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Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo

Facultad de Ciencias Médicas Y Biológicas

“Dr. Ignacio Chávez”

Tema de titulación:

Enfermedad de membranas hialinas

Alumna

Liuba María Pimentel Roiz

Asesor

Dr. Daniel Feliciano Zalapa Martínez

Morelia, Michoacán, Octubre de 2014.

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INTRODUCCIÓN

El síndrome de dificultad respiratoria constituye la causa más frecuente de morbilidad en el período neonatal. Se presenta tanto en países desarrollados

como subdesarrollados, con una

frecuencia que varía del 15 al 30%. La diferencia en las tasas de morbilidad y mortalidad, es consecuencia de la gran diversidad de tratamientos que existe entre los diferentes centros hospitalarios. Esta enfermedad se observa en el 10% de los prematuros, con mayor incidencia en los menores de 34 semanas y con un

ARTÍCULO DE INTERÉS MÉDICO: ENFERMEDAD DE MEMBRANAS HIALINAS

Enfermedad de membranas hialinasLiuba M. Pimentel*, Daniel F. Zalapa**

RESUMENEl síndrome de dificultad respiratoria (SDR), también llamado enfermedad de las membranas hialinas, es un cuadro respiratorio agudo que afecta casi exclusivamente a los recién nacidos pretérmino y es caracterizado por la inmadurez del pulmón, no solo bioquímica, déficit de surfactante pulmonar, sino también morfológica y funcional. Los síntomas comienzan al poco de nacer, con dificultad respiratoria, la cual progresa durante las primeras horas de vida, alcanzando su máxima intensidad a las 24 - 48 horas de vida y, en los casos no complicados, comienza a mejorar a partir del tercer día de vida. La incidencia y la gravedad aumentan al disminuir la edad gestacional, presentándosesobre todo en menores de 32 semanas, siendo del 50% entre las 26 y 28 semanas. La incidencia es mayor en varones, en los nacidos por cesárea, segundos gemelos, nacidos de madres diabéticas, en los que han sufrido asfixia perinatal, otros problemas intraparto o durante el periodo postnatal inmediato. A pesar de las nuevas pautas de manejo prenatal con el uso de corticoides y el empleo postnatal de factor surfactante exógeno y CPAP, el síndrome de dificultad respiratoria en el neonato sigue siendo una de las principales causas de ingreso a las Unidades de Cuidados Intensivos Neonatales.Palabras clave: Enfermedad de membranas hialinas; Síndrome de dificultad respiratoria.

SUMMARYThe respiratory distress syndrome (RDS), previously called hyaline membrane disease, is an acute respiratory illness that almost exclusively affects preterm infants and is characterized by the immaturity of the lung, not only biochemical deficiency of pulmonary surfactant, but also morphological and functional. Symptoms start soon after birth with respiratory distress, which progresses during the first hours of life, reaching its maximum intensity at 24-48 hours of life, and in uncomplicated cases, begins to improve from the third day life. The incidence and severity increase with decreasing gestational age, presenting especially in under 32 weeks, with 50% between 26 and 28 weeks. The incidence is higher in males, in those born by caesarean section, twins seconds, born to diabetic mothers, those who have suffered perinatal asphyxia, intrapartum other problems or during the immediate postnatal period. Despite the new guidelines for prenatal management with the

*MPSS “Colonia Independencia”, H. Ayuntamiento de Morelia 2013-2014, Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas “Dr. Ignacio Chávez” UMSNH**Médico Pediatra, Profesor de la Facultad de Ciencias Médics y Biológicas “Dr. Ignacio Chávez” UMSNH

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Figura 1. Déficit de surfactante

peso menor de 1500 gramos. La terapéutica actual está centrada en medidas preventivas como un buen control prenatal, la identificación de factores de riesgo, el uso oportuno de corticoides prenatales, así como el empleo de factor surfactante y CPAP en las primeras horas tras el nacimiento.

DEFINICIÓN

El síndrome de dificultad respiratoria (SDR) es una enfermedad caracterizada por inmadurez del desarrollo anatómico y fisiológico pulmonar del recién nacido prematuro, cuyo principal componente es la deficiencia cuantitativa y cualitativa de surfactante que causa desarrollo progresivo de atelectasia pulmonar difusa e inadecuado intercambio gaseoso.

Se manifiesta con dificultad respiratoria progresiva, que puede llevar a la muerte si no recibe tratamiento adecuado.

FACTORES DE RIESGO

La incidencia de SDR es mayor en RN menores de 32 SDG, predomina en el sexo masculino y cuando se tiene un RN con peso inferior a 1500 gramos; la frecuencia aumenta en los niños que nacen por cesárea, en especial si ésta no fue precedida de trabajo de parto; esto debido a que es el parto fisiológico lo que estimula la secreción endógena de corticoides, los cuales tienen una acción aceleradora de la maduración pulmonar.

El SDR es más frecuente en los hijos de madres diabéticas insulino-dependientes, debido a la acción competitiva entre la insulina endógena del feto y los corticoides a nivel de las células del epitelio alveolar, o por la escasa disponibilidad en el pulmón de adecuados depósitos de glucógeno, que es un elemento muy necesario como sustrato en la formación de surfactante. Así mismo, antecedentes de hipotermia, asfixia perinatal y parto prematuro sin haber recibido esteroides prenatales, incrementan su incidencia.

FISIOPATOLOGÍA

El SDR se debe a un déficit de surfactante a nivel del epitelio alveolar, el surfactante es una sustancia lipoprotéica que se sintetiza (neumocitos tipo II) y libera en el pulmón a medida que progresa la edad gestacional, tiene como función principal la reducción de la tensión superficial y permite de esta manera una adecuada dilatación de los alvéolos, evitando la atelectasia, que es la principal alteración anatomopatológica de la enfermedad (Figura 1).


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El surfactante es una compleja estructura de agregados macromoleculares de proteínas fosfolípidos y carbohidratos, siendo el componente principal la fosfatidil-colina, que representa el 70% de los lípidos, un 60% de ella en forma de dipalmitoil-fosfatidil-colina (DPPC), principal componente del surfactante para reducir la tensión superficial de la interfase aire - líquido alveolar.

Su producción disminuye por factores como: el frío, acidosis, hipovolemia, hipotermia, hipoglicemia, hipoxemia, diabetes mellitus, isoinmunización Rh severa, asfixia, y postreperfusión. Así también, existen factores que aceleran su producción como uso de corticoides antenatales, recién nacidos con peso bajo para su edad gestacional o hipotróficos, hijos de madres toxémicas, y en pacientes con ruptura prematura de membranas (RPM).

La alteración funcional y patológica más característica de esta enfermedad es la disminución del volumen pulmonar, causado por el progresivo colapso de la gran parte de las unidades alveolares, debido al déficit de surfactante, al no haber una cantidad suficiente de éste, las fuerzas de tensión superficial no son contrarrestadas, produciéndose colapso de los alveolos y espacios aéreos al final de cada espiración, y exigiendo una mayor presión de distensión para insuflar el alveolo si no se instaura tratamiento médico.

En el SDR hay una marcada disminución de la capacidad funcional residual, produciéndose un desplazamiento del volumen de gas del pulmón, por una

congestión vascular, edema intersticial y vías aéreas con fluido proteináceo. Los recién nacidos con SDR pueden presentar edema pulmonar (Imagen1), lo cual disminuye aún más la compliance pulmonar, dificultando el intercambio gaseoso, este edema es abundante en proteínas plasmáticas que inactivan el escaso surfactante presente, permitiendo un mayor colapso alveolar. En el recién nacido, la pared torácica es muy elástica, por lo que la compliance depende fundamentalmente de la distensibilidad pulmonar, en más del 80%. , la cual se encuentra disminuida fundamentalmente por la reducción de espacios aéreos ventilados y por aumento en la presión de retracción del pulmón.

Esta compliance se calcula para un RN normal entre 2-6ml/cm H2O, estando muy disminuida en el SDR, alrededor de 0.2-0.8ml/cm H2O.

La resistencia pulmonar, que es la suma de las resitencias de las vías aéreas y del tejido pulmonar, está aumentada en estos pacientes, la principal causa de este aumento se debe a la disminución del diámetro de las vías aéreas. En esta enfermedad hay un auemnto de la permeabilidad vascular y de las vías aéreas terminales, que favorecen la producción de edema intersticial.

Es importante señalar que no todos los alveolos se encuentran colapsados, por lo que al aplicar ventilación a presión positiva continua o intermitente, puede ocurrir sobredistensión y posterior rotura de los alveolos menos colapsados, que favorecen la aparición de aire extrapulmonar (fuga de aire). En los


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casos más severos, la acentuada disminución de la distensibilidad pulmonar, el volumen corriente pequeño, el aumento de espacio muerto fisiológico, el incremento del trabajo respiratorio y una ventilación alveolar insuficiente, determinan hipercapnia y acidosis respiratoria.

ANATOMIA PATOLÓGICA

Los hallazgos patológicos en recién nacidos que fallecieron sin haber iniciado ventilación mecánica incluyeron la presencia de atelectasias múltiples, congestión y edema. Si los pulmones están insuflados al momento del estudio post-mortem, se encuentra que la distensibilidad está muy disminuida y los pulmones tienden a colapsarse fácilmente. Al examen histológico, los espacios aéreos están colapsados y los bronquiolos proximales están cubiertos por epitelio necrótico, membranas hialinas y parecen estar sobredistendidos, además de encontrarse edema pulmonar con congestión capilar y el espacio intersticial así como los linfáticos se encuentran ocupados con líquido. El daño epitelial se presenta en aproximadamente 30 minutos posteriores al inicio de la respiración, y las membranas hialinas, compuestas del exudado plasmático en asociación con el daño capilar se dará aproximadamente a las 3 horas de iniciada la respiración

DIAGNOSTICO PRENATAL

Determinación prenatal de la maduración pulmonar.- Los fosfolípidos del líquido amniótico guardan una

adecuada relación con los del pulmón, debido a que el líquido pulmonar mantiene un flujo hacia la cavidad amniótica, aportando surfactante y modificando los niveles de fosfolípidos en el líquido amniótico; un índice lecitina/esfingomielina (L/E) mayor de 2, indica que la maduración pulmonar es satisfactoria y por lo tanto, el RN no tendrá déficit de surfactante.

Aceleración farmacológica de la maduración pulmonar.- El usar esta terapéutica, apoyada por varios metaanálisis, reduce de manera significativa la incidencia de SDR, la hemorragia intraventricular y la enterocolitis e incrementa la supervivencia. En los recién nacidos de 24–28 semanas, las pruebas de disminución de la incidencia de SDR son menos concluyentes, pero la gravedad del síndrome y la incidencia de hemorragias intraventriculares graves disminuyen de manera significativa.

Las recomendaciones del NIH (National Institutes of Health) son las siguientes:

1. Todos los fetos de 24 – 34 semanas son candidatos a este tratamiento.2. En la decisión no debe influir la raza, el sexo, ni ruptura prematura de membranas.3. Todas las pacientes con tratamiento tocolítico deben recibir esteroides.4. Como el tratamiento después de 24 horas y menos d 7 días, sólo en las pacientes en que se prevé un parto inmediato no debe administrarse el tratamiento.5. Debido a la reducción de hemorragia intraventricular las pacientes con


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gestación menor de 30 semanas deben recibir el tratamiento.6. En caso de amnionitis franca, puede suspenderse el tratamiento.7. La dosis es 12 mg de betametasona cada 24 horas en dos dosis y dexametasona 6 mg cada 12 horas en 4 dosis.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

En un neonato pretérmino con dificultad respiratoria, el diagnóstico se basa en los antecedentes, datos clínicos, gasometría arterial, aspecto radiográfico de los pulmones, si bien la radiografía puede no reflejar la intensidad de la afectación pulmonar, sobre todo cuando el neonato recibe asistencia respiratoria.El SDR puede presentarse desde las primeras horas después del nacimiento, empeorando progresivamente, sobre todo en el prematuro extremo o en el asfixiado; complementaria a la evaluación clínica, se requiere de una gasometría y una radiografía de tórax, así como conocer con detalle la historia perinatal, para poder emitir un diagnóstico.

Las principales manifestaciones clínicas son las siguientes:

Dificultad respiratoria progresiva evaluada con la escala de Silverman/ Andersen:

- Aleteo nasal - Quejido espiratorio; este es debido al paso del aire espirado a través de la glotis semicerrada, para intentar mantener un volumen alveolar adecuado y evitar el colapso alveolar- Tiraje intercostal

- Disociación toraco-abdominal - Retracción xifoidea + Cianosis + Polipnea; Pueden presentar apnea, por lo que debe considerarse previamente la inestabilidad térmica o sepsis

A la

auscultación se encuentra disminución del murmullo vesicular, rudeza respiratoria y estertores diseminados. La severidad de los síntomas se alcanzan a las 48–72 horas; pero el utilizar terapia con surfactante permite acortar este período y a los 6-7 días se puede observar una mejoría si no se presentan complicaciones.

COMPLICACIONES

Las complicaciones más frecuentes en el prematuro con SDR son:

Pérdida de peso corporal > 10% que se traduce en alteraciones nutricionales e hídricas que requieren intervención temprana para limitarla.

SÍNDROME DE FUGA DE AIRE

Los escapes aéreos, o fugas de aire, consisten en presencia de aire ectópico dentro del tórax e incluyen el enfisema pulmonar intersticial (EPI), el neumotórax (NT) y el neumomediastino (NM),


Escala de Silverman/

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que pueden observarse simultáneamente o de forma sucesiva.Se define el EPI por la presencia de aire ectópico en el tejido laxo conectivo de los ejes broncovasculares y los tabiques interlobulillares. En este grupo de pacientes, la ventilación asistida es la principal causa de ruptura alveolar, permitiendo el paso de aire al intersticio pulmonar, progresando a través de los espacios perivasculares y peribronquiales dando lugar a EPI. En la mayoría de los casos la progresión es centrípeta hacia el hilio pulmonar donde, tras rotura de la pleura mediastínica se produce NM. El aire mediastínico puede irrumpir en el espacio pleural originando NT y con menos frecuencia, diseca los tejidos laxos del cuello, produciendo enfisema subcutáneo o progresa hacia el espacio peritoneal (NP) o hacia el espacio pericárdico (neumopericardio). Con menor frecuencia la progresión es centrífuga con formación de bullas subpleurales cuya ulterior ruptura da lugar a NT. El acúmulo de aire en el espacio pleural puede elevar su presión por encima de la atmosférica originando lo que se denomina NT a tensión, que da lugar a atelectasia pulmonar y desplazamiento mediastínico, pudiendo comprometer el retorno venoso al corazón. Esta situación requiere tratamiento inmediato encaminado a reducir la presión intratorácica. Las manifestaciones clínicas pueden

ser muy variadas y están en relación con la cantidad de aire ectópico y a su localización en el tórax; cualquier agravamiento de la dificultad respiratoria o el incremento en los parámetros ventilatorios debe hacer sospechar en esta patología. El tratamiento está en función del estado clínico del paciente. En los casos asintomáticos, de diagnóstico casual, se recomienda tratamiento conservador, con monitorización de la saturación de O2 y vigilancia clínica del paciente, siendo habitual la normalización radiológica en pocas horas. En los casos de NT/NM a tensión, que indica un escape de aire importante, debe realizarse con urgencia una toracocentesis, colocando un drenaje pleural.

NEUMONÍA

La neumonía es causa importante de morbimortalidad neonatal, tanto en el RN a término como en el pretérmino. Se estima que afecta al 10%de los pacientes enUCIN, siendo responsable de una mortalidad del 5-20%. La mayor susceptibilidad del neonato a la neumonía puede estar en relación con la inmadurez del sistema mucociliar y la disminución de las defensas del huésped. Las neumonías nosocomiales se observan en neonatos sometidos a procedimientos invasivos de diagnóstico o tratamiento, sobre todo con ventilación mecánica prologada, manifestándose con clínica de sepsis y distres respiratorio de gravedad variable. La radiografía suele ser inespecífica observándose un patrón intersticial o alveolar. El tratamiento


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empírico recomendado sigue siendo vancomicina-gentamicina, aunque, una vez obtenidos los resultados bacteriológicos se procederá según antibiograma. CONDUCTO ARTERIOSO CON REPERCUSIÓN HEMODINÁMICA:

El ductus arterioso es una estructura vascular fetal que comunica la aorta con la arteria pulmonar favoreciendo un shunt pulmonar sistémico en la vida fetal. El cierre del ductus es un fenómeno funcional que se produce horas después del nacimiento (habitualmente, a las 10-72 h), y uno anatómico, 2 o 3 semanas más tarde. En los recién nacidos pretérmino asociados con Síndrome de dificultad respiratoria, este cierre se encuentra retrasado primeramente por la disminución de la concentración de oxigeno arterial, sumado al aumento de la concentración y sensibilidad de la pared ductal de a las prostaglandinas vasodilatadoras como la prostaglandina E2 (PGE2) y la prostaglandina, la disminución del número de fibras musculares y del tono intrínseco da la pared ductal. En el periodo posnatal, tras descender las resistencias vasculares pulmonares, la persistencia del ductus conduce a un incremento del flujo sanguíneo desde la aorta a la arteria pulmonar. Este cortocircuito de sangre izquierda a derecha supondrá un incremento del flujo sanguíneo pulmonar y un secuestro de sangre de la circulación sistémica. A nivel pulmonar, la persistencia del ductus incrementa el flujo sanguíneo, favorece el edema pulmonar y reduce la compliance pulmonar, disminuyendo el volumen pulmonar y la capacidad funcional

residual. El tiempo de ventilación mecánica se prolonga, y aumentan las necesidades de oxígeno, incrementándose el riesgo de presentar enfermedad pulmonar crónica. El descenso del gasto cardiaco lleva consigo una disminución del flujo sanguíneo renal y esplácnico, con un aumento de la incidencia de insuficiencia renal y Enterocolitis necrotizante. A nivel cerebral, el DAP altera el flujo sanguíneo diastólico favoreciendo la aparición de Hemorragia interventricular. La profilaxis consiste en la aplicación de indometacina o ibuprofeno (administrada en las primeras 6-24 horas) de forma individualizada en aquellos paciente con alto riesgo y un tratamiento precoz (administrada en las primeras 24-72 hrs, hasta 3 dosis) en todo RNPT con diagnóstico de DAP sintomático o con inicio de sintomatología (Tabla 3).

El cierre quirúrgico se reserva para aquellos pacientes en los que existe contraindicación para el tratamiento farmacológico y en los que no se ha producido el cierre del DAP tras la administración de 2 o hasta 3 ciclos, bien sea de indometacina o ibuprofeno.

SEPSISSe entiende por sepsis neonatal aquella situación clínica derivada de la invasión y proliferación de microorganismos en el torrente sanguíneo del recién nacido y que se manifiesta dentro de los primeros


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28 días de vida, si bien actualmente se tiende a incluir las sepsis diagnosticadas después de esta edad, en recién nacidos de muy bajo peso (RNMBP). Según su mecanismo de transmisión, se deben diferencian dos tipos fundamentales de sepsis neonatal: las sepsis de transmisión vertical, que son causadas por gérmenes localizados en el canal genital materno y las sepsis de transmisión nosocomial que son producidas por microorganismos localizados en los Servicios de Neonatología. Los factores de riesgo que favorecen su aparición en este grupo de pacientes son: el lavado y desinfección insuficiente de las manos, la sobreutilización de antibióticos, la utilización de catéteres invasivos, en la contaminación de la mucosa respiratoria, los factores de riesgo más importantes son la intubación intratraqueal, las aspiraciones intratraqueales y la utilización de respiradores.En la etiología de la sepsis, destacan los Estafilococos coagulasa negat ivos (SCoN), especialmente el S. epidermidis (42%), Candida spp (11,5%), E. coli (7,8%), Enterococcus (7,7%) y Klebsiella (7%).Son signos clínicos orientadores la presencia de taquicardia inexplicable, el aumento de los requerimientos ventilatorios, o la necesidad de reintroducir la ventilación mecánica sin causa respiratoria aparente. Un dato que se observa frecuentemente en las candidiasis invasivas, es la presencia de intolerancia a los hidratos de carbono (hiperglucemia/glucosuria), aunque también puede acompañar a otras etiologías. Debe sospecharse candidiasis sistémica ante un

RNMBP séptico, con deterioro clínico progresivo a pesar de tratamiento antibiótico, en presencia de factores riesgo (sobre todo antibioterapia de amplio espectro prolongada).Las sepsis por S. epidermidis son más frecuentes en RN prematuros que tienen colocado un catéter invasivo.El diagnóstico se fundamenta en la presencia de sintomatología, hemograma alterado (leucopenia <5.000/mm3, trombocitopenia <50.000/mm3, relación neutrófilos inmaduros/maduros >0,2, neutrófilos inmaduros/totales > 0,16), reactantes de fase aguda alterados (PCR > 10 mg/L, PCT > 0,5 ng/ml) y hemocultivo positivo (se recomienda extraer un mínimo de 1 cc de sangre). No existe un tratamiento antibiótico empírico consensuado para la sepsis nosocomial, la combinación más empleada, vancomicinao teicoplanina y un aminoglicósido (gentamicina o amikacina). Cuando se trata de candidiasis invasiva el fármaco de elección es la anfotericina B. En la actualidad, las infecciones nosocomiales son la primera causa de mortalidad en los servicios de Neonatología.

ENTERCOLITIS NECROSANTE

La enterocolitis necrosante neonatal (ENN) es la patología digestiva adquirida más frecuente y grave en el período neonatal.


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La prematuridad y la alimentación enteral con fórmula son los únicos factores evidentemente asociados a la ENN: el 90% de los niños afectos son prematuros, siendo mayor su incidencia cuanto menor es la edad gestacional y más bajo el peso al nacer. La asfixia perinatal, el crecimiento intrauterino restringido, la poliglobulia, la persistencia del conducto arterioso, la hipotensión arterial, la administración de indometacina, de bloqueadores de los receptores H2 y la cateterización de vasos umbilicales han sido, entre otros, implicados en la etiopatogenia. La mayor susceptibilidad de los niños prematuros se atribuye a la inmadurez de la motilidad intestinal, de la función digestiva, de la regulación del flujo sanguíneo mesentérico y de aspectos inmunológicos, locales y sistémicos. El 40-50% de los casos evolucionarán de forma favorable con tratamiento médico.


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EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA

HALLAZGOS RADIOGÁFICOS

La radiografía de tórax en proyección antero– posterior puede mostrar desde una discreta opacidad, hasta un aspecto retículo – granular difuso bilateral con imagen de vidrio esmerilado y disminución de la expansión pulmonar, por lo que en todo recién nacido prematuro con dificultad respiratoria se solicitara dentro de las primeras 8 horas de vida, con equipo portátil, con el objetivo de buscar imágenes compatibles con SDR.

El infiltrado reticular es consecuencia de atelectasias alveolares o puede ser, un componente de edema pulmonar. La silueta cardiaca puede ser normal o ligeramente aumentada de tamaño, se observa prominente en los RN asfixiados,

en hijos de madres diabéticas, en los recién nacidos obtenidos por cesárea o porque está desarrollando falla cardiaca por ductus.

Grados del síndrome de dificultad respiratoria (SDR): Grado I: Se observa un infiltrado retículo-

granular fino, pulmones poco aireados, volumen pulmonar reducido, el broncograma está presente, pero es mínimo y la silueta cardiaca tiene límites bien definidos (Figura 2.).


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Grado II : Corresponde a un SDR moderado, el infiltrado es difuso y se extiende a todo el campo pulmonar; el broncograma aéreo es más nítido, llega a la línea medio-clavicular, la silueta cardiaca tiene bordes borrosos y volumen pulmonar reducido. Ésta es la forma más clásica (Figura 3.).

Grado III : Incremento del grado II, infiltrado más difuso e intenso; el broncograma alcanza la periferia del pulmón, silueta cardiaca no definida (Figura 4.).

Grado IV: Es una enfermedad grave, se observa una opacificación general o muy intensa de todo el pulmón (imagen en vidrio despulido o esmerilado), resulta imposible distinguir la silueta cardíaca, todo el pulmón está ocupado (Figura 5.).

GASOMETRÍA ARTERIAL

Los gases arteriales son un buen indicador de la gravedad de la enfermedad, presentando los cuadros más graves una acidosis mixta con hipoxemia y retención de CO2.

Hipoxemia: PaO2 < 50 mm Hg en aire ambiente o que necesite oxígeno suplementario para lograr una PaO2 > 50 mm Hg). Además, el llamado índice de oxigenación (IO) definido como la relación de la FiO2 y la presión media de la vía aérea con la pO2 arterial es muy útil para juzgar la gravedad cuando el niño está sometido a ventilación asistida. Así un IO mayor de 15 indica una enfermedad pulmonar grave.

OTRAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

El líquido pulmonar durante la etapa fetal es deglutido constantemente, por lo que cierta cantidad permanece en el estómago después del nacimiento. Se realizaron mediciones de surfactante encontrando cantidades similares a las del líquido pulmonar. Si la prueba de agitación de aspirado gástrico no forma


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de burbujas se considera negativa y aumenta la probabilidad de SDR.

La prueba de aspirado gástrico se realizará a los recién nacidos con:

Dificultad respiratoria progresiva Peso inferior a 1500 g Dentro de los 30 minutos

siguientes al nacimiento

Técnica del aspirado gástrico:

1. Obtener 1ml de aspirado gástrico

2. Mezclar con 1ml de alcohol etílico al 95%, en un tubo de ensaye

3. Agitar gentilmente el tubo 4. Observar si se forma una

corona de burbujas en el borde superior

Interpretación: Dudosa.- Presencia de una corona

de burbujas solo en el borde externo del tubo

Posible.- Presencia de burbujas en toda la superficie del tubo sugiere la presencia de surfactante.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Neumonías, más frecuente cuando hay antecedentes maternos de infección, corioamnionitis con RPM.

Neumotórax. Taquipnea transitoria del RN. Cardiopatía congénita. Anomalías anatómicas del

pulmón como hipoplasia o hernia diafragmática.

Síndromes aspirativos (líquido amniótico).

Insuficiencia cardiaca. Trastornos neurológicos como

hemorragia intraventricular lesiones del nervio frénico (Tabla 2).


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PRONÓSTICO

La supervivencia ha aumentado universalmente, en especial en los últimos 20 años, debido a múltiples acciones perinatales y a una notable mejoría de la atención en las Unidades de Cuidado Intensivo Neonatal (UCIN). Sin embargo, las tasas de mortalidad difieren marcadamente dentro de un país y entre los países. En las UCIN de los países en vías de desarrollo, la mortalidad global actual en los RNMBPN alcanza un 27%, porcentaje sensiblemente más elevado que en los países desarrollados, que presentan cifras del 15-18%, lo cual plantea un gran desafío a futuro.

La gran variabilidad entre los distintos centros, en cuanto a incidencia de SDR y mortalidad, podría ser explicada por diferencias poblacionales y de recursos disponibles, pero también por la baja o falta de implementación de prácticas clínicas con beneficios claramente demostrados, como es el uso de los corticoides antenatales.

TRATAMIENTO

1. Prevención en todos los aspectos, buen manejo obstétrico, atención del parto prematuro en un centro hospitalario que cuente con terapia neonatal y sobre todo evitar todos los factores que consumen el surfactante y agravan la sintomatología.

2. Administración de corticoides .- Es uno de los avances en el área perinatal; están indicados en embarazos de menos de 34 semanas y muy limitados en madres con

hipertensión y con ruptura de membranas.

3. A todo RN prematuro con dificultad respiratoria se le debe de proporcionar O2 por casco cefálico con FIO2 la cual se incrementará con valores de O2 arterial entre 60-80 mmHg.

Durante la reanimación neonatal se usará la menor concentración de oxígeno que sea suficiente para mantener una frecuencia cardiaca mayor a 100 latidos por minuto. No debe retirarse bruscamente el O2 por el deterioro brusco que suelen presentar estos pacientes, demorándose mucho en recuperarse (fenómeno de flip-flop).

Se ha observado que la administración de oxígeno al 100% en recién nacidos pretérmino produce:

Aumento en la frecuencia de retinopatía del prematuro.

Disminuye el flujo sanguíneo cerebral en un 20%.

Disminuye el gradiente alveólo/arterial.

No se han demostrado beneficios con el uso a esta concentración.

Durante la fase de transición las saturaciones se deben mantener entre70% y 80%.

Se realizará intubación traqueal al recién nacido prematuro que presente:

Dificultad respiratoria progresiva Quien no logre mantener

saturación arterial de oxígeno > 88%


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reducción en la mortalidad y uso de recursos. Estos resultados concuerdan con estudios en los que se demostró importante sinergismo entre la administración de corticoide antenatal y el empleo de surfactante postnatal, con disminución de la mortalidad y la incidencia de ruptura alveolar, atribuible a que los corticoides mejoran la función pulmonar postnatal.

Se utilizará surfactante exógeno de rescate en los recién nacidos prematuros: menores de 30 SDG; sin respuesta al uso de PPC profiláctico; que requieren una fracción de oxígeno mayor del 40%; no lograr una SaO2 de 90%; PaO2 > 50mm Hg

El que necesite presión positiva con bolsa autoinflable para mantener la oxigenación adecuada.

ADMINISTRACIÓN DE SURFACTANTE EXÓGENO

El empleo de corticoide antenatal ha demostrado su gran beneficio al disminuir el riesgo de EMH. Un metaanálisis realizado con los datos disponibles a partir de 13 estudios mostró una marcada

Se deberá administrar surfactante exógeno profiláctico, dentro de los primero 30 minutos después del nacimiento, a todos los recién nacidos prematuros < 30 semanas de edad gestacional que requieran intubación traqueal en la sala de parto y/o cuyas madres no hayan recibido esteroides prenatales.

La administración temprana (rescate) de Surfactante, dentro de las primeras 2 horas después del nacimiento a todo recién nacido prematuro, seguida de extubación y paso a Presión positiva nasal continua (PPC), disminuye el riesgo de muerte, neumotórax; enfisema pulmonar intersticial, displasia bronco pulmonar.


Dosis

a) Sintético (Exoxurf), 67.5 mg o 5 ml/kilo.

b) Natural (Survanta), 100 mg o 4 ml/kilo, se debe precalentar 5 minutos, y aplicarse sin agitar. La administración debe ser lenta 10-15 minutos, la posición es en decúbito dorsal y con la cabeza en posición neutra, no se requiere girar la cabeza, en caso de cianosis, desaturación y/o reflujo se debe disminuir la velocidad de infusión o interrumpirla. contenga un puerto para conectar la jeringa, sin desconectar al neonato del ventilador. No se debe succionar la tráquea en las siguientes 4 horas de la administración de surfactante.

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Se utilizará surfactante exógeno de rescate en los recién nacidos prematuros: menores de 30 SDG; sin respuesta al uso de PPC profiláctico; que requieren una fracción de oxígeno mayor del 40%; no lograr una SaO2 de 90%; PaO2 > 50mm Hg

Las dosis siguientes se administrarán no antes de 6 horas, ni después de 8 horas de la anterior, siempre y cuando el RN se encuentre en ventilación mecánica, FiO2 mayor de 40%, índice de FICK menor de 0.22, Rx de tórax sin neumotórax, y cánula en posición adecuada.

La disminución de los parámetros ventilatorios debe ser vigilada desde los primeros 15 minutos de la aplicación, se mantendrá con oximetría de pulso y tomas de gasometría arterial.

El usar esta terapia disminuye los requerimientos de ventilación mecánica, disminuye los días de estancia hospitalaria, disminuye el barotrauma y disminuye la mortalidad (Figura 2).

ADMINISTRACIÓN DE PRESIÓN POSITIVA CONTINUA A LA VÍA AÉREA

Presión positiva nasal continua (PPC): Este tipo de modalidad corresponde a la fase II de la ventilación, se pretende aumentar la capacidad residual y así evitar

el colapso alveolar, el uso de esta modalidad distiende la cámara gástrica;


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se inicia con PEEP de 4 y se puede incrementar vigilando las variables hemodinámicas y gasométricas.

La Presión positiva nasal continua (PPC) profiláctica en neonatos con peso > 1500 grs disminuye la necesidad de surfactante y la necesidad de asistencia mecánica a la ventilación.

La Presión positiva nasal continua (PPC) profiláctica en neonatos con peso < 1500 grs puede aumentar la incidencia de Displasia broncopulmonar (DBP), hemorragia peri e intraventricular y muerte, por lo que no es recomendada.

Se deberá utilizar PPC en recién nacidos que hayan recibido surfactante exógeno de rescate y requieran presión inspiratoria máxima < 18cm H2O, Fracción de oxígeno < 40% para mantener una PaO2 > 50mm Hg.

ADMINISTRACIÓN DE ASISTENCIA MECÁNICA A LA VENTILACIÓN

Los recién nacidos prematuros que requieran maniobras de reanimación neonatal avanzadas sin respuesta deben ser tratados con asistencia mecánica a la ventilación.

Los recién nacidos prematuros tratados con PPC que no logren mantener una SaO2 entre 88%-92% o una PaO2 > 50mm Hg deben intubarse e iniciar asistencia mecánica a la ventilación convencional.

Se mantenendrá con ventilación convencional a los recién nacidos prematuros a quienes se administró surfactante y que requieran los siguientes parámetros en la asistencia mecánica a la ventilación convencional:

Presión inspiratoria máxima > 18 cm H2O

FiO2 > 50% para mantener una SaO2 > 88% o una PaO2 > 50 mm Hg PaCO2 > 60 mm Hg

pH < 7.25

Debido al alto riesgo de reintubación si se intenta el paso a PPC nasal.Los parámetros iniciales de la asistencia mecánica a la ventilación en recién nacidos con SDR en quienes ya se ha aplicado surfactante exógeno son:

Presión inspiratoria máxima entre 15 – 20 cm H2O

PPFE ≤ 5 cm H2O Tiempo inspiratorio 0.3 – 0.4

segundos Frecuencia respiratoria 30 – 50

por minuto Fracción inspirada de oxígeno de

40% - 60%

Para disminuir la incidencia de retinopatía del prematuro se recomienda mantener la saturación arterial de oxígeno entre 88% y 95%, PaO2 50 – 70 mm Hg, PaCO2 45 – 55 mm Hg y pH 7.25 y 7.45 .

La hipocapnia moderada a severa (20 – 25 mm Hg) se asocia con mayor riesgo de displasia broncopulmonar, leucomalacia periventricular, secuelas neurológicas.


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La hipocapnia < 35 mm Hg incrementa 2-3 veces el riesgo de parálisis cerebral infantil en conjunto con la hiperoxemia y ventilación mecánica prolongada.

Es preferible el retiro de la asistencia mecánica a la ventilación directamente a cámara cefálica o presión positiva continua nasal sin periodos de prueba con presión positiva continua traqueal.

ADMINISTRACIÓN DE LÍQUIDOS Y NUTRICIÓN

El aporte de líquidos debe ser el suficiente para satisfacer las necesidades fisiológicas. Evitar la deshidratación y pérdidas de peso mayores al 10%.

El aporte de líquidos debe ser suficiente para permitir contracción del volumen extracelular < 10%, permitir balance negativo de sodio 2 – 4 mmol/kg/día y mantener concentraciones normales de electrólitos séricos con gasto urinario > 1 ml/kg/h.

En los recién nacidos prematuros de muy bajo peso al nacer, los períodos prolongados con deficiente aporte nutricional ocasionan trastornos metabólicos graves, por lo que se debe iniciar Nutrición parenteral total (NPT) cuando las condicione hemodinámicas y metabólicas estén bajo control preferentemente dentro de las primeras 24 a 48 horas de vida.

Se recomienda que el aporte por NPT sea al inicio:

Líquidos no menor de 100 ml/kg/día

Carbohidratos 10 g/kg/día Proteínas 2.0–2.5 g/kg/día Lípidos 0.5–1.0 g/kg/día

Se realizaran ajustes progresivos para alcanzar un aporte completo entre el 5 – 7 días.

CONCLUSIÓN

El SDR continua siendo una complicación muy frecuente en los RNMBPN en los países de Latinoamérica (incidencia 74%), a pesar del mayor empleo de corticoide antenatal, siendo el principal factor de riesgo la menor edad gestacional y ejerce un fuerte impacto sobre la morbilidad, empleo de recursos y mortalidad.


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