TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR FARMACOS
Algunos fármacos, como la quinina, la quinidina y ciertosantibióticos que contienen sulfas pueden inducirtrombocitopenia. Estos fármacos actúan como haptenos einducen una respuesta antígeno-anticuerpo y formaciónde complejos inmunes que causan destrucciónplaquetaria a través de la lisis mediada por complemento
El recuento de plaquetas asciende con rapidez después desuspender el Fármaco.
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PURPURA TROMBOCITOPENIA IDIOPATICA
Es un trastorno autoinmunitario, es el resultado de laFormación dc anticuerpos antiplaquetarías ydestrucción en exceso de las plaquetas, de manerahabitual. el anticuerpo inmunoglobulina G (IgG) seune a dos glucoproteínas de membrana identificadas(GpIIb/IIIa y GpIb/IX) mientras esta en la Circulación.
Las plaquetas, que son más susceptibles a la fagocitosisa causa del anticuerpo, son destruidas en el bazo y elhígado.
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Se caracteriza por el comienzo súbito de petequiaz ypurpura y es un trastorno autolimitado Sin tratamiento.
Es común encontrar antecedentes de contusiones,sangrado de las encías. epistaxis y hemorragia menstrualanormal en las mujeres con recuentos de plaquetas algoreducidas.
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PURPURA TROMBOTICA TROMBOCITOPENIA
Esta enfermedad es una combinación de trombocitopenia,anemia hemolítica, insuficiencia renal, fiebre yanormalidades neurológicas.
las Oclusiones vasculares extensas consisten en trombos enlas arteriolas y capilares de muchos órganos, incluso elcorazón, el cerebro y los riñones.
Las manifestaciones clínicas incluyen púrpura,petequias, y hemorragia y Síntomasneurológicos que varían desde cefalea aconvulsiones y alteraciones de la conciencia.
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DETERIORO DE LA FUNCION PLAQUETARIA
El deterioro de la función plaquetaria (tambiéndenominado trombocitopatia) puede ser el resultado detrastornos congénitos de la adherencia (Ej. enfermedadde von Willebrand) o defectos adquiridos causados porfármacos, enfermedad o circulación extracorporea.
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DEFECTOS DE LA COAGULACION
Los defectos de la coagulación sanguíneapueden Ser el resultado de deficiencias oCompromiso de uno o más de los factores de lacoagulación.
Las deficiencias pueden originarse por Síntesisdefectuosa. enfermedad congénita o aumentodel consumo de los factores de la coagulación.
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DETERIORO EN LA SÍNTESIS DE LOS FACTORES
DE LA CCAGULACIÓN
Los factores dc coagulación V, Vll, IX, X, Xl y Xll.
Protrombina y fibrinógeno se sintetizan un el hígado.
Los Factores Vll. IX y X y la protrombina requieren la
Presencia de vitamina K para la actividad normal.
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TRASTORNOS CONGENITOS
Los trastornos congénitos mas comunes, son:
1. factor VIII (hemofilia A)
2. Enfermedad de von willebrand
3. Factor IX (hemofilia B)
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HEMOFILIA A
Es un trastorno recesivo ligado al X que afecta sobre todoa los varones.
Se origina como una mutación nueva enel gen del factor Vlll. Alrededor del 90%de las personas con hemofilia producecantidades insuficientes del Factor y' el10% produce una forma defectuosa.
Por lo general no se produce hemorragia,a menos que haya una lesión localtraumatismo como cirugía oprocedimientos dentales.
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Coagulación intravascular diseminada
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• Se caracteriza por coagulación y hemorragia extensa en el compartimiento vascular.
• Se produce como complicación de una variedad de trastornos
• Comienza con la activación de la coagulación como el resultado de la generación no regulada de trombina, con formación sistémica de fibrina.
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La formación del coagulo consume todas proteínas de la coagulación y plaquetas disponibles lo que da por resultado una hemorragia grave.
Este trastorno puede iniciarse por la activación de las vías extrínsecas e intrínsecas.
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La via extrinseca puede activarse mediante con la liberacion de factores tisulares.
La via intrinseca se activa mediante el daño endotelial causado por virus, infecciones o mecanismos inmunitarios.
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• La causa subyacente de la CID es la infección o la inflamación y los mediadores principales son las citocinas liberadas en el proceso.
• Las manifestaciones agudas de CID están relacionadas directamente con los problemas hemorrágicos que se producen.
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• El tratamiento esta dirigido a:
– Manejar a enfermedad primaria
– La restitución de los componentes de la coagulación
– Prevención de la activación de los mecanismos de coagulación
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