Odontología, Concepción

RIESGO CARIOGÉNICO

Seminario Nº 4

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Integrantes: Camila Barra

Paulina Brito

Carlos Cartes

Pamela Ferrada

Fabián Iturra

Karla Jaramillo

Fernanda López

Francisca Urrizola

Docente: Dra. Paola Aguirre

ÍNDICE Pág.

Introducción…………………………………………………………………..........……4

Capítulo 1 : Cariología

1.1 Definición de Caries……………………………………………………….……...5

1.2 Clasificación de Caries, según ICDAS……………………………………...5

1.3 Papel del Biofilm en el Desarrollo de la Caries…………………...….7

1.4 Mecanismos Clínicos de Diagnóstico de la Caries Dental………..10

Capítulo 2: Teorías de Caries y sus Factores

2.1 Teorías de la Etiología de la Caries Dental………………………………..12

2.2 Factores Etiológicos…………………………………………………………….…..14

2.3 Teoría Ecológica de la Caries……………………………………….…………..15

2.4 La Dieta como Factor de Riesgo…………………………………………….15

2.5 Factores Relacionados con el Biofilm……………………………………...16

2.6 Factores Relacionados con la Saliva……………………………………….19

2.7 Factores Ambientales……………………………………………………….....21

Capítulo 3: Riesgo y Cariograma

3.1 Definición de Riesgo…………………………………………………………..23

3.2 Indicador de Riesgo……………………………………………………………24

3.3 Clasificación para Adultos………………………………………………….25

3.4 Cariograma……………………………………………………………………...26

Capítulo 4: Prevención y Tratamiento

Modalidad de Tratamiento Según Riesgo de Caries……………………………30

Eliminar O Disminuir el Agente Infeccioso…………………………………………31

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Manejo Preventivo de Superficies Libres No Cavitadas………………………37

Primera Fase de Tratamiento…………………………………………………….……39

Segunda Fase de Tratamiento……………………………………….……………….40

Paciente de Moderado Riesgo Cariogénico……………………………………...40

Paciente de Alto Riesgo Cariogénico……………………………………………...41

Conclusión…………………………………………………………………………….…...43

Bibliografía…………………………………………………………………………….…44

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Introducción

Diversos estudios han entregado nuevos conocimientos sobre la etiología y patogenia

de la caries dental lo que ha favorecido mucho en el avance de la Odontología.

La caries dental es una enfermedad degenerativa que destruye los dientes en forma

progresiva y localizada. Se inicia por la acción de ácidos orgánicos elaborados por

microorganismos de la placa bacteriana, los que desmineralizan la superficie de los

dientes. Actualmente se acepta la caries como una enfermedad infecciosa y

transmisible, que puede asociarse a serias consecuencias tanto locales como

sistémicas. El aislamiento e identificación de las características específicas de las

bacterias que la producen, han permitido determinar el nivel de riesgo de desarrollar

la caries, como también la severidad o grado de avance que ésta puede adquirir.

Es por esto que la Odontología se ha transformado en una ciencia del reconocimiento,

preservación y recuperación de la salud.

Este trabajo se basa en una revisión bibliográfica de los factores asociados al riesgo de

la ocurrencia de caries dental.

Entre estos factores se analizará principalmente la dieta, microorganismos, y factores

propios del individuo, en cuanto al riesgo de caries según su magnitud en la boca, los

métodos para detectarlo y las diferentes opciones de tratamiento.

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CAPÍTULO 1

¿Qué es la Caries?

La caries dental es una enfermedad crónica, infecciosa y transmisible, muy prevalente. Se considera un proceso dinamico y multifactorial, que ocurre entre el biofilm y la superficie dentaria, en el cual se altera el equilibrio entre estos, produciendo la desmineralización de las piezas dentarias. Si esta desmineralización se mantiene en el tiempo, tendremos como resultado una lesión en la superficie dentaria afectada.

La Caries constituye por su magnitud y trascendencia un importante problema de salud pública. Suele aparecer en los niños y en los adultos jóvenes, pero puede afectar a cualquier persona y son la causa más importante de pérdida de los dientes en las personas más jóvenes junto con la enfermedad periodontal.

Según (OMS-WORLD Health Report 2003), 5 mil millones de personas padecen caries dental, lo que equivale aproximadamente a un 80 % de la población mundial; otros estudios plantean que la caries dental la padece aproximadamente el 99 % de la población de América Latina y un 96 % del mundo.

CLASIFICACIÓN DE CARIES SEGÚN EL SISTEMA INTERNACIONAL DE DETECCIÓN Y VALORACIÓN DE CARIES (ICDAS)

ICDAS es un sistema internacional visual de valoración y detección de caries dental desarrollado por un grupo de consenso en Cariología, con miembros expertos provenientes de Europa, Estados Unidos y Latinoamérica. Este sistema tiene aplicaciones en la práctica y la investigación clínica, la epidemiología y la salud pública, al igual que en educación dental. Se creó este sistema con el objetivo de tener criterios consensuados en relación a la detección de caries.

El ICDAS utiliza un sistema de codificación del 0 al 6 para establecer el grado de severidad de la caries, a partir de la inspección visual minuciosa, y pretende incluir la valoración tanto de caries de fosas y fisuras, como de superficies lisas (proximales y libres). Resumidamente, los códigos significan:

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Código Características Ejemplo0 Sano

1 Opacidad blanca o marrón después de secar el diente con aire, ubicadas en caras libres, proximales o límites de fosas y fisuras.

2 Mancha visible en diente húmedo o seco. Cambio visual distinguible en esmalte.

3 Cavitación mínima en esmalte con mancha blanca o marrón, sin apreciar dentina, confirmable por uso sin presión de sonda con extremo redondeado (retención de la sonda). No descarta la probabilidad de involucración dentinaria.

4 Observación de sombra dentinaria subyacente a lesión no cavitada o mínimamente cavitada en esmalte. Su visualización es más fácil con el diente húmedo, y la apariencia es como mancha intrínseca de color azulado oscuro, pardusco o marrón.

5 Cavidad distinguible con dentina expuesta en esmalte opaco o decolorado. Se puede confirmar mediante uso de sonda, en fosas y fisuras, la profundidad sondable de esmalte interno se halla entre 0,5 y 1mm. Más allá se considera dentina.

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Cavidad ancha y profunda, involucra dentina. La lesión abarca al menos la mitad del área dentinaria en sentido pulpar.

(Moncada G, Urzúa, cap.3, 2, Factores de riesgo de la actividad cariogénica en la dinámica y en la clínica del proceso de caries, página 50.)

GONZALEZ SANCHEZ, Amílcar et al. Caries dental y factores de riesgo en adultos jóvenes: Distrito Capital, Venezuela. Rev Cubana Estomatol [online]. 2009, vol.46, n.3 [citado 2013-05-04], pp. 30-37 . Disponible en: <http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-75072009000300004&lng=es&nrm=iso>. ISSN 1561-297X.

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Valoración de lesiones activas v/s lesiones inactivas de corona (detenidas).

Criterios de la ICDAS para detectar y evaluar actividad de las caries.

Parámetro Actividad DetenciónSitio retentivo de placa Presente AusenteAspecto visual (color y brillo) Blanco.

Perdida de brilloCafé, brillante

Sensación táctil Rugosa/blanda Superficie lisa/duraVisual/táctil Ruptura de la superficie Superficie intacta.

Resumen de presentaciones; reunión de ICDAS. Sistema internacional para la detección y valoración de la caries. Bogotá, Colombia.

Dr. Nigel pitts, co-director de ICDAS. University of dundee, Escocia, Reino Unido

PAPEL DEL BIOFILM EN EL DESARROLLO DE LA CARIES

Un biofilm es una comunidad bacteriana inmersa en un medio líquido, caracterizada por bacterias que se hallan unidas a un substrato o superficie, o unas a otras, que se encuentran embebidas en una matriz extracelular producida por ellas mismas.

Este Biofilm puede desarrollarse a partir de:

Células planctónicas:

Para entender este procedimiento hay que partir de la base de que una célula planctónica es la que es capaz de flotar sobre un medio acuoso.

Ciertas bacterias tienen la capacidad de desarrollar estructuras de superficie que favorecen la adhesión de las mismas a una superficie sólida, tales como fimbrias y fibrillas. Otros factores que favorecen la adhesión de las bacterias a una superficie son su capacidad de movimiento, o la expresión de ciertas proteínas en la superficie celular, denominadas adhesinas.

Una vez que las bacterias están ya adheridas a una superficie sólida, se produce la expresión de ciertos genes que las diferencian de las formas planctónicas. Posteriormente se produce la multiplicación de la especie bacteriana y la co-agregación con otras especies bacterianas. Dentro del biofilm, esta asociación de especies no sería aleatoria, sino que existirían asociaciones específicas entre bacterias.

A partir de otro biofilm

Los biofilms también se pueden desarrollar a partir de células sueltas desprendidas de otro biofilm o de partes del propio biofilm. En cualquier caso, estas células desprendidas mantendrían todas las propiedades del biofilm de donde proceden.

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Biofilm en la formación de caries

El biofilm depositado sobre las superficies de los dientes produce cambios en el pH de la interfaz, producto de los residuos metabólicos. Cuando el pH desciende por debajo de 5.5 aproximadamente se produce la migración de iones desde el esmalte, cuando el pH comienza a subir y se estabiliza el medio, es decir la interfaz biofilm-diente. Una vez restablecidas las condiciones es posible que los iones retornen al tejido. Este proceso de migración de iones desde el esmalte producto de la actividad del biofilm, constituye la fase de desmineralización del proceso de caries.

Las bacterias en el biofilm se encuentran siempre metabólicamente activas, causando fluctuaciones en el pH.

Estas fluctuaciones pueden producir la pérdida de minerales desde el diente cuando el pH desciende o la ganancia de minerales cuando el pH aumenta. El resultado de los efectos acumulativos de este proceso de desmineralización y remineralización puede determinar una pérdida neta de minerales, generando la disolución de los tejidos duros del diente y la formación de una lesión de caries.

El biofilm siempre se encuentra en formación, siempre está presente y metabólicamente activo, por lo que el proceso de caries es considerado actualmente un fenómeno natural, siempre presente.

Múltiples factores influyen en la magnitud de las fluctuaciones de pH, además de la composición y grosor del biofilm. Estos factores, determinan la probabilidad de que se generen pérdidas de mineral y la tasa a la cual esta se produce. Incluyendo también factores referidos, a la dieta, a las concentraciones de fluoruros, a aspectos relacionados con la saliva y a influencias ambientales altamente complejas que se pueden resumir en componentes gruesos o macros para su análisis tales como factores sociales, económicos, políticas de salud, etc.

Si el desequilibrio se mantiene en el tiempo, se visualizará una lesión en la superficie dentaria afectada. Podemos plantear que este proceso (caries) no puede ser prevenido, sino más bien controlado de modo que una lesión de caries clínicamente visible nunca se desarrolle. Lo que conocemos como prevención de caries, bajo este punto de vista, se debe considerar como control del proceso de caries y prevención de desarrollo de lesiones.

¿Qué realizaremos frente a la presencia de biofilm?

Al organizarse el biofilm, las bacterias se convierten en adversarios a tener en cuenta, pues son más resistentes a las distintas actuaciones encaminadas a combatirlas.

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Frente a los biofilms podemos actuar:

1. Evitando o retrasando su aparición:

Se pueden realizar cambios en las características físicas y/o químicas de las superficies a las que se adhieren los biofilm, de forma que se impida o retrase la adhesión de los mismos.

Se pueden realizar tratamientos que cambien el medio ambiente bacteriano, lo que imposibilitaría el desarrollo de determinados biofilms, mediante un buen control de la placa supragingival, se produciría un cambio en las condiciones ambientales subgingivales, dificultando el desarrollo de biofilms patógenos.

2. Una vez el biofilm se ha desarrollado, fundamentalmente podría actuarse de dos formas para eliminarlos:

- Por medios físicos.

- Por medios químicos.

- En la cavidad oral, se pueden eliminar los biofilms por medios físicos, bien a nivel supragingival (por medio del cepillado y profilaxis dental), bien a nivel subgingival (por medio de raspado y alisado radicular, o cirugía periodontal).

- A nivel supragingival se pueden utilizar distintos antisépticos, y a nivel subgingival distintos antibióticos y antisépticos. Para que estos productos consigan el mayor efecto posible, sería deseable producir de forma física una desestructuración previa del biofilm.

(Moncada G, Urzúa, cap.3, factores de riesgo de la actividad cariogenica en la dinámica y en la clínica del proceso de caries, pagina 50.)

Serrano-Granger J, Herrera D. La placa dental como biofilm. ¿Cómo eliminarla?

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MÉTODOS CLÍNICOS DE DIAGNÓSTICO DE LA CARIES DENTAL

Método visual.

Esto se refiere a observar cambios en la translucidez del esmalte (pérdida del brillo y el aspecto opaco). También se puede evaluar las pigmentaciones, la presencia o no de tejido blando o los cambios en la textura del esmalte

Método táctil.

El explorador de punta aguda, no debe ser usado para el diagnóstico de lesiones iniciales, ya que una pequeña fuerza ejercida con este instrumento puede convertir una mancha blanca en una lesión cavitada. En su lugar, debemos utilizar un explorador de punta redondeada o una sonda periodontal.

Método Radiográfico.

Las radiografías Bitewing son un complemento para el diagnóstico de caries interproximales y permiten estimar la progresión de la lesión. No se recomienda la radiografía Bitewing para el diagnóstico de las lesiones iniciales que involucran menos de la mitad del espesor del esmalte.

Láser Fluorescencia.

Cuando el esmalte es desmineralizado, aparecen poros que son ocupados por líquidos o saliva, produciendo la disminución del paso de la luz, de esta forma las áreas desmineralizadas aparecerán más oscuras que el esmalte sano. La eficiencia de esta tecnología en superficies oclusales, por ello es fiable solo en superficies lisas.

Conductividad Eléctrica.

Debido a la composición del esmalte la conductividad eléctrica de una pieza dentaria es baja. Cuando se presentan hipomineralizaciones, la conductividad aumenta, probablemente por el aumento de la presencia de agua en los espacios dejados por la pérdida de minerales.

Fibra Óptica de Transiluminación (FOTI)

Esta técnica consiste en aplicar un haz de luz a través de una fibra óptica, usado durante una inspección visual, permite reconocer cambios de coloración en la estructura dentaria.

Comparada con métodos convencionales, FOTI es capaz de detectar más lesiones.

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Luz ultravioleta (UV)

La fluorescencia natural del esmalte dentario visto bajo la luz UV decrece en áreas con menor contenido mineral como en las lesiones de caries, estas se ven más oscuras, contra un fondo fluorescente en superficies lisas de las piezas dentarias. Este método es más sensible que la simple inspección visual y táctil. Sin embargo se deben tomar medidas de protección contra la radiación UV.

Dispersión de luz (Light Scattering)

Es un método óptico no invasivo en desarrollo, se trata de dispersión de la luz que sufre en los cristales de esmalte en relación al ambiente circundante.

Las ventajas de esta técnica radica en que facilita la cuantificación, correlaciona bien con los métodos establecidos para aplicaciones clínicas y su principal limitación es que sólo es posible utilizar en superficies lisas libres. (Pine y Bosch 1996, Angmar-Manssosn y Bosch 1987).

Difoti

En esta técnica la imagen es grabada con una cámara digital CCD en forma instantánea y enviada a un computador para análisis por medio de algoritmos específicos. Las condiciones de iluminación e imagen pueden ser controladas y repetibles. De esta forma, las imágenes exactas son digitalmente procesadas para ayudar al clínico en la detección de la lesión.

Terahertz Pulse Imaging (TPI)

Es una técnica de imagenología relativamente nueva. Debido a que los niveles de exposición de este sistema son de menor magnitud que los niveles de exposición que ocurren naturalmente, este sistema sería más seguro que aquellos que utilizan rayos X. Además, TPI también entrega un espectro de diferentes secuencias para cada pixel medido.

Microscopio de Imagen por pH

Se ha descubierto que la dentina cariada indica menor pH que la dentina intacta. Lo que hace esta técnica es utilizar mediciones de los valores de pH junto con un microscopio de imagen de pH.

La validez y reproducibilidad de este método de análisis por pH requiere investigaciones futuras y su exactitud debe ser comparada con métodos diagnóstico representativo de detección de caries, tal como el examen radiográfico.

(Moncada G, Urzúa, cap.4, Caracterización y diagnóstico clínico de las lesiones de caries, 96-101)

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CAPÍTULO 2

TEORÍAS DE CARIES DENTAL

A través del tiempo se han propuesto diversas teorías acerca de la naturaleza etiológica de la caries, las cuales pueden resumirse en dos grupos:

I) Endógenas: la caries es provocada por agentes provenientes del interior de los dientes.

a) Éstasis de Fluídos Nocivos:

Hipócrates fue uno de los primeros en tratar de explicar las causas de la caries dental. Esta teoría fue formulada en 156 a.C. Su hipótesis partía del concepto que la salud y la enfermedad estaba determinada por el funcionamiento adecuado de los humores internos (sangre, bilis, flema y linfa). En este sentido se pensó que la caries dental era producto de una disfunción orgánica que condicionaba la acumulación de fluidos perjudiciales en el interior de los dientes.

b) Inflamatoria Endógena:

Galeno (30 d.C.) al igual que Hipócrates atribuía la enfermedad a los humores, pero se diferenciaba en la etiología de la caries dental, afirmando que "Los trastornos cefálicos determinan una corrupción en los humores, que fácilmente pueden pasar a la boca y producir: ulceras, gingivitis, piorrea y caries"

c) Inflamación del Odontoblasto:

Durante el siglo XVIII el médico y dentista francés Jourdam atribuía a ciertas perturbaciones metabólicas la inflamación del odontoblasto lo cual, a su vez, promovía la descalcificación de la dentina y la posterior destrucción del esmalte.

D) Teoría Enzimática de las Fosfatasas

Las fosfatasas son enzimas que participan en el metabolismo de fósforo y del calcio, lo cual está relacionado con la calcificación y descalficicación de los tejidos.

Con Elias, en 1950, Csernyei postuló que el proceso carioso era causado por un trastorno bioquímico que determina que las fosfatasas de la pulpa actúen sobre los glicerofosfatos estimulando la producción de ácido fosfórico, el cual produce desmineralización

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II. Exógenas: El origen de la caries es debido a causas externas.

a) Vermicular:

En Babilonia, 3500 y 3000 A.C, aparece registrada por primera vez una teoría acerca del origen de la caries dental, la cual responsabiliza a los gusanos dentales de la descomposición de los dientes.

b) Quimioparasitaria:

En 1890, el estadounidense Wiloughby D. Mil I HR publicó su libro ‘Los microorganismos de la boca humana’, en el que afirmaba que las bacterias orales producen ácidos al fermentar los carbohidratos do la dieta (específicamente el azúcar) y que tales ácidos (particularmente el láctico) disuelven el esmalte, ocasionando su deterioro. Miller, considerado el precursor de la microbiología dental, discípulo de Robert Koch, sostuvo asimismo que la evolución del proceso carioso tenía lugar en dos etapas: la primera ocasionaba la descalcificación o reblandecimiento de los tejidos dentales, por la participación de bacterias capaces de producir ácidos y la segunda producía la disolución de las estructuras descalcificadas, por la intervención de microorganismos que degradan o digieren la sustancia orgánica (BRCWN y col.)

c) Proteolítica:

Gottlieb en 1944, sugirió que la matriz orgánica que forma una delicada red que recubre las superficies de los cristales de apatita con esmalte, era atacada antes que la porción mineral del esmalte. Los microorganismos, al hidrolizar las proteínas, dejan a la sustancia inorgánica desprovista de la estructura mecánica proteica que la soporta, lo cual ocasiona la destrucción de los tejidos dentales. Sin embargo, esta teoría no puede explicar que la incidencia de lesiones cariosas no se incrementa en determinados sectores de tejidos dentarios que tienen alto contenido orgánico.

d) Proteólisis-Quelación:

Martin, en 1965 partiendo de la teoría Proteolítica, propuso que luego del proceso de proteólisis ocurría una quelación. Se propuso la quelación para explicar la destrucción del diente, ya que los componentes inorgánicos del esmalte pueden eliminarse en igual forma en pH neutro o alcalino. Esta teoría considera que la caries es una destrucción bacteriana de los dientes en la que el primer ataque se dirige principalmente a los componentes orgánicos del esmalte. Los constituyentes orgánicos del esmalte como los inorgánicos, se destruyen simultáneamente.

Jenkins y Dawers, en 1984, refutaron esta teoría dado los fracasos al reproducir caries dental in vitro, con agentes quelantes. Concluyeron que la saliva y la placa microbiana no contienen sustancias quelantes suficientes como para producir la quelación del calcio adamantino.

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FACTORES ETIOLÓGICOS

En investigaciones de laboratorio se cultivó in vitro caries dental en dientes humanos y además se experimentó con animales, donde se logro identificar bacterias o microorganismos formadoras de la enfermedad de caries, de identifico streptococcus mutans, aislándolo a partir de las lesiones cariosas activas.

En 1950 se comprobó que la presencia de carbohidratos en la dieta es primordial para el desarrollo de caries. Posteriormente, Keyes, en 1960, con experimentos en hámster demostró que la caries dental es una enfermedad infecciosa y transmisible.

Sobre la base de la triada ecológica formulada por Gordon, para la elaboración del modelo causal en Epidemiología, en 1960 Paul Keyes, estableció que la etiología de la caries dental obedecía a un esquema compuesto por otros agentes: huésped, microorganismo y sustrato, que deben interactuar entre sí. Dicha relación fue resumida en una gráfica que trascendió el siglo XX, con la denominación de la Triada de Keyes.

Así se descubrió el concepto de que el proceso de la enfermedad de caries se fundamenta en las características e interrelaciones de los llamados factores primarios que interactuaran en el proceso y son tres: dieta, huésped y microorganismos

Posteriormente, Newbrun, en 1978, ante la evidencia proporcionada por nuevos estudios al respecto, y con el afán de hacer más preciso el modelo de Keyes, añadió el factor tiempo como un cuarto factor etiológico, lo cual está representado por el área de intersección de los cuatro factores requeridos para producir caries. Asimismo, basándose en la importancia de la edad, en la etiología de la caries, documentada por Miles en 1981, Uribe Echeverría y Priotto, propusieron en 1990 la llamada gráfica

pentafactorial.

Entonces, tenemos que la aparición de caries no sólo depende de los llamados factores primarios, sino más bien que para que origine la enfermedad se requiere de la intervención adicional de otros concurrentes, llamados factores moduladores, quienes contribuyen e influyen decisivamente en el surgimiento y evolución de las lesiones cariosas.

Entre ellos se encuentran: tiempo, edad, salud general, fluoruros, grado de instrucción, nivel socioeconómico, experiencia pasada de caries, grupo epidemiológico y variables de comportamiento. Es decir, también se toman en cuenta los factores que se encuentran fuera de la cavidad bucal; no obstante, no todos intervienen en la generalidad de los individuos que contraen caries dental, sino que su presencia varía favorable o desfavorablemente, de modo determinante de individuo a individuo.

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TEORÍA ECOLÓGICA DE LAS CARIES

Actualmente, la explicación moderna de las caries dentales se considera una consecuencia de cambios ecológicos en nuestras bocas. En condiciones normales de equilibrio ecológico en nuestra boca no se debieran producir lesiones de caries dentales. En otras personas ciertas bacterias potencialmente patógenas van aumentando poco a poco en cantidad debido a variadas causas, principalmente malos hábitos alimentarios y mala higiene, finalmente estas personas terminan produciendo un desequilibrio ecológico permanente de su flora bacteriana bucal lo que crea un medio facilitando que se produzcan las caries.

Esta teoría establece y se basa que el proceso de caries se desencadena por un desequilibrio en la flora normal microbiana del biofilm dental, hacia una flora acidogénica. Este desequilibrio ecológico se inicia por la acción de un factor desencadenante, que corresponde a un exceso de ingesta de carbohidratos fermentables, lo que generará ácidos.

La baja del pH mantenida en el tiempo, hará cambiar la flora normal hacia una flora acidogénica, acidúrica y acidófila lo cual conducirá a un proceso de desmineralización del esmalte, significando el inicio del proceso de caries, pasando de un estado de salud, a un estado de enfermedad.

Estas bacterias potencialmente dañinas corresponden a la familia de los Streptococcus mutans y casi todos los estudios con probióticos en salud bucal apuntan a ellos, a prevenir su colonización o disminuir fuertemente su presencia en la boca.

Se piensa que esta estrategia tiene altas posibilidades de resultados favorables, pues los Streptococcus mutans no necesitan ser totalmente eliminados, sino solamente limitar su cantidad para disminuir en forma importante la probabilidad de desarrollo de caries.

Marsh PD. Microbial ecology of dental plaque and its significance in health and dissesase. Adv Dent Res 1994;8(2):263.71

LA DIETA COMO FACTOR DE RIESGO

La dieta y caries debe ser observada no sólo sobre la base de los patrones de consumo de carbohidratos (cantidad, tipo de carbohidrato y frecuencia de consumo), sino que se deben considerar aspectos como tasa de flujo salival, composición del biofilm y el consumo de fluoruros entre otros factores, estos aspectos constituyen variables que afectan la relación entre caries y dieta.

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El análisis de la dieta, en relación con el patrón de consumo y el tipo de alimentos ingeridos, tiene como propósito la evaluación del potencial cariogénico y el valor nutricional general de la dieta.

Existen distintos métodos disponibles para la evaluación de la dieta:

a) Historia dietética:

En este método se solicita al paciente o al tutor el registro de todos los alimentos consumidos por un período de tiempo que puede variar entre 3 a 7 días. La estimación de las porciones de alimentos y la selección de los días debe realizarse del mismo modo como se recomienda para el registro de 24 hrs. El paciente debe ser motivado para el registro de los consumos y para que mantenga sus hábitos comunes de alimentación, dado que el error de este método radica en estos aspectos. El método de registro de 24 horas y el registro de dieta subestiman el consumo de alimentos en comparación con la historia dietética validada con la excreción de nitrógeno urinario.

b) Cuestionarios de frecuencia de alimentos:

Un cuestionario de frecuencia de alimento consiste en una lista de alimentos que puede ser entre 50 a 150 tipos. Estos alimentos se seleccionan para evaluar el consumo de toda la dieta o de algún nutriente en particular, por ejemplo la sacarosa. El paciente debe marcar para cada alimento su consumo sobre una escala que va desde la categoría de consumo "nunca" hasta ”múltiples con jugos por día". El cuestionario de frecuencia se puede utilizar para estimar la cantidad de consumo debido a que estudios han demostrado una poderosa correlación entre frecuencia de consumo y cantidad de consumo.

c) Potencial cariogénico de la dieta:

La evaluación del potencial cariogénico, se realiza tomando en consideración la cantidad y tipo de carbohidratos fermentables, la frecuencia de ingesta y la consistencia del alimento, los alimentos con mayor cantidad de azúcares, consumidos frecuentemente entre las comidas y de consistencia retentiva, representan el mayor riesgo de producir lesiones de caries.

FACTORES RELACIONADOS CON EL BIOFILM

La placa bacteriana puede ser definida como una comunidad diversa de microorganismos que se encuentran en la superficie del diente como un biofilm, incluídos en una matriz extracelular de polímeros de origen microbiano y del hospedero.

(Moncada G, Urzúa, cap.3, factores de riesgo de la actividad cariogénica en la dinámica y en la clínica del proceso de caries, pagina 58.)

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La composición de la placa bacteriana es variable entre las distintas superficies anatómicas, por ejemplo en puntos y fisuras, superficies proximales, superficies libres y el crévice gingival, debido a las propiedades físicas y biológicas que prevalecen en cada sitio. La placa bacteriana se desarrolla preferentemente en sitios retentivos que ofrecen protección de fuerzas físicas en la boca.

Dentro de las especies identificadas que se relacionan con mayores capacidades de iniciar el proceso de formación de lesiones destaca la gran cantidad de estudios sobre las propiedades del grupo Streptococcus mutans. Esta bacteria coloniza al hospedero prácticamente junto con la erupción del primer diente en la boca, la proporción de S. mutans en el biofilm aumenta con el alto consumo de carbohidratos, y partir de estos el S. mutans es capaz de sintetizar macromoléculas, denominadas glucanos, que mejoran su capacidad de adherirse a la superficie del diente, son rápidos productores de ácidos a partir de carbohidrato, especialmente la sacarosa, y son capaces de tolerar condiciones de pH ácido.

A pesar que los factores relacionados con la virulencia del S. mutans son altamente influenciados por el consumo de carbohidratos, se debe destacar que, sin importar el nivel de consumo de carbohidratos, las lesiones de caries no se desarrollan en sitios libres de gérmenes, por lo que la caries es una enfermedad de características infecciosas, donde la presencia de microorganismos capaces de fermentar los carbohidratos es un factor necesario.

Esta bacteria tiene varias características importantes desde el punto de vista odontológico:

- Es acidogénico, puede producir ácidos. - Es acidófilo, se desarrolla en medio ácido. - Es acidúrico, es capaz de sobrevivir y seguir produciendo ácidos a pH bajo. - Utiliza la sacarosa a velocidades más rápidas que cualquier otro microorganismo. - Almacena polisacáridos intracelularmente, que son utilizados cuando el microorganismo no tiene alimento disponible. - Sintetiza complejos como glucanos (polímeros extracelulares), los que le otorgan excelente adhesión a la superficie dentaria.

- Es capnofílico (viven en un medio ion 10% de C02). - Fermentan lentamente el manitol y el sorbitol.

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Técnicas de Recuento Microbiológico:

Existen métodos de recuentos cuantitativos y semicuantitativos para la determinación del número de S. mutans. Los primeros se efectúan en el laboratorio de microbiología, el cual se realiza por la técnica de dilución de la muestra de saliva y siembra con técnica de rastrillo en placa Petri con medio de cultivo. Las placas sembradas se cultivan por 48 horas a 37° C en condiciones de anaerobiosis, realizando posteriormente el conteo de las colonias crecidas en el medio.

Los métodos semicuantitativos se realizan en la clínica dental, son métodos simples que nos permiten evaluar el número de S. mutans en saliva. En algunos casos en estos métodos de recuento semicuantitativos se desarrollan colonias de bacterias que no corresponden a S. mutans.

Para la toma de la muestra se le da a mascar al paciente una pastilla de parafina sólida estéril durante un minuto, se coloca la saliva no diluida en un recipiente y con un pipeta se moja completamente la superficie de la lámina que contiene el medio de cultivo, se elimina el exceso de saliva, se deposita una pastilla de C02 dentro del tubo donde se deposita la lámina. Se rotula con nombre y fecha y se lleva a la incubadora por 48 horas a 37° C. La estimación de la densidad de las colonias crecidas es determinada por comparación con un diagrama suministrado por el fabricante clasificando al paciente en alto y bajo riesgo biológico.

Este mismo método permite medir de la misma forma Lactobacilos, por el otro lado de la lámina se encuentra el medio de color claro (Agar rogosa) que permite en crecimiento en forma selectiva de Lactobacilos, es importante recordar que el número de microorganismos no mide riesgo cariogénico pero si es un buen indicador de la progresión de las lesiones, cantidad de azúcar ingerida y de la cantidad de zonas retentivas en boca.

FACTORES RELACIONADOS CON LA SALIVA

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La saliva, definida como saliva total, corresponde a todo el fluído que se encuentra en la boca en contacto con las superficies del diente y la mucosa oral, éste fluído está compuesto principalmente por la secreción de las glándulas salivales mayores parótida, submandibular y la sublingual, la secreción de todas las glándulas salivales menores y de alguna cantidad de fluido crevicular, que su cantidad dependerá del estado periodontal del paciente.

Las funciones de la saliva tienen relación con la capacidad detergente, la solubilización de los elementos saborizantes de los alimentos, formación del bolo alimenticio, clearance de alimentos y bacterias, dilución de detritus, la lubricación de los tejidos blandos de la boca y la facilitación de los procesos de masticación, deglución y lenguaje.

Tasas de flujo salival y clearance salival.

La tasa de flujo saliva corresponde a la cantidad de saliva total secretada en un intervalo de tiempo y se mide en ml por minuto. A partir de este concepto se definen dos tasas de flujo. La primera corresponde a la tasa de flujo salival total estimulada y se define como la cantidad de saliva total secretada en un intervalo de tiempo mediada por la estimulación del sistema a través de la masticación. La segunda se denomina tasa de flujo total no estimulada y corresponde a la cantidad de saliva total secretada en un intervalo de tiempo, sin mediar estimulación alguna. Los valores de las tasas se presentan en la siguiente tabla:

Valores de flujo salival en reposo y estimulado (Thylstrup 1994).

En base a los parámetros de las tasas de Flujo Salival se puede establecer: Condición Normal de Secreción salival, Hiposalivación y Bajo Flujo Salival. Es necesario mencionar la Xerostomia que se define como Disminución del Flujo Salival y determina una condición de una baja en la producción de saliva, dejando la sensación de Boca Seca. Las tasas de Flujo Salival tienen directa relación con la formación de las Caries Dentales.

Causas que alteren el Flujo Salival:

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o Consumo de Fármacos (Antidepresivos, Antihistamicinicos, antihipertensivos, antihemeticos y narcóticos, diuréticos)

o Polifarmaciao Radiación de Cabeza y Cuello (Por terapia)o Enfermedades Autoinmunes (Artritis Reumatoide, Sd de Sjögren, Sarcoidosis?o Inmunodeficiencia Severa (VIH SIDA)o Diabetes Mellitus tipo Io Sialolitiasis, Sialoadenitiso Trastornos Alimentarios (Bulimia, Anorexia, malnutrición, deshidratación)o Trastornos Hormonales (Menopausia)o Depresión

De las alteraciones ya mencionadas, la más común es la que se relaciona con la Disminución del Flujo Salival, lo que se denomina Hipofunción Salival. Aunque con menor frecuencia, la secreción salival puede verse aumentada, a esta situación se le denomina Hipersialia, Sialorrea o Ptialismo y pude ser fisiológica o patológica. El diagnóstico se realiza por la sintomatología que refiere el paciente, el cual experimenta la incomodidad de tener que deglutir constantemente la saliva o bien en los paralíticos cerebrales o pacientes que presentan otros trastornos neurológicos graves se produce un babeo constante que ocasiona frecuentes lesiones erosivas en los labios, y en la piel de la cara y del cuello, que pueden sobreinfectarse.

Capacidad Buffer de la Saliva:

A través del sistema Bicarbonato, Fosfato y algunas proteínas actúan realizando un efecto Buffer (mantener en pH bucal constante) ante los acidos presentes en la Placa, además proporcionan las condiciones idóneas para autoeliminar ciertos componentes bacterianos que necesitan un pH muy bajo para sobrevivir.

Secuencia para la determinación de la capacidad buffer de la saliva con el método CRT buffer, Ivoclar Vivadent:

o Ubicar al paciente, sentado en postura recta y relajada.o Dar al paciente cápsula de parafina solida para estimular la producción de

salivao Recoger la saliva en un recipiente calibrado, luego de 1 minuto de

estimulación de flujo salivalo Estraer la tira de prueba CRT Buffer del envase sin tocae el campo activo

amariilloo Colocar la tira de prueba con el campo activo hacia arriba hacia arriba sobre

una superficie estable de papel secante

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o Humectar todo el campo activo con la ayuda de una pipeta, ésta no debe tocar la superficie, además tener precaución de aplicar la saliva sin inclusiones de aire.

o Luego de 5 minutos, comparar el color del campo activo con la muestra de colores, para determinar la capacidad de amortiguación de la saliva

FACTORES AMBIENTALES

Desde el punto de vista de la epidemiología de la caries, este factor resulta ser el más relevante en la adquisición de modelos de riesgo que pueden generar enfermedades o activar cascadas causales de morbilidad. Siendo la caries dental humana un evento mixto nutricional bacteriano, ambos elementos están condicionados por cinéticas adquiridas en situaciones sociables y replicadas por los medios de comunicación mediante diversos vehículos. Si aislamos como factores moduladores dieta, higiene, eventos de inoculación activa y pasiva, veremos que la mayoría de estos factores se encuentran fuertemente influenciados por fenómenos comunicacionales y cada uno de ellos tiene relación directa con la generación de enfermedad. Entre estos factores podemos enunciar:

a) Publicidad:

La publicidad genera realidad. Esta realidad aparente o realidad medial, impulsada fuertemente hacia la adquisición de productos de consumo, establece patrones de comportamiento, que al operar, proporcionan diversos grados de placer. El peso protector, promocional o preventivo de publicidad saludable (uso de cepillos, dentífricos, etc.) genera condiciones de salud de manera indirecta, utilizan el placer como premio al consumo. En la publicidad de dentífricos, este premio se presenta

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mediante éxito social, relacional o afectivo-sexual mediante dientes frescos, blancos y estéticos. A mayor publicidad relacionada con la imagen de belleza dental, y mayor asociación de esa imagen con patrones de comportamiento saludable (como cepillarse en familia) el nivel de penetración y modificación de la realidad es mayor, y es de esperar incidencias de lesiones de caries menores en grandes poblaciones.

b) Modelos relacionales:

Los modelos relacionales son prácticas sociales adquiridas, ciertos núcleos familiares adoptan cinéticas perjudiciales como mecanismos validadores. Regalar dulces a los nietos, el premio después de hacer las tareas, etc.; son plantillas de comportamiento profundamente arraigadas en los grupos familiares y sociales y que generan morbilidad. Hay modelos relacionales perjudiciales que no están asociadas con validación (por ejemplo, no cepillarse los dientes al dormir, compartir cepillos) pero que están profundamente instauradas en el núcleo familiar-social y requieren una intervención directa y profundo remodelado de hábitos.

c) Pobreza:

La pobreza es factor preponderante en la incidencia de caries no sólo debido a la restricción del acceso al sistema de salud, a prestaciones odontológicas, a medidas de higiene, oportunidad para obtener medidas preventivas epidemiológicas, sino debido a variables de comportamiento social y copia de modelos (círculo de pobreza-modelos de riesgo-enfermedad) que exige remodelar costumbres nutricionales e higiénicas relacionadas con factores como hacinamiento, problemas básicos, y autocuidado.

d) Fenómenos Comunicacionales

Los referentes mediales del cine, radio, televisión y ahora internet, pueden, en determinadas circunstancias, modificar patrones de comportamiento de grandes poblaciones por repetición y copia. Este patrón de replicación en el público objetivo, puede revertir profundas costumbres de riesgo bucal arraigadas en la población. El cepillado dental presente en una escena con un referente adecuado y en una situación de éxito potencial y/o placer es una eficaz medida de salud pública y genera más cambio conductual que muchos meses de educación tradicional continua.

Estos factores, más otras variables como, nivel de educación e instrucción, factores socioculturales, religioso-filosóficos, resiliencia, apoyo de pares, etc.; establecen hábitos y cinéticas que inciden directamente en la generación de la caries. Como la única posibilidad de remodelar estilos de vida a nivel poblacional, se da mediante fenómenos comunicacionales.

El odontólogo debe estar alerta a las tendencias mediales y sumarse a ellas o contradecirlas cuando corresponda, siempre teniendo en cuenta que todo hábito socialmente inducido se soporta gracias a una importante presencia de placer real o

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potencial (frescura, relaciones de pareja, estatus, validación entre pares, sonrisas cautivantes etc.) y nunca a través del miedo, la negación y la invalidación.

CAPÍTULO 3

DEFINICIÓN DE RIESGO

Por definición, riesgo nos señala la posibilidad de que ocurra algo, o algún evento dañino en una persona, en un momento determinado de tiempo.

Riesgo Cariogénico:

Probabilidad de que una persona en un momento determinado de tiempo sufra la aparición de lesiones cariosas.

(Moncada G, Urzúa, cap.3, factores de riesgo de la actividad cariogénica en la dinámica y en la clínica del proceso de caries, página 52.)

Es importante evaluar el riesgo cariogénico principalmente porque nos va a permitir saber si van a aparecer nuevas caries en un paciente, así como también vamos a poder determinar si las lesiones incipientes que no están cavitadas van a progresar en el tiempo y se van a transformar en caries.

Paciente con Alto Riesgo Cariogénico v/s Bajo Riesgo Cariogénico

Modificará el diseño de tratamiento, ya que este no va a ser el mismo para una persona con alto riesgo cariogénico que para una persona de bajo riesgo. De esta forma vamos a poder diseñar alternativas ya sea preventivas o de tratamiento para enfrentar a nuestro paciente.

Para analizar la clasificación que existe de riesgo cariogénico debemos recordar que la caries es una enfermedad multifactorial y dentro de los múltiples factores que pueden provocar la caries vamos a encontrar:

-Factores etiológicos indirectos o indicadores de riesgo

-Factores etiológicos directos o factores bioquímicos principalmente.

INDICADOR DE RIESGO

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De esta forma podemos encontrar diferentes indicadores de riesgo. Por ejemplo los pacientes que tienen bajo nivel educacional por lo general, de acuerdo a estudios, se asocian a un alto índice de caries, pero eso no significa que un paciente que tenga un nivel educacional y socioeconómico bajo debe tener caries, es solamente un indicador de acuerdo a los distintos estudios y diferentes análisis que se han hecho el factor socioeconómico ya sea la exclusión social, la desocupación, los problemas de educación o el mal acceso a las políticas de salud, va a ser un indicador de riesgo, lo mismo que algunos factores relacionados con la salud del paciente, discapacidad, enfermedades sistémicas también van a ser pacientes que van a estar en riesgo de desarrollar caries.

Lo mismo ocurre con la experiencia de caries que es un factor muy analizado y correspondería al factor o indicador más importante de todos y se han hecho muchos estudios al respecto ya que niños que tienen muchas restauraciones en boca a la larga estas se van a traducir en nuevas caries, caries recidivantes y en mas destrucción de piezas dentarias; pero por clasificación sólo es un indicador de riesgo, entonces, si tenemos un paciente de 12 años con muchas caries no va a significar que a los 20 años tendrá más caries, es sólo un indicador, no significa que así sea.

También podemos encontrar signos clínicos que nos harán sospechar que tenemos un paciente de alto riesgo cariogénico como por ejemplo:

Presencia de manchas blancas o lesiones incipientes de esmalte, que no corresponden a caries sino a una lesión muy incipiente que se puede remineralizar. Si un paciente presenta muchas manchas blancas voy a clasificar a este paciente con un riesgo criogénico alto. Es decir, alto riesgo de que esas lesiones progresen a caries.

Piezas recién erupcionadas ya que no tienen el mismo grado de maduración del esmalte.

Raíces expuestas, ya que el cemento es más fácil de atacar por la caries.

Surcos y fosas profundas que sirven como nicho ecológico donde es más fácil para las bacterias colonizar.

Obturaciones defectuosas donde hay brechas y desajustes marginales que son nichos ecológicos que rápidamente se colonizan por bacterias donde podemos ver caries recidivante.

Prótesis o aparatos de ortodoncia también son pacientes de alto riesgo cariogénico porque se dificulta la higiene y que retienen mucha placa.

Factores Etiológicos Directos

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Estos factores actúan directamente sobre la superficie dentaria y que contribuyen al desarrollo o al inicio de caries. Van a depender del tiempo de exposición y de la severidad con la que actúa este factor.

La ADA crea una clasificación de riesgo cariogénico para guiar una pauta de tratamiento.

Riesgo cariogénico CATEGORÍA POR EDAD DE LOS PACIENTES

Niños/adolescentes Adultos

BAJO

No presentar lesiones el último año.

Puntos o fisuras poco profundas.

Buena higiene oral. Uso correcto de Flúor. Visitas dentales regulares.

No presentar lesiones los últimos 3años. Restauraciones en buen estado. Buena higiene oral. Visitas dentales regulares.

MODERADO

Una lesión el último año. Fosas y fisuras profundas. Higiene oral regular. Uso inadecuado de Flúor. Lesiones de “marcha

blanca” o zonas radiolúcidas interproximales.

Visitas dentales irregulares.

Tratamiento ortodóntico.

Una lesión los últimos 3 años. Raíces expuestas. Higiene oral regular. Lesiones de “mancha blanca” o lesiones

Interproximales radiolúcidas. Visitas dentales regulares. Tratamiento ortodóntico.

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ALTO

Dos o más lesiones el último año.

Caries en caras libres. Alto número de S. Mutans

(≥10 6 ufc/ml). Fosas y fisura profundas. No exposición al Flúor. Mala higiene oral. Frecuente ingesta de

sacarosa. Visitas dentales

irregulares. Inapropiado uso de

biberón en niños.

Más de 2 lesiones en los últimos 3 años. Experiencia pasada de caries radicular. Alto número de S. Mutans (≥10 6ufc/ml). Fosas y fisuras profundas. Mala higiene oral. Alta ingesta de sacarosa. Uso inadecuado de Flúor. Visitas dentales irregulares. Flujo salival bajo.

En el caso que un paciente presente 3 características de moderado y 3 de alto se debe clasificar como alto y plantear el tratamiento en base a esta clasificación (la más severa).

CARIOGRAMA

Es un programa que incorpora los factores más importantes que inciden en las caries, combinándolos y asignándoles cierto puntaje a cada uno de ellos, arrojando un gráfico de torta que expresa en porcentajes varias situaciones clínicas.

Función

Ilustrar la interacción de factores relacionados con la caries. Ilustra la posibilidad de evitar la caries. Expresa gráficamente el riesgo de caries. Recomienda acciones específicas de prevención. Se puede utilizar en la clínica. Se puede utilizar como un programa educativo.

Cada color indica los distintos factores relacionados con el proceso de caries:

- El sector verde: Muestra una estimación de la "oportunidad real de evitar nuevas caries". El sector verde es "lo que queda" cuando los demás factores que han llevado su parte.

- El sector azul oscuro (dieta): Se basa en una combinación de dieta y contenido de la frecuencia de la dieta.

- El sector rojo (bacterias): Se basa en una combinación de la cantidad de biofilm y estreptococos Mutans.

- El sector azul claro (susceptibilidad): Se basa en una combinación de fluoruro, la secreción de saliva y la capacidad tampón de la saliva.

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- El sector amarillo (circunstancia): Se basa en una combinación de experiencia de caries pasado y enfermedades relacionadas.

Funcionamiento del programa.

Datos que debemos completar:

Notas: nombre del paciente, run, ficha y el examinador que hizo el examen. Área o país: indica si el país es de alto o bajo riesgo. Grupo: indica, según la clasificación de la Ada, si nuestro paciente es de alto o

bajo riesgo cariogénico. si no sabemos dentro de qué grupo se encuentra nuestro paciente, se completa el recuadro con el valor estándar.

Factores de riesgo: corresponden a la experiencia de caries, enfermedades relacionadas, contenido de dieta, frecuencia de dieta, cantidad de placa, recuento de S. mutans, programa de flúor, secreción salival, capacidad buffer de la saliva.

Juicio clínico: lo realiza el clínico. Interpretación preliminar y medidas propuestas: nos indica el riesgo

cariogénico y entrega las diferentes pautas o medidas que nosotros debemos implementar para el tratamiento. nosotros debemos evaluar la información y de acuerdo a lo que consideramos adecuado implementamos las medidas pertinentes.

Análisis de los Factores.

Experiencia de Caries:

0 = Libre de caries y sin restauraciones.

1 = COPD menor de acuerdo al grupo etáreo.

2 = COPD igual al grupo etáreo (2 puntos de variación).

3 = COPD mayor al grupo etáreo.

Enfermedades Relacionadas:

0 = Ninguna.

1 = Enfermedades de grado medio (alteraciones visuales o motrices de baja complejidad que no entorpezcan la técnica de higiene).

2 = Enfermedades severas (pacientes postrados o enfermedades que pudiesen afectar la higiene oral, o con medicaciones continuas que afecten el flujo salival).

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Contenido de Dieta:

0 = Cantidad muy baja de carbohidratos.

1= Cantidad baja de carbohidratos (1 o 2 consumos de sacarosa semanales aproximadamente)

2 = Contenido moderado (la mayor cantidad de las personas posee esta clasificación, según la literatura).

3 = Alta ingesta de azúcar (baja ingesta de frutas, verduras). Dieta muy cariogénica.

Frecuencia de Dieta:

0 = 3 ingestas diarias.

1 = 4 ó 5 ingestas diarias.

2 = 6 ó 7 ingestas diarias.

3 = Más de 7 ingestas diarias.

Cantidad de Placa: se mide con el índice de placa de Silness-Löe.

0 = Menos de 5% de superficies con placa.

1 = 5 – 20% de superficies con placa.

2 = 21 – 50% de superficies con placa.

3 = Más del 50% de superficies con placa.

Recuento St. Mutans

0 = Menos de 100.000 ufc/ml.

1 = Entre 100.000 a 500.000 ufc/ml.

2 = Entre 500.000 a 1.000.000 ufc/ml.

3 = Más de 1.000.000 ufc/ml.

Programa de Flúor:

0 = Programa completo de flúor de manera regular, (uso de dentífrico recetado por un odontólogo, seda dental, enjuagatorio, colutorio o algún sustituto de flúor a aparte de la pasta dental) .

1 = Programa completo de flúor irregular.

2 = Sólo dentífrico fluorado.

3 = No utiliza flúor.

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Secreción Salival:

0 = Normal (> 1.1 ml/min)

1= Entre 0.9 y 1.1 ml/min.

2 = Entre 0.5 y 0.9 ml/min.

3 = Menor a 0.5 ml/min.

Capacidad Buffer Salival:

0 = Normal, pH ≥ a 6.0.

1 = Reducida, pH entre 4.5 y 5.9.

2 = Baja, pH ≤ a 4.4.

Evaluación Clínica.

Este punto es más subjetivo, ya que, depende principalmente de la evaluación que cada uno haga de su paciente en cuanto a tres puntos:

Nivel socioeconómico. Nivel educacional. Motivación (grado de compromiso, de seguir las indicaciones, de atención

cuando se le explique las medidas de prevención).

0 = Positiva.

1 = Normal.

2 = Baja.

3 = Negativa.

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CAPÍTULO 4

MODALIDAD DE TRATAMIENTO SEGÚN RIESGO DE CARIES.

Para el tratamiento de la caries dental, existen dos maneras:

1. Tratar la enfermedad que causa las cavitaciones.

2. Restaurar las cavidades que son el resultado de la enfermedad.

En este seminario nos enfocaremos principalmente a la primera modalidad de tratamiento, la cual consiste principalmente en:

Identificar el factor causante de la enfermedad.

Realizar acciones contra ese factor etiológico principal.

Evaluar que las acciones realizadas hayan sido exitosas.

Ya que la caries constituye una enfermedad infecciosa, en el tratamiento se debe tener presente que:

1. El consenso sobre cómo y cuándo tratar una lesión, debe comenzar por la unificación de criterios respecto a su diagnóstico. El diagnóstico es esencial, ya que es posible identificar a cada paciente según el riesgo que presente y de acuerdo a eso crear un plan de tratamiento más dirigido.

2. Sólo pacientes en riesgo de manifestar la infección son tratados, es decir paciente con consumo de alta frecuencia de azúcar en la dieta; pacientes con alteraciones sistémicas o que están tomando fármacos que alteren la salivación; pacientes que presentan abundante placa bacteriana y un recuento bacteriano alto o moderado, etc.

3. El tratamiento está enfocado a disminuir o eliminar el agente causal de la infección.

4. Si falla el tratamiento es responsabilidad del tratante a causa de un error en el diagnóstico.

Por lo tanto el tratamiento será enfocado primero a eliminar o disminuir los niveles de microorganismos que causan la caries y luego restaurar los tejidos dañados, o sea, eliminar nichos ecológicos.

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Niveles a los que se puede actuar para mantener la salud bucal:

Impedir la transmisión del agente causal.

Eliminar o disminuir el agente infeccioso.

Protección del hospedero susceptible (con sellantes, uso de Fluoruros).

ELIMINAR O DISMINUIR EL AGENTE INFECCIOSO.

a) Medios Mecánicos: estos han sido considerados como la mejor manera de ayudar a la modificación de la microflora bucal y promover la salud.

b) Control de Dieta: Se debe explicar al paciente que los azúcares mantienen un ambiente ácido, lo que permite aumentar el número de S. mutans y Lactobacilos.

c) Métodos de Control Químico: Numerosos agentes químicos han sido evaluados con relación a su capacidad para reducir o retardar la formación de placa bacteriana. Los agentes antimicrobianos más utilizados en Odontología son:

1. Agentes oxidantes

2. Compuestos de amonio cuaternario (Cloruro de cetil Piridino)

3. Compuestos fenólicos (Aceites esenciales)

4. Sanguinarina

5. Triclosan

6. Xilitol

7. Clorhexidina

8. Flúor

Compuestos fenólicos.

Su mecanismo de acción es actuando sobre la pared celular de las bacterias, además, inhibe el efecto de coagregación de un número importante de los niveles de placa bacteriana. El producto más antiguo es Listerine.

En estudios a largo plazo se ha visto que no conduce a cambios importantes en la flora oral ni a la aparición de flora resistente.

Triclosan.

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Es un bisfenol que tiene una excelente actividad antibacteriana contra gram positivos y gram negativos, no posee efectos colaterales adversos y es compatible con los componentes aniónicos de las pastas fluoradas.

El principal mecanismo de acción del es sobre la membrana citoplásmica de la bacteria causando además inhibición de la colonización y crecimiento bacteriano.

Combinación con Citrato de Zinc, para obtener las ventajas de su potencial antiplaca y anti-tártaro.

Combinación con copolímero y pirofosfato lo que mejora sus propiedades anti-tártaro. (Bexident, nombre comercial)

La única fórmula aprobada por la FDA y aceptada por la ADA es la combinación con Bexident y fluoruro de sodio (Colgate total).

Todos estos productos además contienen fluoruro de sodio lo que le proporciona un efecto anticariogénico.

Xilitol.

Es un edulcorante no metabolizado por la placa cariogénica, que tiene una posible acción contra S. mutans porque se acumula en el citoplasma de la bacteria interfiriendo con el metabolismo del microorganismo. Como consecuencia hay una reducción de la patogenia de las placas.

Chicle con Xilitol.

El chicle con Xilitol estimula la salivación y remueve la placa bacteriana en forma mecánica.

Mascar un pedazo 3 veces al día por dos a tres minutos entre los cepillados. Y utilizarlo también cuando, por razones excepcionales, no pueda cepillarse.

Disponibles en el mercado chileno Orbit, Trident y Dentyne Sugarless.

Clorhexidina.

Es una bis-biguanidina con propiedades catiónicas (cargada positivamente), siendo afín a las cargas negativas de los polisacáridos extracelulares de la película dentaria, mucina salival, de la mucosa oral y los tejidos dentarios.

Tiene propiedad de sustantividad, por lo tanto se libera en forma gradual por períodos superiores a 6-8 horas después de su aplicación. Su acción antimicrobiana está dada

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por su afinidad a las cargas negativas de la pared celular de las bacterias. Al interactuar con la pared, se altera su permeabilidad produciendo la lisis del microorganismo.

Tiene propiedades bactericidas y bacteriostáticas.

Presenta un amplio espectro de acción: gram (–) y (+), facultativos, aerobios y algunos anaerobios. S. mutans y Actinomyces son muy sensibles, no así el Lactobacillus.

Se conoce en distintas presentaciones:

Enjuagatorios: concentraciones al 0,12%

Barnices: 1%,10%, 20% y 40%

Geles: 0,12%, 1%, 5% y 40%

Sedas dentales

Comprimidos que se disuelven en la boca.

Efectos colaterales:

Sabor amargo.

Interferencia en el sentido del gusto cierto tiempo después de su uso.

Produce tinciones en dientes, lengua y restauraciones (especialmente resinas compuestas y sobre todo las que tienen un pulido deficiente), las cuales en todo caso son fácilmente eliminadas con profilaxis oral.

Las tinciones que se produzcan dependen de la frecuencia, concentración y asociación con alimentos (que contengan fierro, té, café, vino) y con el tabaco.

Su uso prolongado puede producir lesiones descamativas de la mucosa.

Barniz de Clorhexidina al 10%

Se indica:

En odontología preventiva: protección de niños de la transmisión a temprana edad de S. mutans desde las madres de alto riesgo cariogénico.

Manejo y prevención de lesiones de caries en pacientes de alto riesgo cariogénico.

Ortodoncia: en pacientes portadores de aparatología fija de ortodoncia.

Prótesis fija y removible: en piezas pilares en forma previa y posterior al tratamiento.

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Pacientes con xerostomía.

Pacientes con recuento de S. mutans alto.

Pacientes con zonas radiculares expuestas.

Pacientes con mala higiene oral.

Pacientes con alteraciones en el esmalte de sus piezas dentarias.

Pacientes con restauraciones extensas.

Es efectivo por períodos entre 3 meses y 2 años.

Esto mantendría los niveles de S. mutans bajos hasta por 3 meses. Se ha demostrado que la supresión de S. mutans en aplicaciones repetitivas es mayor y se mantiene por más tiempo que la aplicación única del barniz.

8. Flúor

Es reconocido que la declinación de las lesiones de caries, a nivel mundial, se ha producido gracias a la introducción de los fluoruros como elemento de control y prevención, siendo valorada como una de las medidas de salud pública más impactante del siglo. La efectividad anticariogénica del flúor se produce en forma sistémica, durante la formación del diente, y especialmente en forma tópica después de su erupción. A nivel sistémico la reducción de las lesiones de caries se obtiene a través de la modificación de los prismas adamantinos, convirtiendo parcialmente la hidroxiapatita en fluorapatita, la cual reduce la solubilidad del esmalte, mejora las características del cristal y favorece la remineralización., sin embargo, mediante la evidencia actual de los estudios clínicos y de laboratorio, se puede concluir que el principal modo de acción del flúor en la prevención y control de caries es posteruptivo. Por lo que el fluoruro químicamente importante, es aquel presente en forma constante en la cavidad bucal participando en los mecanismos de formación de lesiones de caries, previniendo nuevas lesiones cariosas o retardando el avance de las ya existentes. La constante presencia de concentraciones bajas de fluoruros en la interfaz placa-esmalte provee el modo más efectivo de remineralización del esmalte desmineralizado. Los fluoruros pueden minimizar la pérdida de minerales de la superficie del cristal de hidroxiapatita y favorecer la remineralización por inclusión de sales de calcio y fosfatos. Por su acción predominantemente posteruptiva, se requiere su contacto permanente y de por vida, con el diente.

Cuando la remineralización se efectúa en presencia de fluoruros, el cristal reconstruido es más ácido-resistente que el esmalte original, efecto evidente aun con bajas concentraciones de fluoruros en la interfaz acuosa que rodea a los cristales. Los fluoruros tienen efecto sobre el ciclo glicolítico de las bacterias bucales, reduciendo la

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producción de ácidos desmineralizantes e interfiriendo con la regulación enzimática del metabolismo de los carbohidratos. Este efecto reduce la acumulación de polisacáridos intra y extracelulares importantes en los procesos de adhesión y acumulación de placa microbiana.

Presentaciones más comunes en Odontología

Pastas de dientes o cremas dentales.

Presentación comercial Tubos de crema dental de 50 a 130grs.

Indicaciones Frecuencia 3 cepillados al dia

Uso terapeutico -Complemento en terapia remineralizada. -Pacientes de moderado y alto riesgo cariogénico. –Pacientes con disminución de flujo salival, ya sea por fármacos o alguna condición sistémica que influya sobre glándulas salivales. - Zonas radiculares expuestas debido a recesiones gingivales.

Enjuagatorios o Colutorios

Presentación comercial:

-Solución de fluoruro de sodio al 0.2%, equivalente a 910 ppm de flúor. (uso semanal). -Solución de fluoruro de sodio al 0.05%, equivalente a 230ppm de flúor. (Uso diario).

Indicaciones: -Comunidades escolares, como medida de protección colectiva. -Como medida de protección individual, para mejorar las condiciones del medio bucal. -Adultos con riesgo cariogénico moderado o alto. -Pacientes con exposición radicular. -En tratamiento remineralizador de lesiones incipientes. -Pacientes portadores de aparatos de ortodoncia fijos o con grandes rehabilitaciones orales. -Personas con flujo salival disminuido

Contraindicaciones: Pacientes que no controlen el reflejo de deglución. -En comunidades que tengan un aporte de flúor en el agua potable en concentraciones óptimas o elevadas, a menos que los indicadores epidemiológicos lo justifiquen, o que el riesgo individual indique su necesidad.

Se aplicará después de la técnica de higiene habitual, de preferencia de noche. En un dosificador plástico de aproximadamente 5ml.se depositará la solución, sin diluir. Hacer enjuagatorio bucal por 1 minuto, después eliminar totalmente el líquido de la boca, sin enjuagarse con agua. No ingerir alimentos, a lo menos 30 minutos después del enjuagatorio.

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Geles de Fluoruro:

Presentación -Flúor gel acidulado 1,23% de ion fluoruro (12.300 ppm). -Flúor del neutro al 2% de NaF (9.000 ppm).

Indicaciones -Pacientes de riesgo cariogénico alto. -Individuos que no es posible otra vía de administración de flúor.

Contraindicaciones -Menores de 6 años. -Pacientes con discapacidad motora o mental. -Pacientes con algún grado de xerostomía (flúor gel acidulado

Barnices de flúor.

Presentación -Barnices con una concentración de fluoruro de sodio 5% (22.600 ppm) y de 0.1% de silano de flúor (7000 ppm).

Indicaciones - Pacientes menores de tres años, con caries infancia temprana. - Pacientes escolares con piezas definitivas en erupción, que aún no se pueden sellar. - Pacientes con lesiones incipientes, como tratamiento de remineralización. - Pacientes con sensibilidad cervical aumentada. - Pacientes con hiposalivación. - Pacientes de riesgo cariogénico alto.

Otros agentes Preventivos

Además del flúor existen otros productos con acción preventiva y terapéutica para el control de lesiones de caries.

Dentro de estos esta Recaldent ® el cual contiene fosfopéptidos de la proteína de la leche caseína y fosfato de calcio amorfo que combina sales solubles de calcio y fosfato

Otro producto que ha demostrado buenos resultados es CaviStat® que contiene arginina bicarbonato/complejo de carbonato de calcio, donde se ha visto que tiene un efecto inhibitorio en desarrollo y progresión de lesiones de caries.

Dentro de las indicaciones clínicas de estos productos están:

Ayudar a prevenir la desmineralización. Promover la remineralización. Reducir la sensibilidad dentinaria. Efecto buffer de la saliva. Sellado de túbulos dentinarios.

MANEJO PREVENTIVO DE SUPERFICIES LIBRES NO CAVITADAS

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El manejo de lesiones cariosas, y su eventual tratamiento no depende exclusivamente del factor local (superficie individual de cada pieza dentaria, si esta cavitado o no) si no que es importante la evaluación integra del paciente, tomando como principal característica su riesgo cariogenico.

Superficie libre del diente

Si la superficie del diente estuviese intacta, las lesiones de caries detectadas clínica o radiográficamente no necesitarán tratamiento restaurador; tan sólo medidas preventivas, como las mencionadas anteriormente, y un control periódico para advertir la efectividad de las medidas preventivas aplicadas.

El manejo de los pacientes de alto riesgo cariogénico requiere de una serie de diferentes medidas preventivas y no solamente el uso de flúor, en ellos es conveniente que los esquemas de tratamiento incluyan: la combinación de la utilización de flúor con el uso de clorhexidina, el cambio de hábitos de alimentación y la instauración de esquemas clínicos específicos de tratamiento de las lesiones de caries.

Sellantes de fosas y fisuras

Superficies vestibulares y/o linguales

Según estudios, el surco vestibular de primeros molares inferiores permanentes contribuye con el 40% del total de lesiones de caries que afectan dicha pieza, mientras que la superficie palatina del primer molar maxilar contribuye con el 30% (NIH, 2001).

Superficies oclusales

Estudios epidemiológicos muestran que la prevalencia de la caries dental ha disminuido en las últimas décadas, debido a los beneficios de la terapias de fluor, sin embargo, las lesiones de caries en fosas y fisuras, han mantenido su incidencia independiente de los métodos de prevencion, lo que se debe a que el fluor tiene una menor acción en las zonas oclusales de las piezas dentales posteriores.

¿Cómo logramos un control y prevención de caries de fosas y fisuras?

Debido a que las lesiones cariosas de fosas y fisuras han respondido en menor proporción a los métodos preventivos, es evidente que se necesita una estrategia complementaria para disminuir su incidencia; El uso de sellantes de fosas y fisuras es el método más eficaz para prevenir lesiones oclusales, siempre que se aplique apropiadamente y controle periódicamente.

El riesgo de caries en fosas y fisuras continuará durante la adultez; por consiguiente, no sólo en la edad post eruptiva debiera usarse el máximo de criterio para determinar si sellar o no.

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Los selladores deben ser utilizados para el tratamiento de piezas dentarias con cuestionamiento de lesiones de caries incipientes de esmalte. Se demostró que los selladores es un importante método de prevención de caries dental, cuando se usan idealmente en combinación con: educación de los pacientes, efectividad de higiene oral, utilización de flúor; y visitas regulares al dentista.

¿Cuándo utilizaremos sellantes de fosas y fisuras?

1. Lesiones de caries activas incipientes.2. Pacientes de alto riesgo cariogénico.3. Molares, premolares y cíngulo de incisivos superiores con fisuras profundas.4. Pacientes que no pueden realizar un correcto control de su higiene bucal.

Bibliografía:

LLENA, M; MARTINEZ, I. Simposio “Uso de antimicrobianos en odontología”. Sociedad española de epidemiologia y salud publica oral. 2004. Páginas 37-42.

DUQUE DE ESTRADA, J; HIDALGO-GATO, I; PEREZ, J. “Técnicas actuales utilizadas en el tratamiento de la caries dental” Rev Cubana Estomatol 2006; 43(2).

PRIMERA FASE DE TRATAMIENTO.

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En la primera atención se realiza el diagnóstico clínico y anamnesis.Se evalúan las piezas remanentes en boca, el número y estado de las restauraciones, lesiones de caries, índice de higiene oral, el factor salival (flujo y capacidad buffer), dieta (consistencia, frecuencia y calidad) y se clasifica al paciente según su nivel de riesgo cariogénico. Se propone el plan de tratamiento al paciente y se le explica por qué se le debe realizar este tratamiento. Se toma una muestra de saliva para realizar el recuento de S. Mutans. Si el paciente presenta lesiones de caries cavitadas en dentina, se comienza con la inactivación de estas lesiones. Esta inactivación se logra mediante el procedimiento llamado recubrimiento indirecto (dressing).

El objetivo principal del recubrimiento indirecto es que la pulpa reaccione, esto debido a la acción del material, el cual:

Sella los márgenes de la cavidad impidiendo micro filtración.

Inactiva la acción bacteriana impidiendo la penetración de nutrientes para ellas.

Elimina toxinas que son absorbidas por el Eugenato.

Elimina el hábitat de S. mutans.

Deshidratar el tejido infectado y por lo tanto, se puede retirar, en una sesión posterior, con mayor facilidad (el cemento para su fraguado absorbe la humedad presente en la lesión).

Acción bactericida y bacteriostática del cemento.

Después se realiza la instrucción de higiene oral. Esto incluye reforzar la técnica de cepillado del paciente si ha sido efectiva, o bien enseñándole una adecuada a sus características orales y aptitudes para recuperar su salud oral. Si el paciente presenta enfermedad periodontal es necesario tratarlo antes de pasar a la siguiente fase del tratamiento. Se debe hacer control de la dieta, y se sacan radiografías Bitewing.

Durante la segunda atención, se re examina al paciente con las radiografías. Se eliminan todas las obturaciones que estén con caries, las piezas con dressings y las piezas que radiográficamente presente caries. Se procede también en esta sesión a la colocación de sellantes en todas las fosas y fisuras sanas o con anatomía retentiva. Con esta acción se elimina el segundo hábitat, donde se albergan bacterias cariogénicas.

Se realiza una terapia de clorhexidina: aplicación de un barniz de clorhexidina por el profesional según las indicaciones del fabricante y se prescribe colutorio de clorhexidina al 0.12%, para lograr una correcta acción de este fármaco (concentraciones mayores a 0,12% no son más efectivas, por ejemplo concentraciones al 0.25% son igualmente efectivas que concentraciones al 0,12%).

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Luego de transcurridos los quince días en que el paciente permaneció utilizando los enjuagatorios de Clorhexidina, se cita al paciente para hacer una aplicación profesional de barniz de flúor, y combinarlo con un colutorio de fluoruro de sodio de uso diario.

Se recomienda citar al paciente una vez, en la mitad de este período para así poder controlar los recubrimientos hechos, la técnica de higiene, la dieta.

SEGUNDA FASE DE TRATAMIENTO.

Al tercer mes de iniciado el tratamiento se hace un nuevo recuento de S. mutans y dependiendo de los resultados se decide que hacer. Si el recuento demuestra que el paciente se encuentra dentro de la clasificación de bajo riesgo de caries se procede a la realización de las restauraciones definitivas. En caso contrario, se retorna el tratamiento desde el principio.

Terminada la rehabilitación y dado de alta el paciente se lo debe citar cada tres meses a control, efectuando recuentos, aplicaciones de flúor y clorhexidina gel en cubetas o barnices y por supuesto control de higiene, dieta y motivación.

Si después de tres controles seguidos el paciente mantiene su riesgo cariogénico bajo, se pueden dejar los siguientes controles cada seis meses, si en alguno de estos controles hay evidencia de nuevas lesiones incipientes o avance de alguna lesión de caries se instaura nuevamente la terapia con clorhexidina y flúor, y se reevalúa cada tres meses.En el caso de pacientes de bajo riesgo de caries y con un COPD bajo se pueden citar a control anual.

PACIENTE DE RIESGO MODERADO

En caso de caries activa:

El paciente presenta más de alguna mancha blanca, sin lesión cavitaria. Se observa la superficie del esmalte rugosa y sin brillo. El recuento bacteriológico indica que la caries está activa, no existe un control sobre la población de S. mutans. Al ser la caries una infección, el primer procedimiento es tratar la propia infección. Luego, es posible llevar a cabo una remineralización, utilizando, por ejemplo, sellantes. La modalidad de tratamiento para estos pacientes se basa en:

Tanto la Clorhexidina como los fluoruros para la eliminación de los S. mutans.

Los pacientes se deben enjuagar por 30 seg. con Clorhexidina antes de acostarse.

Educar y recalcar la higiene oral. Dieta controlada en cuanto a su cariogenicidad. Se eliminan sitios que puedan colonizar las bacterias. Masticar goma de mascar que contengan Xilitol por 5 min., 5 veces al día.

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Realizar prueba de actividad bacteriana a las tres semanas. Una vez controlada la infección se hace remineralización.

Si la infección no está bajo control se agrega un recuento de Lactobacillus, y se continua con la aplicación de enjuagues con Clorhexidina combinado con Flúor. Luego se vuelve a realizar el recuento de S. mutas 3 meses después, y se supervisa al paciente cada 3 o 4 meses durante un año.

PACIENTE DE ALTO RIESGO CARIOGÉNICO.

En caso de caries inactiva:

Si ambas lesiones, cavitadas y no cavitadas están inactivas, el examen bacteriano probablemente está bajo. Lo que indica que no es necesario realizar un tratamiento bacteriano. Si las lesiones cavitadas son inactivas y las no cavitadas están activas, el examen bacteriano debe estar sobre los 100.000 UFC, por lo que es necesario el tratamiento bacteriano en base a Clorhexidina. Si está bajo los 100.000 y las manchas blancas están sanas o han sido controladas, se deben iniciar procedimientos restauradores para las lesiones cavitadas. Una vez que se han hecho las restauraciones, el paciente podría ser clasificado como paciente de moderado o bajo riesgo de caries. La modalidad de tratamiento se basa en:

Mantener hábitos de higiene oral normales. Control de dieta. Paciente podría masticar goma de mascar con Xilitol por 5 minutos, 5 veces al día,

como medio de prevención. Además consumir otros productos de efecto anticariogénico (queso)

Controles periódicos cada 6 meses.

Como prevención se puede agregar también la aplicación individual de flúor tópico neutro que contiene 1,1% de fluoruro de sodio, tanto en niños como adultos con una alta actividad cariogénica. Éste aumenta la resistencia del diente a la desmineralización y favorece la penetración del ion flúor hacia el esmalte dentario. En adultos y niños mayores de 6 años, se aplica el gel en los dientes con el cepillo o cubetas durante 1 minuto, ojalá en la noche. Se indica que no coma, beba o enjuage durante los primeros 30 minutos. Esto se realiza cada 3-4 meses durante el año.

En caso de caries activa:

Este paciente presenta lesiones cavitadas que están activas y podría presentar manchas blancas de tipo activa o inactiva. La cantidad de S. Mutans está sobre los

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100.000 (no está siendo controlado). Por lo mismo, es fundamental un tratamiento para la infección bacteriana como en cualquier otra enfermedad infecciosa: se debe remover el material carioso blando y restaurar temporalmente con Vidrio Ionómero. La restauración definitiva se realiza después de haber controlado la infección.

Procedimiento para pacientes de difícil control del nivel de S.mutans:

En un paciente en donde la infección es difícil de controlar, se debe evaluar también la historia familiar, ya que podría influir en la permanencia de la infección. Se debe realizar un recuento bacteriano a los miembros de la familia. Si la infección persiste: usar antiobiótico por vía sistémica y pedir interconsulta.

Una vez que la infección está bajo control, iniciar la remineralización de las lesiones incipientes y restaurar las lesiones cavitadas.

Proceso de Remineralización:

- Indicar soluciones fluoradas al 0,05% o barniz fluorado. En pacientes de difícil control usar Fluoruro de sodio al 1,1%.

-También se utilizan Gomas de mascar con xilitol, en donde el paciente debe masticar 2 por 5 minutos, 5 veces al día.

-Control de dieta.

-Mantener flujo salival normal y buena higiene oral. -Restaurar dientes con lesiones cavitadas.

- Controles cada 3-4 meses. Hacer recuento de S. Mutans y hacer un mantenimiento preventivo durante un año.

CONCLUSIÓN

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La caries es un proceso multifactorial, donde intervienen: huésped susceptible, el ambiente, el tiempo y los microorganismos. Las influencias que se establecen entre unos y otros factores pueden condicionar el desarrollo de futuras lesiones de caries.

Durante la atención del paciente, muchas veces, se deja de lado lo primordial que es el diagnóstico y la valoración e interpretación de los factores de riesgo que favorecen a las lesiones cariosas y que ayudan a llegar a un apropiado y exitoso plan de tratamiento.

Muchos pacientes son de alto riesgo cariogénico lo que lleva al fracaso del tratamiento si no que se tienen en cuenta estos factores.

El odontólogo tiene la obligación de hacer que su paciente comprenda y acepte la importancia de controlar los factores etiológicos de la caries, para poder mantener una buena salud oral y también obtener el éxito de su tratamiento.

Es por eso que en la primera atención clínica, se debe prestar atención a todos los indicadores de riesgo cariogénico utilizando herramientas como una anamnesis detallada y utilizando todos los medios disponibles para poder clasificar su riesgo y obtener un diagnóstico integral.

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