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FISIOPATOLOGIA 2013-1…………………………………………………………………EU Elena Jofré Rodríguez

SISTEMA RESPIRATORIO

ANATOMÍA BÁSICA DEL SISTEMA RESPIRATORIO

Se dividir en dos partes:

Vía aérea de conducción

Unidades de intercambio Gaseoso.

1. V. aérea de conducción o espacio muerto

Su función principal es calentar y humedecer el aire y filtra las partículas extrañas.

Vía aérea de conducción o espacio muerto

2.Unidades de intercambio gaseoso

Formada : conductos alveolares, sacos alveolares y alvéolos intercambio

gaseoso.

Etapas de la respiración:

1) Ventilación:(V) Trasporte de aire desde la atmósfera al pulmón

2) Perfusión: (Q) Flujo de sangre venosa a través de la circulación pulmonar hasta los

capilares y retorno de sangre oxigenada a cavidades izquierdas del corazón.

3) Intercambio gaseoso: Transferencia de gases por difusión (D) en la membrana alveolo-

capilar con una relación V/Q adecuada.

4) Trasporte de gases

5) Regulación de la respiración

1.-VENTILACIÓN PULMONAR

Es el proceso que lleva el aire inspirado a los alvéolos.


Esto es posible gracias a la actividad muscular

Inspiración:

Se contraen el diafragma y los músculos intercostales, el tamaño de la cavidad torácica

aumenta, lo que provoca: un aumento del volumen y una disminución de la presión, causando

la entrada de aire en los pulmones.

Espiración:

Los músculos inspiratorios se relajan, disminuye el tamaño de la cavidad torácica por lo que

también disminuye el volumen y aumenta la presión, provocando la salida del aire.

VOLUMENES DE AIRE O RESPIRATORIOS

Volumen corriente (VC): la cantidad de aire que entra y sale del pulmón con cada

respiración normal. Aproximadamente es de 500 -600 ml.

Volumen minuto: se obtiene multiplicando la frecuencia respiratoria al minuto por el

volumen Corriente

Volumen de reserva inspiratoria (VRI): Volumen “extra” que aún puede ser inspirado

sobre el VC.

Volumen de reserva espiratoria (VRE): Volumen que puede ser espirado en espiración

forzada.

Volumen residual (VR): Volumen que permanece en los pulmones después de una

espiración máxima.

Las combinaciones de varios volúmenes = Capacidades Pulmonares

Sólo una parte VC llega a los alvéolos, ya que alrededor de 130-160 ml quedan en las

vías aéreas y no participan en el intercambio gaseoso = espacio muerto anatómico.

Existen alvéolos como los de los vértices, que aun en condiciones normales NO tienen

un flujo sanguíneo, por lo que tampoco participan en el intercambio gaseoso = espacio

muerto alveolar (normal 20-50ml)


2.-INTERCAMBIO GASEOSO

En la transferencia de gases desde el alvéolo hasta el capilar pulmonar influyen 2 fenómenos:

1.-Difusión de oxigeno

Se produce a través de una membrana biológica.

Depende de 4 factores:

Superficie de la membrana alveolo capilar, ya que es enorme (70 m2) y muy delgada

Volumen respiratorio por minuto

Las patologías que afectan al engrosamiento o reducción de la membrana alteran la

capacidad de difusión

3.-Ventilación/Perfusión ( V/P) es armónica;

alvéolos deben renovar su gas periódicamente

recibir flujo sanguíneo constantemente.

Ambos procesos deben estar equilibrados.

Los distintos tipos de relación V/P son:

Unidad normal: V = P

Unidad V/P alta: Hay más ventilación que perfusión

Unidad V/P baja: Hay más perfusión que ventilación

Unidad silenciosa: No hay ventilación ni perfusión

3.-TRANSPORTE DE GASES

Oxígeno

Se transporta en el torrente circulatorio de dos formas:

- 97% unido a la hemoglobina (Hb)

- 3% disuelto en el plasma.

El contenido de oxígeno dependerá, sobre todo, de la cantidad de Hb que tengamos.

Fracción inspirada de Oxigeno (FiO2):


Es el valor absoluto que va de 0 a 100 y que informa de la proporción de oxígeno que el

paciente recibe.

• Se transporta:

- disuelto en el plasma un 5-7%

- un 30% unido a la Hb, y el resto en forma de bicarbonato.

• Cuando la sangre arterial llega a los tejidos, los gradientes de presión permiten la

difusión de O2 y CO2 entre los capilares y las células.

4.-MECANISMOS QUE REGULAN LA RESPIRACIÓN

El centro de control respiratorio está situado en el tronco del encéfalo ( Bulbo)

Controla la inervación de los músculos inspiratorios y espiratorios

La información que llega a ésta área proviene de sensores distribuidos por el

organismo:

Cambios en el pH Oscilaciones de la presión arterial Impulsos de la corteza cerebral

( La temperatura corporal, la estimulación dolorosa, el frío repentino, etc.)

FISIOPATOLOGIA

Alteraciones producidas por falla en la ventilación:

• La ventilación se distribuye a través del pulmón, basándose en la distensibilidad de los

pulmones y la resistencia de la vía aérea.

Cualquier alteración que lleve a un cambio en alguna de estas dos condiciones

conduce a un cambio en la distribución de la ventilación.

1.-Alteraciones en la Ventilación

Hipoventilación.

Hiperventilación.


2.-Basada en el tipo de relación alterada:

Limitación Obstructiva. (EPOC) Limitación Restrictiva.

1.-Alteraciones de la Ventilación

HIPOVENTILACIÓN P a CO2

- Aumento en la producción CO2 - Disminución en la ventilación. - Menor renovación del aire alveolar P AO2 Cuando la Ventilación disminuye a la 1/2 : PA CO2 aumenta al doble PA O2 = Una hipoventilación SIEMPRE conduce a HIPERCAPNIA e HIPOXEMIA

Alteraciones de la Ventilación

HIPOVENTILACIÓN

Etiología: 1. Alteración de los estímulos en el centro respiratorio: • Drogas • TEC • HIC • ACV • Apnea del sueño 2. Alteración de las vías nerviosas: • Alteraciones medulares. • Lesión de vías nerviosas. 3. Trastornos de transmisión del estimulo en la placa motora: • Miastenia Gravis. • Drogas. • Toxina botulínica.

Alteraciones de la Ventilación

HIPERVENTILACIÓN

Aumento de V , más allá de lo que se necesita para eliminar el CO2. Mayor recambio de aire. Menor acumul. de CO2

1. Ansiedad 2. Lesiones del SNC: excitan centro respiratorio. 3. Hormonas y drogas. 4. Metabolismo aumentado. 5. Hipoxemia (alturas) 6. Acidosis Metabólica (Mecanismo Compensatorio)


7. Edema Interticial 8. Hipotensión Arterial. 9. Ventiladores Mecánicos Mal regulados.

TRASTORNOS VENTILATORIOS RESTRICTIVOS

Caracterizada por la expansión reducida del parénquima pulmonar acompañado por una

disminución de la capacidad pulmonar total.

Alteraciones de la pared torácica

Escoliosis: Alteración en la columna Toracoplastia: Cirugía de Tórax

Alteración de los músculos respiratorios Esclerosis : es un endurecimiento del órgano o tejido

Trastornos de la pleura Neumotórax: Acumulación de aire entre las pleuras Hemotórax: Acumulación de sangre entre las pleuras

Trastornos de los pulmones

Fibrosis: es la formación o desarrollo en exceso de tejido conectivo fibroso.

Neumonectomia: es la extirpación quirúrgica de un pulmón

Trastornos de la Pleura

Pleuresía: Pleuritis • Inflamación Pleura • Acompañado de líquido • Exudado: Derrame pleural • Sangre: Hemotorax • Pus: Empiema • Líquido linfático: Quilotorax

TRASTORNOS VENTILATORIOS OBSTRUCTIVOS

ASMA ENFISEMA EBOC BRONQUITIS

Se caracterizada disminución de los volúmenes, con un aumento en la resistencia al flujo del aire, debido a obstrucción parcial o completa a cualquier nivel del árbol bronquial

LIMITACIÓN OBSTRUCTIVA: EBOC


• Atrapamiento de Aire: > CPT • Aumento de la Capacidad Residual Funcional. • Trabajo Respiratorio Aumentado: Disnea • Sibilancias - Estridor • Hipoxia

ASMA

Es una forma de obstrucción reversible e intermitente de las vías aéreas por

Inflamación

SINTOMAS Disnea Tos Sibilancias

Afecta a alrededor del 5% de los adultos y 7 a 10% de los niños

CAUSAS No esta totalmente clara, se sugiere que la inflamación bronquial se debe a alergias, infecciones, factores físicos irritantes y emocionales, herencia, cambios bruscos de temperatura y alteraciones de la digestión

Evolución clínica Un ataque asmático se caracteriza por disnea grave, con sibilancias y la dificultad en la

espiración. El paciente se esfuerza para llevar aire a los pulmones, luego no puede expulsarlo Ocurre una hiperinflación progresiva, con aire atrapado en los bronquios Se llenan de moco y detritos. Duran de 1 a varias horas y seden en forma espontanea o mediante tratamiento, por

lo general con lo broncodilatadores y corticosteroides

ENFISEMA

Acumulación patológica de aire con destrucción de tabiques interalveolares. Agrandamiento anormal permanente de los espacios aéreos distales al bronquiolo no

respiratorio terminal(acino), acompañado de la destrucción de su pared. CLASIFICACION El enfisema se clasifica según su distribución en el lóbulo y acino:

1. Centroacinar: Las partes central y proximal de los acinos, formadas por bronquiolos respiratorios


2. Panacinar: aumento de tamaño uniforme del bronquiolo respiratorio hasta el alveolo terminal, en las zonas pulmonares inferiores

3. Acinar distal: Es mas adyacente a la pleura, a lo largo de los tabiques de tejido conjuntivo lobulillares

Causas y factores de riesgo La principal causa del enfisema es el tabaquismo.

Síntomas Falta de aire Tos

Tratamiento Son para aliviar los síntomas y prevenir el agravamiento de la enfermedad. Dejar de fumar Evitar la exposición a contaminación ambiental Administración de oxigeno Antibióticos Ejercicios

BRONQUITIS CRONICA

Es la inflamación de las principales vías aéreas hacia los pulmones. La bronquitis puede ser de corta duración (aguda) o crónica, que dura por mucho

tiempo y a menudo reaparece CAUSAS.

Generalmente sigue a una infección respiratoria viral. Al principio, afecta la nariz, los senos paranasales y la garganta y luego se propaga hacia los pulmones.

Algunas veces, uno puede contraer otra infección bacteriana (secundaria) en las vías respiratorias.

SÍNTOMAS Molestia en el pecho. Tos que produce moco. Si es de color verde amarillento, es más probable que se tenga

una infección bacteriana. Fatiga. Fiebre, usualmente baja. Dificultad respiratoria agravada por el esfuerzo o una actividad leve. Sibilancias.

TRATAMIENTO.

NO se necesitan antibióticos para la bronquitis aguda causada por un virus. La infección generalmente desaparece por sí sola al cabo de una semana. NO fumar. Tomar mucho líquido. Descansar. Nebulizaciones. Analgésicos


Jarabe mucolitico-expectorante Si hubiera sobreinfección bacteriana, Antibiótico recetado por el médico

2.- Enfermedades que alteran la PERFUSION PULMONAR(P) La función principal de la circulación pulmonar es la entrega de sangre a los alveolos, para que pueda realizarse la captación de O2 y la eliminación de CO2 EN CONDICIONES NORMALES LOS PULMONES

Aceptan todo el volumen minuto cardiaco proveniente del ventrículo derecho. Efectúan el intercambio de CO2 y O2 entre la sangre y los alveolos Devuelven la sangre “limpia” al ventrículo izquierdo para ser distribuida por el resto

del organismo. CIRCULACION PULMONAR O MENOR

Enfermedades de la circulación pulmonar

La sangre NO llega adecuadamente a los pulmones. Son causadas por coagulación, cicatrización o inflamación de dichos vasos. Afectan la capacidad de los pulmones para captar O2 y liberar CO2 e igualmente

pueden afectar la actividad cardíaca. De las patologías que afectan la perfusión pulmonar la mas frecuente es la Trombo

Embolismo Pulmonar(TEP)

Tromboembolismo Pulmonar (TEP) Es una obstrucción de una arteria en los pulmones ya sea por grasa, aire, coágulo

sanguíneo o células tumorales La causa más común es un coágulo sanguíneo en una de las venas profundas de los

muslos. Este tipo de coágulo se denomina trombosis venosa profunda(TVP), el cual se

desprende y viaja hasta los pulmones.

3.-alteraciones DIFUSION RESPIRATORIA El movimiento de O2 y CO2 a través de la membrana alveolo capilar entre el gas que

se encuentra en los espacios alveolares y la sangre de los capilares pulmonares se produce por difusión pasiva y por tanto por simple diferencia de presión

INTERCAMBIO DE GASES El aire alveolar tiene una pO2 muy alta aproximadamente de 100 mmHg y una pC02

baja, al orden 40. La sangre que va por el capilar y tienen una pCO2 de 45 y una pO2 de 40. Esto permite la entrada de CO2 al alveolo y el paso de O2 desde el alveolo al capilar. Al final cuando la sangre pasa por la vena pulmonar se igualan las prensiones con las

que había en el alveolo, es decir pCO2 40 y pO2 100 mmHg.


FACTORES QUE FAVORECEN LA DIFUSIÓN • Grosor de membrana: facilita la íntima unión entre capilar y alvéolo, con casi inexistente separación o tejido entre ellos. • Área de intercambio enorme Gradiente de concentración de los gases: favorece el paso del lado más concentrado hacia el menor • Constante de difusión de los gases: ambos con gran capacidad de traspasar de un lado a otro y aún el CO2 20 más difusible que el O2. • Tiempo de intercambio que ocurre en el primer tercio del paso del GR por la unidad alveolo capilar, quedando los dos tercios restantes como tiempo de reserva. • Existencia de la Hemoglobina en el Glóbulo Rojo que es el gran catalizador de la difusión, ya que mantiene siempre la diferencia alvéolo arterial de los gases, llevándose el oxigeno y trayendo más CO2. Trastornos de la difusión:

Son alteraciones en el intersticio Pulmonar, que hacen aumentar la distancia entre el capilar y el alveolo

El agente causal, conocido o desconocido, llega a la pared alveolar por vía inhalatoria o por vía sanguínea.

Produce un daño en sus células parenquimatosas cuya extensión e intensidad es muy variable

La lesión inicial es seguida de una fase reactiva. Aparecen células inflamatorias La proliferación y activación fibroblástica aparece en algunos casos como una

consecuencia de la inflamación ETIOLOGÍA CONOCIDA

- Inhalación de partículas inorgánicas Silicosis . Inhalación de partículas orgánicas: neumonitis por hipersensibilidad. . Medicamentos: ciclofosfamida, metotrexate, busulfán, amiodarona. . Inhalación de gases, humos, vapores y aerosoles. . Radiaciones. . Aspiración crónica de reflujo gastroesofágico. . Edema pulmonar crónico. . Neoplasias: linfangitis carcinomatosa, metástasis.

ETIOLOGÍA DESCONOCIDA . Fibrosis pulmonar idiopática (neumonía intersticial usual). . Enfermedades del colágeno: artritis reumatoidea, lupus eritematoso sistémico. . Neumonía intersticial . Vasculitis pulmonares . Eosinofilias pulmonares. . Enfermedades hereditarias. . Síndromes pulmonares hemorrágicos

Manifestaciones Clínicas:


CLÍNICA Tos seca, disnea progresiva y crépitos bibasales son síntomas comunes que caracterizan a estas enfermedades.

Disnea y Polipnea: Aumenta con el ejercicio

• Se corrige con O2 a bajas concentraciones PRONÓSTICO El pronóstico es muy variable, en dependencia de la enfermedad que el paciente presente, es excelente en las neumonitis y decepcionante en la fibrosis pulmonar idopática. TRATAMIENTO La mayoría de estas enfermedades se tratan con corticoides a dosis de 0,5-1 mg/Kg/d durante 4-8 semanas, continuando con una dosis de mantenimiento Si no hay respuesta se asocian inmunosupresores 4.- RELACIONES VENTILACION-PERFUSION (V/Q)

El intercambio gaseoso no puede llevarse a cabo de una manera eficiente si no existe una adecuado contacto y determinada proporcionalidad entre la ventilación y la perfusión de los alvéolos.

En condiciones normales el pulmón ventila sus alvéolos con 4 L/min y éstos reciben un flujo cardiaco de 5 L/min, puede deducirse que la relación V/Q es de 4/5 o 0,8

Los distintos tipos de relación V/P Unidad normal: V = P = 0,8 Unidad V/P alta= > 1,0 Hay más ventilación que perfusión, ej: TEP. • No altera volúmenes pulmonares. • Su única expresión puede ser la hiperpnea, que puede producir disnea Unidad V/P baja= bajo 0,8. Hay más perfusión que ventilación, ej: enfisema, Asma, etc. El exceso de perfusión significa que de la sangre no tiene contacto con suficiente

cantidad de aire y mantiene su carácter venoso(PO2 de 40 y una PCO2 de 46mmHg.)

1. Alteración de la Relación V/Q Ventilación Inadecuada = v / Q

Perfusión Normal. Ventilación Disminuida en algunas zonas pulmonares. Existe sangre que pasa por los pulmones y no se oxigena. Sangre arterializada se combina con sangre venosa.

Denominada Shunt

Alteración de la Relación V/Q LEVE A MODERADO:


Se compensa aumentando la ventilación de los alvéolos bien perfundidos. • V/Q Global: Normal. • Gases Arteriales Normales. • Mayor gasto de Energía: Aumento FR.

R E C O R D A R Etapas de la respiración: 1) Ventilación:(V) Trasporte de aire desde la atmósfera al pulmón 2) Perfusión: (Q) Flujo de sangre venosa a través de la circulación pulmonar hasta los

capilares y retorno de sangre oxigenada a cavidades izquierdas del corazón. 3) Intercambio gaseoso: Transferencia de gases por difusión (D) en la membrana alveolo-

capilar con una relación V/Q adecuada. 4) Trasporte de gases 5) Regulación de la respiración

4.-TRASPORTE DE GASES

El oxígeno atmosférico llega a los alvéolos por efecto de la ventilación. De allí difunde a la sangre del capilar pulmonar y es transportado a las células por el

aparato circulatorio. Si bien el oxígeno se disuelve físicamente en el plasma, mas del 99% del gas es

transportado en por la hemoglobina (Hb) de los glóbulos rojos. PO2= Presión de O2 disuelto en la sangre PaO2= Presión arterial de O2 PAO2= Presión Alveolar de O2 Alteración de la Hemoglobina afecta mucho

más el transporte de O2 que de CO2 Alteración en el Transporte de Gases

a)Metahemoglobinemia

• El Fe de la Hb se encuentra en como Fe+3 • Congénita o adquirida. • No hay un transporte eficiente de O2. b) Hemoglobina Anormal

Hemoglobina Fetal • La Hb A: 2 cadenas a y 2 b,

enlace reversible al O2. • La Hb F: 2 cadenas a y 2 g, fija menos 2,3 • Mayor afinidad por el O2. Alteración en el Transporte de Gases

b) Hemoglobina Anormal

Talasemia • Cantidad anormal de aa en las cadenas a o b.


• Destrucción de eritroblastos y transp. defectuoso de O2. c) Hemoglobina con CO

• CO compite por la 6ª valencia de la Hb con el O2 • Formando carboxihemoglobina, unión mucho más fuerte. • Menor transporte de O2

d) Intoxicación con Cianuro • No interfiere con el transporte de O2 propiamente tal. • Impide la captación de éste por los tejidos.

Alteración en el Transporte de Gases Cuantitativas: Alteración en la cantidad de la

Hemoglobina disponible.

a) Anemia:

Disminución de la Hb disponible para el transporte de O2. b) Anemia Falsiforme:

• Alteración de aa de la cadena b.

• GR de forma alterada y con vida media corta.

• 5.- REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN

El centro de control respiratorio está Bulbo; controla la inervación de los músculos inspiratorios y espiratorios

La información que llega a ésta área proviene de sensores distribuidos por el organismo:

Cambios en el pH Oscilaciones de la presión arterial Otros: La temperatura corporal, la estimulación dolorosa, el frío repentino, etc. Control de la respiración

MECANISMO DE DEFENSA

NO ESPECIFICOS. • Tos: eliminan particulas. • Transporte mucociliar: Vía aérea está cubierta por secreción seromucosa a la cual se

adhieren las partículas • Secreciones respiratorias: con componentes que colaboran en la eliminación y

neutralización de microorganismos ESPECIFICOS • Respuestas inmunológicas mediadas por linfocitos


B y T BIBLIOGRAFIA

Articulos, Bases de medicina Clínica, Unidad de Respiratorio, U de Chile Articulos, Conceptos fisiopatológicos básicos, C. MELERO MORENO, Grupo de

Habilidades en Patología Infecciosa Respiratoria , MEDICINA GENERAL http://escuela.med.puc.cl/publ/AparatoRespiratorio/03VentilacionInterca.html http://escuela.med.puc.cl/publ/AparatoRespiratorio/10TrastornosVQ.html

.

http://escuela.med.puc.cl/publ/AparatoRespiratorio/03VentilacionInterca.html

http://escuela.med.puc.cl/publ/AparatoRespiratorio/10TrastornosVQ.html

sistema respiratorio - … · edema interticial 8 ... • acompañado de líquido • exudado:...

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