UNIVERSIDAD REGIONAL AUTONOMA DE LOS ANDES“UNIANDES”

TOXINA CIGUATERA

La ciguatera es una forma importante de intoxicación alimentaria en humanos causada por la

ingestión de pescados de mar. Es ocasionada por un tóxico producido por un dinoflagelado,

particularmente de la especie Gambierdiscus toxicus. Se produce por unas toxinas que se acumulan

en los músculos de algunas especies de peces tropicales y subtropicales, siendo los humanos el final

de la cadena alimenticia.

Las manifestaciones clínicas son variables y dependen del tipo y la cantidad de toxina presente y de

la susceptibilidad individual. La enfermedad está caracterizada por: disturbios gastrointestinales,

cardiovasculares, neurológicos, así como musculoesqueléticos, que en los casos más graves puede

producir parálisis, coma y muerte. La ciguatera no crea inmunidad. Su epidemiología es compleja;

afecta a personas de países tropicales y subtropicales bañados por las aguas de los océanos Pacifico

e Indico y del Mar Caribe, aunque la exportación de pescados a otras áreas lo están transformando

en un problema mundial. Los peces afectados tienen aspecto, sabor y olor normal contribuyendo a

que la detección de la ciguatotoxina sea un problema.

El tratamiento consiste, tradicionalmente, en el tratamiento de los síntomas, así como en el

tratamiento de soporte y de las complicaciones. Los medicamentos usados en el tratamiento de la

ciguatera incluyen: agentes neurológicos, antihistamínicos, analgésicos, antipiréticos, y

antinflamatorios, vitaminas, esteroides, entre otros. Siendo el manitol al 20% la única terapia

conocida que revierte los síntomas sensoriales y los signosautonómicos de la ciguatera.

TOXINAS POR CRISTÁCEOS

Es el cuadro tóxico más frecuente por consumo de moluscos bivalvos como mejillones, ostras,

almejas, vieyras, berberechos, etc.y también caracoles de mar.

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Agente etiológico: Saxitoxina (STX) y derivados encontrada en dinoflagelados.

Epidemiología: Tiene distribución mundial, afectando la población (estable y turística) del

litoral marítimo. El exceso de luminosidad, la serenidad y la baja salinidad de las aguas favorece

la proliferación del dinoflagelado interviniente, dando lugar a la discoloración de las aguas,

fenómeno característico pero no constante.

Reseña de brotes recientes: Noventa casos con tres muertes se registraron en un brote en 1989

en Oaxaca, México. En Argentina se notificaron en1985, Puerto Madryn, 4 casos y en 1992,

Ushuaia, ocurrió un caso fatal en un turista europeo.

Fisiopatogenia: Los dinoflagelados constituyen el alimento de los moluscos filtradores. El

hombre se contamina por ingestión de los mismos. La toxina rápidamente absorbida actúa como

un bloqueador neuromuscular por interferencia en la conducción del sodio.

Clínica: El período de incubación es de 5-30 minutos. Se presentan parestesias peribucales y

linguales (descritos popularmente como”hormigueos”), sensación de entumecimiento en las

manos, especialmente en el pulpejo de los dedos. En 4-6 horas las parestesias se extienden a

brazos, piernas y cuello. Se agregan mareos, cefalea y náuseas. La presentación de vómitos,

diarrea y dolor abdominal es infrecuente. Progresa a la parálisis fláccida aguda con debilidad,

sensación de ingravidez, mialgias, ataxia, disnea, disartria, disfagia, sialorrea, diaforesis,

hipotermia, y oliguria. Las personas con baja sensibilidad a la toxina pueden presentar una

intoxicación leve o moderada manifestada por los síntomas iniciales. En los casos severos la

muerte por parálisis respiratoria puede presentarse entre las 2-12 horas del comienzo del cuadro.

Definición de caso sospechoso: Presentación de parestesias en las 2 horas siguientes a la

ingestión de moluscos. 

Definición de caso probable: Caso sospechoso que evoluciona con parálisis fláccida aguda.

Definición de caso confirmado: No existen pruebas específicas para el diagnóstico en líquidos

biológicos humanos. La clínica y el análisis del alimento positivo confirman el caso.

Diagnóstico de la enfermedad: Epidemiología, cuadro clínico y evolución compatible.

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Notificación: Inmediata de caso sospechoso.

Análisis de alimentos y otras muestras: Dosaje de STX en restos de pescado por HPLC. La

concentración sin efecto nocivo es de 80 ng/g de carne de molusco.

Tratamiento: La decontaminación gástrica debe ser realizada de manera inmediata: lavado

gástrico con solución de bicarbonato al 2 % seguido de Carbón Activado 40 g diluido en 100 ml

de agua. Además el tratamiento sintomático y de sostén se adecuará a las características clínicas

y pudiendo ser necesaria la asistencia respiratoria mecánica.

INTOXICACIÓN POR ESCOMBROIDE (HISTAMINA) (CIE-10 T61.1)

Introducción: Ocurre después de la ingesta de diferentes especies de pescados de carne roja

(ricos en histidina) con deficiente estado de conservación o almacenaje prolongado.

Tradicionalmente se relacionó al consumo de ejemplares de la familia Scombroidea (caballa,

atún, bonito, etc.), razón de su denominación.

Agente etiológico: Histamina.

Epidemiología: Se observa en las poblaciones con alto consumo de pescado en las zonas

templadas y cálidas. Predomina en aquéllos que emplean en la alimentación el producto de la

pesca artesanal conservada sin la adecuada cadena de frío. En los Estados Unidos representa el

33 % del total de incidentes por productos pesqueros.

Reseña de brotes recientes: En el período 1993-1997, fueron notificados 69 brotes (n=297) en

los Estados Unidos. Cuarenta y cinco brotes (n=423) fueron notificados a SIRVETA en el

periodo 1993-2001.Los cuadros leves o moderados con respuesta al tratamiento sintomático

disminuyen el número de casos registrados.

Fisiopatogenia: La formación de histamina se produce inmediatamente después de la captura

por acción de bacterias decarboxilantes sobre la Histidina libre en condiciones de temperatura

ambiente entre 5 y 60 ºC. Interviene la microflora normal de la superficie, agallas e intestino del

pescado: V. harveyi, V. fischeri, Morganella morganii, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis,

entre otros. Simultáneamente actúan sobre otros aminoácidos dando lugar a la formación de

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putrescina, cadaverina, espermidina y espermita, reconocidas sustancias potenciadoras de la

toxicidad de la histamina.

Clínica: Los síntomas se manifiestan dentro de las 3 horas siguientes a la ingesta. Cursa con

una: Forma leve: Congestión facial, lagrimeo, sialorrea, ardor bucal y orofaríngeo.

Forma moderada: A las manifestaciones descritas se agregan cefalea, exantema urticariano,

prurito, hipotensión, sensación de ahogo y trastornos digestivos (náuseas, vómitos, diarrea).

Forma severa: ansiedad, broncoespasmo, hipotermia.

Evoluciona en 12 a 24 horas.

Definición de caso sospechoso: Cuadro clínico compatible.

Definición de caso probable: Clínica más antecedente de ingesta de pescado.

Definición de caso confirmado: Caso probable más confirmación por análisis del alimento.

Diagnóstico de la enfermedad: Caso probable con respuesta positiva al tratamiento con

antihistamínicos.

Notificación: Se realiza la notificación inmediata y se realiza el estudio epidemiológico en caso

de brotes. Se toman medidas de control cuando involucra un lote de pescado conservado con

distribución comercial.

Análisis de alimentos y otras muestras: Niveles de histamina superior a 10 mg/ 100 g de

músculo de pescado.

Tratamiento: Antihistamínicos (difenhidramina) y según forma clínica, broncodilatadores.

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