sangrado digestivo alto

Dra. Jenny Pulla T.

2014-11-23

*SANGRADO DIGESTIVO ALTO

*SANGRADO DIGESTIVO ALTOSangrado que tiene su origen en algún punto entre el esfínter esofágico superior y el ángulo de Treitz.

Es una de las complicaciones más graves del aparato digestivo y un frecuente motivo de hospitalización.

Las dos causas más habituales son por úlcera péptica y la secundaria a hipertensión portal.

*EPIDEMIOLOGIA:En general, un 90% de hemorragias digestivas son altas y

un 10% son bajas.

El porcentaje de mortalidad es del 10%.

Tiene una incidencia de 100-160 casos por 100, 000 habitantes por año.

Constituye la principal urgencia gastroenterológica, y la 1º causa de mortalidad después del cáncer (10-14%), asociándose a enfermedades concomitantes y a la edad.

La incidencia en el hombre es el doble que en la mujer.

Se incrementa esta patología con la edad (50-60 años).

El 16% requiere cirugía urgente.

*Clasificación del STDA

a) CLASIFICACION SEGÚN LA EVOLUCION

AGUDO: cuando la hemorragia es súbita, masiva y suele acompañarse de hematemesis, melenas e hipovolemia.

CRONICO: cuando el paciente tiene una lesión que sangra una pequeña cantidad de sangre y el ritmo de reposición es mayor al de la pérdida.

b) CLASIFICACIÓN SEGÚN LA CANTIDAD DEL SANGRADO

NIVEL PERDIDA DE VOLUMEN (ml) DATOS CLÍNICOS

LEVE 15-25% (750-1500 ml)Ansiedad, respiración de 20-30 /min, pulso hasta 120.

MODERADA 25-35% (1500-1750 ml)Ansiedad y confusión, respiración de 30-40/min, TA disminuida, pulso de 120/140.

SEVERA 35-59% (1750-2500 ml)Ansiedad, confusión, letargo, respiración > 40/min, TA disminuida, pulso mayor de 40.

*CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A SU MANIFESTACIÓN CLINICAREAL (evidente)

•HEMATEMESIS: vómitos con sangre y que dependiendo del tiempo transcurrido entre el sangrado y el vomito puede cambiar de aspecto, desde ser sangre fresca hasta “posos de café” debido a la interacción del acido clorhídrico con la sangre.

•MELENAS: es la salida de sangre por el ano en forma de una deposición de color negro brillante, pastosa y maloliente.

•HEMATOQUECIA: expulsión de excremento con sangre roja cuando existe peristaltismo elevado.

FICTICIA

•HEMOPTISIS: se puede presentar cuando existe alguna lesión en la boca o se han ingerido bebidas de cola.

•MELENAS: se pueden presentar melenas en casos de administración de hierro, ingesta de sales de bismuto y al ingerir espinacas.

•HEMATOQUECIA: se puede presentar después de comer remolacha.

El STDA real oculto suele manifestarse como anemia por déficit de hierro)

* Una vez que se ha identificado el STDA REAL, identificamos si es de

origen:

VARICEAL*El sangrado es de inicio

súbito.

*Hematemesis: color rojo brillante acompañado de melena y hematoquecia.

*Sin dolor.

*Hemorragia severa.

*Antecedente de enfermedad hepática crónica.

NO VARICEAL*Inicio súbito o paulatino.

*Hematemesis, posos de café y se acompaña de melenas.

*Presentan dolor esofágico o gástrico.

*Hemorragia de leve a moderada.

•Los pacientes pueden presentar hematemesis de escurrimiento lento, disfagia, odinofagia, pirosis y regurgitación

Los pacientes pueden presentar náuseas y vómitos, dolor en epigastrio, hematemesis, melena, saciedad precoz, distención abdominal y sensibilidad a la palpación.

*Etiología:*Ulcera gastroduodenal (30-50%).

*Varices gastroesofágicas (20-30%).

*Síndrome de Mallory-Weiss (5-8%).

*Lesiones erosivas: esofagitis péptica, gastritis erosiva hemorrágica.

*Neoplasias: Carcinoma, linfoma, etc.

*Malformaciones vasculares: fístula aorto-entérica, lesión de Dieulafoy, etc.

* ETIOLOGIA

ESOFÁGICO

INFLAMATORIO*Dolor en epigastrio

*Pirosis*Regurgitación

*Disfagia*sangrado leve

NEOPLASICO*Disfagia progresiva

*Odinofagia*Pérdida de peso*Sangrado leve

*Antecedente de neoplasia o

predisposición genética.

Enfermedad de reflujo gastro-

esofágico

Esofagitis

Esófago de Barret

Cáncer de

esófago

Ulcera péptica

Gastritis

Cáncer gástrico

Desgarro de Mallory-Weiss

Angiodisplasia

Lesión de Dieulafoy

* VARICES ESOFAGICAS*Factores de riesgo:

*Dx. previo de hipertensión portal.

*Enfermedad aguda hepática.

*Cirrosis.

*Epidemiología:

*Del 30-50% de los pacientes mueren a causa de la primera hemorragia y 33% fallecen en plazo de un año.

*La sobrevivencia depende del padecimiento hepático de fondo.

*Se presentan en un 50% de los casos de cirrosis.

ESOFAGO NORMAL

VARICESESOFAGICAS

*ENFERMEDAD DE REFLUJO GASTROESOFAGICO

Epidemiología:

*Limitada en gran parte a adultos mayores de 40 años.

*Se encuentra en el 5% de la población adulta.

*Trae como consecuencia esofagitis y esófago de Barret.

Factores de riesgo:

*Edad mayor de 40 años.

*Disfunción del esfínter esofágico inferior.

*Antecedente de hernia hiatal.

*CANCER ESOFAGÍCO (carcinoma de celulas

escamosas)Epidemiología:

*Representan el 6% de lodos los cánceres gastrointestinales.

*El carcinoma de células escamosas representa el 90% de todos los cánceres esofágicos.

*Se presenta con mayor frecuencia en adultos mayores de 50 años.

*Relación hombre mujer es de 4:1.

Factores de riesgo:

*Predisposición genética.

*Factores dietéticos (déficit de vitamina A y C; déficit de oligoelementos como Zinc).

*Alcoholismo.

*Tabaquismo

*Antecedente de esofagitis crónica

* Enfermedad ácido péptica (úlcera péptica)

Epidemiología:

* Es la causa más común de STDA causando el 60% de los casos evaluados por endoscopía de urgencia.

*Ulcera gástrica: se presenta principalmente a los 45 años.

*Ulcera duodenal: se presenta entre los 55 y 65 años.

Factores de riesgo:

* Presencia H. Pylori en un 70% de ulcera gástrica y casi el 100% en ulcera duodenal.

*Cigarrillo

*Alcohol

*Cafeína

*Desorden Alimenticio

* Stress

*Medicamentos (AINEs y anticoagulantes).

*GASTRITIS

Epidemiología:

*25% de las personas que toman aspirina por artritis presentan gastritis.

*Se presenta en el 30% de los alcohólicos.

*En el 90% de los casos hay presencia de H. Pilory

Factores de riesgo:

*Uso intenso de AINE.

*Alcoholismo

*Tabaquismo

*Estrés intenso

*Infección bacteriana previa

* DESGARROS DE MALLORY-WEISS

Epidemiología:

*Se presenta con mayor frecuencia en individuos alcohólicos.

*Responsables del 5-10% del total de STDA

Factores de riesgo:

*Alcoholismo

*Antecedente de hernia hiatal.

*Bulimia.

*Ingesta crónica de salicilatos

* ANGIODISPLASIA del tubo digestivo alto

Epidemiología:

*Constituyen el 16% del total de angiodisplasias.

*Pueden aparecer de forma hereditaria en el contexto de telangiectasias hereditaria familiar.

*Se asocian con insuficiencia renal, estenosis aórtica, enfermedad pulmonar y cirrosis.

*Las AD de estómago y duodeno se hallan en 1-2% de endoscopías y son responsables del 1-8% del STDA agudo.

*Se observa principalmente en personas mayores de 60 años.

Se caracteriza por una arteria submucosa grande y aberrante que se rompe a la luz gástrica provocando una hemorragia. Su

origen generalmente es la arteria gástrica izquierda.

Epidemiologia:

*El 75-95% de estas lesiones se localizan dentro de los 6 cm. de la unión gastroesofágica.

*Corresponde a menos del 2% de episodios de hemorragia digestiva aguda.

*Relación hombre mujer 2:1.

* LESIÓN DE DIEULAFOY

* Carcinoma gástricoEpidemiología:

*Relación hombre mujer de 2:1

*Produce el 2,5% de las muertes por cáncer.

*Son el 90-95% de los tumores malignos de estomago.

* Incidencia de 5-3 por cada 100,000 personas.

Factores de riesgo:

* Infección por H. Pylori (riesgo de 5-6 veces).

* Tabaquismo.

*Gastritis crónica.

*Gastrectomía parcial (favorece el reflujo de liquido intestinal).

*Esófago de Barret.

*Riesgo hereditario de Ca gástrico.

*Consumo de alimentos conservados, ahumados, encurtidos y salados; falta del consumo de frutas.

*1.HISTORIA CLINICA

1. ANTECEDENTES:

• Episodios anteriores de STDA.

• Enfermedades hepáticas crónicas.

• Antecedente familiar de cáncer.

• Consumo de AINEs.

• Episodios de vómitos persistentes.

2. HABITOS ALIMENTICIOS

3. PADECIMIENTO ACTUAL:

• Indagar lo mas posible en la forma de inicio, cantidad, aspecto, contenido de la hemorragia.

• Asegurarse que es una hemorragia verdadera.

EXPLORACIÓN FISICA

• Mucosa oral integra

• Palidez cutánea

• Estigmas cutáneos

• Dolor a la palpación abdominal

• Presión arterial y frecuencia cardiaca.

• Ascitis.

• Masas abdominales.

2. Pruebas de laboratorio

• Hb y Hto (pueden ser normales en fases iniciales; alcanza su nivel más bajo a las 24-72 hrs.),

• TP - TTP

• Tipificación sanguínea

• Urea y creatinina (↑ urea/creatinina >100).

• Química sanguínea: Perfil hepático, perfil renal

• Gasometría

*El aumento en la producción de urea es visto en casos de sangrado a nivel del tracto gastrointestinal (ejm. en las úlceras).

*Los compuestos nitrogenados de la sangre son reabsorbidos por el resto del tracto digestivo, llegando al hígado y aumentando la producción de urea.

http://es.wikipedia.org/wiki/Sangre

* EXAMENES COMPLEMENTARIOS

EKG

Rx de abdomen simple / TAC de abdomen

Rx de tórax

Diagnóstico diferencial de hemoptisis!!

*Ecografía Doppler

*Reconocimiento de la anatomía venosa portal en pacientes con HTP, especialmente antes de cirugía o procedimientos intervencionistas.

Hallazgos:

*Dilatación del eje esplenoportal

*Fenómenos trombóticos

*Vasos colaterales

*Presencia de líquido ascítico.

*Flujo portal (velocidad, dirección, turbulencias...).

Ocupación por material hipoecogénico en vena porta, la cual no presenta flujo a la evaluación con Doppler color y pulsado, altamente sugerente de trombosis portal.

*Endoscopía*Tiene un valor diagnostico mayor del 90%

*Debe realizarse de preferencia dentro de las primeras 24 horas.*Tiene utilidad tanto diagnostica como terapéutica.*Permite clasificar el diagnostico y evaluar el

porcentaje de recidiva en el caso de ulcera péptica mediante la clasificación de Forrest.

DESGARRO DE MALLORY WEISS ULCERA GASTRICA

ULCERA DUODENAL

VARICES ESOFAGICAS

La endoscopía permite identificar el punto de sangrado, realizar hemostasia y determinar el riesgo de recidiva,

según la siguiente clasificación:

* Clasificación de Forrest

FORREST HEMORRAGIA ENDOSCOPIA RESANGRADO

I - a Activa Sangrado a chorro 90 %

I - b Sangrado babeante 60 %

II - a Reciente Ulcera con vaso visible

40-50 %

II - b Coagulo adherido 20-30 %

III Inactiva Lesión limpia sin estigmas

< 5 %

*Angiografía

*En hemorragias tan severas donde no es posible realizar la endoscopia en forma segura o satisfactoria.

*Tiene valor diagnóstico y utilidad terapéutica.

*La hemorragia debe ser activa (> 5 ml/min). debido a la corta duración (30 segundos) del contraste en la circulación.

*Conocimiento adecuado de la anatomía vascular. (cateterización arteria celiaca y mesentérica superior o selectivamente la arteria gástrica izquierda, gastroduodenal, pancreáticoduodenal y esplénica)

*Un 85% de hemorragias depende de la arteria gástrica izquierda.

Tronco celíaco y arteria mesentérica superior

*TC-angiografía

*La sensibilidad de la TC-angiografía es cercana al 100% en la HD aguda masiva por lo que puede ser de utilidad como método inicial de estudio o tras un estudio endoscópico no diagnóstico.

*Aunque la sensibilidad de la TC disminuye notablemente en sangrados moderados, en un porcentaje elevado de casos permite ver signos indirectos que sugieren el origen y la causa del sangrado.

Paciente intervenido de neoplasia esofágica y reconstrucción mediante coloplastia, que presenta hematemesis. A) Reconstrucción coronal de TC que muestra un pseudoaneurisma (flecha gruesa) adyacente a la sonda de alimentación (flecha fina). B) La reconstrucción «volume rendering» demuestra el pseudoaneurisma (flecha gruesa) dependiente de una rama de la arteria cólica media (flechas finas). C) La arteriografía guiada por los hallazgos de la TC confirma la existencia del pseudoaneurisma (flecha), con posterior embolización del mismo.

*Gammagrafía*Se utiliza para identificar el

sitio de la lesión en pacientes con hemorragia menos activa (< 3ml/h) utilizando marcador tecnecio 99.

*Sensibilidad del 93% y una especificidad del 95%

*Presenta problemas para localizar adecuadamente el punto de sangrado con un 22% de falsas localizaciones sin permitir caracterizar su etiología.

La primera imagen de gammagrafía de tecnecio99m está hecho e nivel del ángulo hepático del colon. Posteriormente la actividad del trazador progresa al colon transverso (flecha ancha), así como al ángulo esplénico y el colon descendente (flecha pequeña), confirmando que el colon derecho es el sitio de sangrado (extravasación del contraste)

*Conclusión

*La angiografía tiene un papel terapéutico importante y complementario a la endoscopia en el manejo de estos pacientes, mediante el estudio dirigido y la embolización supraselectiva, guiada por los hallazgos de la endoscopia o la TC.

* Reanimación simultánea a los procedimientos diagnósticos

MEDIDAS GENERALES:

1.- Vía aérea

* Se recomienda la intubación por riesgo de aspiración en pacientes hemodinámicamente inestables antes de realizar procedimientos endoscópicos o invasivos.

* Oxigenoterapia.

2.- Accesos venosos-Fluidos

Canalizar 2 vías periféricas de grueso calibre

Vía venosa central (HDA grave-masiva, cardiopatía,

nefropatía).

*Reposición de la volemia con cristaloides o coloides.

Objetivo: PAS> 100 mmHg FC< 100x’Diuresis >30 ml/hr.

*Ritmo de infusión según estado hemodinámico

(1000-2000 ml/h en casos graves).



Transfusión de glóbulos rojos:

*Es importante no trasfundir la sangre en una vía por la que entre suero glucosado ya que la glucosa favorece la lisis de los hematíes

*DOSIS: 14 ml/Kg de peso del paciente.

Transfusión de Plasma Fresco Congelado:

*10 a 30 ml/Kg de peso

Transfusión de plaquetas:

*1 Unidad / 10 Kg de peso del paciente

* Reanimación simultanea a los procedimientos diagnósticos

Mantener la Hb por encima de 9 g/dl en:

*Pacientes criticamente enfermos

*Pacientes > 55 años.

*Con múltiples comorbilidades o enfermedad cardíaca

Mantener Hb por encima de 7 g/dl en:

*Pacientes de bajo riesgo.

En hemorragia digestiva variceal se recomienda:

*Mantener Hb entre 7-8 gr/dl y Hto 25%

*No sobrepasar estos valores dado que:

*Elevada restitución de GR puede elevar la presión portal.

Los pacientes con sangrado activo e hipovolemia, deben recibir transfusión de sangre a pesar de un Hto o Hb «normales».

3.- Control de diuresis:

Sondaje vesical.

4.- Colocación de sonda nasogástrica

(de interés diagnóstico, facilita endoscopia).


* COLOCACION DE SONDA NASOGASTRICAIndicaciones en HDA:

*Monitoreo y evaluación de la hemorragia digestiva

alta

Lavado y aspiración:

*Aspirado sanguinolento (confirma HDA activa).

*Aspirado en “posos de café” (confirma HDA y orienta a inactividad).

*Aspirado limpio (descarta HDA activa en esófago y estómago, pero no en duodeno).

Complicaciones:

*Hemorragia

*Colocación pulmonar

*Neumotórax

*Vómitos y náuseas

*Perforación

*Sinusitis

*Aspiración

* Tratamiento definitivo según la etiología:

1.- HDA no variceal:*Tratamiento médico:

Mallory-Weiss: Metoclopramida (1 amp IV c/8 hrs)+ IBP

*Tratamiento endoscópico (electrocoagulación, esclerosis con adrenalina):

Indicado en lesiones Forrest I-a, I-b, II-a.

*Tratamiento angiográfico (embolización o inyección intraarterial de vasopresina):

En hemorragia grave, persistente, con fracaso de tratamiento endoscópico y alto

riesgo quirúrgico.

*Tratamiento quirúrgico:

Indicado en HDA grave con inestabilidad hemodinámica persistente, hemorragia

grave recidivante luego de tratamiento endoscópico (al menos dos intentos) o

perforación.

* Tratamiento médico:a) Terapéutica farmacológica:

* ANTISECRETORES:

En todo paciente con hemorragia digestiva alta hasta tener diagnóstico

etiológico dar inhibidores de la bomba de protones (IBP).

Fundamento de la supresión ácida:

La supresión ácida en la hemorragia digestiva alta no variceal lleva al control

del sangrado por refuerzo de los mecanismos hemostáticos que incluyen la

estabilización de los agregados plaquetarios y coágulos de fibrina.

Los agregados de plaquetas y coágulos de fibrina son altamente dependientes

del pH y sólo posibles con un pH mayor a 6, por lo que el objetivo terapéutico

es lograr una pH > 6 con los inhibidores de la bomba de protones.

Inhibidores de la bomba de protones(IBP):

Omeprazol, pantoprazol o esomeprazol:

Dosis de carga: 80 mg en bolo EV,

seguido de 8mg/hora, en infusión por 72 hs.

Los antagonistas H2(ranitidina) NO demostraron

beneficio en hemorragia digestiva.

b) Tratamiento del Helicobacter pylori (HP)

Previene la recurrencia de la úlcera gástrica y duodenal.

AINES y el HP: factores de riesgo para provocar resangrado.

Hay también quienes ven ineficaz la terapia erradicadora de la infección por HP para disminuir la tasa de resangrado.

TRIPLE TERAPIA (AMOXICILINA, CLARITROMICINA, OMEPRAZOL)

VS

TERAPIA SECUENCIAL UNO (AMOXICILINA, CLARITROMICINA, TINIDAZOL, OMEPRAZOL)

VS

TERAPIA SECUENCIAL DOS (AMOXICILINA, LEVOFLOXACINA, TINIDAZOL)

Materiales y métodos: Desde Junio del 2013 se inicia el estudio en los pacientes de la consulta externa del hospital Eugenio Espejo-Quito-Ecuador. Criterios de inclusión: Pacientes con resultado positivo para H. pylori en Biopsia Gástrica y que nunca haya recibido tratamiento de erradicación previa. Criterios de exclusión: pacientes que hayan tomado antibióticos un mes previo al inicio de la terapia por otras indicaciones médicas, pacientes menores de 15 años.

Se randomizó a cada paciente a recibir uno de los tres grupos de tratamiento:

Grupo uno: terapia triple (Amoxicilina, Claritromicina, Omeprazol)

Grupo dos: Terapia secuencial uno (Amoxicilina, Claritromicina, Tinidazol, Omeprazol)

Grupo tres: Terapia secuencial dos (Amoxicilina, Levofloxacina, Tinidazol, Omeprazol)

Se solicitó una nueva endoscopia de control más biopsia dentro de los dos meses después de haber terminado el tratamiento.

Los pacientes que continuaron positivos en la biopsia gástrica se les dio terapia cuádruple con (Omeprazol, Tetraciclina, Bismuto, Metronidazol).

Resultados:

En el grupo 1 hubo 71,9% de erradicación,

grupo 2 un 53,6% y en el

grupo 3 un 61,5% de erradicación.

Conclusiones:

La triple terapia en pacientes naive tiene mayores perspectivas de erradicación de H. pylori en comparación con pacientes que usan terapia secuencial con Claritromicina y Levofloxacina.

Autor(es): Abarca J; Terán A; Calderón, W; Jara, L; Hernández, N; Sevilla, A; Constante, J;

2.- HDA por varices gastroesofágicas:

Generalidades:

*Asociada a hipertensión portal.

*Elevado riesgo de encefalopatía hepática

*Mortalidad elevada (30-50%)

*Recidiva hemorrágica frecuente.

TRATAMIENTO:

*Tratamiento médico

*Tratamiento endoscópico

*Taponamiento con sonda-balón

*TIPS

*Tratamiento quirúrgico

*Tratamiento médico: * El 20% de los pacientes con cirrosis hospitalizados por

hemorragia digestiva tienen infección bacteriana

Antibióticos:

Como profilaxis de peritonitis bacteriana espontánea, por 7 días.

Indicar la primera dosis antes de la endoscopía.

En hemorragia digestiva en pacientes con cirrosis:

variceal como no variceal.

Ceftriaxone: 1 gr. /día EV Ciprofloxacina: 400 mg /d EV

a) TERAPÉUTICA ENDOSCÓPICA

ESCLEROTERAPIA

ENDOSCÓPICA

*Consiste en la inyección intra o paravaricosa de sustancias esclerosantes (las más utilizadas son etanolamina 5% y polidocanol 0.5%) que obliteran la variz produciendo la trombosis de esta.

b)Tratamiento farmacológico:

Hemorragia variceal:

Drogas vasoactivas:

( producen vasoconstricción esplácnica y disminución de la presión portal).

*Somatostatina

*Terlipresina

*Octreótide

*Vasopresina + nitroglicerina

*Tratamiento endoscópico:

En várices esofágicas:

1° Opción:

bandas

( de elección)

2°Opción:

escleroterapia

* Taponamiento con Balón:

Medida temporal para los pacientes con hemorragia

incontrolable .

El paciente debe ser intubado previamente a su colocación.

Tasa de éxito inicial 60-90%

Complicaciones:

En el 14% de los casos.

Resangrado al desinflar en

el 50%.

Balón de Segstaken –Blakemore

Balón gástrico200-250 ml de aire

Balón esofágico< 45 mmHg con aire

Puerto deinflacióngástricaPuerto de

Aspiración gástrica

Puerto deinflaciónesofágica

*Taponamiento con Balón:

*Consulta quirúrgica

Manejo definitivo en el 10% de las hemorragias digestivas

*Abdomen quirúrgico: sospecha de perforación, peritonitis, isquemia mesentérica, cirugía reciente, neoplasia.

*Sangrado masivo o recurrencia o que requiere transfusión masiva

*Fracaso o alto riesgo de fracaso al tratamiento médico, endoscópico o angiográfico.

* TRATAMIENTO QUIRURGICO

a) TRANSPLANTE HEPÁTICO

b) OPERACIONES DE SHUNT

1.-Shunt totales

2.-Shunt parciales

3.-Shunt selectivos

c) SHUNT PORTOSISTÉMICO INTRAHEPÁTICO TRANSYUGULAR

(TIPS)

sangrado digestivo alto

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